Fisiologia Renal 3 (2)

Cuando veíamos insuficiencia renal mencionábamos que la mayoría de las veces, por ejemplo,
cuando se da una insuficiencia
renal aguda, el problema asume
alteraciones de tipo tubulares y
que por eso de alguna manera
aparecen
acá
representadas
alteraciones tubulares como una
condición representada en rojo;
también van a haber alteraciones
glomerulares, para que una
alteración glomerular produzca
insuficiencia renal tiene que dañar
más del 75% de los glomérulos, y si
no, no va a producir insuficiencia
renal aguda sino que va a hacer una condición más bien crónica.
Parte de lo que aparece acá lo habíamos comentado, en general, por lo tanto interesa lo que
aparece en esta lámina para terminar con lo que es insuficiencia renal aguda.
Cuando uno habla generalmente de insuficiencia renal aguda, lo habíamos mencionado al
comienzo de la clase, no es lo mismo (por ejemplo) cuando hay solamente daño tubular a
cuando hay daño tubular y más encima hay daño en la membrana basal. Por ejemplo cuando
se produce hipoxia, se va a producir además de daño tubular, se va a producir ruptura de la
membrana basal, y cuando hay ruptura de la membrana basal la reparación generalmente va a
ser una reparación no adecuada, produce fibrosis y por lo tanto la función es inadecuada.
También es importante mencionar
que cuando uno habla de
insuficiencia renal es importante el
tiempo que dura, si dura pocos
días
generalmente
puede
revertirse, y esa reversión puede
ser que sea casi total desde el
punto funcional, nunca total del
punto de vista estructural.
Siempre
que
se
produce
insuficiencia renal el daño que se
produce de alguna manera no se puede revertir completamente y por lo tanto, desde el punto
de vista estructural disminuye la masa renal funcional y desde el punto de vista funcional, con
50% de masa renal que quede sana podría funcionar adecuadamente.
En el caso de que la evolución sea adecuada puede haber regeneración y se puede restaurar
completamente la función, pero no así necesariamente la estructura. (siempre va a haber daño
en la estructura).
Cuando generalmente uno habla de consecuencia de
insuficiencia renal aguda siempre va a haber
disminución de la tasa de filtración glomerular (sea
aguda o sea crónica), por lo tanto siempre va a haber
oliguria, y si hay oliguria hay hipervolemia, por lo tanto
una de las cosas que va a aparecer asociado a la
oliguria va a ser hipervolemia. Además, si hay oliguria
no se van a eliminar elementos que son desechos
metabólicos como urea y creatinina, por lo tanto va a
aumentar la urea plasmática y la creatinina plasmática y el paciente va a presentar azoemia o
azotemia. Es importante recordar que desde el punto de vista clínico la azotemia es un
indicador de magnitud de daño renal. Si por ejemplo los niveles de urea y creatinina aumentan
mucho, eso puede significar que el daño renal finalmente es muy severo y eso puede ser un
riesgo para el paciente.
Disminuye la producción de amoníaco, producto de que el amoniaco es producido por el
túbulo; si hay daño tubular no se va a producir amoniaco, tampoco se puede secretar amonio,
por lo tanto la excreción de hidrogeniones va a estar disminuida y la posibilidad de absorber
bicarbonato va a estar reducida porque el túbulo secreta y además reabsorbe, no secreta
hidrogenión, no reabsorbe bicarbonato, por lo tanto debería aparecer una cantidad
importante de bicarbonato en la orina.
Profesor, ¿puede repetir lo de la azotemia, por favor?
Lo que pasa es que en el caso de la azotemia está determinada porque no hay filtración o
disminuye la filtración, entonces aumenta urea y creatinina, y cuando aumentan los dos
parámetros y uno dice “aumentaron los compuestos nitrogenados sanguíneos” (eso es
azotemia), significa que de alguna manera el riñón no está funcionando bien. Mientras más
altos sean los valores de urea y creatinina, o sea, mientras más azotemia exista, más grave
es el daño renal. Por lo tanto uno asume que azotemia significa mayores niveles de urea y
creatinina y significa mayor gravedad del problema renal; no necesariamente que eso le va
a producir la muerte, sino que el daño renal es más severo. Las causas de muerte
generalmente están asociadas a problemas de potasio con pacientes con insuficiencia renal
aguda, problemas de hipervolemia en pacientes con insuficiencia renal aguda y también
problemas de pH.
El pH va a hacer uno de los problemas que va a afectar fuertemente en el funcionamiento
cardíaco, y el potasio también es un elemento que va a generar problemas en el
funcionamiento cardíaco sobretodo pensando en que no va a haber excreción de potasio, se
ve generar hiperpotasemia y que desde ese punto de vista se va a generar una concentración
de potasio bastante alta por no excreción, pero también porque hay daño tisular y también
porque hay acidosis. Cuando hay acidosis (si ustedes recuerdan equilibrio ácido-base), por
cada hidrogeno que ingresa a la célula, va a salir un potasio y producto de eso vamos a
empezar a aumentar los potasios intracelulares.
A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la
insuficiencia renal crónica se caracteriza porque
el daño es lento y progresivo en el tiempo, se van
dañando glomérulos de forma progresiva, y como
el daño es lento y progresivo el organismo tiene
la posibilidad, el riñón de forma particular, de
utilizar la reserva renal. Eso significa que puede
utilizar los nefrones de reserva, puede aumentar
tamaño de glomérulos, puede aumentar el
tamaño de los túbulos, puede generar isquemia y
tiene bastante posibilidad de adaptarse frente a
la pérdida sucesiva de nefrones. A la larga, el daño va a ser tan severo que también va a
terminar con oliguria, pero inicialmente pasa por una fase que es de poliuria, y en esta fase
aún se nota que está utilizando la reserva renal. Cuando uno dice que se agota la reserva renal
se supone que ya paso suficiente tiempo, el daño es tan severo que prácticamente ya no
puede utilizarla y lo que va a ocurrir cuando disminuye la reserva renal, es que disminuye la
excreción de todos los elementos que normalmente eliminaba, por ejemplo, disminuye la
excreción de los elementos que eran filtrados, pero también disminuye la excreción de los
elementos que eran secretados. Por lo tanto uno dice, no se excreta hidrogenión que es
secretado, no se excreta potasio que es secretado y a veces puede ser que no se reabsorba
algunos elementos que normalmente se reabsorbían por ejemplo bicarbonato de sodio.
Las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica están asociadas a alteraciones como
diabetes mellitus e hipertensión arterial. Si uno observa, prácticamente el 66% (1/3 de las
insuficiencias renales crónicas) de las insuficiencias renales crónicas son producidas por
neuropatía diabética e hipertensión arterial, por lo tanto es importante considerar que todo
paciente con hipertensión arterial o paciente diabético tiene un riesgo bastante alto de
terminar con insuficiencia renal crónica. En ambos casos se van a dañar los glomérulos y por lo
tanto (a la larga) van a tener disminución de la cantidad de glomérulos y cada vez menos tasa
de filtración glomerular. La glomerulonefritis crónica, que se supone que debería ser alta,
eventualmente uno asume que la mayoría de las veces la causa es una glomerulonefritis de
tipo infecciosa. Tiene un porcentaje del total de las insuficiencias renales crónicas de un 12%,
bastante más bajo lo que es neuropatía diabética e hipertensión arterial.
