Cicatrización Normal y Patológica de las Heridas

Cicatrización Normal y Patológica de las Heridas
Dr. Antonio Taboada Suárez
Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora
Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
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Una herida es una pérdida de la integridad y de la continuidad normal en los tejidos.
Cuando se produce una herida, el organismo responde activando los mecanismos de
cicatrización que tratarán de reparar el daño ocasionado. El tejido generado en el
proceso de cicatrización, no es similar al del órgano lesionado si no que será un tejido
de predominio fibroso, con gran contenido de colágeno, que se interpondrá en el área
tisular lesionada restableciendo su continuidad.
2.1. Factores que influyen en la cicatrización de las heridas.
Es imposible dar una serie de pautas mediante las cuales un proceso de cicatrización
evolucione de forma satisfactoria en todos los casos. Parece claro que la influencia de
ciertos factores sí que condiciona la calidad final de una cicatriz y que su actuación
sobre ellos puede influir en cierta medida en el proceso de cicatrización.
Localización de la herida: aquellas heridas que se producen en la misma dirección que
las líneas de mínima tensión cutánea (líneas de Langer) tendrán menor tendencia a la
dehiscencia y al ensanchamiento (Figura-1).
Tratamiento de la herida: los cuidados que reciba la herida desde el primer momento
van a ser determinantes en el aspecto final de la cicatriz. Un desbridamiento
inadecuado de los tejidos desvitalizados o una sutura mal indicada retrasarán el
proceso de cicatrización. El manejo de los tejidos, tanto si se decide la sutura de la
herida como si se opta por una cicatrización dirigida, debe ser cuidadoso y los menos
traumático posible. Las suturas deben aproximar correctamente los bordes de las
heridas sin solaparlos o darles tensión excesiva (Figura-2). La infección de la herida,
especialmente si no se diagnostica o trata correctamente, retrasa el proceso de
cicatrización.
Edad: la cicatrización es más rápida en individuos jóvenes debido a que en ellos tiene
lugar una formación más rápida de la matriz celular cicatricial, especialmente por
una producción elevada de fibras de colágeno. Del mismo modo, en los pacientes
jóvenes se observa con mayor frecuencia cicatrización hipertrófica y queloidea.
Inmunodepresión: favorece la infección de las heridas a la vez que retrasa e interfiere
en las fases de cicatrización mediante la disminución de la actividad de los
mediadores de la respuesta inflamatoria y de la proliferación celular.
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Malnutrición: el déficit de proteínas, vitaminas, zinc, hierro, cobre o magnesio se han
demostrado que interfieren en los procesos de cicatrización normal. La malnutrición
severa, además de las carencias anteriores, puede dificultar la cicatrización a través
de una inmunodepresión asociada.
Fármacos: son muchos los fármacos que se ha comprobado que ejercen efectos
adversos sobre los procesos de cicatrización tisular. Los corticoides interfieren a
través de varias vías en la cicatrización de las heridas (disminución de la
vascularización, inhibición de la proliferación de fibroblastos y de la síntesis de
proteínas, disminución de la síntesis de colágeno, retraso en el proceso de
epitelización). Los agentes quimioterápicos que actúan sobre la sobre la síntesis de
ADN y ARN retrasan la cicatrización al inhibir la fase de proliferación fibroblástica.
Radioterapia: provoca inflamación, edema y ulceración de las heridas en
cicatrización. No es infrecuente la dehiscencia en heridas con cicatrización normal
pero de poco tiempo de evolución al administrar radioterapia sobre ellas.
Enfermedades Sistémicas: la diabetes mellitus o la vasculopatía periférica se ha
demostrado que interfieren en el proceso de cicatrización normal retrasándolo, al
igual que las enfermedades que causan estados de inmunodepresión.
Radiación ultravioleta: la exposición a radiación ultravioleta de las heridas en fase de
cicatrización se asocia hiperpigmentación.
2.2. Fases de la Cicatrización Cutánea.
El proceso de cicatrización cutánea tiene como objetivo la regeneración epidérmica y
el reemplazo del tejido dérmico lesionado por tejido conjuntivo fibroso. El proceso de
cicatrización dará comienzo en el mismo momento en el que se produce la lesión
cutánea y consta de cinco fases:
Hemostasia: Se producirá una descarga de mediadores celulares que estimularán la
activación de los procesos de agregación plaquetaria y de la cascada de coagulación a
la vez que se produce vasoconstricción local.
