ritmo de salida una taquicardia supraventricular a 120 lpm, con

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CARTAS AL DIRECTOR
TABLA 1
Evolución de las enzimas cardiacas
Día intervención 1º día post.
Hora
CK total (U/L)
CK-MB masa (μg L–1)
Troponina T (ng mL–1)
1:53 // 20:41
60
3,56 // 19,45
0,019 // 0,397
10:32
74,55
0,249
2º día post.
6:50
7084
44,85
0,168
Valor discriminativo daño miocardico leve: 0,04.
Valor discriminante IAM: 0,1.
ritmo de salida una taquicardia supraventricular a 120 lpm,
con disminución del ST en la derivación II.
A los 10 minutos de la primera parada cardiaca, nuevo
episodio de asistolia que también respondió a las maniobras
de RCP.
Se finalizó la intervención y se trasladó al paciente a la
Unidad de Reanimación.
Las cifras de troponina T y CK-MB empezaron a aumentar (Tabla 1). No hubo cambios del ST característicos.
En la ecocardiografía transtorácica (ETT) se apreció un
ventrículo izquierdo hipertrófico con hipoquinesia global.
Se decidió añadir al tratamiento ácido acetil salicílico.
Necesitó ventilación mecánica y apoyo inotrópico durante 3
días. Aunque la función renal se deterioró, con creatinina de
2,63 mg dL–1 en el segundo día del postoperatorio y las glucemias oscilaron entre 165 y 286 mg dL–1 durante 3 días, el
paciente evolucionó favorablemente y a los 8 días fue dado
de alta a planta.
La coronariografía demostró lesiones de un 50% en tronco
coronario izquierdo, 30% en segmento proximal de descendente anterior, 100% del segmento proximal de la circunfleja
y 100% del segmento medial de coronaria derecha, con fracción de eyección (FE) de un 40% e hipoquinesia severa del
segmento diafragmático y moderada del segmento posterobasal. Una segunda ETT confirmó hipoquinesia severa pósteroinferior y el estudio con Tecnecio-99m demostró una necrosis inferior del 26% del miocardio ventricular izquierdo con
un área isquémica perinecrótica del 7%.
En el caso de nuestro paciente pasó desapercibida una
glucemia preoperatoria de 126 mg dL–1. La diabetes mellitus
implicaba la práctica de pruebas preoperatorias no invasivas
(recomendación de clase IIb y nivel de evidencia B)1. En los
pacientes con AAA, las más usadas son la ecocardiografía
de esfuerzo con dobutamina y la gammagrafía con taliodipiridamol2.
Si se confirma la existencia de enfermedad coronaria
debemos plantearnos hacer una revascularización o un tratamiento farmacológico con beta-bloqueantes y estatinas previo a la intervención.
Respecto al uso de beta-bloqueantes, la última guía de la
ACC recomienda su uso (recomendación de clase I y nivel
de evidencia B). Sin embargo, autores como Deveraux3 consideran que hay que interpretar con cautela los resultados de
los meta-análisis disponibles y que es necesario un ensayo
clínico aleatorizado en una población más amplia. El centro
coordinador del POISE en la Universidad McMaster de
Ontario no nos autorizó a desenmascarar el tratamiento del
314
paciente. Se trata de un estudio a doble ciego, que está todavía en curso. A nuestra pregunta de si podíamos abrir el
sobre correspondiente al paciente en cuestión, nos contestaron que lo hiciéramos sólo en caso de que se produjera una
demanda judicial.
La revascularización coronaria previa a la intervención
sigue en controversia. El estudio más reciente a este respecto es el de Landesberg4.
Ya han sido comunicadas anteriormente paradas cardiacas durante la cirugía de AAA5. La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede ser de gran ayuda para el diagnóstico
etiológico en estas situaciones críticas1,5,6.
Este caso nos enseña que la evaluación preanestésica
antes de la cirugía de AAA a veces no es la óptima, que el
cuidado perioperatorio del paciente intervenido de AAA
continúa siendo un reto para el anestesiólogo y que posiblemente la monitorización intraoperatoria con ETE nos habría
proporcionado una información precoz sobre la causa de las
asistolias.
