Importancia clínica del cinc

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
EDITORIALES
EDITORIAL
Importancia clínica del cinc
40.674
Blas Gil Extremera y Antonia Maldonado Martín
Servicio de Medicina Interna A. Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
El cinc (Zn) es un elemento traza esencial para el crecimiento y desarrollo de los seres vivos, el segundo más
abundante en el organismo tras el hierro (Fe). Se conocen,
hasta ahora, más de 200 metaloenzimas que contienen Zn,
entre las que destacan las deshidrogenasas, las polimerasas
y las carboxipeptidasas. El trastorno metabólico más nocivo
de la deficiencia crónica de Zn es la menor formación de
ARN, ADN y síntesis proteica. Entre otras funciones, el Zn
es antioxidante, actividad realizada por las metaloenzimas
superóxido dismutasas, y forma parte de las denominadas
moléculas «enterradoras» de radicales libres.
El Zn puede llegar al organismo por las vías respiratoria y,
sobre todo, gastrointestinal; el aporte con los alimentos representa la forma habitual. Del 20 a 30% se absorbe en el
duodeno y el yeyuno proximal. Una vez pasa al torrente circulatorio llega al hígado, donde es retenido por la metalotioneína. El Zn también puede permanecer en el hueso durante largos períodos de tiempo. El jugo pancreático contiene
moléculas proteicas de bajo peso molecular que se unen al
Zn para facilitar su absorción a través de la mucosa intestinal. Estas proteínas se encuentran también en la leche materna, pero no en la de origen animal, lo que podría explicar
la eficacia terapéutica de la lactancia natural en la acrodermatitis enteropática que cursa con grave carencia de Zn.
Diversos factores pueden afectar la absorción intestinal, a
saber: a) contenido previo de Zn en la mucosa intestinal (si
es elevada, la absorción será menor, y viceversa); b) concentración en la dieta (se incrementa cuando la alimentación es deficitaria en Zn); c) forma química presente en los
alimentos (los sulfatos y carbonatos se absorben bien, lo
contrario que el óxido de Zn, Fe y manganeso, y d) presencia de sustancias en la dieta que interfieren con la absorción: fitatos, fibra, calcio, fosfatos inorgánicos y soja. Por
esta razón, el Zn de origen vegetal es de más difícil absorción dada la riqueza de estos alimentos en fitatos, calcio,
hemicelulosa y diversos complejos de aminoácidos e hidratos de carbono. Estos factores reducen la biodisponibilidad
del Zn, e incluso se potencian entre sí; en cambio, con los
alimentos de origen animal la absorción del metal es mucho
mayor; por este motivo, estos alimentos constituyen la mayor fuente dietética de Zn. Entre los vegetales destacan los
cereales, en los que, al igual que otros macro y micronutrientes, el Zn tiende a acumularse en la cutícula externa
(fracción que es eliminada en los procesos de refinamiento). El Zn también está presente en legumbres secas, nueces, cacao y especias. Las necesidades diarias varían con la
edad y la fase de crecimiento. En el primer mes de vida son
alrededor de 3 mg/día, de 3 a 10 mg/día en el período comprendido entre 1 y 10 años y de 15 mg/día en el adulto nor-
Correspondencia: Prof. B. Gil Extremera.
Avda. Madrid, 11. 18012 Granada.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido el 23-5-2001; aceptado para su publicación el
Med Clin (Barc) 2001; 117: 260-261
260
mal. Durante el embarazo, las necesidades aumentan hasta
20-25 mg/día para así aportar Zn a las necesidades del feto
en su crecimiento y desarrollo. El contenido corporal total es
de 1,4 a 2,3 g. La excreción diaria por las secreciones pancreática e intestinal es de 2 a 5 mg. En menor cuantía hay
pérdidas por el túbulo renal proximal (alrededor de 500-800
µg/día) y por las glándulas sudoríporas (500 µmg/día). El
99% del Zn total del organismo se ubica en el interior de las
células y el resto en el plasma circulante y líquidos extracelulares. Se aceptan como valores normales de Zn plasmático de 70 a 130 µg/dl; el 70% está unido a la albúmina y el
resto a una α2-macroglobulina, y sólo una ínfima cantidad lo
hace a proteínas no conocidas. El Zn plasmático representa
la fuente para las necesidades celulares con unas concentraciones muy constantes y leves variaciones diurnas. La
concentración eritrocitaria es también un parámetro útil
para evaluar el estado orgánico de Zn.
