La pandemia de obesidad, un fenómeno natural y

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------Nutrinfo, abril 2006.
Para INTRAMED
La pandemia de obesidad, un fenómeno
natural y esperable
Dr. Jorge Braguinsky
El fenómeno del aumento acelerado de la prevalencia de la obesidad en gran número de países,
no solo desarrollados sino también en vías de desarrollo ha sido denominado epidemia global de
obesidad, configurando quizás la primera oportunidad en la que se caracteriza como
transmisible, en este caso la obesidad, una enfermedad metabólica crónica.
Se está en presencia de un notable incremento de las enfermedades metabólicas crónicas
no transmisibles (ECNT). Este fenómeno está asociado a la mayor longevidad, a la
disminución de las enfermedades infecciosas y a los factores medioambientales (exceso de
ingesta calórico-grasa, sedentarismo obligado).
- Las enfermedades crónicas son condiciones permanentes o continuadas que
requieren largos períodos de observación y tratamiento. Ejemplos: enfermedad
cardiovascular, artritis; osteoartritis,-artrosis- (muy comunes,
- EPOC, asma, EPOC, asma,
- obesidad, diabetes, hipertensión, dislipidemias. Estas últimas son las ECNTm
(Enfermedades Crónicas no Transmisibles metabólicas). Se estima que más del
40% de los estadounidenses tienen enfermedades crónicas: el 67.7 de adultos en
su edad media (45-64) y el 87.6% de 65 años o más.
- O sea: un grave problema de Salud Pública.
En el momento actual muchos autores adjudican la categoría de epidemia también a la
diabetes tipo 2 y a la hipertensión. Precisamente la OMS y la Organización Panamericana de
la Salud (OPS) caracterizan a un grupo de enfermedades,- la diabetes 2, hipertensión,
obesidad, dislipidemias, aterosclerosis, como ECNT, o sea enfermedades crónicas no
transmisibles, a las que hay que prestar especial atención dada su asociación con mortalidad
precoz.-.
La denominación de epidemia global tiene un punto de partida preciso: el año 1994. La
publicacióni a fines de ese año de los datos más recientes de la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición de los Estados Unidos, representativa de toda la población de ese país (NHANES III,
fase I), provocó conmoción en los medios profesionales dedicados a la Salud Pública, la
Nutrición y muchas otras personas, incluidas entre ellas a políticos y funcionarios (fig 7).
No era para menos: los resultados de ese estudio representaban un 8% de
aumento respecto de los datos del período 1976-1980, a pesar de que las expectativas
estaban puestas en una disminución del porcentaje global.
Esto motivó que se aplicara la denominación de “epidemia” a este fenómeno,
constituyendo así el primer caso de enfermedad crónica no transmisible (ECNT) con
carácter epidémico, (hasta aquí la “epidemia” se refería siempre a una enfermedad
transmisible). La OMS presta actualmente gran atención a la evolución de este grupo
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-----------------------------------------------------------------------------------------------------------de enfermedades, las ECNT. Ahora bien, pronto fue evidente que este fenómeno se
presentaba en numerosos países, por lo que se extendió la denominación a epidemia
globa ol. Los datos de los primeros años del siglo 21 ratifican la presencia de este
fenómeno, con la característica de que en realidad se acentúa permanentemente y
países que mostraban cifras de prevalencia de obesidad relativamente bajos, exhiben
ahora la misma tendencia de aumento epidémico de esa prevalencia.
La obesidad se expande. Y el riesgo cardiovascular y de
diabetes crece
la
Au
un en países antes sin obesidad, ahora ab
bunda la plétora grasa.-
 Obsérvense estos dos ejemplos distantes
Estados Unidos.- Sobrepeso: 1991: 51%
2002: 62%
Rarotonga (Islas Cook): obesidad (IMC  30): 1966: 12%
2002: ~62%
O sea en EU aumento del SP en un 20% en 10 años. En las islas Cook fantástico aumento de la
obesidad.