Las otras causas que también asocian a problemas renales son mas bajas todavía.
Existen algunas que se consideran (entre muchas) que no son renales las causas en este caso, y
que prácticamente puede llegar a ser cerca de un 12%.
Por lo tanto desde el punto de vista de cuidado, hay que tener cuidado con la hipertensión
arterial y con la nefropatía diabética porque son las causas que con más frecuencia producen
insuficiencia renal crónica.
La diabetes es una enfermedad que va creciendo exponencialmente, y por lo tanto, con el
tiempo también van a crecer exponencialmente las insuficiencias renales crónicas, con toda la
problemática que ello lleva asociado.
Cuando uno mira la evolución de la insuficiencia
renal crónica, la verdad es que inicialmente se
inicia con poliuria, en este caso la poliuria es
bastante parecida a la que ocurría con la poliuria
post-insuficiencia renal aguda. Cuando un
paciente que tiene insuficiencia renal,
inicialmente tiene poliuria, y la poliuria incluso
puede llegar a ser hasta isostenuria, (o sea con
una orina que prácticamente no es
concentrada). Esa condición habitualmente va a producir como respuesta frente a la poliuria
en que el paciente va a presentar sed y por lo tanto va a presentar polidipsia como un
mecanismo para tratar de compensar la situación. La condición de poliuria y polidipsia es una
condición que se parece bastante a lo que ocurre con el paciente que tenía diabetes, por lo
tanto el paciente que tiene diabetes mellitus y sabía que normalmente su enfermedad le
producía sed y poliuria no se va a dar ni cuenta cuando de la diabetes esté presentando un
cuadro de insuficiencia renal crónica, porque se va a obtener la misma condición: va a orinar
mucho y va a tomar mucha agua. Cuando no es esa la causa, y el paciente previamente no
tenía poliuria ni polidipsia, por ejemplo si el paciente era hipertenso, en ese caso el paciente
repentinamente empieza a orinar más y producto de esto toma más agua, pero habitualmente
el análisis que hace el paciente es más simple, él dice: “si tomo mucha agua es normal que
orine mucho por lo tanto no debería preocuparme porque racionalmente si uno toma mucha
agua, el riñón debería eliminar más agua, por lo tanto me parece normal la situación”. Lo que
está ocurriendo es al revés, como orina mucho, finalmente tiene que ingerir mas agua para
mantener el equilibrio y ese va a ser finalmente el problema, por eso generalmente no llama la
atención cuando el paciente presenta poliuria, porque asume que orina mucho porque toma
mucha agua, generalmente ese paciente en particular va a consultar médico cuando la
situación sea bastante más grave y este bastante más avanzada.
Desde el punto de vista de la condición de poliuria, uno tiene fijaciones para la situación. Uno
sabe que en todas insuficiencias renales disminuye la tasa de filtración glomerular. También
sabe (y eso es cierto) que debería aumentar la concentración de urea plasmática, porque si
hay menos glomérulos para filtrar, finalmente se filtra menos urea. Como se va dañando de
poco los glomérulos, hay glomérulos que están sanos y por lo tanto tienen un área mayor de
filtración (son más grandes de tamaño), entonces uno tiende a pensar de una manera bastante
simple: “si el glomérulo es mas grande, filtra más y por lo tanto eso explica el porque
finalmente va a haber poliuria”, y la verdad es que no es así, porque el glomérulo es más
grande, pero el túbulo también es más grande, por lo tanto, si filtra más, el túbulo también
reabsorbe más, por lo tanto la explicación NO es que la capacidad de la filtración sobrepase a
la capacidad de reabsorción del túbulo, sino que generalmente (como lo habíamos explicado
en el caso de la insuficiencia renal aguda) va a ser la urea la que va a generar el problema y va
a producir diuresis osmótica por urea. Esto es una condición que va a explicar la poliuria.
El otro hecho que va a explicar la poliuria, es que cuando se produce el problema de daño se
va a generar daño en los glomérulos corticales y también se va a generar daño en los
yuxtamedulares. Si uno dice “se reduce al 50% la masa renal”, se va a ver reducido en un 50%
los corticales y se verá reducido en un 50% los yuxtamedulares. Si los glomérulos se reducen al
50%, y dentro de ellos los yuxtamedulares también se reducen a un 50%, uno podría pensar
que la hipertonicidad de la médula (si hay un 50% de Asa de Henle que están participando en
el mecanismo de concentración, la hipertonicidad de la medula debería comenzar a disminuir,
y por lo tanto no lograría generar una concentración 1200 – 1500 micromoles/litro. Entonces,
si disminuye la osmolaridad de la médula, debería concentrarse la orina hasta la osmolaridad
que tenga la médula. Si la médula tiene por ejemplo 600 micromoles/litro (o menor), la orina
no tendría que tener una concentración mayor a 600. Por lo tanto si hay actividad de ADH
sobre este túbulo, se va a absorber agua hasta que alcance la osmolaridad que tiene la
médula, por lo tanto, esto también explica el porqué podría haber poliuria en un paciente con
insuficiencia renal crónica, se van dañando los glomérulos yuxtamedulares, el Asa (si el Asa
está dañada se va a crear un problema con el mecanismo de contracorriente y eso es lo que en
el fondo explica la poliuria y es lo que aparece representado en la lámina.
Diuresis osmótica por urea lo habíamos presentado.
Aumento de la actividad de nefrones normales, generalmente ellos filtran más que un
glomérulo normal, (porque son más grandes); aumenta la tasa de filtración por glomérulo
porque tiene más área, pero también aumenta la reabsorción por túbulo porque también es
más grande, por lo tanto, una explicación para la situación sería que la población de Asas
intactas para mantener hipertonicidad de la médula disminuyeran, y eso si se da en el
glomérulo yuxtamedular y hay cada vez menos Asas que participen en la mantención del
mecanismo de contracorriente. Si el mecanismo de contracorriente no se mantiene, la
hipertonicidad de la médula no se puede mantener, y por lo tanto, la actividad de ADH
también se ve afectada.
Profesor: ¿Por qué va disminuyendo?
Va disminuyendo porque en el fondo cuando tenía todos los glomérulos tenía el 100%, pero a
medida que voy teniendo menos glomérulos tengo menos área para filtrar, por lo tanto la tasa
para filtración glomerular disminuye.
