reportes de Fiebre Q

RS
1
RS
2
Resumen.
Summary.
La Fiebre Q es una zoonosis ampliamente
distribuida en el mundo; sin embargo, en
México no se conoce su incidencia por posible
subdiagnóstico, existiendo pocos casos de esta
patología en la literatura médica nacional. Se
reportó un caso de endocarditis por fiebre Q,
por el Dr. Guillermo Sahagún Sanchez y col, en
1998;1 otro, una hepatitis granulomatosa por
Fiebre Q, por los Drs., González Canúdas y
Jorge A Vega R, en 1997;2 un trabajo de
investigación realizado por los Médicos
Veterinarios Salinas, Meléndez y col., titulado
Serología de Fiebre Q en animales, en el
2002.3 El presente caso es el primero en el
Estado de Hidalgo, donde se sospecha una
importante incidencia, ya que las condiciones
ambientales están dadas para la presencia de
esta patología.
The Q Fiver is a zoonosis broadly distributed in
the world; however, in Mexico its incidence is
not known by possible sub-diagnostic, existing
few reports of this pathology in the national
medical literature. One case of endocarditic of
Q Fever was reported by Dr. Guillermo
Sahagún Sanchez and et al, in 1998;1 another
case of Granulomatous Hepatitis by the Q
Fever reported by Drs. González Canúdas and
Jorge D. Vega R, in 1999;2 an investigation was
carried out by the Veterinary Doctors, Salinas,
Meléndez at al, entitled Serologic of Fiber Q in
animals in 2002.3 The present case is the first
one reported in the State of Hidalgo, where an
important incidence is suspected, due to the
environmental conditions that are given for the
presence of this pathology.
Frase clave: fiebre Q en México, una patología
subdiagnosticada.
Key sentence: Q Fever in México, a pathology
sub-diagnostic.
Introducción.
Casi todos los animales domésticos, (vacas, ovejas, cabras, perros, gatos), y salvajes,
(conejos, pequeños roedores, zorros), pueden estar infectados por Fiebre Q,
constituyendo el reservorio habitual de la enfermedad. La mayoría de los animales son
portadores crónicos y no sufren enfermedad, excretando gran cantidad de bacterias a
través de sus secreciones (orina, heces, leche, productos del parto). Estos productos
contaminados forman aerosoles que transmiten el microorganismo a través de la vía
aérea. En el trabajo citado, realizado en la Facultad de Veterinaria de La Universidad de
Nuevo León,la serología fue positiva en 28% para el ganado lechero, 10% para el ganado
de carne, 35% para el ganado caprino y 40% para el ovino.3,4
Coxiella Burnetii es un microorganismo altamente infectante con un complejo ciclo vital
que incluye una fase esporiforme. que resiste largo tiempo la desecación, por lo que,
transportada por el viento, puede producir brotes en sitios muy alejados del foco
infeccioso de inicial. Otras vías implicadas han sido el contacto de piel o mucosas con
secreciones animales y la ingesta de productos lácteos. Las garrapatas trasmiten la
enfermedad de animal a animal.4
Es una patología subdiagnosticada porque es asintomática o subclínica en el 50% de los
casos; se confunde fácilmente con fiebre tifoidea, neumonía atípica, hepatitis,
endocarditis u otras infecciones, y es susceptible al tratamiento antimicrobiano con
cloranfenicol y quinolonas, frecuentemente empleados para tratar a la fiebre tifoidea; 5
además, las pruebas diagnósticas, incluyendo la serología, no están contempladas en el
repertorio de la gran mayoría de los laboratorios, lo que limita aún más el diagnóstico.