A. Aginaga Badiola, B. Castellano Paulis,
L. Esnaola Ormazabal, I. Zubelzu Jaca
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Donostia. San Sebastián.
BIBLIOGRAFÍA
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Surgery). J Am Coll Cardiol. 2007;50(17):e159-241.
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et al. How strong is the evidence for the use of perioperative beta blockers in non-cardiac surgery? Systematic review and meta-analysis of
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LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR
REVERSIBLE EN GESTANTE A TÉRMINO.
A PROPÓSITO DE UN CASO
Sr. Director: La leucoencefalopatía posterior reversible
(LPR) es un síndrome descrito recientemente que afecta al
sistema nervioso central y que cursa con cefalea, náuseas,
vómitos, alteraciones del nivel de consciencia, crisis convulsivas, alteraciones visuales y, ocasionalmente, con otras
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CARTAS AL DIRECTOR
focalidades neurológicas1. Las causas subyacentes más habituales son la encefalopatía hipertensiva, la eclampsia, la
insuficiencia renal y los fármacos inmunosupresores. Su
diagnóstico se basa en la clínica y en las pruebas de imagen.
Son fundamentales un diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Presentamos un caso de LPR asociado a gestante con
crisis de eclampsia.
Gestante de 32 años sin antecedentes de interés, que en la
semana 38 de embarazo ingresa por presentar crisis convulsiva tónico-clónica, tensión arterial (TA) de 220/110 mmHg,
cefalea y escotomas visuales. Se indicó cesárea urgente que
se realizó bajo anestesia general y se trasladó a la paciente
a la Unidad de Reanimación para su control posterior. Se
inició tratamiento con sulfato de magnesio y urapidilo en
perfusión continua según protocolo de nuestro hospital, controlando así la TA. Tras estabilización hemodinámica y respiratoria de la paciente, ésta pudo ser extubada a las 8 horas
de su ingreso. Posteriormente, continuó refiriendo escotomas visuales y visión borrosa en ausencia de otra clínica
neurológica. Se realizó un control de fondo de ojo sin
encontrar alteraciones. Ante la sospecha del síndrome de
LPR, se realizó tomografía computarizada cerebral (TC)
que mostró imagen sugestiva de isquemia cerebral en lóbulo occipital izquierdo y resonancia magnética (RM) en
secuencias T2 y flair (fluid-attenuated Inversion Recovery)
que destacaron la lesión parieto-occipital compatible con el
síndrome sospechado (Figura 1). Tras 48 horas se logró el
control de la TA y desapareció la clínica neurológica, por lo
que se pasó a medicación por vía oral. Tras el alta de nuestra Unidad se realizaron pruebas de imagen que junto con la
desaparición de la clínica neurológica confirmaron el diagnóstico.
La LPR es un síndrome clínico-radiológico descrito por
primera vez en 19961. En realidad puede no ser completamente reversible y no siempre afectar a las regiones posteriores del cerebro, por lo que se ha propuesto cambiar su
nomenclatura por la de encefalopatía posterior reversible2.
Es una entidad de presentación aguda o subaguda cuyos síntomas varían de un caso a otro. Los más frecuentes son:
cefalea, náuseas y vómitos, alteraciones del estado mental
(desde confusión hasta agitación psicomotora), crisis convulsivas y transtornos visuales1,3. La clínica visual puede
presentarse como ceguera cortical, visión borrosa, escotomas o hemianopsia homónima. La etiología de este síndrome es diversa. Se ha asociado a encefalopatía hipertensiva,
eclampsia, insuficiencia renal, fármacos inmunosupresores,
conectivopatías, hipercalcemia, cocaína, transfusiones sanguíneas, VIH, etc.1,3,4. Varios son los mecanismos patogénicos sugeridos, pero hoy en día la hipótesis más admitida es
la del edema vasogénico5, que se produce cuando se pierde
la autorregulación cerebral a medida que aumenta la TA
media, lo que conduce a vasodilatación arteriolar, fallo de la
función barrera del endotelio y trasudado capilar. La parte
posterior del cerebro suele ser la más afectada debido a que
la densidad de inervación perivascular simpática es menor,
y se pierde la función protectora de la vasoconstricción
frente a la hipertensión arterial (HTA). En cuanto a la relación entre eclampsia y LPR, como es el caso que nos ocupa, se cree que comparten mecanismos fisiopatológicos:
61
Fig. 1. Imagen de resonancia magnética en secuencia “flair” que destaca
la zona de lesión (flecha). Esta secuencia permite suprimir la señal del
líquido cefalorraquídeo adyacente y distinguir mejor las lesiones.