En los sanos porque son más grandes. Por ej: Si ese glomérulo en condiciones normales,
cuando uso la reserva, se aumentó de tamaño, por unidad filtra más (por unidad; porque si tu
los sumas, estos son mucho menos que inicialmente). Por ejemplo, si inicialmente teníamos
100% de glomérulos y esa área daba un área determinada que era 100% el área. Si tenemos
50% o 40% de glomérulos, y eso a lo mejor porque están más grandes, suman un área que no
necesariamente es el 100% (es menor que lo que tenía inicialmente, por lo tanto la tasa de
filtración glomerular empieza a disminuir a medida que empieza a disminuir los glomérulos),
siempre esta disminuyendo, porque cuando uno habla de TFG, se está refiriendo al efecto de
filtración que ejercen todos los glomérulos en un tiempo determinado, entonces si hay menos
glomérulos, obviamente debería filtrar menos.
Profesor ¿esos son glomérulos normal entre comillas, porque igual se relaciona con que algo
está fallando?
Cuando uno dice glomérulo normal, es normal porque tiene la estructura y funciona normal
(filtra, reabsorbe, secreta). Ahora, que es de mayor tamaño… es de mayor tamaño!, porque si
en el fondo está utilizando la reserva y en base a eso está tratando de mantener el equilibrio
del medio interno. Ese es un poco el tema, hay normales desde el punto de vista de función,
pero no normales del punto de vista de estructura (son bastante más grandes que lo normal,
son hipertróficos, y en el caso del túbulo, además de hipertrófico es hiperplásico)
Si sigue dañándose los glomérulos, va a llegar un momento en que el porcentaje de
glomérulos va a ser tan bajo (menos del 25%), y en ese caso se va a producir finalmente
oliguria y eso va a marcar casi el estado de insuficiencia renal crónica terminal. Siempre en el
estado final va a haber oliguria y esa va a ser una condición en la cual la oliguria va a ir cada vez
decreciendo el volumen. Nosotros hablábamos que oliguria era menos de 400 ml/día, y va a
partir en algún momento teniendo alrededor de 400 (un poquito menos) y cada vez va a tener
menos hasta que llegue finalmente a tener menos de 100 y en ese caso vamos a hablar de
anuria.
Siempre en este caso, un paciente con insuficiencia renal crónica va ir de oliguria hasta
finalmente terminar en anuria. (no hay otra posibilidad si la insuficiencia renal crónica es
irreversible)
Cuando uno habla de insuficiencia renal, y sobretodo cuando piensa que en insuficiencia renal
crónica el daño glomerular, el que se genere insuficiencia renal crónica o aguda va a depender
cuanto porcentaje de glomérulo existe dañado. Si el porcentaje de glomérulo es el 100% de
glomérulo que se afecta o el 75%, va a producir insuficiencia renal aguda. Si el porcentaje de
glomérulos dañados es menor a 75%, por ejemplo del 50%, y después sigue produciéndose
daño en forma progresiva va a generar lo que se conoce como insuficiencia renal crónica, por
lo tanto, el daño glomerular siempre puede tener: insuficiencia renal crónica o insuficiencia
renal aguda (la mayoría de las veces produce insuficiencia renal crónica).
Una cosa que es importante cuando se
produce una alteración aguda y severa
es que se pueda filtrar eritrocitos y
también se pueden filtrar proteínas y
por lo tanto, en un paciente que tiene
glomerulonefritis aguda lo más
frecuente es que aparezca en la orina
es sangre y proteínas. La verdad es que
la mayoría de las veces los eritrocitos
no aparecen libres sino que aparecen
dentro de una estructura o matriz
proteica que se conoce como tri….
(25:25).
Acá en el esquema también aparece algo que es importante, si bien es cierto hay glomérulos
que son capaces de filtrar eritrocitos y proteínas, la tasa de filtración glomerular general está
disminuyendo, por lo tanto el aumento de urea y creatinina va a ser una condición presente en
estos casos y por lo tanto el paciente va a presentar azodemia o azotemia. Siempre que se da
el glomérulo se va a dañar el túbulo, porque esa es una condición que es bastante simple de
analizar.
(hace dibujito en la pizarra al parecer)
“Si yo por ejemplo tengo acá el glomérulo, yo se que la única alternativa de que haya flujo en
este sentido es que haya flujo a través del glomérulo. Si el glomérulo se daña no va a ver flujo
por la arteriola eferente, por lo tanto tampoco va a haber flujo en el capilar peritubular”
Si se daña el capilar peritubular debería dañarse el túbulo porque el capilar peritubular
suministra el oxígeno, los nutrientes, y además es que el permite generar la función de
reabsorción y secreción al túbulo, por lo tanto se va a dañar la estructura y se va a dañar la
función finalmente del túbulo.
Por eso siempre cuando uno dice “tiene insuficiencia renal crónica” inicialmente parte con un
daño glomerular, pero a la larga se va a afectar todo el nefrón. (se daña el glomérulo, se daña
el túbulo. Se daña el glomérulo y el túbulo desde el punto de vista estructural y funcional)
Cuando hay proteína en la orina, si sólo hubieran proteínas uno podría hablar de síndrome
nefrótico, si hay eritrocitos y proteínas uno habla de síndrome nefrítico. Nefrítico significa que
hay inflamación; nefrótico generalmente esta asociado a alguna alteración solamente en la
estructura de la membrana y no necesariamente de tipo inflamatorio.
Insuficiencia renal y síndrome nefrótico pueden combinarse y esto es algo que es importante.
Generalmente cuando aparece síndrome nefrótico, una persona puede presentar varas veces
síndrome nefrótico en su vida, antes de presentar insuficiencia renal.
El síndrome nefrotico daña cada una vez una cantidad pequeña de glomérulos, por lo tanto
nunca va a llevar a insuficiencia renal, sino que va generando daño glomerular en forma
consecutiva y el resultado de muchos síndromes nefróticos va a ser insuficiencia renal crónica.
Profe, ¿cuál de los dos síndromes es más dañino: el nefrótico o el nefrítico?
Es mas dañino el nefrítico, porque puede llevar a inmediatamente insuficiencia renal aguda. Si
daña más del 75% de los glomérulos va a presentar insuficiencia renal aguda, el paciente
puede tener hematuria, proteinuria y se puede morir producto del problema, en cambio en el
síndrome nefrótico uno sabe que va a llegar finalmente a insuficiencia renal crónica, pero el
tiempo que transcurre desde el inicio del problema, al problema de insuficiencia renal puede
ser fácilmente más de 20 años.
Vamos a ver ahora una diferencia en
particular entre lo que se conoce como
síndrome nefrítico y síndrome nefrótico.
