1 COMPLEJO CLOSTRIDIAL EN BOVINOS Y MUERTE SÚBITA Dr

COMPLEJO CLOSTRIDIAL EN BOVINOS Y MUERTE SÚBITA
Dr. José Francisco Morales Alvarez
Laboratorio de Diagnóstico. CENID-Microbiología Animal
INIFAP
I. INTRODUCCION
El Complejo Clostridial es un grupo de enfermedades del ganado bovino y otras
especies animales, causadas por diversas especies del género Clostridium. Hace
algún tiempo, estas enfermedades se manejaban por separado como entidades
diferentes, por ejemplo: Pierna Negra o Carbón sintomático, Edema maligno,
Hemoglobinuria bacilar, Hepatitis Necrótica, Enterotoxemia, Botulismo y Tétanos.
Los agentes causales se enlistan a continuación:
Pierna Negra o Carbón sintomático: Clostridium chauvoei.
Edema Maligno: Clostridium septicum.
Hemoglobinuria bacilar: Clostridium novyi tipo D. (antes C. haemolyticum
y mucho mas antes C. oedematiens).
Hepatitis Necrótica: Clostridium novyi tipo B.
Enterotoxemia: Clostridium perfringens tipo C y D.
Botulismo: Clostridium botulinum.
Tétatos: Clostridium tetani.
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Por diferentes razones, se ha preferido agrupar estas enfermedades en los
siguientes complejos:
1.- Complejo Clostridial: Pierna Negra, Edema Maligno, Hemoglobinuria Bacilar y
Hepatitis Necrótica.
2.- Complejo Clostridial de origen entérico: Enterotoxemia.
3.- Complejo Clostridial toxigénico: Botulismo y Tétanos.
En este escrito se hará referencia al Complejo Clostridial Bovino (CCB).
Las razones principales por las que se han agrupado a estas enfermedades como
CCB son dos:
Las enfermedades que conforman el CCB se caracterizan por producir muerte
súbita, los agentes de manera frecuente se encuentran en asociación en los
diversos cuadros y los factores que desencadenan estas enfermedades son muy
similares.
II. CARACTERISTICAS DEL GÉNERO Clostridium
Son bacterias Gram positivas, no capsuladas, móviles, de 3-8 x 0,5 micras, con
esporas centrales o subterminales. Son Anaerobias obligadas, además tienen la
capacidad de esporular cuando las condiciones del medio no les es favorable para
reproducirse. Suelen producir gas. Las colonias son pequeñas, planas y
transparentes, por lo que es común que el crecimiento sólo pueda apreciarse por
la hemólisis que algunas especies producen. Presentan pleomorfismo, sobre todo
en las bacterias que se encuentran en las lesiones.
La mayoría de las especies del género Clostridium son habitantes normales del
suelo y del tracto digestivo de los animales. Por esta razón, producen
enfermedades infecciosas, NO CONTAGIOSAS; para producir enfermedad es
necesaria la participación de factores predisponentes o desencadenantes.
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Su principal propiedad patogénica es la capacidad que tienen estas bacterias de
producir enzimas y toxinas potentes que pueden lesionar los vasos sanguíneos y
los tejidos produciendo extensas áreas de necrosis. Derivado de lo anterior, la
principal característica de las Clostridiasis es producir muerte súbita. Son de
difícil aislamiento
III. FACTORES PREDISPONENTES O DESENCADENANTES
El CCB requiere de un conjunto de factores predisponentes (FP) para su
desarrollo. Como ya se mencionó las bacterias involucradas en este proceso, son
habitantes normales del suelo y el tracto gastrointestinal, asumiendo por lo tanto,
que la principal vía de entrada es la oral. El microbismo ambiental elevado
derivado de la mala higiene y el cúmulo excesivo de excremento, constituye el
primer FP. El segundo y no menos importante, es aquél que le permita a las
bacterias pasar a un estado vegetativo de replicación en la luz del intestino. Este
fenómeno es favorecido principalmente por cuadros de indigestión, los cuales
producen atonía y con ello las condiciones de acidez y bajas tensiones de oxigeno
necesarias para su replicación.
El paso de la luz intestinal hacia el torrente sanguíneo y de ahí su distribución al
hígado, masas musculares y tejido subcutáneo, entre otros tejidos, es favorecido
por el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos que irrigan la pared
del intestino delgado en cuadros de enteritis.
