Tuberculomas cerebrales y expansión paradójica 94 00

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CARTAS AL DIRECTOR
Tuberculomas cerebrales
y expansión paradójica
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Sr. Director:
Los tuberculomas cerebrales se forman a partir de la diseminación hematógena de un foco tuberculoso endógeno, ya
sea activo o latente 1. Pueden ser únicos o múltiples y captar contraste o mostrar lesiones hipodensas en las pruebas
de imagen. Ello puede dar lugar a confusión con otras patologías, precisando para su diagnóstico definitivo la realización de biopsia 2-4. También es importante subrayar que se
ha descrito la expansión paradójica de las lesiones durante
el tratamiento antituberculoso 4-8. A continuación presentamos
un caso de tuberculomas cerebrales que fue diagnosticado en
un paciente con antecedente reciente de tuberculosis pleuropulmonar y que recibía tratamiento adecuadamente.
Se trata de un varón de 52 años de edad con antecedentes de
ingesta alcohólica excesiva que había ingresado para estudio
de crisis convulsivas y lesiones cerebrales. Dos meses antes se
le diagnosticó de una tuberculosis pleuropulmonar, por lo que
seguía tratamiento médico de manera correcta con isoniacida,
rifampicina y piracinamida, evolucionando con importante
mejoría clínica. Ingresó en nuestro centro hospitalario tras presentar varios episodios de crisis convulsivas tónico clónico generalizadas, sin datos de focalidad neurológica ni otras alteraciones de relevancia en la exploración física.
En las pruebas complementarias destacó una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 40 mm a la primera hora, ácido úrico de 10,4 mg/dl; el resto de los parámetros bioquímicos, el hemograma y la coagulación fueron normales. El
estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró datos patológicos, con negatividad en bacilos alcohol-resistentes (BAAR) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (LCx- Abbot) para complejo Mycobacterium tuberculosis. Las
serologías frente al virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH-1 y 2) fueron negativas. El electroencefalograma reveló
una actividad focal irritativa de predominio temporal izquierdo. En la radiología de tórax y tomografía axial computarizada (TAC) torácica se observaron alteraciones compatibles
con enfermedad granulomatosa cicatrizal bilateral de predominio derecho y derrame pleural derecho, que resultó ser un
exudado de predominio linfocitario con adenosin desaminasa
(ADA) elevado (61 U/l). En el TAC craneal, con y sin contraste, se apreciaron dos lesiones hipercaptantes, poliglobuladas, con áreas centrales hipodensas, localizadas en la región
frontoparietal y occipitoparietal izquierdas y con edema vasogénico circundante (fig. 1). Se realizó resonancia magnética
nuclear (RMN) cerebral en la que se contempló que ambas lesiones se comportaban como moderada hiposeñal en T1 e
hiperseñal en T2, realzándose de forma heterogénea tras la
inyección de contraste y mostrando un halo eritematoso.
Ante la sospecha de que las mencionadas lesiones cerebrales se correspondieran con tuberculomas y con el fin de descartar otras posibilidades etiológicas se decidió biopsiar una
de las lesiones. Para ello se procedió a una craneotomía
frontal y exéresis de la lesión cerebral, confirmádose la presencia de BAAR en la tinción de Ziehl-Neelsen, positividad
en la PCR (LCx-Abbot) para complejo Mycobacterium tuberculosis y una inflamación granulomatosa necrotizante en
los estudios microbiológicos e histológicos, respectivamente.
Tras comprobarse la ausencia de resistencias al tratamiento
antituberculoso se continuó, según dosis ajustadas al peso
corporal, con isoniacida, rifampicina y etambutol hasta completar un total de nueve meses evolucionando en las pruebas de imagen con una reducción significativa del tamaño de
la lesión cerebral restante. El tratamiento fue bien tolerado
y no se constató la presencia de efectos secundarios. También comentar que las convulsiones se controlaron con tratamiento anticonvulsivamente.
Rev Clin Esp 2005;205(2):93-6
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Fig. 1. Resonancia magnética nuclear cerebral que evidencia dos
lesiones localizadas en región fronto-parietal y occipito-parietal izquierdas.
mente a un incremento del componente edematoso de las
lesiones 4,5-8.
En nuestro caso inicialmente no se practicaron pruebas de
imagen debido a la ausencia de alteraciones neurológicas.
Sin embargo, a raíz de presentar convulsiones generalizadas
tras el diagnóstico y tratamiento correcto para tuberculosis
pleuropulmonar se realizaron TAC y RMN cerebral en las
que se vieron lesiones cerebrales subagudas. Cabe esperar
que, presumiblemente, dichas lesiones ya estuvieran presentes de forma silente y que evolucionaran con empeoramiento por aumento del edema perilesional en las primeras
fases del tratamiento. No obstante, a pesar de que la naturaleza de las lesiones parecía clara y con el fin de descartar
otros tipos de patología nos vimos en la necesidad de realizar biopsia de una de las lesiones para establecer el diagnóstico definitivo.