Generalmente cuando uno habla de
glomerulonefritis aguda, eso se conoce
como síndrome nefrítico. Cuando uno mira
la condición fisiopatológica en una
gomerulonefritis aguda habitualmente la
lesión glomerular y el daño en particular es
en los capilares, o sea el daño es en el
endotelio capilar. Como se produce
inflamación del endotelio capilar, eso va a generar un problema para la perfusión a través del
glomérulo y eso va a generar disminución de la perfusión capilar glomerular y a la larga va a
estimular a una mayor reabsorción de agua y sodio por parte de aldosterona. Si hay menos
presión en el glomérulo hay menor filtración y si hay menor filtración y más actividad de
aldosterona el volumen de orina debería ser bajo, por lo tanto debería haber oliguria, y
además debería haber tendencia a hipervolemia, y eso es típico de una paciente con
insuficiencia renal aguda. Hipervolemia y oliguria en forma repentina, rápida es típico de un
paciente con insuficiencia renal aguda y por lo tanto se va a presentar insuficiencia renal aguda
si el daño es mayor a 75% de los glomérulos. Cuando uno observa que manifestaciones clínicas
aparecen asociadas al cuadro fisiopatológico se encuentra que van a aparecer cilindros
eritrociticos, hematuria y proteinuria, o sea el paciente que tiene glomerulonefritis aguda
generalmente el glomérulo va a filtrar glóbulos rojos, leucocitos, y obviamente como puede
filtrar glóbulos rojos que son células, no tiene ningún problema para filtrar proteínas por lo
tanto también filtra proteínas. Si filtra proteína, la verdad es que la mayor parte de las
proteínas aparecen asociadas a cilindros, precipitan las proteínas dentro del túbulo y
finalmente eso constituye un cilindro. En el interior del cilindro se van a encontrar restos de
células que habitualmente por ejemplo sea en el caso de glomerulonefritis van a ser células
que son glóbulos rojos o leucocitos y por lo tanto dentro de la matriz proteica se va a
encontrar gran cantidad de glóbulos rojos y eritrocitos y eso es importante cuando uno piensa
en la condición de diagnostico. Por ejemplo cuando uno encuentra sangre en la orina, en ese
caso uno podría pensar que viene de la uretra, que hay problema en la vejiga, uréteres, pelvis
renal y así sucesivamente hasta que el problema sea glomerular y filtre. Si el glóbulo rojo
aparece libre, bastante difícil es saber donde se generó, en cambio cuando el glóbulo rojo se
genera y aparece en el cilindro uno por lo menos puede deducir que ese glóbulo rojo llego a la
orina antes del túbulo contorneado distal porque generalmente los cilindros se empiezan a
generar en el túbulo contorneado distal porque es ahí donde se acidifica la orina y las
proteínas coagulan con el pH y por lo tanto se van a formar en el túbulo contorneado distal los
cilindros. Si había proteína antes de esto suelta, y glóbulo rojo suelto cuando lleguen al túbulo
contorneado distal, se coagule la proteína, parte de los globulos rojos van a quedar dentro de
esa estructura proteica y en ese caso yo puedo decir: “los glóbulos rojos que están en este
cilindro, llegaron a la orina; en el tubulo contorneado distal; en el Asa de Henle; en el tubulo
contorneado proximal y lo más probable es que haya sido filtrado y en ese caso tiene
importancia, y es por eso que generalmente aquí se dice que van a aparecer cilindros
eritrociticos, pueden aparecer glóbulos rojos libres y pueden aparecer también proteína libre.
No todo aparece asociado a cilindro, por lo tanto, van a haber elementos que son bastante
importantes de analizar y que van a permitir diagnosticar que el problema fue que aumento la
permeabilidad del glomérulo.
Si disminuye la TFG debería aumentar los compuestos nitrogenados y eso aparece
representado ahí. Si aumenta la reabsorción de sodio y agua, la osmoralidad de la orina
debería aumentar por la reabsorción de agua y debería haber baja cantidad de sodio en la
orina porque en el fondo se esta concentrando la orina en sacarle gran cantidad de agua por
efecto de inicialmente actividad de aldosterona y después actividad de ADH.
Va a haber oliguria, va a presentar hipertensión, edema y anemia. Si tiene oliguria, sin ninguna
duda va a tener hipervolemia por lo tanto va a tener hipertensión. Si tiene hipertensión
aumenta la presión hidrostática capilar por lo tanto podría presentar edema y anemia va a
presentar porque tiene hematuria. Puede ser que la anemia no sea tan intensa porque la
cantidad de sangre que puede eliminar no es una gran cantidad pero sin embargo podría
aparecer representada cuando uno hace un recuento, la disminución de globulos rojos.
En el caso de síndrome nefrotico que es la
otra posibilidad como se puede alterar el
glomérulo. En este caso en particular la
lesión glomerular esta asociada a aumento
de la permeabilidad de la membrana basal
glomerular. Una posibilidad que produce
esta condición es cuando un paciente tiene
una infección por Streptococcus. Las
amigdalitis purulenta por Streptococcus
cuando producen septicemia pueden llegar
a generar un problema renal bastante
severo y también problemas cardiacos
(endocarditis infecciosas) y pueden llegar a producir problemas articulares. Por lo tanto las
personas que han tenido mas de alguna vez amigdalitis, y más de alguna vez han tenido alzas
térmicas muy fuertes de septicemia, lo mas probable es que cada vez que se produce una
septicemia la posibilidad de compromiso renal existe, la posibilidad de alteración cardíaca
existe y la posibilidad de alteraciones articulares también existe. Ustedes han escuchado de
que se habla de reumatismo, la enfermedad reumática generalmente es producida por
Streptococcus cuando hay septicemia y la enfermedad reumática afecta al corazón y también
afecta la articulación. Así que si ustedes escuchan que hay reumatismo cardíaco es verdad, si
se puede producir reumatismo cardíaco.
