edema cerebral - Hospital Civil de Guadalajara

Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”
Área que Genera
DIVISION DE PEDIATRIA
GUÍA CLÍNICA DE EDEMA
CEREBRAL
Fecha de
implementación
:
22/06/05
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CLAVE
VERSIÓN
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CONCEPTO.
Es una de las principales causas de morbi-motalidad en las Unidades de
Terapia Intensiva Pediatrica (UTIP) por aumento del volumen cerebral, debido al
incremento en el contenido del agua, producto de lesiones traumáticas y/o
padecimientos sistemicos, afectando al cerebro de manera focal o difusa.
VALORACION INICIAL
El paciente se presenta con deterioro neurológico con depresión del estado de
conciencia, craneohipertensivo, datos de herniacion, que se describen posteriormente.
De Acuerdo al evento desencadenante es el tipo de edema, que son los siguientes:
1.- Vasogenico: Es el resultado de lesión directa a la barrera hematoencefálica
provocando un aumento en la permeabilidad vascular por falla en la autorregulación
vasomotora cerebral que en condiciones normales son herméticas, lo que permite la
extravasación de agua y proteínas hacia el intersticio encefálico y por lo tanto aumento
del volumen extravascular.. De manera característica el trauma, los tumores, los
procesos inflamatorios infecciosos, enfermedad oclusiva arterial y venosa origina este
tipo de edema.
2.- Citotóxico: Se debe a lesión directa de la membrana celular. Se agotan los depósitos
de energía celular y las bombas iónicas se detienen originando acomulación de líquido
intracelular. En general este tipo de edema se origina en situaciones de hipoxia, anoxia,
intoxicación hidrica, síndrome de Reye, etc.
3.- Intersticial: Sobreproducción o problema de drenaje de Líquido Cefalorraquideo
(LCR), en que existe movimiento de líquido ventricular a través del epéndimo dentro de
la sustancia blanca periventricular secundaria a efectos de presión.
TIPOS DE EDEMA CEREBRAL.
1.- Edema Focal.
2.- Edema difuso.
Los signos y sintomas son producto del daño cerebral, ya sea en áreas focales o
difusas de la función cerebral; la extensión de tales daños es dificil de determinar y
presentan un espectro clínico que va desde estados practicaménte asintomáticos hasta
muy severos y pueden desarrollarse en horas, días o meses.
FACTORES QUE MODIFICAN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
1.- Evento y/o naturaleza del edema.
2.- Tiempo en el que se desarrolla el proceso, si es rápido, impide los mecanismos de
adaptación al insulto, si es lento los mecanismos de adaptación son más efectivos.
Elaboró
Dr. Luis Gustavo Beaz Zarate
Revisó
Dr. Luis Gustavo Orozco
Alatorre
Autorizó
Dr. Miguel Roberto Kumazawa
Ichikawa
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3.- Medidas oportunas que pudieran disminuir el daño cerebral secundario, producto de
hipoxia, hipoperfusión y acidosis.
4.- Área de tejido cerebral implicado en la formación del edema.
5.- Medidas profilacticas si la naturaleza del padecimiento lo permite.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Variables de acuerdo a la edad, severidad y volumen cerebral implicado.
Trastornos del estado de conciencia (evaluación de la escala Glasgow), cefalea, nausea,
vómitos, convulsiones, diplopia, alteraciones del tono muscular y reflejos tendinosos, en
el paciente joven puede no presentarse la triadad de Cushing (patrón respiratorio
irregular, hipertensión y bradicardia). Fontanela abombada y/o aumento del perímetro
cefálico (menores de 12 meses) papiledema puede tardar de 8 – 12hrs.
Vigilancia de la presión intracraneana particularmente útil en edema cerebral de origen
traumatico o por Síndrome de Reye.
PROCEDIMIENTOS
Se puede el paciente colocar en ventilación mecánica, sobre todo en pacientes con
Glasgow menores de 7, se vigilan signos vitales, para mantener las cifras tensionales
normales o discretamente altas, se mide la capnografia con el fin de evitar hipercarbia,
la cual debe mantenerse entre 35 y 45 mmHg, se monitorizan el Glasgow, la saturación
de oxigeno, la glicemia se mantiene dentro de limites normales, y se toma gasometrías y
electrolitos de acuerdo a la evolucion.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PERTINENTES.
1.- Rx de cráneo.
2.- TAC (es el estudio de más utilidad).
- Hipodensidad del parenquima cerebral
- Ventriculos comprimidos.
- Surcos cerebrales borrados.
- Cisternas comprimidas, sea parcial o totalmente.