Se reconoce que Clostridium puede permanecer en estado de latencia en los
tejidos mencionados. Por esta razón, el último FP, será aquel que le de las
condiciones microambientales (Baja concentración de Oxígeno) que le permita
al agente proliferar en los tejidos para que sea capaz de producir sus enzimas y
toxinas potentes, que serán las responsables de producir las lesiones
características de estos procesos. Ejemplos de estos FP son: Afecciones
hepáticas o Fasciola hepatica en casos de Hemoglobinuria Bacilar y Hepatitis
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Necrótica, golpes y heridas (incluidas inyecciones poco asépticas) en casos de
Pierna Negra y Edema Maligno.
IV. PATOGENIA
La bacteria como tal se encuentra de manera normal en el suelo y en los intestinos
y algunos órganos de animales.
Las vías de infección se han discutido
ampliamente. Se admite la infección endógena y la infección adquirida a partir del
suelo por ingestión o a través de heridas.
Los microorganismos pueden vivir en el suelo donde pueden permanecer viables
durante muchos años, siendo este el reservorio de los agentes. Si bien, por mucho
tiempo se debatió la puerta de entrada por la que penetran las bacterias al
organismo, actualmente se reconoce que dicha puerta de entrada se encuentra en
la mucosa del aparato digestivo asociado a indigestiones y cuadros de enteritis
(muchas veces subclínicas). La aparición del CCB se da cuando las esporas que
se alojan en los tejidos en estado de latencia, proliferan por mecanismos que no
han sido todavía identificados de manera precisa, pero que sin embargo, se
asume que le dan las condiciones de baja concentración de oxígeno al agente. La
bacteria necesita de un medio rico en glucógeno como fuente de energía, esto con
una previa glucólisis anaeróbica producida en el tejido. Esto además tiene que
estar acompañado de anaerobiosis y pH alcalino; este ambiente perfecto para el
desarrollo de la bacteria determina primariamente la forma vegetativa de este
germen.
Por último, las lesiones características son inducidas por la producción de enzimas
y toxinas por parte de los agentes. Por ejemplo Clostridium chauvoei produce las
siguientes toxinas:
1. Alfa: hemolisina y necrotoxina, letal
2. Beta: desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la permeabilidad
vascular (la destruye la tripsina)
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3. Gamma: hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,un
constituyente de la matriz del tejido conectivo
4. Delta: hemolisina.
Clostridium novyi tipo D produce una lecitinasa que daña los endotelios
vasculares y una hemolisina que lesiona la pared de los eritrocitos,
induciendo hemolisis intravascular.
V. CUADRO CLINICO
Como ya se ha hecho mención, el CCB se caracteriza por la muerte súbita de los
animales. Por lo tanto, es común encontrar animales muertos, sin cuadro clínico
aparente, sobretodo si son animales en pastoreo. Estos cadáveres sufren una
descomposición rápida acompañada de timpanismo.
En bovinos, la enfermedad suele quedar restringida a individuos jóvenes entre 6
meses y 2 años de edad. En el campo aparece esta enfermedad con más
frecuencia en bovinos que crecen con rapidez por estar sometidos a un plan
intensivo de nutrición. En sistemas extensivos el CCB tiene incidencia estacional y
se registra el mayor número de casos durante los meses cálidos del año. La
máxima incidencia puede variar de primavera a otoño.
Cuando surge la enfermedad suele afectar a varios animales en pocos días. Se
trata de un padecimiento enzoótico en ciertas zonas, especialmente, aquellas
expuestas a inundaciones; el tamaño de estas áreas contaminadas puede variar
desde un grupo de establos, hasta un campo individual; se presenta en todas las
latitudes con más frecuencia en las zonas templadas, la mortalidad casi llega al
100%.
En el caso de Pierna Negra, es común la cojera aguda y la depresión notable,
inicialmente hay fiebre (hasta 42 ºC) pero cuando los signos clínicos se hacen
obvios, la temperatura puede ser normal o subnormal.
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Aparecen
tumefacciones
edematosas
en
Edema
Maligno
y
crepitantes
características de Pierna Negra en la cadera hombro, pecho, lomo, cuello o en
otros sitios del cuerpo. Inicialmente, la tumefacción es pequeña, caliente y
dolorosa.
Conforme la enfermedad progresa, la tumefacción crece, hay crepitación a la
palpación y la piel está seca, agrietada, fría e insensible a medida que el
abastecimiento sanguíneo local disminuye.