Inflamación: inmediatamente a la formación del tapón plaquetario se produce la
liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación desde las células del
endotelio vascular de la zona lesionada. De esta manera se contrarresta la
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vasoconstricción inicial y se genera un estado de vasodilatación e inflamación, que se
manisfestará clínicamente con calor, eritema y dolor a nivel local. Los leucocitos
polimorfonucleares se activan y son atraídos por mediadores celulares a la zona de la
herida para fagocitar bacterias, cuerpos extraños y restos tisulares necrosados.
Trascurridas unas 24 horas comienzan a descender los polimorfonucleares a expensas
de un incremento en el número de monocitos. Estos continuarán manteniendo el
ambiente proinflamatorio de la zona lesionada desde donde se extravasarán a su
periferia. En esta fase los monocitos se transformarán en macrófagos, que continúan
con la fagocitosis de los cuerpos extraños, bacterias y tejidos necrosados. Además los
monocitos modularán, mediante la liberación de citoquinas, el inicio de la
granulación, estimulando la proliferación fibroblástica, la neoangiogénesis y el
comienzo de la epitelización.
Proliferación: Tiene una duración de semanas a meses tras haberse producido la
herida. En la fase de proliferación se produce un descenso en el número de las células
proinflamatorias en el lecho de la herida a la vez que aumenta el número de
fibroblastos, miofibroblastos, células endoteliales vasculares y queratinocitos. Los
fibroblastos iniciarán la síntesis de colágeno, principal componente de la matriz
extracelular definitiva, que sustituirá una matriz celular provisional compuesta por
compuestos proteicos más inestables, principalmente fibrina y proteoglicanos
(fibroplasia). El equilibrio entre la producción de colágeno y su degradación es clave
en un proceso de cicatrización normal por lo que la acción remodeladora de las
colagenasas será determinante en esta fase de la cicatrización. La síntesis de colágeno
se encuentra aumentada en las fases iniciales y, aunque luego el colágeno se degrada,
siempre permanece en cantidades superiores a las de la piel normal. A lo largo del
proceso de cicatrización predominan diferentes tipos de colágeno. En fases iniciales
se sintetiza y deposita colágeno tipo III pero es rápidamente reemplazado por tipo I,
el predominante en la piel. El tejido conjuntivo colágeno formado debe ser cubierto
por una nueva capa epitelial. En realidad, los procesos de epitelización dan comienzo
poco tiempo después de haberse producido la herida por medio de la migración de
queratinocitos desde los extremos de la lesión.
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Remodelación: Es la última de las fases de cicatrización y la que más se prolonga en el
tiempo (meses o años). En esta fase tiene lugar una modificación estructural y
cuantitativa del colágeno producido durante la fase de proliferación. Se producirá un
aumento en el grosor de las fibras de colágeno a la vez que tiene lugar una
disminución del número total de estas fibras. La liberación de enzimas oxidasas
provoca la ruptura de las uniones de las fibras de colágeno entre sí, lo que permite
que se produzca la remodelación. A medida que avanza esta fase las uniones se hacen
más complejas creando moléculas con más fuerza y estabilidad.
2.3. Cicatrización hipertrófica y queloidea.
Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas y pueden producir prurito o,
con menor frecuencia, dolor. Característicamente se encuentran limitadas dentro de
la zona original de la herida (Figura-3). Suelen aparecer rápidamente después de la
epitelización, aumentando su tamaño en los 3-6 meses siguientes y siguiendo luego
una fase de regresión.
Los queloides son también elevados, eritematosos y pruriginosos pero a diferencia de
las cicatrices hipertróficas se extienden a la piel sana más allá de la zona de la herida
original (Figura-4). Los queloides suelen aparecer más tardíamente que las cicatrices
hipertróficas y nunca presentan una fase de regresión.
Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides presentan una
gran vascularización y densidad de fibras conjuntivas junto con adelgazamiento de
la epidermis. La síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas en ambos
casos.