RS
3
El diagnostico de Fiebre Q puede hacerse por tinción de Giemsa, inmunofluorescencia
directa o microscopia electrónica. Asimismo, el DNA de C. Burnetii puede detectarse en
sangre o muestras tisulares mediante PCR. El diagnóstico de certeza se obtiene con el
cultivo en medios celulares, que no está al alcance de todos los laboratorios. Por
consiguiente, este se realiza por un cuadro clínico compatible y una serología sugestiva,
preferentemente con inmunofluorescencia indirecta la cual no hace reacción cruzada con
otras rickettsiosis, proteus u otras infecciones. C. Burnetii presenta el fenómeno
denominado variación de fase, mediante el cual cambian los antígenos de membrana y se
generan diferentes tipos de anticuerpos, según nos encontremos ante un cuadro agudo o
crónico. En las infecciones agudas se elevan los títulos de anticuerpos frente a antígenos
en fase II; en cambio, en las formas crónicas se elevan los títulos frente a antígenos en
fase I, sobrepasando generalmente los niveles de los anticuerpos de fase II.4
Caso Clínico.
Antecedentes.
Paciente masculino de 24 años, originario y radicado en Atotonilco El Grande, trabaja en
una ferretería de su papá; casado, padre de dos niños, familia aparentemente sana. Tiene
contacto estrecho con perros, vacas, borregos, toros, caballos, ya que en su casa de
habitación hay un establo con estos animales. En el mes de noviembre del 2007, una
prima del paciente padeció un cuadro febril de 20 días, que aparentemente curó
espontáneamente; en el mes de enero del 2008, el padre del paciente padeció un cuadro
febril con iguales características, por lo que fue hospitalizado y dado de alta después de
15 días, aparentemente curado. El paciente no ha visitado otras regiones en los últimos 6
meses anteriores al padecimiento actual. No presenta otras patologías crónicas ni alguna
otra patología previa de importancia.
Padecimiento actual.
Iniciado en el mes de febrero del 2008.
Siete días antes de la primera consulta presenta tos seca, de moderada frecuencia e
intensidad que desapareció en 4 días; evacuaciones diarreicas, de 3 a 4 en 24 hrs.,
únicamente el día de inicio; cefalea generalizada, referida como intensa; fiebre
rápidamente progresiva hasta llegar a 39 y 40 grados, de predominio vespertino,
cotidiada con diaforesis moderada; mialgias, artralgias y malestar general; hiporéxia e
hipodinámia; pérdida de peso de 2 kgs. A excepción de la tos y la diarrea, el resto de la
sintomatología, persistía en su máxima intensidad, durante la primera consulta.
Exploración física en la consulta inicial.
T.A. 120/80; F.C. de 100x’; Temp. 40 ºC; .Peso de 99.5 kgs.
Consciente, orientado, se observa decaído, en malas condiciones generales, refiere
cefalea intensa y presentaba fiebre de 40 grados centígrados.
Piel y tegumentos sin alteraciones; no se encontraron adenopatías; cavidad oral con
moderado enrojecimiento de faringe. No rigidez de cuello; sin alteraciones neurológicas.
Campos pulmonares limpios y aparentemente bién ventilados; movimientos respiratorias
con buena intensidad, amplitud y frecuencia, (amplexión y amplexación normales); sin
tiros intercostales ni supraclaviculares. Corazón con latidos rítmicos y buena intensidad,
RS
4
frecuencia de 100x’, sin soplos, frotes ni ruidos agregados. No hay datos de insuficiencia
cardíaca o respiratoria.
Abdomen de apariencia normal; peristaltismo intestinal sin alteraciones; no se despiertan
puntos dolorosos ni se palpan tumoraciones o viceromegalias.
Articulaciones sin inflamación, con dolor de moderada intensidad despertado a la
palpación de articulaciones mayores.
Resto de la exploración física sin datos de importancia.
La exploración física de los días siguientes no aportó mayores datos.
Laboratorio y gabinete.
05/02/2008.
Rx. de tórax normal.
Reacciones febriles negativas.
General de orina sin alteraciones.
Biometría hemática con Hb., de 17.7g, leucocitos de 7,700, eosinófilos 2, bandas de 3,
plaquetas de 301,000.
Urea de 32, N de urea de 12, Creatinina de 1.2, AST de 70 y ALT de 85.
06/03/2008.