edema cerebral, alteración en la reactividad vascular, déficit
de prostaglandinas vasodilatadores y disfunción endotelial6,7.
También son entidades clínicamente similares, por lo que
habrá que sospechar LPR en el caso de aparición y persistencia de la clínica neurológica. La solicitud de pruebas de
imagen en el caso de la eclampsia no es frecuente, ya que
en la mayoría de los casos la clínica comicial suele controlarse y la recuperación sin secuelas neurológicas es lo habitual. Sin embargo, indicaríamos pruebas de imagen en caso
de que persistan las convulsiones, que no haya recuperación
del nivel de conciencia tras la crisis, que presente signos de
focalidad neurológica o irritación meníngea o subsistan
dudas respecto al diagnóstico etiológico. En la LPR, la TC
muestra imágenes hipointensas en la zona afectada por el
edema. La RM es el método de mayor valor diagnóstico.
Así, la secuencia T1 muestra la zona afecta como hipointensa; T2 la muestra hiperintensa [lo que hace a veces difícil de detectar, ya que se confunde con la señal del líquido
cefalorraquíedo (LCR), también hiperintensa]. Por eso, la
secuencia flair aporta la ventaja de poder diferenciar mejor
las lesiones al suprimir la señal del LCR adyacente2. Las
lesiones suelen ser bilaterales y de localización occipital,
pero pueden ser unilaterales y afectar otras áreas cerebrales.
La clínica no es específica y puede darse en otras situaciones como enfermedades desmielinizantes, encefalitis, ictus,
trombosis de senos venosos, etc., por lo que deberemos
tener en cuenta los antecedentes del paciente, la clínica y
pequeños detalles radiológicos diferenciadores. Éste es un
aspecto no carente de importancia, ya que en las guías de
tratamiento del ictus se recomienda no tratar la HTA leve o
moderada, mientras que en pacientes con LPR es imprescindible un control exhaustivo de la TA con fármacos hipotensores para evitar la progresión del daño cerebral y poder
revertir el proceso edematoso.
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CARTAS AL DIRECTOR
Concluimos destacando que este síndrome es una entidad
de reciente descripción que posiblemente se encuentre infradiagnosticada, en parte por la similitud con la eclampsia.
Este hecho hace todavía más importante un reconocimiento
precoz de un posible caso de LPR para poder así iniciar un
tratamiento temprano que pueda evitar daños neurológicos
posteriores, así como indicar pruebas de neuroimagen lo
suficientemente sensibles para detectar las lesiones y constatar la recuperación tras el tratamiento.
D. Peral, J. Martín, R. Higueras, C. Solaz
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor.
Hospital Doctor Peset de Valencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al. A
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1996;334(8):494-500.
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reversible encephalopathy syndrome during pregnancy: seizures in a
previously healthy parturient. J Clin Anesth. 2007;19(2):145-8.
EMPLEO DE LA ECOGRAFÍA EN EL MANEJO
DE LLENADO DE UNA BOMBA DE INFUSIÓN
INTERNA. A PROPÓSITO DE UN CASO
Sr. Director: Las técnicas de imagen son, cada vez más,
herramientas indispensables a la hora de realizar procedimientos invasivos en las Unidades de Tratamiento del
Dolor.