El déficit de Zn produce alteración del sistema inmunitario
(disminución de la producción de anticuerpos, de la respuesta linfoproliferativa y de la quimiotaxis), retraso del desarrollo estaturoponderal del individuo en edad infantil, anorexia, hipogonadismo y retraso puberal, peor cicatrización
de heridas, diarrea, temblor intencional y diversas alteraciones mucocutáneas (estomatitis, conjuntivitis, alopecia, dermatitis exfoliativa, etc.). Este déficit puede deberse a múltiples causas: a) aporte dietético insuficiente; b) influencia de
factores nutricionales; c) embarazo; d) toma de anticonceptivos orales; e) enteritis regional; f) error genético hereditario
(acrodermatitis enteropática); g) aumento de las pérdidas, y
h) secundario a distintos estados patológicos (cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, porfiria,
enfermedad de Menkes, neoplasias, pancreatitis, enfermedades pulmonares, sida, quemaduras, cirugía, traumatismos, anemia hemolítica, y anemia de células falciformes,
psoriasis, alcoholismo crónico, infarto de miocardio y neoplasias malignas). La disminución orgánica de Zn en todos
los procesos enumerados podría deberse a su redistribución
desde el plasma a los tejidos, como el hígado, en cuyo proceso podrían intervenir la corticotropina, el cortisol o las interleucinas 2 y 61. Entre otros sistemas en los que interviene
el Zn están el reproductor, el nervioso central y el digestivo.
El Zn testicular es fundamental para la espermatogénesis
normal; por otro lado, las carencias continuadas de Zn conducen a malformaciones cerebrales, oculares, cardíacas,
óseas y de otros órganos.
En nuestra experiencia, las concentraciones de Zn en individuos sanos no varían significativamente con la edad con un
ligero aumento en los varones respecto a las mujeres2. En los
adictos a drogas3 y en los pacientes con cirrosis hepática se
encuentran concentraciones descendidas de Zn, de forma
que esta hipocincemia puede ser un factor agravante de ascitis4-6. Esta carencia puede corregirse con el aporte de suplementos orales de este metal7; respecto a los pacientes hipertensos, hay un descenso del Zn plasmático e intraeritrocitario
después del tratamiento, explicable por un efecto hiperdinámico, especialmente del captopril7; asimismo, en la diabetes
mellitus es frecuente hallar un estado carencial de Zn8. Tam-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
B. GIL EXTREMERA Y A. MALDONADO MARTÍN.– IMPORTANCIA CLÍNICA DEL CINC
bién los pacientes que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), presentan concentraciones de Zn en
el pelo inferiores a los sujetos sanos. La determinación del
metal en esta fanera puede ser un buen método para detectar deficiencias crónicas asintomáticas9.
En suma, el Zn es un elemento esencial en el organismo
por las múltiples funciones en las que participa, lo que hace
necesario profundizar más en su conocimiento y conocer
el papel terapéutico que su aporte puede desempeñar en
enfermedades crónicas tan diversas como las indicadas.
La determinación de la cincemia debería ser un parámetro
habitual en la clínica diaria tanto en pacientes con procesos
crónicos de larga evolución (diabetes, cirrosis hepática,
EPOC, estados de malnutrición, neoplasias, etc.) como en la
población aparentemente sana, ya que la carencia «silenciosa» de Zn, en mayor o menor cuantía, ocurre en una gran
parte de la población general.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Vallee BL, Falchuk KH. The biochemical and pathological basis of zinc
physiology. Physiol Rev 1993; 73: 79-83.
2. Gil Extremera B, Maldonado Martín A, Ruíz Martínez M, Rubio Luengo
MA. Zinc in adult human serum in Spain. Rev Esp Fisiol 1989; 45: 217220.
3. Ruiz Martínez M, Gil Extremera B, Maldonado Martín A, Cantero Hinojosa
J, Moreno Abadía U. Trace elements in drugs addicts. Klin Wochenschr
1990; 68: 507-511.
4. Gil Extremera B, Maldonado Martín A, Ruíz Martínez M, Bermúdez García
JM, Muñoz Torres F, Maldonado Martín I. Cinc en pacientes con ascitis.
An Med Intern (Mad) 1989, 6: 624-628.
5. Gil Extremera B, Maldonado Martín A, Díez Ruíz A, Mederer Hengstl S,
Ruiz Martínez M. Zinc in liver cirrhosis after a intravenous zinc sulphate
overload. Gastroenterol Clin Biol 1989; 13: 429.
6. Gil Extremera B, Maldonado Martín A, Ruiz Martínez M, Cantero Hinojosa
J, Díez Ruiz A, Rodrigo Moreno M. Zinc and liver cirrhosis. Acta GastroEnterologica 1990; 3: 292-298.
7. Rubio Luengo MA, Maldonado Martín A, Gil Extremera B, González Gómez L, Luna del Castillo JD. Variations in magnesiun and zinc in hypertensive patients receiving different treatments. Am J Hypertension 1995, 8:
689-695.
8. Maldonado Martín A, Gil Extremera B, Fernández Soto M, Ruíz Martínez
M, González Jiménez A, Guijarro Morales A et al. Zinc levels after intravenous administration of zinc sulphate in insulin-dependent diabetes mellitus patients. Klin Wochenschr 1991; 69: 640-644.
9. León-Espinosa de los Monteros MT, Gil Extremera B, Maldonado Martín
A, Luna del Castillo JD, Muñoz Parra F, Ruíz López MF et al. Cinc y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Clin Esp 2000; 200: 12; 649653.
261