- Disminución de la perfusión supratentorial, por lo tanto el cerebelo es más
hiperdenso.
- Si hay hemorragia asociada, esta se percibe más hiperdensa.
3.- Ecosonograma Cerebral (cuando la apertura fontanelar lo permita).
4.- Punción Lumbar (evitar cuando haya sospecha de hipertensión intracraneana).
5.- Resonancia Magnética.
Tejido Cerebral Hipointenso en T1.
Tejido Cerebral Hiperintenso en T2.
6.- Electroencefalograma.
7.- Angiografía Cerebral.
8.- Exámenes de laboratorio individualizados (BH, EGO, QS, tiempos coagulación).
TRATAMIENTO.
Elaboró
Dr. Luis Gustavo Beaz Zarate
Revisó
Dr. Luis Gustavo Orozco
Alatorre
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Dr. Miguel Roberto Kumazawa
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1.- Profiláctico.
- preoperatoriamente, cuando algún procedimiento Qx, se asocia a riesgo productor de
edema cerebral.
- Cuando el paciente ha sido expuesto a insulto productor de edema, tal como hipoxia,
TCE.
2.- Correctivo. Objetivo: Evitar el daño cerebral permanente y el riesgo de herniación.
- Eliminar el agente causal.
- Tratamiento.
Fisiologico:
- Control de la presión sanguínea (PVC, T.A).
- Hipotermia (32C°).
- Hiperventilación (PCO2 25mmHg).
- Posición Fowler (45 grados).
FARMACOLÓGICO.
- Solución Salina hipertónica (reduce sustancialmente la presión intracraneal, no
produce diuresis osmótica, mejora y mantiene la presión arterial probablemente
como resultado de expansión del volumen plasmatico)
- Manitol al 20% (mayor utilidad).
3.- Quirurgico.
- Craniectomía.
- Procedimentos derivativos de LCR.
- Punción ventricular.
- Punción subdural.
Complicaciones.(Signos y sintomas de herniación).
Central.
Estadio Cerebro medio – diencefálico.
- Alteración de la conciencia.
- Respiración periodica o de Cheyne-Stokes.
- Pupilas pequeñas.
- Mirada conjugada hacia arriba.
- Extremidades hipertónicas.
- Respuesta plantar extensora.
- Postura de decorticación intermitente.
Estadio Cerebro – Medio contínuo.
- Distermias.
- Hiperventilación.
- Dilatación pupilar moderada.
- Postura de descerebración.
Estadio Contínuo Medular.
- Respiración irregular y lenta.
- Pupilas fijas y dilatadas.
- Muerte.
Elaboró
Dr. Luis Gustavo Beaz Zarate
Revisó
Dr. Luis Gustavo Orozco
Alatorre
Autorizó
Dr. Miguel Roberto Kumazawa
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Uncal.
- Dilatación pupilar.
- Estupor.
- Hemiplejía o cuadriplejía.
- Descerebración.
- Flacidez.
- Falla respiratoria.
Cerebelar.
Hacia abajo: desplazamiento de las amigdalas cerebelosas dentro del Foramen.
- Rigidez del cuello.
- Vómitos.
- Falla Cardiorrespiratoria súbita.
Hacia arriba: Cerebelo y cerebro medio a través del Tentorio.
- Paresia y mirada conjugada hacia arriba.
- Hiperventilación.
- Coma.
- Pupilas pequeñas.
TIEMPO DE ESTANCIA
Será de acuerdo a la etiología, y puede variar de algunos días a semanas.
REQUISITOS PARA EL ALTA
Para que el paciente pueda egresar de la terapia intensiva se requiere que el paciente no
amerite ventilación mecánica, no tenga datos de craneohipertensivo, y el estado
neurológico haya mejorado.
SEGUIMIENTO EN EL HOGAR
Se insistirá en el manejo de rehabilitación física, así como el de estimulación temprana,
al igual que el manejo de las posibles complicaciones.
BIBLIOGRAFIA
1.- Pollay M: Blood – brain barrier. Acta Neurochir suppl 70;115 – 18, 1997.
2.- Doyle: J Trauma, Vol 50(2). February 2001. 367 – 383.
3.- Riu B, Carli P. Hipertonic sodium chloride and shoch homorragic. Ann Fr
anesthreanim, 1990; 9: 563 – 546.
Elaboró
Dr. Luis Gustavo Beaz Zarate
Revisó
Dr. Luis Gustavo Orozco
Alatorre
Autorizó
Dr. Miguel Roberto Kumazawa
Ichikawa