Los signos generales incluyen postración y temblores. La muerte ocurre en 12 a
48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atención el olor a ácido butírico.
En los bóvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones minuto.
IV. LESIONES
Como ya se mencionó, una vez que el ambiente es adecuado para el desarrollo de
la bacteria, se comienzan a producir las toxinas y enzimas, cada una con un fin
especifico. Los cuadros suelen ser típicos para cada enfermedad, sin embargo, es
conveniente reiterar que en muchos casos existe la asociación o
participación de varias especies de Clostridium
En Pierna Negra, las toxinas provocan una reacción tisular y se desencadena una
inflamación del músculo comprometido, hemorragia y edemas gaseosos que es
útil para hacer el diagnóstico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante,
finalmente ocasionan necrosis del músculo comprometido. Las lesiones se hacen
evidentes 24 horas después de la germinación de la espora en los músculos y se
pude notar un edema crepitante en la zona. Las grandes masas musculares (la
pierna y los cinturones escapulares) son los más afectados, aunque también se
incluye al músculo cardiaco. Finalmente hay una bacteriemia que se da
únicamente en la fase final de la enfermedad y que conlleva a la muerte del animal
por toxemia.
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En Edema Maligno, el cuadro clínico es muy similar, sin embargo las lesiones
están caracterizadas por la presencia de edema serosanguinolento en tejido
subcutáneo de las partes ventrales del animal (cuello, esternón, vientre y
miembros). Una diferencia importante con Pierna negra es la ausencia de gas y
por lo tanto de crepitaciones a la palpación.
En la Hemoglobinuria Bacilar, como su nombre lo dice, es típica la hemoglobinuria
y la coagulación intravascular. Esta última es la responsable de los infartos y
necrosis típicos en hígado, bazo, riñón, entre otros tejidos
En general, en el CCB a la necropsia se encuentra al animal en posición decúbito
lateral, se produce putrefacción y meteorismo post mortem rápidamente y se
puede ver un exudado espumoso que sale del ano y la nariz. En las cavidades se
encuentra siempre abundante líquido serosanguinolento que coagula con facilidad
por la presencia de abundante fibrina, además se detecta un olor rancio, como de
ácido butírico. Cuando un feto es afectado se puede notar la distensión del
abdomen de la madre posiblemente por la edematización del feto, el feto puede o
no presentar las lesiones típicas de la infección.
VII. DIAGNÓSTICO
Hablando en términos de Diagnóstico presuntivo, éste se puede realizar con
suma facilidad ya que en casos típicos puede formularse un diagnóstico
basándose en los signos clínicos y en los hallazgos de necropsia. Sin embargo,
con frecuencia se hace dudoso al no encontrarse lesiones típicas. Por lo anterior
debe considerarse siempre los Diagnósticos diferenciales (Antrax, timpanismo.
Septicemias, pasteurelosis septicémica, etc.).
Cuando se trata de establecer el Diagnóstico etiológico o definitivo, la situación
se complica.
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Aislamiento y observación directa en improntas. El determinar la presencia del
agente en las lesiones, ya sea por aislamiento in vitro en condiciones adecuadas,
o por observación directa en improntas, no es una buena alternativa. Se había
comentado que los mas frecuente en casos del CCB es encontrar a los animales
muertos (Muerte súbita), que este hallazgo suele hacerse cuando el animal ya
tiene varias horas de muerto; que los procesos de descomposición o putrefacción
del cadáver son muy acelerados; que esta descomposición se debe a la invasión
y/o proliferación de los agentes que habitan normalmente el intestino y los tejidos
de los animales cuando están vivos; y por último, entre estos agentes se
encuentran varias especies del género Clostridium
(¿será por eso que es
frecuente encontrar diversas especies de Clostridium implicadas en el CCB?). Por
estas razones esta alternativa es excelente, siempre y cuando se haga
cuando se tiene la certeza que el animal acaba de morir.
Reacción en cadena de la polimerasa e inmunofluorescencia. Estas
herramientas son una buena alternativa. Tienen los mismos inconvenientes del
aislamiento y del uso de improntas. Además de que son técnicas que no se hacen
de manera rutinaria en los laboratorios de diagnóstico convencionales.