El problema del Streptococcus es que cuando pasa a la circulación, hay un anticuerpo que es
capaz de unirse a este antígeno y eso empieza a circular. Cuando pasa por el riñón, el complejo
antígeno-anticuerpo tiene una cierta afinidad por la membrana basal y se empieza a depositar
sobre la membrana basal. La unión del antígeno-anticuerpo por la membrana basal cambia las
cargas de las proteínas que constituyen la membrana basal y eso finalmente hace de que la
membrana basal pierda su carga negativa y además esa condición permite de que todas las
moléculas que antes eran negativas, y que no podían atravesar la membrana basal por su
carga, ahora no existe ese impedimento, pero además la reacción antígeno-anticuerpo
produce una modificación a nivel del endotelio, se agranda el poro endotelial, pero también se
modifican los podocitos, los podocitos se retraen y agradan el lugar de filtración que de alguna
manera generan los podocitos. En este caso la modificación es menos severa que la de la
glomerulonefritis y por lo tanto solamente se filtran proteínas, ocasionalmente podrían
filtrarse glóbulos rojos, pero la mayoría de las veces se filtra solamente proteínas, por lo tanto
el problema en este caso va a ser asociado solamente a la falta de proteína. Y el glomérulo
filtra albumina cosa que normalmente no hacia, si filtra albumina obviamente va a disminuir la
cantidad de albumina plasmática y la de proteína en general. La filtración de albumina produce
albuminuria o también proteinuria intensa, la orina tiende a ser espumosa por la cantidad de
proteína que presenta, y hematuria solamente aparece en casos ocasionales cuando la
reacción antígeno-anticuerpo que se produce es muy severa. Siempre el problema es
proteinuria y ____ (38:25) en cantidades bastante altas de proteína y eso de alguna manera va
a generar disminución de la presión oncótica. Y lo característico del síndrome nefrótico es que
tiene albuminuria, o sea elimina proteínas por la orina, tiene edema intersticial por la baja
presión oncótica capilar y esos son los elementos mas importantes. Además cuando uno
observa la parte empírica del problema es notorio como el hígado, cuando existe una pérdida
de proteínas lo que trata de hacer es recuperar las proteínas y lo hace en base a aumentar la
síntesis en general de proteínas. Si produce mas proteína produce mas albumina, pero
también produce más lipoproteína como LDL que finalmente va a originar colesterol, produce
más proteínas que participan en el proceso de coagulación, por lo tanto en un paciente que
habitualmente tiene síndrome nefrótico es bastante frecuente que aumenta la tendencia a la
coagulación y por lo tanto es bastante fácil que se empiecen a producir trombos y ateromas,
porque el aumento de LDL puede llegar a generar ______(39:44), además que el paciente
también termina con hipertensión producto de la producción del diámetro de las arterias por
la acumulación de colesterol también puede terminar hipertenso. Aumenta siempre proteica
hepática, lipoproteínas, factores de coagulación, hiperlipidemia, aumentan los lípidos
sanguíneos, también aumenta la cantidad de lípidos que se elimina por la orina (lipiduria),
alteración en coagulación tendencia a generar trombos, disminuye el sodio urinario por acción
de aldosterona y se va a producir edema intersticial que va a ser lo mas característico. Un
edema bastante severo en el cual mientras no se solucione el problema de aumento de
permeabilidad del glomérulo, el edema se va a mantener. Uno podría poner por ejemplo
alguna _____ (40:41) plasmática para mantener retener liquido dentro de los capilares, pero
habitualmente lo que se hace es tratamiento en base a corticoides. El corticoide lo que hace
es evitar que la unión del antígeno-anticuerpo finalmente se deposite en membrana basal y se
genere una respuesta inflamatoria de parte de la membrana basal eso va a producir daño que
va a ser irreversible.
Cuando generalmente uno piensa en insuficiencia renal crónica, hay algunos elementos que
son sumamente importantes destacar y que aparece mencionado en este esquema.
Cuando uno habla de insuficiencia
renal crónica lo primero que se va
produciendo es daño lento y
progresivo de nefrones por lo tanto
cada vez la masa renal es menor y
es eso lo que aparece representado
acá.
Enfermedad crónica progresiva,
enfermedad
progresiva
de
nefrones, reemplazo por fibrosis,
constante reducción del numero de
nefrones, esa es la característica de
la insuficiencia renal crónica. Se
produce pérdida de la reserva renal o se va agotando la reserva renal, cuando el paciente
presenta poliuria todavía esta utilizando la reserva renal, cuando el paciente presenta oliguria
ya prácticamente agoto la reserva renal y no tiene ninguna posibilidad de revertir esa
condición y de oliguria puede pasar anuria y de oliguria también va a haber un concepto
importante que es el aumento de urea plasmática porque cada vez es mayor a medida que se
va filtrando menos. Pero también de una insuficiencia renal progresiva con poliuria se pasa a
una reducción de la masa renal cada vez mayor, y por lo tanto eso explica el porque finalmente
va a terminar con oliguria. En este caso en particular, como se considera una enfermedad
glomerular diseminada entre los túbulos, el daño viene desde el exterior hacia el glomérulo y
hacia el túbulo y por lo tanto se genera orina sin producto inflamatorio o cilindros, o sea no
hay una condición de alteración directa en la filtración.
Consecuencias de insuficiencia renal crónica.
Bastante similar a lo que veíamos en insuficiencia
renal aguda, no puede ser diferente; la diferencia va
a estar por la magnitud de la problemática que se
presenta. En el paciente que tiene insuficiencia renal
aguda, probablemente, va a ocurrir exactamente lo
mismo: va a tener oliguria, hipervolemia, azotemia;
balance positivo de agua, hidrogeniones, potasio, y
en todo ello en particular van a haber algunos
efectos que finalmente van a ser importantes y que van a explicar el porque un paciente que
tiene insuficiencia renal crónica sobretodo va a terminar siempre con insuficiencia cardiaca. Si
nosotros partimos de la base que el balance positivo de agua o hipervolemia produce
hipertensión arterial, nosotros sabemos que siempre el paciente con hipertensión arterial
tiene dos riesgos: insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. Por lo tanto va a presentar
insuficiencia cardíaca, va a presentar alta presión hidrostática capilar (si tiene hipertensión
arterial) y por lo tanto va presentar edema intersticial que es característico de los pacientes
con insuficiencia renal crónica; tiene edema agudo pulmonar, podría tener sobretodo si genera
insuficiencia cardíaca; y podría presentar diarrea por la misma condición de la insuficiencia
cardiaca que aumenta la presión hidrostática capilar.
Desde el punto de vista de pH va a tener retención de hidrogeniones, por lo tanto va a tener
acidosis metabólica. El túbulo no puede secretar hidrogeniones, por lo tanto se retienen los
hidrogeniones, pero también en el paciente con insuficiencia renal crónica disminuye la
capacidad de reabsorber bicarbonato (como no puede secretar el túbulo, tampoco puede
reabsorber y eso lleva a la larga que se pierda bicarbonato), también se pierde bicarbonato
por diarrea. También se puede producir acidosis metabólica por edema agudo pulmonar, por
baja de oxigeno, presencia de metabolismo anaeróbico y se produce gran cantidad de acido
láctico. En el caso de la diarrea uno podría decir lo mismo: “tiene hipovolemia que significa
bajo flujo en unos tejido, vasoconstricción periférica, metabolismo anaerobio, acidosis láctica
también, pero en la diarrea en sí se pierde bicarbonato porque no se absorbe bicarbonato a
nivel intestinal.
Si un paciente con insuficiencia renal crónica tiene diarrea:
o Podría ser beneficioso porque puede eliminar agua. Si uno tenia oliguria y tenia
retención de agua, y esa retención de agua le estaba generando hipertensión
arterial y esa hipertensión arterial le podía producir insuficiencia cardiaca
hasta edema agudo pulmonar, puede perder agua y eso puede ser desde el
punto de vista de equilibrio lo podría considerar como compensador.
o Pero lo grabe es que pierde bicarbonato. Y el paciente con insuficiencia renal
prácticamente ya agoto todo el bicarbonato plasmático y el problema es que
ya no lo puede recuperar porque el túbulo no lo reabsorbe lo poco que filtra y
tampoco puede generarlo y por lo tanto el bicarbonato plasmático esta muy
bajo y eso explica el porque el paciente con insuficiencia renal crónica empieza
a remover calcio óseo para tratar de mantener el pH. Retiene sodio, cloro,
potasio, retiene prácticamente todo lo que tiene que normalmente filtraba.