Hb de 15.2 g, leucocitos de 5,060, eritrocitos de 5’260,000, plaquetas de 154,000,
neutrófilos de 33%, linfocitos de 54%, monocitos de 11%, eosinófilos de 2%, banda de
2%.
Reacciones febriles negativas o no sugestivas.
Eritrosedimentación globular de 2 mm/hora.
Serología para Fiebre Q, (inmunofluorescencia indirecta)
Anticuerpos
Resultados
IgG de fase I
1/64
IgG de fase II
>=1/1024
IgM de fase I
1/256
IgM de fase II
>=1/1024
Rango de referencia
<1/16
<1/16
<1/16
<1/16
Discusión.
Los datos importantes para el diagnóstico son los antecedentes epidemiológicos de
contacto estrecho con animales domésticos; así como también, la enfermedad febril que
presentó previamente su padre y su prima, que además, compartían el mismo ambiente,
tiempo y lugar. Otros datos importantes de la historia clínica son el síndrome febril
intenso, inicio con tos, ausencia de foco infeccioso aparente y las artralgias. En los
reportes de laboratorio destacan la ausencia de leucocitosis, la elevación de las
aminotransferasas, las reacciones febriles para fiebre tifoidea, paratifoidea, brucella y
proteus, negativas o no sugestivas y principalmente, la serología por inmunofluorescencia
indirecta, para Fiebre Q.4
RS
5
El problema que surge es que no hay reportes de Fiebre Q en el medio; sin embargo, las
condiciones ambientales son favorables para su posible existencia. Por otro lado, en
presencia de un cuadro clínico compatible para fiebre Q., y la serología de
inmunofluorescencia indirecta, (realizada por un laboratorio de referencia en EEUU),
ampliamente sugestiva, hacen el diagnóstico.4
Se corroboró que una borrega de las del establo de su casa, dio a luz un mes antes de
que se presentaran los cuadros clínicos referidos. Por otra parte, el padre del paciente y el
paciente fueron tratados con doxiciclina oral, despareciendo la fiebre en 2 o 3 días y
evolucionando rápidamente hacia la curación.
Basados en los datos anteriores se concluye que se trató de un cuadro de Fiebre Q
agudo, transmitida por las esporas de Fiebre Q de una borrega parturienta;6 igualmente
es de suponer que los dos familiares también presentaron la misma patología y que esta
enfermedad es endémica en Hidalgo.
Bibliografía.
1
Sahagún Sánchez G, Cotter Lemus L, Zamora González C, Reyes PA, Ramírez S,
Buendía A. “Coxiella Burnetii endocarditis. A report of the first case diagnosed in Mexico”.
Arch Inst Cardiol Mex. 1998 Jul-Aug;68(4):322-7.
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, INCICH, México, D.F.
Drs. Gonzalez Canudas y Jorge A. Vega. “Hepatitis Granulomatosa por Fiebre Q”.
Gac. Med. Mexicana: 133(5); 475-7, sept., y oct., de 1997.
2
Salinas, Melendez y col. “Fiebre Q. Serología en animales”.
Revista Latinoamericana de microbiología, 2002, abril y junio.
3
Hartzell JD, Wood Morris RM, Martinez IJ, Trotta RF . “Q Fever: epidemiology, diagnosis
and treatment”.
Mayo Clin Proc 2008 May; 83(5):574-9
4
Kovácová E. Kazar J. “Q Fever still a querry and understimated infectious desease”.
Acta virol. 2002; 46(4): 193-210.
5
Bartelink AK, Stevens H, Meijer JG, Beeres MP. “Acute and chronic Q Fever;
epidemiology, sintoms, diagnosis, and therapy of infection caused by Coxiella Burnetii”.
Ned Tijdshr Geneeskd. 2000 jul., 1; 144(27): 1303-6
4
Masala G, Porcu R, Sanna G, Chessa, Cillara, Chisa V, Tola S. “Ocurrence, distribution
and role in abortion de Coxiella Burnetii en sheep and goats in Sardinia, Ital”.
Vet. Microbiol, 2004 apr 19; 99(3-4): 301-5
6