Determinación de toxinas específicas en tejidos y sangre. Esta parece ser la
mejor alternativa, porque su presencia es altamente sugestiva de infección y
enfermedad. Sin embargo, resulta ser muy costosa por la gran variedad de toxinas
que producen los Clostridium y porque se tiene que contar con antisueros
específicos contra éstas, para realizar pruebas de ELISA, electroforesis e
inmunoblot. Las pruebas biológicas de neutralización de las toxinas han entrado
en deshuso.
Una posibilidad es la importación de “Kits” de diagnóstico para la
detección de toxinas en tejidos, con los inconvenientes que esto conlleva.
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VIII. TRATAMIENTO
Es generalmente ineficiente. La administración de penicilina a los animales
afectados se considera la terapéutica lógica, si el animal no está moribundo, pero
los resultados suelen ser limitados dada la gran extensión de las lesiones. Deben
administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal), comenzando
con penicilina cristalina por vía intravenosa para administrar después preparados
de acción prolongada.
IX. CONTROL Y PROFILAXIS
Las alternativas de control y profilaxis son limitadas debido a que deben estar
encaminadas a disminuir o eliminar los factores predisponentes.
Por ejemplo, la
disminución del microbismo ambiental basado en medidas de higiene podría ser
una alternativa. La eliminación de los cuadros de indigestión en animales
sometidos a una presión productiva (producción láctea y carne) es poco probable.
Por otra parte,
las enteritis es otro complejo frecuente difícil de erradicar en
explotaciones comerciales debido a su característica multietiológica. Las
afecciones hepáticas, los golpes y heridas también son procesos difíciles de
eliminar.
Es por ello que la alternativa es establecer calendarios de vacunación contra este
complejo es la utilización de biológicos eficaces, basados en calendarios de
inmunización adecuados. Es importante reiterar que los biológicos deben ser de
calidad y contener los antígenos importantes para conferir protección.
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X. LECTURAS RECOMENDADAS
1. . Blood, D.C., Radostis, O.M.,1992. Enfermedades causadas por especies
de Clostridium en Medicina Veterinaria, Séptima Edición, Nueva Editorial
Interamericana, México. Pp.643-666.
2. Carter, G.R. Bacteriología y Micología Veterinaria , Aspectos esenciales.
Editorial Manual Moderno. 1992 México.
3. Trigo TF. Patología Sistémica Veterinaria. Tercera edición Ed. Mcgraw-Hill.
Interamericana. México 1998.
4. Bovine Veterinarian / July-August pg 8. 1997.
5. Contreras, J.A., 2000. Enfermedades Causadas por Bacterias en
Enfermedades de los Bovinos. Segunda Edición. Barquisimeto, Estado
Lara, Venezuela. Pp.421-454.
6. Glock, R.D., De Groot, B.D. Sudden Death of Feedlot Cattle. Jour. An. Sc.
76:315-319, 1998.
7. Monterrosa, L. Muerte Súbita en Ganado. En: Memorias del Seminario
Técnico de Grandes Especies. México. 2001. Pp.27-40.
8. Wren, W.B.; Rice, D.N. Clostridial Disease of Cattle. Cooperative Extension,
Institute of Agriculture and Natural Resourses. University of NebrascaLincoln. August 1996.
9. Charles M. Scanlon, Introducción a la bacteriología veterinaria. Editorial
Acribia, 1º Edición, 1998
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10. P.J. Quinn, B. K. Markey; Microbiología y enfermedades infecciosas
veterinarias, Editorial Acribia, 1º Edición, 2002
11. Dwight C. Hirsh, Veterinary Microbiology, Editorial Blackwell, 2º Edición,
2004
12. J. Glenn Songer, Karen W. Post; Veterinary Microbiology, Editorial
Elsevier Saunders, 1º Edición, 2005.
13. William Arthur Hagan et al, Las enfermedades infecciosas de los
animales domésticos, Ed La presas mexicana, segunda edición, 1990.
14. William C Rebhum et al, Enfermedades del ganado vacuno lechero, Ed.
Acribia S.A. Zaragoza, primera edición, 1995.
15. http://www.produccionbovina.com/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infe
cciosas/bovinos_en_general/06-hemoglobinuria.htm
16. Phylogenetic analysis and PCR detection of Clostridium chauvoei,
Clostridium haemolyticum, Clostridium novyi types A and B, and Clostridium
septicum based on the flagellin gene.
17. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11900959?ordinalpos=2&itool=Entrez
System2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum)
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