Tratamiento:
Cirugía: en todos los casos la extirpación quirúrgica de la cicatriz hipertrófica o
queloidea debe ir acompañada de un tratamiento adyuvante que disminuya la
posibilidad de recidivas. En casos severos y multirecidivantes podría estar indicada
la extirpación seguida de cobertura con injerto de piel de espesor parcial.
Láser: la dermoabrasión con láser de la superficie de las cicatrices hipertróficas y
queloideas ha demostrado resultados muy variables. Teóricamente el empleo de láser
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vendría justificado por un menor trauma sobre los tejidos que la extirpación
quirúrgica, rediciendo la fase inflamatoria de la cicatrización.
Esteroides: pueden utilizarse como tratamiento único o como tratamiento adyuvante
tras la extirpación quirúrgica o ablación con láser. La forma de aplicación más
frecuente es la infiltración intralesional de triamcinolona sódica cada 6-8 semanas.
Debe evitarse la aplicación accidental del corticoesteroide en zonas de piel normal ya
que producirán su atrofia.
Presoterapia: la aplicación mantenida de presión sobre la lesión se piensa que
produciría un estado de hipoxia que de forma indirecta estimularía la activación de
la colagenasa. El tratamiento para que sea efectivo debe mantenerse durante 12-18
meses.
Radioterapia: La radioterapia a bajas dosis se puede emplear sola o en combinación
con otros tratamientos, generalmente tras extirpación quirúrgica.
Gel de silicona: el mecanismo a través del cual se piensa que actúa sobre la cicatriz es
mediante el aumento de la hidratación. De esta manera se reduciría la hiperemia
capilar y la fibrosis del tejido cicatricial.
2.4. Cicatrización atrófica.
En ella se producen fenómenos que disminuyen la síntesis de colágeno en la fase de
proliferación cicatricial. Clínicamente se manifiestan como cicatrices adelgazadas e
incluso deprimidas con respecto a los márgenes de piel sana periféricos. Existirá
adelgazamiento epidérmico (como sucede en los queloides y en las cicatrices
hipertróficas) y una menor densidad de fibras de colágeno y de fibroblastos en la
matriz cicatricial definitiva.
Se producirá de forma característica en pacientes en estado de desnutrición,
inmunodepresión y en personas de edades avanzadas (Figura-5).
2.5. Trastornos de la pigmentación.
Cicatriz hiperpigmentada: más frecuente en heridas poco profundas (abrasiones),
especialmente en individuos con fototipos cutáneos oscuros. Es el resultado de un
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exceso en la producción de melanina durante la fase de inflamación dentro del
proceso de cicatrización.
Cicatriz hipopigmentada: es el resultado de la pérdida de la capacidad de los
melanocitos de producir melanina en las zonas lesionadas. En nuestro medio es
menos frecuente que las cicatrices hiperpigmentadas.
2.6. Enfermedad de Marjolin.
Se trata de la cancerificación de cicatrices y de heridas crónicas.
Clásicamente se asocia a cicatrices de quemaduras (Figura-6) aunque han sido
descritos procesos tumorales desarrollados sobre cicatrices de otros orígenes tales
como úlceras venosas crónicas, fístulas de osteomielitis, sinus pilonidales o cicatrices
de traumatismos.
Se ha descrito una forma “aguda” de enfermedad de Marjolin (tiempo de latencia < 1
año) pero lo habitual es que exista un periodo de tiempo de alrededor de 30 años
entre la formación de la cicatriz inestable y la degeneración neoplásica de la misma.
La forma histológica más habitual es el carcinoma escamoso, pudiendo producirse
diseminación a los ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia.
El tamaño del tumor primario, así como su localización, junto con la presencia de
adenopatías regionales positivas o enfermedad metastásica a distancia son
determinantes a la hora de establecer un pronóstico para la enfermedad. Con todo, el
carcinoma escamoso desarrollado sobre una cicatriz, suele tener un peor pronóstico
que el mismo tipo tumoral desarrollado sobre piel previamente sana.
La base de su tratamiento es la extirpación tumoral con márgenes amplios, con
disección de los grupos ganglionares regionales si se encuentran clínicamente afectos.
La radioterapia y la quimioterapia adyuvantes al tratamiento quirúrgico parecen
tener un papel limitado.
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Figura-1
Figura-2
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Figura-3
Figura-4
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Figura-5
Figura-6
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