Estos ejemplos pueden multiplicarse tanto como se quiera y tiene la finalidad de
mostrar la globalización del problema, evidenciando a esta epidemia global de la
obesidad como un fenómeno, a esta altura (año 2005), progresivo y aparentemente
imparable.
La epidemia en países o regiones
3.1 Estados Unidos
El Centro Nacional de Estadística de Salud presenta su informe anual, en el
que se recogen datos positivos, como la reducción de la mortalidad infantil y el
aumento de la esperanza de vida
Nuevos datos de las autoridades sanitarias de Estados Unidos muestran que las tasas
de diabetes han aumentado un 27% entre 1997 y 2002. Además, casi un tercio de los
ciudadanos del país presenta obesidad y el exceso de peso afecta a dos de cada tres,
según muestra el informe sobre la salud de la nación elaborado por el Centro Nacional
de Estadística de Salud (Body Weight Status of Adults: United States, 2002. Advance Data No. 300.
(PHS) 2002-1250. 463 KB). Permanente información puede encontrarse en el sitio:
(www.cdc.gov/nchs/data/ad/ad330. pdf).
Se estima que cada año 300 000 personas mueren en los EEUU por causas
relacionadas con la obesidad ii. Por otra parte los costos directos de la obesidad y la
inactividad física se estiman en el 9.4% de los gastos de salud en los EU (citado en iii).
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-----------------------------------------------------------------------------------------------------------Durante los últimos 20 años ha habido un notable incremento en la prevalencia
de obesidad en los EEUU que se ve reflejada en la siguiente tabla correspondiente a
estudios representativos de la población norteamericana:
Las cifras actuales de sobrepeso (IMC25), que superan el 64% representan un
14% de aumento en relación al NHANES III (1998-94) y un 36% de aumento con
respecto al NHANES II (1976-80): El aumento más significativo fue en el grupo
definido como obeso o sea IMC  30.Se estima que 60 millones de estadounidenses
están en este grupo, el de mayor riesgo.
Los mapas que se reproducen a continuación muestran esta expansión en un
período de 16 años. Ellos se basan en entrevistas telefónicas en las que el peso y la
estatura están dadas por el entrevistado, no medidas. El peso en estas encuestas tiende
a subestimarse y la estatura a sobreestimarse iv, por lo que las estimaciones de
prevalencia son conservadoras, o sea, en la realidad son más elevadas.
Figura
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Estos mapas muestran mejor que muchas palabras la potencia expansiva de la
obesidad en los EEUU
Argentina En la Argentina se disponen de un alto número de sondeos que estudian la
prevalencia de obesidad y de algunos estudios apoyados en estándares internacionales. Para
los fines de este apartado se tomarán en cuenta los estudios que cuentan con muestreos
representativos y criterios diagnósticos comparables con los internacionales.
Estudios presentados en 1998 mostraron una inesperada prevalencia de sobrepeso,
obesidad y otros factores de riesgo metabólico y cardiovascular en una ciudad mediana del
centro de la Argentina, Venado Tuerto v En el cuadro que sigue se agregan otros tres estudios
realizados con el mismo protocolo: Deán Funes; Oncativo y Pehuajó. En todas las ciudades
las encuestas fueron representativas de toda la población, multietápicas y estratificadas. Todos
los encuestados fueron adultos y la muestra total representativa para obesidad, hipertensión e
hiperlipidemias fue de 2397 individuos y 1794 sujetos fueron considerados para la prevalencia
de DM. Los resultados fueron:
Resultados
1- Prevalencia cruda: Obesidad: 25.95%; DM: 6.97%; Hipertensión: 36.0% e
Hiperlipidemia: 30.62%
2- Prevalencia estandardizada por edad:
Obesidad (IMC ≥ 30) %
DM %
Hipertensión %
Hiperlipidemia %
26.69
29.38
21.96
22.57
7.97
6.98
6.39
-
35.82
32.60
40.72
27.67
26.94
30.44
34.64
24.54
Venado Tuerto
Dean Funes
Oncativo
Pehuajó
Tabla 14.- Prevalencia
de sobrepeso (IMC ≥ 25) en Venado Tuerto: 59.36%
Se observa en la siguiente figura el área que incluye a las 4 ciudades con estudios
poblacionales con standards internacionales. El área corresponde a la zona centro del país.