Dentro de los elementos que retiene, al retener potasio va a generar
problemas cardiovasculares. Ahora, el potasio no solamente aumente porque
no se esta eliminando, sino que también aumenta porque el daño tubular
libera potasio y el pH también termina aumentando los niveles de potasio
plasmático.
Profe, ¿Por qué el daño celular podría aumentar los niveles de potasio?
Porque nosotros debemos considerar que siempre que hay daño glomerular como va a cesar el
flujo hacia el túbulo, el túbulo va a empezar a tener isquemia, va a generar necrosis, se muere
el glomérulo y el túbulo. Cuando se daña el túbulo, las células tubulares liberan potasio.
Potasio que puede ir hacia el lumen o potasio que puede pasar hacia la circulación, por lo
tanto va a haber una incidencia de ese potasio que se libera en la cantidad de potasio final.
Siempre que haya daño celular, por ejemplo en este caso, como la situación está hacia el
túbulo, uno podría decir “bueno, una parte de potasio se va hacia el túbulo pero el potasio que
queda libre, porque la célula pierde su integridad celular y el potasio difunde en ambas
direcciones, por lo tanto cuando difunde en ambas direcciones va a difundir hacia el túbulo y
también va a difundir hacia el plasma. Lo que difunde hacia el plasma va a aumentar la
cantidad de potasio plasmático por lo tanto eso va a incidir finalmente en los niveles de
potasio final que va a tener el individuo, de la misma manera que va a ocurrir con el efecto de
pH que va a ingresar un hidrogeno a la célula; como no tiene alternativa de amortiguar
intracelular la usa mucho y por lo tanto una gran cantidad de hidrogeno que entra a la célula
va a permitir que una gran cantidad de potasio salga de ella, eso va a aumentar notoriamente
los niveles de potasio. Es más, por ejemplo cuando un paciente tiene que hacer diálisis porque
tiene insuficiencia renal, habitualmente uno considera como elementos de diálisis, 1) urea
creatinina o _____ (50:07) para saber si están aumentados, pero a mi no me indican ningún
riesgo. Por ejemplo, podría estar muy aumentada la creatinina pero si el potasio todavía está
relativamente bajo, no significa mayor riesgo. Pero si está aumentada la urea y la creatinina, y
el potasio está cercano a 9 miliequivalente por litro, la verdad es que el riesgo es máximo y la
posibilidad de muerte por paro cardiaco por hiperpotasemia es prácticamente inminente, por
lo tanto interesa, además de medir urea y creatinina. En el paciente que se hace diálisis, una
de las cosas que le mide es pH y la otra es potasio. (porque esos son los que generalmente
generan el mayor riesgo de problemas cardíacos)
En el paciente con insuficiencia renal crónica, a
diferencia de lo que ocurría con un paciente con
insuficiencia renal aguda van a haber problemas
óseos y van a estar determinados porque no
hay absorción de calcio, porque no se activa la
vitamina D lo cual va a generar dependiendo de
la edad del paciente, en los adultos produce
osteomalacia, en los niños podría generar
raquitismo. Pero además de ese problema, la ausencia de vitamina D produce hipocalcemia,
además el organismo va a tratar de responder
Profe, ¿qué es osteomalacia?
Osteomalacia es no depósito de calcio en los huesos del adulto. La matriz ósea se va a
afectando porque no hay deposito de sales ósea porque también hay remoción generada por
la parathormona. Generalmente uno dice que la osteomalacia es al adulto como el raquitismo
es al niño. Es problema de depósito de calcio.
En cambio por ejemplo la paratohormona va a remover el calcio óseo, va a tratar de mantener
el calcio plasmático, pero generalmente ella produce osteoporosis. Y en esta caso, la
paratohormona, como el calcio va a estar bajo, porque no hay actividad de vitamina D, lo que
trata de hacer es mantener la calcemia y eso lo hace aumentando la actividad de los
osteoclastos para que puedan remover calcio del hueso, entonces el hueso no va a tener
suficiente calcio porque no hay depósito, porque en vitamina D no hay absorción de calcio a
nivel intestinal, hay remoción del calcio de hueso por actividad de hormonar, y además hay
remoción de calcio del hueso para tratar de generar amortiguación porque el pH esta muy
acido. Por lo tanto el paciente renal, es un paciente con alto riesgo de traumatismo óseo. Se
puede fracturar con mucha facilidad. Cualquier golpe puede producir fractura, no tiene que ser
de gran intensidad para que produzca daño.
La reabsorción de calcio renal es una función de la paratohormona, pero es importante
considerar que si la insuficiencia renal esta muy avanzada, el túbulo esta afecta por lo tanto no
debería generar ningún efecto a nivel tubular la paratohormona. Si el daño va en etapa de
evolución y todavía hay túbulos sobre el cual actuar recuerden que hay glomérulos que están
completamente sanos, y túbulos que también están sanos, en esos túbulos paratohormona va
a poder aumentar la reabsorción de calcio, en los túbulos que están dañados, ninguna
posibilidad. Ahora, si uno lo mira en el contexto general, la verdad es que el efecto que podría
generar va a ser bajo, porque la cantidad de túbulos que hay funcionales para generar el
efecto también está bastante reducida y cuando ya el daño sea muy severo prácticamente no
hay ninguna posibilidad de generar reabsorción de calcio por parte de la paratohormona.
Disminuye la producción de la eritropoyetina en el paciente con insuficiencia renal crónica, y
eso lo diferencia en un paciente con insuficiencia renal aguda, sobretodo es importante el
efecto de anemia en la etapa avanzada de paciente con insuficiencia renal crónica.
La eritropoyetina es una hormona que se activa por la falta de oxigeno. La hipoxia es el
estimulo para generar la eritropoyetina. Es producir por el riñon y el hígado.
Existen dos teorías para la eritropoyetina: “tanto el hígado como el riñon producen
eritropoyetina”. Se dice que la eritropoyetina no sería producida por el riñon, sino que sería
activada por el riñón (como en el caso de la vitamina D), entonces es el hígado el productor de
un factor que se conoce como factor eritropoyetico. El hígado puede terminar el factor
eritropoyetico y activarlo. La verdad es que la posibilidad de activarlo es baja por lo tanto la
cantidad de eritropoyetina que produce también es baja. El resto de factor eritropoyetico sale
a la sangre, circula, pasa por el riñón, y en el riñón se activa y se tranforma en eritropoyetina.
