HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
ADA AUBELE
Disfunción Eréctil y HTA.
Enfermedades Autoinmunes.
HTA y Fármacos para dichas enfermedades.
DISFUNCION ERÉCTIL Y HTA
Acto sexual equivale a carga de 3-4 mets.
Más frecuente en HTA.
La duración y severidad de HTA
correlación positiva con disfunción.
Iguales factores cardiovasculares
para ambos.
FISIOPATOLOGÍA DE DISFUNCIÓN ERECTIL
Cambios
estructurales
Cambios
funcionales
Hipertensión
Arterioesclerosis
Dislipemia
< Actividad neurógénica.
>SRAA
Disfunción endotelial
Diabetes
Estenosis
Arterial
Disminución
de Aporte
Sanguineo
Vasodilatación
Disminuida
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Efecto negativo: diuréticos,digoxina
B bloqueantes,
Espironolactona,
anti
Excepto NEBIVOLOL
Antidepresivos.
Efecto neutro:CA Antagonistas, IECAS, ARA II
1º línea de tratamiento. Bloqueadores Alfa
FÁRMACOS DISFUNCIÓN ERECTIL
Inhibidores de 5 fosfodiesterasa
Activa la vasorelajación.
Disminuye ligeramente la TA en
normotensos e hipertensos.
CONTRAINDICACIÓN:
Pacientes tratados con nitratos.
Pacientes con hipotensiones severas y
sintomáticas.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y HTA
CAUSAS DE HTA EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
LES Y HTA
Afectación Renal:
Proteinuria, Atc anti-ADN, Complemento.
La Gestación
Agrava la evolución del LES y la nefropatía.
El Sindrome Antifosfolípido.
Agrava la nefritis lúpica por nefropatía vascular.
El Riego Cardiovascular.
HTA y arterioesclerosis precoz lo agrava.
FÁRMACOS FOTOSENSIBILIZANTES
Diltiazem
Metildopa Nifedipina
Furosemida
Piretanida
Hidroclorotiazida
ESCLERODERMIA Y HTA
Enfermedad Renal difusa evolutiva.
HTA Maligna.
Encefalopatías.
Retinopatías.
Proliferación de la íntima de pequeñas arterias.
Enfermedad de Raynaud.
No indicar B bloqueantes
VASCULITIS SISTÉMICAS
ARTERITIS DE TAKAYASU
Enfermedad de mediano y gran vaso.
Mujeres adolescentes y jóvenes.
Preferentemente AO y sus Ramas.
Síntomas generales y vasculares
Fases: inespecífica
aguda: inflamatoria de vasos
crónica: obliterante
HTA 50-60% por estenosis Arteria Renal y Coartación
De AO Adquirida.
POLIARTERITIS NODOSA
Vasculitis multisitémica necrotizante de arterias
musculares de pequeño y mediano vaso.
Hombres 40-60 años.
Visceral. Renal 60%, no pulmonar.
Asociada a Hepatitis B, Leucemia, Crioglobulinemia.
Vasculitis e Infarto Renal.
Gastrointestinal, cutánea, cardíaca, genitourinario
SNC Y Periférico.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Granulomas necrotizantes de pequeño
y mediano vaso.
Hombres 8 – 80 años. Edad media 40 años.
Tracto respiratorio superior e inferior,
renal (proteinuria, hematuria, fallo renal).
SNC.
HIPERTENSIÓN POR FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS
Antiinflamatorios
Corticoides
Ciclosporina
no esteroides.
HIPERTENSIÓN POR FÁRMACOS
Un 5% HTA resistentes se deben a fármacos o
sustancias exógenas.
Pensar si hay una descompensación brusca en HTA
controlada, determinadas alteraciones analíticas o
signos de hiperactividad adrenérgica.
Si se suspende el agente causal la TA se suele
regularizar en días.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Interfieren el sistema vasoconstrictor/vasodilatador.
Producen: Retención de Na
Aumentan la respuesta de hormonas
presoras, vasoconstricción
Antagonizan el efecto de fármacos antiHTA.
Pueden interferir en el control de la TA.
Ptes con mayor riesgo, ancianos y ptes con depleción
de volumen.
AINES NO SELECTIVOS
AINES SELECTIVOS
INTERACCION DE AINES CON ANTIHTA
. Los AINES disminuye el efecto antiHTA de:
Diuréticos, B bloqueantes e IECAS.
Diuréticos: disminuye efecto natriurético.
B bloqueantes: disminución de síntesis PG.
IECAS: disminución de PG renal, como la producida
por la inhibición enzimática.
ARA II ?? Porque no requieren de PG.
Indicación: Bloqueantes Cálcicos y antiHTA Centrales
CORTICOIDES
El receptor de los mineralocorticoides renal es
receptivo para el cortisol circulante.
20% de ptes tratados con altas dosis de corticoides
desarrollan HTA dosis dependiente.
La HTA inducida por corticoides es más probable en
ancianos y ptes con antecedentes familiares de HTA
esencial.
Predispone a aumentar la dislipemia favoreciendo la
arteroesclerosis.
CORTICOIDE MECANISMO DE ACCIÓN
Aumento del volumen plasmático y gasto
cardíaco.
Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas
circulantes.
Aumenta la actividad adrenérgica por estímulo
directo a nivel de los centros nerviosos.
TRATAMIENTO DE LA HTA 2º A CORTICOIDES
Primordial suspender corticoides o disminuir
dosis.
Comenzar con diuréticos. Control el K sérico.
HipoK por HTA corticoide dependiente y por
acción diurética propia.
Dieta hiposódica.
CICLOSPORINA A
.
70-80% de ptes tratados presentan HTA.
Disfunción difusa del endotelio vascular.
Aumento de la resistencia en arteria aferente
preglomerular.
Aumento de la absorción de NA y volumen plasmático con
niveles bajos de renina periférica.
La HTA es volumen dependiente.
La endotelina produce una intensa vasoconstricción renal con
isquemia y disminución de NO.
Aumento del CA en el citosol del musculo liso aumenta la
contracción y proliferación de la pared vascular.
DATOS A DESTACAR
La HTA se manifiesta en las primeras semanas
del tratamiento. Es leve-moderada.
Reversible si no hay daño renal grave.
Las cifras de TA se relaciona más con los
niveles en sangre que con la dosis.
Otros factores son la edad, sobrepeso, historia
familiar o ingesta de sal.
DATOS A DESTACAR
Tanto el Diltiazem como los Bloqueantes
Cálcicos aumentan la concentración de
ciclosporina en sangre, debe modificarse la
dosis.
Aunque las lesiones renales son funcionales en
su comienzo incrementan la sensibilidad a
otros agentes nefrotóxicos como AINE o
Aminoglucósidos.
TRATAMIENTO PARA LA HTA POR CICLOSPORINA
Disminución de ingesta de sal, evitar el sobrepeso.
Calcioantagonistas vasodilatación de la arteriola
aferente.Aumenta el flujo plasmático renal y es
natriurético.
Los B bloqueantes y Alfa bloqueantes bloquean la
actividad simpática.
Los diuréticos que se usan son los de Asa.
Los IECAS se utilizan menos por ser HTA con renina
baja y por los riesgos de hiperK.
0