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Los estudios muestran un 60% de
prevalencia, prácticamente igual a
la de la mayor parte del mundo. Este notable fenómeno será comentado en el próximo
apartado
¿U
Una explicación (o varias) para el crecimiento pandémico de la obesidad? Por lo
menos dos hechos llaman de inmediato la atención. El primero, la brusca irrupción de
la epidemia a fines d es la semejanza de prevalenciaelos años 70, o mejor, en la década
del 80. El segundo hecho es la asombrosa semejanza en los niveles de prevalencia en
lugares muy dispares entre si, como puede verse en el siguiente cuadro:
Estados Unidos (2003) 63%
Bolivia (1993)
60,5%
Venado Tuerto (1998)
61%
Islas Seychelles (2002) 62%
Uruguay (1998)
52%
Estos ejemplos sugieren que otros factores,
además del exceso de ingesta, determinan los niveles
de adiposidad, peso y obesidad..
¿QUÉ TIENEN EN COMÚN?
Entre estos factores sin duda es
primordial la respuesta de atesoramiento
ante el exceso calórico, una respuesta
inscripta en el genoma humano .
El nacimiento brusco de esta onda epidémica, con estas similitudes en los niveles en
diferentes lugares y clases sociales suscitan conjeturas académicas y clínicas que trataremos de
discutir brevemente.
Algunos rasgos son bastante nítidos. Por ejemplo se ha estimado por el World Health
Report vi que el ingreso calórico día/persona en el mundo ha sido (aceptado el dato solo
con fin estadístico) el siguiente:
1963: 2300 kc
1971: 2440 kc
1992: 2720 kc
y para el 2010 se calcula en 2900 kc
Veamos un cuadro demostrativo:
Cuadro del Consumo calórico
Incremento del consumo calórico
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-----------------------------------------------------------------------------------------------------------En los EEUU la disponibilidad alimentaria diaria per
capita es de 15.9 MJ (3800 kcal) o sea alrededor del
doble de lo necesario
Solo en el año 2005 se introdujeron en los EU nuevos
productos alimentarios.
El consumo de pollos creció el 10000% en los últimos
50 años en los EEUU.
El consumo de aceites (100% de grasa) aumento 4
veces en los últimos 30 años en Argentina
Y si esto se quiere ver en forma gráfica, apreciese las siguientes figuras:
Provisión Energía Dietaria (DES)
Incremento del
consumo calórico
1961
POBRE
1999
Monteiro and Popkin 2004
U. Favaloro. Posgrado de Nutrición
Kcal/d
J. Braguinsky
Estos valores no están, obviamente, justamente distribuidos y conglomerados humanos
muy extensos permanecen bajo el hambre y las carencias alimentarias, pero en algunas amplias
zonas de Asia (China e India) y de Sudamérica la desnutrición está declinando. Cada vez mayor
número de personas tiene acceso a una alimentación hipercalórica: esa proporción es estimada en
10 veces si se relaciona con los comienzos de la década del ’80. La globalización de la
producción agrícola y el procesamiento de las comidas ha determinado cambios formidables en la
cantidad de energía disponible per cápita y en la densidad energética de las preparaciones
alimentarias.
El aumento en el consumo de las grasas en la segunda mitad del siglo 20 ha
sido espectacular; no solo ni mucho menos, en los fast foods sino en la propia cocina
familiar con el incremento notable en el consumo de grasas.
