Embolismo gaseoso paradójico cerebral

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COMUNICACIONES BREVES
Em b o lis m o g a s e o s o p a ra d ó jic o c e re b ra l
Luis L—pez-Negrete ¥ Jorge Garc’a-Lozano ¥ JosŽ Luis S‡nchez ¥ Julio Sala
Hospital ÇValle del Nal—nÈ. Ria–o-Langreo.
Paradoxical cerebral air embolism
Presentamos un caso fatal de embolismo gaseoso intracraneal,
provocado por el paso de aire intravenoso al territorio arterial,
debido a la existencia de un foramen oval permeable y una hipertensi—n pulmonar asociada que favoreci— el cortocircuito derecha-izquierda (embolismo parad—jico).
Se revisan los mecanismos fisiopatol—gicos de los neumoencŽfalos y del embolismo parad—jico, aportando una revisi—n bibliogr‡fica.
We present a fatal case of intracranial air embolism produced by the
passage of intravenous air to the arteries owing to the existence of a
patent foramen ovale associated with pulmonary hypertension, which
permitted a right-to-left shunt (paradoxical embolism).
The pathophysiological mechanisms of pneumocephalus and paradoxical embolism are discussed and the pertinent literature is reviewed.
Palabras clave: Embolismo parad—jico. Neumoencefalo. TC.
Key words: Paradoxical embolism. Pneumocephalus. Computed tomography.
PRESENTACIîN CLêNICA
HALLAZGOS RADIOLîGICOS
P
La TC realizada en las tres primeras horas del accidente cerebral agudo, muestra la existencia de mœltiples burbujas aŽreas
localizadas en el parŽnquima cerebral, con una disposici—n que
orienta hacia su localizaci—n en el territorio vascular arterial
(Figs. 1-2).
aciente de 72 a–os de edad, con una neumoconiosis de primer grado y un asma intr’nseco que presenta claros signos
de hipertensi—n pulmonar (HTP). Acude al hospital por traumatismo tor‡cico con mœltiples fracturas costales. Durante su estancia en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI) presenta varias
crisis de broncoespasmo y adquiere una bronconeumon’a nosocomial, que responde satisfactoriamente a la antibioterapia. Tras
siete d’as de estancia en la UVI es dado de alta e ingresa en la
planta de traumatolog’a. Encontr‡ndose previamente bien, durante el proceso de retirada de una v’a central (subclavia), con el
paciente semisentado, sufre un deterioro brusco del nivel de conciencia entrando en coma (Glasgow 4). Se le realiza una tomograf’a computarizada (TC) craneal urgente, observando un neumoencŽfalo. El paciente reingresa en la UVI, pasadas 24 horas
se le repite la TC craneal que pone de manifiesto un edema cerebral difuso y un infarto occipital derecho. A las pocas horas sufre un deterioro hemodin‡mico que no responde a las medidas
terapŽuticas y se produce su fallecimiento.
Los hallazgos m‡s relevantes de la autopsia mostraron un edema cerebral difuso, con infartos corticales mœltiples. Los cortes
microsc—picos descartaron la existencia de embolismos grasos
en el pol’gono de Willis. En el coraz—n se demostr— un foramen
oval persistente.
L—pez-Negrete L, Garc’a-Lozano J, S‡nchez JL, et al. Embolismo gaseoso parad—jico cerebral. Radiolog’a: 2000;42(7):422-4.
Correspondencia:
LUIS LOPEZ-NEGRETE DIAZ-FAES. C./ Ezcurdia, 22, 1.o dcha. 33202 Gij—n (Asturias).
Recibido: 31-I-2000.
Aceptado: 11-IX-2000.
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La TC realizada a las 24 horas muestra un ‡rea hipodensa de
morfolog’a triangular, con cierto grado de expansividad en la regi—n occipital derecha, sugestiva de lesi—n isquŽmica en fase
subaguda (Fig. 3). Existe un importante edema cerebral difuso
(pliegues edematosos) (Fig. 4).
DISCUSIîN
El embolismo parad—jico se produce al existir un paso de
cualquier material embol’geno, desde el territorio venoso al arterial a travŽs de un foramen oval persistente (1), o por la existencia de un cortocircuito intrapulmonar patente (2).
