Exposición a bajos niveles de clorpirifos en el vientre materno o

La exposición a bajos niveles de clorpirifos durante la gestación o
después del nacimiento, causa a largo plazo, la activación nerviosa de la
serotonina y trae aparejados problemas de comportamiento.
El organofosforado clorpirifos envenena el sistema nervioso a través de la
inhibición de la enzima acetil colinesterasa. También existe una creciente
evidencia de que dosis demasiado bajas como para causar envenenamiento
sistemático, son capaces de dañar el desarrollo del sistema nervioso.
Actualmente se piensa que la exposición a ese tipo de dosis bajas, afecta el
sistema nervioso de manera diferente, es decir a través de mecanismos que
no tienen relación con la colinestarasa.
En este experimento, ratas en desarrollo fueron expuestas a clorpirifos ya
sea durante la gestación o durante los primeros cuatro días después del
nacimiento. El nivel de clorpirifos usado estaba por debajo del que se
necesita para causar cualquier efecto tóxico aparente. Cuando las ratas
expuestas llegaron al comienzo de su edad adulta, se midió la cantidad de
neurotransmisores (las sustancias químicas requeridas para que los
impulsos nerviosos atraviesen la sinapsis) y la actividad sináptica de las
regiones del cerebro que contienen las principales sinapsis de serotonina. El
contenido de neurotransmisores permaneció mayormente sin alteraciones,
pero la actividad de sinapsis de la serotonina aumentó en muchas áreas del
cerebro.
Estos resultados indican que exposiciones a clorpirifos aparentemente no
tóxicas, producen una activación prolongada de la sinapsis de la serotonina,
una condición que se sabe origina problemas de comportamiento. Los
autores de esta investigación habían previamente demostrado que niveles
bajos de exposición a clorpirifos pueden aumentar la cantidad de ciertas
proteínas claves para la sinapsis de sertonina. El trabajo actual muestra que
esto está acompañado por cambios en la actividad de la sinapsis de
serotonina. También muestra que la inhibición de la colinestarasa, una
medida de neurotoxicidad usada por muchos de los organismos
reguladores, es inadecuada como medida de la toxicidad en desarrollo de
exposiciones inducidas a clorpirifos.
Los autores creen que la explicación más plausible para estos resultados es
una cableado erróneo de los nervios. Los defectos observados originarán
problemas de comportamiento tales como depresión, y los autores predicen
que esto no podrá ser tratado con medicamentos que sean anti- inhibidores
de la serotonina.
Hay muchas investigaciones que han documentado la neurotoxicicidad en
desarrollo de clorpirifos en los últimos cinco años, y sin embargo a pesar
de ello, la Comisión Europea ha aprobado la continuidad del uso de
clorpirifos dentro de la agricultura y en jardines en Europa. Próximamente
se analizará el uso de clorpirifos como aniquilador de la vida (biocidio), lo
cual incluye el uso doméstico de esta sustancia química. Esos usos
frecuentemente llevan a exposiciones que afectan a mujeres embarazadas o
a niños recién nacidos.
En estos experimentos se detectaron también efectos en el sistema de
dopamina cuando las ratas estuvieron expuestas durante la gestación, pero
en concentraciones por sobre el umbral de la toxicidad declarada.
Aldrige JE, Meyer A. Seidler FJ, Slotkin TA, “Alteraciones en la actividad
productora de serotonina y dopamina del sistema nervioso central durante
la edad adulta después de exposición a clorpirifos en el período prenatal o
en recién nacidos”, publicado en Environmental Health Perspectives 2005,
113:1027-1031 .
Traducido de Current Research Monitor Nº70, Octubre-Diciembre 2005