Cualquiera que sean las dificultades para medirlo en forma precisa, la
disminución en el gasto calórico en el curso de la segunda parte del siglo 20 ha sido
también notable. Como puede observarse en la figura que aparece en el apartado de
Inglaterra en el capítulo anterior, en el aumento marcado de la obesidad en Inglaterra
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-----------------------------------------------------------------------------------------------------------no pareciera haber tenido influencia un mayor consumo calórico sino la disponibilidad
de
televisores y de automóviles, ambas manifestaciones de un mayor sedentarismo.
Las dos cuestiones planteadas al comienzo de este apartado permanecen en pie, sin
embargo. En la búsqueda de explicaciones más consistentes una de las respuestas es
probablemente la teoría del thrifty gene planteada por Neel en 1963, que debiera ser
conocida hoy más bien como del genotipo ahorrador (atesorador) ya que ningún gen
aislado ha sido y probablemente no lo sea en el futuro como responsable de un tipo
global de respuesta del organismo, que podría considerarse de tipo genómico, del
genotipo.
1.- Teoría del genotipo ahorrador (atesorador) (Neel, 1962) La historia humana está
caracterizada por una serie de cambios en la dieta y en el estado nutricional.
La aparición del genus homo puede remontarse por lo menos a tres millones de
años atrás y ese larguísimo período, incluyendo la aparición hace unos 70-100 mil
años del homo sapiens, determinó la formación de un equipamiento genómico
marcado por el proceso evolutivo. Durante ese tiempo, quien finalmente llegaría a ser
el primer humano anatómica y funcionalmente moderno, el homo sapiens sapiens,
enfrentó las más duras contingencias climáticas, la competencia con las otras especies
y las cambiantes posibilidades para lograr alimentos desde su situación de
cazador/recolector. Como tal, aunque con frecuencia logró una homeostasis adecuada
con el medio, en otros períodos, a veces muy prolongados, la escasez de alimentos fue
crítica.
El homo elaboró progresivamente estrategias de sobrevivencia, no solo
culturales, (incluyendo finalmente la habilidad para construir armas con las que
dominar a las otras especies - homo abilis- y para proyectar –homo sapiens-), sino
también la capacidad biológica evolutivamente favorable (y probablemente requisito
para la supervivencia) de atesorar reservas calóricas (como grasa) para superar los
períodos ya señalados de escasez.
La secuencia:
1- momentos de logro de alimentos seguida por
2- falta crítica de éstos, (principalmente las proteínas aportadas por la caza), en general
mucho más prolongados (períodos de festín  períodos de hambruna++),
exigió disponer de mecanismos fisiológicos adecuados.
La teoría presentada hace ya 37 años por Neel vii de la posibilidad de un
genotipo ahorrador (“thrifty”), ha logrado superar hasta ahora la prueba del tiempo y
su primera concepción (1962), puede resumirse en el concepto clave de su trabajo:
“El genotipo diabético es, para emplear un término en cierto modo coloquial, pero expresivo,
un genotipo “ahorrador” (thrifty), en el sentido de ser excepcionalmente eficiente en la
utilización de la comida.” Neel, JV, Am J Hum Genet 14: 353-362, 1962
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-----------------------------------------------------------------------------------------------------------Según Neel, el mecanismo de esta eficiencia era una rápida y masiva liberación
de insulina después de una comida abundante, la que minimizaba la hiperglucemia y
la glucosuria, permitiendo un mayor depósito de energía. Quienes eran capaces de
atesorar más energía estaban mejor preparados para sobrevivir a la inevitable próxima
hambruna viii (Lev-Ran, 1999).
Hay un acuerdo generalizado en aceptar esta teoría como un marco teórico
adecuado para explicar la posibilidad de que procesos favorables durante largos
períodos se constituyan hoy en perjudiciales y posible factor de base en la actual
epidemia de enfermedades metabólicas crónicas (obesidad, diabetes, aterosclerosis).