Por lo tanto cuando el hígado falla, debería haber un problema serio con la producción de la
eritropoyetina porque empieza a disminuir el factor eritropoyetico. En todo caso con el
paciente que tiene insuficiencia renal inicialmente la anemia no es muy intensa porque supone
que el hígado podría aumentar la producción de eritropoyetina y en base a eso podría tratar
de mantener estable la condición. Si el daño renal es muy severo ya no es posible, se va a
presentar anemia que también va a ser bastante severa.
¿Qué desventaja puede tener que tenga anemia?
Va a producir acidosis metabólica, acidosis láctica, no puede amortiguar CO2, porque se
amortiguaba en la hemoglobina, por lo tanto, si tiene anemia va a tener problemas de acidosis
láctica pero también no puede amortiguar CO2.
El paciente que tiene insuficiencia renal, ¿Cómo podría producir una gran cantidad de CO2,
porqué?
Acidosis respiratoria causada por edema agudo pulmonar. Si presenta edema agudo pulmonar,
va a tener problemas para ingresar oxigeno (hipoxia), pero también va a tener problemas para
eliminar CO2 (hipercapnia), por lo tanto va a tener acidosis respiratoria. Si aumenta el CO2, el
glóbulo rojo no tiene la posibilidad de amortiguarlo, por lo tanto la situación es bastante más
compleja que un individuo que no tiene anemia. Por lo tanto, por el lado que uno lo mire, el
paciente con insuficiencia renal en relación a pH no tiene ninguna posibilidad de compensarlo:
ni por pulmón en algún momento, ni por amortiguador en otro momento porque se supone
que el bicarbonato ya se gasto, si produce anemia no tiene amortiguadores intracelular como
en el caso de hemoglobina, entonces la situación es bastante crítica y el riñón ninguna
posibilidad de compensar.
Hay disminución de las plaquetas y por lo tanto hay tendencia a hemorragias. Esta tendencia a
hemorragia se puede ver en el caso por ejemplo de un paciente con insuficiencia renal crónica,
porque cuando presenta diarrea o vómito, generalmente aparece junto con la diarrea o el
vómito, sangre que estaría determinado por _____(58:36) capilar, inflamación y el daño que
haya a nivel de sistema digestivo.
La urea de por si no produce la muerte del paciente. Lo que produce la muerte del paciente
son otros problemas. ¿El paciente se puede intoxicar con compuesto nitrogenados? SI!, pero
de ahí a que eso le pueda producir la muerte rápidamente… NO!. Ahora, la muerte se produce
por una conjugación de eventos que están asociados a insuficiencia renal y por lo tanto no
necesariamente tiene que ver todo con el aumento de urea.
Uno habla de síndrome urémico y dice que el
paciente presenta síndrome urémico cuando los
niveles de urea plasmática están aumentados y
además cuando presenta semiología evidente de
que hay aumento de urea plasmática. Si un
paciente tiene la urea aumentada y no tiene
signos, no tiene síndrome urémico. Por lo tanto
uno siempre tiene que asociar que para que haya
síndrome urémico tiene que haber urea plasmática aumentada asociadas a signos producidos
por ese aumento de urea plasmática. Como habitualmente en el paciente que tiene
insuficiencia renal agua, aumenta la urea plasmática y puede aumentar bastante, pero el
tiempo que esta aumentada es corto, por ejemplo a lo mejor en 3 días se muere o soluciona el
problema, no alcanza a presentar semiología producida por el aumento de urea plasmática.
Por eso que habitualmente se asocia al síndrome urémico a insuficiencia renal crónica (por eso
que la crónica aparece subrayado)
Siempre que haya insuficiencia renal crónica en su etapa final va a presentar síndrome urémico
como una de las características de esta condición.
Nosotros sabemos que la oliguria es la responsable de que aumente la urea, pero la oliguria
también es responsable de que se genere hipervolemia, que se produzca la acidosis y también
la oliguria es la responsable de que se genere hiperpotasemia. Y aquí aparecen las 3
condiciones que finalmente son más graves y que van a llevar a la muerte del paciente, pero
como son producidas básicamente por la misma condición, uno midiendo los niveles de urea
puede asumir por ejemplo que si la urea esta muy aumentada, la hipervolemia es muy severa,
la acidosis es muy severa y que la hiperpotasemia también debería ser muy severa, por eso es
que muy importante asociarlo a una causa en particular que seria la oliguria. Además, como el
paciente está en su estado final de insuficiencia renal va a presentar anemia y además va a
presentar problemas óseos producto típico de una insuficiencia renal crónica en su estado
final.
¿Qué cosa interesa saber ahora con respecto a
las variaciones de urea?
Quizás se debió haber partido por el número 3,
porque la consecuencia más importante que se
produce cuando hay síndrome urémico es la
presencia de halitosis amoniacal. El paciente
tiene halitosis amoniacal y es muy notoria la
condición y además de eso tiene inflamada toda
la mucosa bucal y tiene inflamada la encía,
lengua, paladar, labios, todo esta muy enrojecido,
intensamente inflamado.
¿Por qué se va a producir la inflamación de esa zona?
Generalmente, la urea en presencia de bacterias que producen una enzima que es la ureasa
producen amoniaco, y la función de amoniaco finalmente va a ser la que va a generar todo el
proceso de inflamación a nivel de boca. Ahora, ¿cómo llega la urea a la boca? Llega a través de
la saliva. Cuando aumenta la urea a nivel de las glándulas salivales, se secreta una cantidad
bastante alta de urea y esa urea después llega a la boca. Una vez que esta en la boca las
bacterias que hay a nivel de boca generan actividad ureasa, y toda esa urea se transforma en
amoniaco. Y el amoniaco es el que produce toda la irritación de la mucosa y no la urea. Ahora,
además del olor que es muy característico, en este caso que es amoniacal (olor a orina) se va a
generar todo un efecto de consecuencias que finalmente van a explicar lo que aparece
anteriormente. Si un paciente tiene, por ejemplo, toda la mucosa bucal inflamada, sin lugar a
duda que prácticamente no va a ingerir alimentos, se le va a producir una inhibición del apetito
por una cosa de dolor, no va a ingerir alimento y por lo tanto anorexia, disminución de peso,
balance negativo de proteinas y energía porque no ingresa alimentos, también va a haber
menor absorción de nutrientes porque además de inflamarse la mucosa bucal, va a ocurrir lo
mismo en la mucosa intestinal. La urea también puede llegar a intestino, las bacterias
intestinales también transforma la urea en amoniaco y el amoniaco produce inflamación del
intestino, y por lo tanto si hay inflamación de intestino no hay absorción de nutrientes, si no
hay absorción de nutrientes, eso se va a manifestar finalmente con diarrea. Ahora, si no come
y tiene todos estos problemas (tiene diarrea; tiene hiperpotasemia por la perdida de potasio
por la ___ (64:42), a pesar de que tiene harto potasio) uno podría decir principalmente por la
falta de nutrientes y energía que debería tener debilidad, debería estar ___ (64:54) y con
problemas musculares, producto de la baja ingesta de nutrientes.