El desarrollo tecnológico, así como el conocimiento cada
vez mayor de los posibles riesgos asociados a los procedimientos, han hecho que progresivamente algunos abordajes
tanto diagnósticos como terapéuticos realizados no se realicen a ciegas. Dos son los motivos fundamentales de ello,
por un lado el posible fracaso de la técnica, y por otro el
aumento de incidencia de efectos yatrógenos.
Dentro de las técnicas de imagen disponibles, la ecografía ha experimentado un importante desarrollo en cuanto a
su aplicación en el manejo intervencionista del dolor. Es una
técnica que permite identificar tejidos blandos, vasos y nervios en tiempo real y de forma continua, sin exponer al
paciente ni al personal sanitario a radiaciones, a diferencia
de procedimientos como la fluoroscopia o la tomografía
computarizada (TC).
316
En cuanto a costes y dependiendo del equipo utilizado la
ecografía es, en general, una técnica más barata que las dos
anteriores. Además, el desarrollo de equipos pequeños y
transportables ha hecho que su disponibilidad y manejo sea
inmejorable1.
A pesar de estas grandes ventajas, la ausencia en la literatura médica de publicaciones sobre eficacia y seguridad
de procedimientos eco-guiados en el tratamiento del dolor,
ha hecho que hoy en día, la fluoroscopia y la TC sigan siendo las técnicas de imagen de referencia en las Unidades de
Tratamiento del Dolor.
Se describe el caso de una paciente portadora desde hacía
4 años de una bomba de infusión intratecal (modelo SynchroMed II, Medtronic® Minneapolis, USA) de morfina para
tratamiento de dolor somático severo en el contexto de
artrosis generalizada. La paciente como antecedente personal relevante, presentaba obesidad mórbida con un índice de
masa corporal (IMC) de 36 en control por Endocrinología
de nuestro Centro.
Con intervalos de relleno de aproximadamente 6 semanas
acudió para realización de un nuevo llenado, siendo en esta
ocasión imposible localizar por palpación el punto de inyección (port de punción de la bomba). Se decidió valorar
mediante ecografía el caso.
Con un transductor de 12 Hz conectado a un ecógrafo
LOGIQe (GE Healthcare) se localizó con facilidad el port
que se encontraba a 1,5 cm de la superficie cutánea.
Siguiendo las indicaciones de Egerszegi et al.2, la ecografía no se empleó para guiar la aguja de inyección (aguja 24
G Surecan® BBraun, Melsungen, Germany), sino solamente
para marcar la proyección en piel del acceso al port. Tras
ello, se procedió al relleno de la bomba bajo condiciones de
esterilidad y realizando solamente una única punción en piel.
Mediante la imagen ecográfica obtenida, además de facilitar el llenado, que inicialmente mediante palpación hubiera sido muy dificultoso, se pudo descartar inmediatamente
el volteo de la bomba, causa que podía haber justificado la
ausencia de palpación de la membrana de llenado. Esta duda
no podía haber sido resuelta con el empleo de la plantilla
que marca teóricamente el punto de entrada al port del sistema implantable y que ofrece en forma de kit de relleno la
empresa fabricante de la bomba de infusión interna (Medtronic® Minneapolis, USA) (Figura 1).
Basándonos en los algoritmos de manejo de las complicaciones asociadas a los sistemas de infusión intratecal de
fármacos desarrollado por nuestro grupo3, la imagen del
reservorio interno obtenida mediante ecografía descartó la
posibilidad de volteo de la bomba de infusión interna “a la
cabecera del paciente” sin necesidad de someter al sujeto a
irradiaciones innecesarias. Es por esto, que consideramos la
ecografía como primera opción diagnóstica a realizar (por
delante de la fluoroscopia o la TC) para descartar un volteo
en el caso de que el port de llenado sea imposible de detectar mediante palpación.
El relleno de una bomba de infusión interna es una técnica rutinaria en las Unidades de Tratamiento del Dolor no
exenta de graves complicaciones.
En una reciente revisión de pacientes portadores de una
bomba de infusión interna de baclofeno, Plassat et al4. des62