BIBLIOGRAFÍA
Clínicamente, los tuberculomas cerebrales suelen manifestarse con estado confusional, signos de hipertensión endocraneal, cefalea, déficits focales o convulsiones que pueden
ser parciales o generalizadas, constituyendo, en ocasiones,
la única forma de presentación de la enfermedad 4,9. Usualmente se muestran asociados a otras localizaciones tuberculosas como meníngea, pleural, pulmonar o miliar 1,3,4. En el
presente caso constatamos una relación con la tuberculosis
pleuropulmonar y las convulsiones generalizadas fueron la
única manifestación clínica.
En lo que respecta al diagnóstico de los tuberculomas cerebrales, el estudio del LCR es poco concluyente, y aunque las
pruebas de imagen (TAC con contraste, RMN cerebral) adquieren especial relevancia tanto para la sospecha diagnóstica como para evaluar el seguimiento de la respuesta terapéutica, no son patognomónicas de tuberculosis y ello
puede obligar a la realización de biopsia para la confirmación del diagnóstico 4,10. En este sentido se efectúan estudios
microbiológicos e histológicos para poder descartar otros
procesos, tales como metástasis, tumores cerebrales, abscesos, otros tipos de granulomas y cisticercosis 1,3,4,9. En el presente caso la biopsia cerebral fue determinante para el diagnóstico tanto en los estudios microbiológicos como en los
histopatológicos.
En cuanto al tratamiento, aunque no existe unanimidad, se
aconseja el empleo de cuatro fármacos de primera línea (isonoacida, rifampicina, etambutol y piracinamida) durante un
período de seis meses o bien tres fármacos (isoniacida, rifampicina y etambutol) durante un período de nueve o doce
meses 4,9. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando se
produce una mala respuesta al tratamiento, importante edema cerebral y en ausencia de enfermedad tuberculosa en
otra localización 2.
Asimismo es importante resaltar que se ha descrito la peculiaridad de un aumento de las lesiones con empeoramiento
clínico durante los primeros meses de tratamiento antituberculoso, conocido como expansión paradójica. Este fenómeno, de probable base inmunológica, se debe habitual-
1. Gupta RK, Sharma A, Guha DK, Khushu S, Gupta AK. MR imaging of
intracranial tuberculomas. J Comput Assist Tomogr 1988;12:280-5.
2. De Angelis LM. Intracarneal tuberculoma: Case report and review of the
literature. Neurology 1981:31;1133-6.
3. Salgado P, Del Brutto OH, Zenteno MA, Rodríguez-Carbajal J. Intracranial tuberculoma: MR imaging. Neuroradiology 1989;31:299-302.
4. Martínez Lacasa JT, Burillo J, Niubó R, Rufí G, Podzamczer D, Mariscal A,
et al. Tuberculoma cerebral. A propósito de ocho casos. Med Clin (Barc)
1991;97:218-23.
5. Chambers ST, Hendrickse WA, Record C, Rudge P, Smith H. Paradoxical expansion of intracraneal tuberculomas during chemotherapy. Lancet
1984;2:181-4.
6. Afghani B, Lieberman JM. Pradoxical enlargement or development of
intracranial tuberculomas during therapy: case report and review. Clin Infect
Dis 1994;19:1092-9.
7. Ramdas K, Minamoto GY. Paradoxical presentation of intracraneal tuberculomas after chemotherapy in a patient with AIDS. Clin Infect Dis
1994:19:793-4.
8. Reiser M, Fatkenheuer G, Diehl V. Paradoxical expansion of intracraneal tuberculomas during chemotherapy. J Infect 1997;35:88-90
9. Martínez-Vázquez C, Bordón J, Rodríguez-González A, de la FuenteAguado J, Sopeña B, et al. Cerebral tuberculoma-A comparative study in
patients with and without HIV infection. Infection 1995;23:149-53.
10. Tandon PN, Bhargava S. Effect of medical treatment on intracranial tuberculoma-A CT study. Tubercle 1985;66:85-97.
F. L. Lado Ladoa, A. Cabarcos Ortiz de Barróna,
E. Carballo Arceoa, M. L. Pérez del Molinob
y J. R. Antúnez Lópezc
a
Servicio de Medicina Interna. Departamento de Medicina.
b
Servicio de Microbiología y c Anatomía Patológica.
Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela (La Coruña).