Entonces, la consecuencia más importante producida pro el síndrome urémico es halitosis
amoniacal y de ahí deriva una serie de otros elementos. Otra cosa que va a ser importante que
en el paciente que tiene síndrome urémico, así como la urea empezaba a concentrarse a nivel
de glándulas salivales, también comienza a concentrarse en glándulas sudoripiras, por lo tanto
cuando se elimina flúor, la urea es eliminada hacia la superficie corporal (la piel). Como en la
piel hay bacterias, las bacterias de la piel transforman la urea en amoniaco y como el amoniaco
es irritante siempre, al paciente se le empieza a producir ____ (65:51) y se empieza a rascar. Si
es que se produce mucho amoniaco es porque hay muchas bacterias y por lo tanto si se hace
heridad se le van a empezar a infectar las heridas. El hecho es que cuando se secreta urea
hacia la superficie corporal el agua que acompaña a la urea se evapora, pero la urea no,
entonces empieza a formar cristales sobre la piel y esa condición se conoce como escarcha
urémica. Se empieza a formar cristales pequeños, queda medio blanco, áspero, y eso es lo que
se conoce como escarcha urémica. Si el paciente se empieza a rascar y no se hace aseo muy
seguido de la piel eso se va a empezar a transformar en amoniaco, va a producir irritación y va
a producir infección de la piel. Ahora, si el paciente se lava todos los días va a eliminar la
escarcha urémica, pero lo que no puede eliminar lavándose es la cantidad de urea. Por lo
tanto, la misma premisa que uno tiene si elimina la escarcha urémica en base a lavado, el resto
de elementos que quedan dentro del organismo lo elimina en base a hacer diálisis. El paciente
con insuficiencia renal crónica o aguda que no puede eliminar los elementos que normalmente
elimina por orina debería ser sometido a diálisis, y la diálisis lo que trata de hacer es eliminar
volumen, eliminar hidrogeniones, eliminar potasio y tratar de mantener el pH lo más estable
posible, el volumen lo más estable posible y el potasio también dentro de los rangos lo más
estables posibles.
Eso lo habíamos mencionado, hay enteritis, diarrea. En el estómago puede haber gastritis y
producir vómito. En el estómago hay actividad de ureasa, (poca pero si), uno de los MO que
produce actividad ureasa en el estomago es el Helicobacter Pilory. El Helicobacter es una de las
pruebas que se hace para hacer el diagnostico, la presencia de helicobacter es una prueba de
ureasa, a una plaquita se le pone urea, se le pone la muestra, una vez que se empieza a
producir el amoniaco se produce un cambio de pH y cambia de color (por el cambio de pH).
Profesor, ¿El helicobacter es patógeno o no?
Yo diría que en los países subdesarrollados casi el 100% de los individuos tiene helicobacter así
que se debería considerar que es prácticamente un comensal más dentro de los
microorganismos que uno tiene en el organismo. Lo que si, es que si se llega a generar algún
grado de lesión en el estomago o en el intestino y coloniza el helicobacter, ya prácticamente la
posibilidad de reparar disminuye prácticamente.
Hipotermia, ¿Por qué se podría producir hipotermia en un paciente con insuficiencia renal
crónica?
Porque hay depresión del centro termorregulador, eso ocurre dentro de la mayoría de las
intoxicaciones se deprime el centro termorregulador. Por ejemplo, en el caso de los productos
que son sedantes fuertes hay depresión del centro termorregulador, sobretodo la condición
pasa más allá de una ___ (69:43) normal, pasa a ser toxica, hay depresión del centro
termorregulador.
Los compuestos nitrogenados son en general depresores del centro termorregulador. Pero hay
otro problema más por el cual hay hipotermia. Si tiene poco ingreso de nutrientes y tiene el pH
alterado, el metabolismo esta bajo y si esta bajo, produce poco calor. Esas son las dos
explicaciones para hipotermia.
Se produce endocarditis y pericarditis por urea. La endocartidis por urea puede llevar incluso a
alteración valvular. Hay perplicación de urea sobre las válvulas, se produce una reacción
inflamatoria y la mayoría de las veces eso aprieta las válvulas y produce insuficiencia valvular
(las válvulas después no cierran bien)
Profesor, ¿el paciente todavía esta vivo?
Si, toda esta vivo a pesar de. La causa de muerte va a ser insuficiencia cardiaca y la hipotermia
va a ser contribuyente a la insuficiencia cardíaca también.
Generalmente cuando la temperatura desciende en humanos alrededor de 28ºC (la
temperatura corporal interna), generalmente se produce paro cardiaco por fibrilación
ventricular y además se produce paro respiratorio.
Entonces, si uno piensa que la situación era que los otros factores iban contribuyendo a
generar insuficiencia cardíaca, la hipotermia también va a ser otro factor que va a contribuir
finalmente a que se produzca insuficiencia cardiaca.
Cuando nosotros en algún momento
hablamos que a través de un examen de orina
uno podía llegar al diagnóstico de una
patología renal, estábamos pensando un poco
en
elementos
que
han
aparecido
anteriormente, por ejemplo, en un examen de
orina uno debería ver si están normales o
aumentas las proteínas. Si las proteínas están
aumentadas significa que hay una alteración
glomerular, si hay solamente proteínas el
diagnostico es síndrome nefrótico, si hay
células y eritrocitos más proteínas estamos frente a un síndrome nefrítico.
Además, en un síndrome nefrítico, deberían
aparecer cilindros que tienen glóbulos rojos en
su interior como una condición asociada al
problema de mayor filtración de glóbulos rojos
y mayor filtración de proteínas. Si yo quisiera
saber si hay daño tubular me serviría el
segmento y se buscaría células epiteliales
mucho mayores que lo normal. Entonces, en
base a un examen que es bastante simple yo
tomo la orina, digo hay oliguria, le tomo la
densidad, está menos concentrada, la densidad más baja, pongo a centrifugar, mido su ______
(74:16), no hay proteínas, miro después el sedimento veo después que hay gran cantidad de
células epiteliales, entonces es una insuficiencia renal aguda por daño tubular. Si encuentro
que hay gran cantidad de eritrocitos y glóbulos rojos en la orina lo más probable es que se
trate de una glomerulonefritis, cuando eso además se asocio con una oliguria muy intensa,
entonces yo puedo decir, el paciente tiene insuficiencia renal, pero una insuficiencia renal que
es en base a glomerulonefritis, por lo tanto cuando uno habla de este concepto de síndrome
urinario tiene solamente importancia cuando el daño es glomerular o tubular, o sea el daño es
del riñón, porque en una pre-renal, post-renal no tendría mayor importancia el análisis que
uno pueda hacer desde el punto de vista de esto solamente para descartar que no hay
proteínas, que no hay eritrocitos, que no hay daño _____ (75:06) pero no sabría realmente
donde esta el problema.