La existencia de un foramen oval patente es un hallazgo comœn que se presenta en el 25-35% (3) de la poblaci—n sana (hallazgos en autopsia). Esta comunicaci—n interauricular no es funcionante al existir fisiol—gicamente mayor presi—n a nivel de las
cavidades izquierdas. Para que exista un cortocircuito derechaizquierda hemodin‡micamente activo tiene que aumentar la presi—n en las cavidades derechas (4), como ocurre en la HTP, o
bien disminuir la presi—n en las cavidades izquierdas.
Nuestro paciente ten’a una HTP marcada secundaria a su OCFA (obstrucci—n cr—nica al flujo aŽreo) y su neumoconiosis, que
asociado al hallazgo aut—psico de un foramen oval permeable,
predisponen al paciente a ser un candidato al embolismo parad—jico. La retirada de una v’a central (subclavia) puede provocar
una succi—n aŽrea al colapsarse el vaso, lo que provoca un embolismo gaseoso venoso. Al encontrarse el paciente semisentado la
tendencia natural del aire es la de ascender, provocando un embolismo gaseoso arterial cerebral al pasar el aire por el foramen
Radiolog’a 2000;42(7):422-424
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Luis L—pez-Negrete, y cols. Ñ Embolismo gaseoso parad—jico cerebral
Fig. 1.ÑTC craneal sin contraste. Se observan dos burbujas de aire en
el l—bulo frontal, en posici—n subcortical.
Fig. 2.ÑTC craneal sin contraste. Mœltiples burbujas aŽreas en ambos
l—bulos frontales en posici—n subcortical. Su localizaci—n orienta a gas
intraarterial.
oval. El diagn—stico fue posible realizarlo al visualizar claras
burbujas de aire en la TC.
La disposici—n del aire intracraneal, as’ como la historia cl’nica del paciente, orientan claramente hacia la fisiopatolog’a del
neumoencŽfalo. El 75% de Žstos son posquirœrgicos provocados
por la apertura de las meninges, un 23% son postraum‡ticos, la
mayor’a secundarios a la comunicaci—n del cr‡neo con los senos
paranasales, en estos casos la disposici—n del aire intracraneal es
perifŽrica y de clara localizaci—n extraaxial. El resto de los neumoencŽfalos (menos del 2%) se producen secundarios a la formaci—n de gas intracraneal por la necrosis de neoplasias, o por
infecciones por gŽrmenes productores de gas, la localizaci—n del
aire en estos casos es claramente intralesional. Es posible encontrarnos con neumoencŽfalos iatrogŽnicos (accidentes vasculares
El neumoencŽfalo es f‡cilmente identificable en el TC, bastan
1-2 ml de aire dentro del cr‡neo para ser identificados con esta
tŽcnica. Es posible la identificaci—n del neumoencŽfalo en una
radiograf’a simple de cr‡neo, aunque la cantidad necesaria del
mismo es mucho m‡s elevada (5).
Fig. 3.ÑTC craneal sin contraste. Area hipodensa triangular de base
cortical, con car‡cter expansivo localizada en la regi—n parieto-occipital derecha, compatible con infarto cerebral en fase subaguda.
Radiolog’a 2000;42(7):422-424
Fig. 4.ÑTC craneal sin contraste, comparaci—n de TC basal (con aire,
a la izquierda) y el obtenido a las 24 horas (izquierda) que muestra un
claro edema cerebral con ausencia de surcos.
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Luis L—pez-Negrete, y cols. Ñ Embolismo gaseoso parad—jico cerebral
secundarios a arteriograf’a cerebral), en los que la disposici—n
del aire intracraneal sugiere una disposici—n arterial (6). En los
embolismos parad—jicos la disposici—n del aire tambiŽn es intraarterial. El interŽs de este caso reside en la posibilidad de realizar el diagn—stico mediante este curioso neumoencŽfalo (aire intraarterial secundario a un embolismo parad—jico), no publicado
con anterioridad segœn nuestras fuentes (MEDLINE).
BIBLIOGRAFêA
1. Webster MW, Chancellor AM, Smith HJ, et al. Patent foramen oval in
young stroke patients. Lancet 1988;2:11-2.
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Can Assoc Radiol J 1996;47:360-4.
Radiolog’a 2000;42(7):422-424