Recientemente Neel ha retomado el tema, con dos publicaciones de la primera de las
cuales tomamos el siguiente concepto:
“Desde que todos tenemos antecedentes tribales, debemos presumir que los alelos con los que las
enfermedades metabólicas crónicas están asociadas son, de hecho, parte del genotipo normal,
ahora etiquetadas como alelos predisponentes a enfermedades”
JV Neel “Looking ahead: some genetic issues of the future” ix. Persp. Biol. Med. 40:
328-347; 1997
Debe recordarse que el exceso calórico solo puede depositarse como grasa (G).
Los depósitos de carbohidratos (CH), o sea le glucógeno muscular y hepático y de
proteínas (P), además, son prácticamente inextensibles. El tejido adiposo, a su vez,
puede expandirse muy ampliamente, dando al organismo una reserva energética
eventualmente muy grande.
En función de estos conceptos puede traducirse libremente la teoría como
basada en tres puntos básicos:
1- siempre que haya la oportunidad de comer, hay que hacerlo. El homo cazador /
recolector no sabía cuando tendría, él y su familia, otra oportunidad para comer;
2- debe preferirse el alimento con grasa, que tiene mucho mayor densidad calórica;
3 el exceso calórico debe depositarse como grasa (tejido adiposo), una forma
económica de atesoramiento..
Detrás de estos procesos está un complejo interjuego hormonal, siendo
particularmente difícil encontrar una hormona que quede al margen de la homeostasis
energética, con la insulina y la leptina probablemente como las hormonas pivotantes.
Hoy, el mismo cuadro aparece como una falla para disminuir (down regulate)
la cantidad de comida ingerida en relación con su densidad energética, y como
consecuencia hay un sobre consumo inintencional de grasas y calorías. Esta situación
ha sido llamada “sobre consumo pasivo” (Blundel, 1997 x
Ahora bien, puede asumirse que estos rasgos evolutivos favorables para la especie y
que permitieron su supervivencia quedaron inscriptos en el genoma humano y que
en una medida significativa marcan la tendencia en la conducta alimentaria
humana. El genoma humano está preparado para el atesoramiento, en particular el
atesoramiento calórico (graso). La obesidad y en `particular su epidemia, entonces,
no son rasgos evolutivos azarosos y sorprendentes sino más bien fenómenos
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-----------------------------------------------------------------------------------------------------------naturales y esperables, en la medida que ese genoma afrontara un exceso de
disponibilidad alimentaria y un período de sedentarismo extendido .
Lo que no está inscripto en el genoma, y es mucho sin duda, es cultura, aprendizaje y
también, conducta restrictiva.
i
Kuczmarski RJ y col. Increasing prevalence of overweight among US adults JAMA 272: 205-211; 1994
Allison D y col. Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA 282:1530-8;1991
iii
Mokdad A H Obesity in the United States.- Progress in Obesity Research:9.- Ed Medeiros Neto, Halpern,
Bouchard,John Libbey, 2003
iv
Rowland ML Self-reported weight and height Am J Clin Nutr 52:1125-33;1990
v
J Braguinsky, Sereday M, Cobeñas C; Libman C, González C; Batkis E; Fox D.- Unexpected prevalence
of obesity
and associated metabolic risk factors in a medium cize city (Venado Tuerto) of Argentina
Int J Obes, 22 (Suppl 3):215; 1998 (abstract)
vi
World Health Report Life in the 21st. century- a vision for all. Geneve, 1998
vii
Neel, JV.- Diabetes mellitus: A thrifty genotype rendered detrimental by progress? Am J Human Genet.
14: 353-362; 1962.
viii
Lev-Ran A. Thrifty genotype: how applicable is it to obesity and type 2 diabetes?
Diabetes Reviews. 7: 1-22; 1999
ix
JV Neel Looking ahead: some genetic issues of the future.
Persp. Biol. Med. 40:328-347; 1997.
x
Blundel J and Macdarmid, L.- Passive over-consumption. Fat intake and short term energy
balance. Ann of the N Y Acad of Sciences 827: 392-407; 1997.
ii
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