enfisema pulmonar

Función Sistema Respiratorio
La principal función es la de
aportar el oxigeno a las células y
eliminar el dióxido de carbono
ARBOL BRONQUIAL
La traquea y bronquios están
compuestos por cartilagos y se
mantienen abiertos en todo momento
La pared de los bronquiolos contiene
músculo liso que puede contraerse o
relajarse modificando el flujo aéreo.
La porción de vía aérea desde la
nariz a los bronquiolos terminales la
denominamos como zona de
conducción. En ella no tiene lugar el
intercambio gaseoso.
A través de la zona de conducción el
aire es humidificado, calentado y
filtrado.
ZONA RESPIRATORIA
La zona respiratoria contiene
alvéolos que se distribuyen en :
Los bronquiolos respiratorios. Se
continuan de los bronquiolos
terminales y contienen algunos
alvéolos en su pared.
Conductos alveolares: las paredes
están compuestas por alvéolos y
Sacos alveolares conjunto de
alvéolos comunicados entre si.
Alveolos y capilares pulmonares
Las arterias pulmonares llevan
sangre venosa desde el
corazón derecho a los
pulmones.
Las arterias pulmonares se
ramifican repetidamente
siguiendo al árbol bronquial y
hasta formar una densa red
capilar alrededor de los
alvéolos.
El oxígeno y dióxido de
carbono atraviesan la
membrana alveolo capilar
La sangre oxigenada deja los
capilares a través de las venas
pulmonares que regresan a la
aurícula derecha
VENTILACIÓN PULMONAR
La ventilación pulmonar consiste
en el intercambio de aire entre la
atmósfera y los pulmones. El aire
se mueve desde zonas de mayor a
menor presión por lo que es
necesario la existencia de un
gradiente de presión entre
atmósfera y alvéolos.
Músculos Respiratorios
INSPIRATORIOS
ESPIRATORIOS
• DIAFRAGMA
• INTERCOSTALES EXTERNOS
• ESTERNOCLEIDO MASTOIDEO
• ESCALENOS
• PECTORALES
– INTERCOSTALES INTERNOS
– ABDOMINALES RECTO ANTERIOR Y
OBLICUO
file:///J:/IP10-S~1/respiratory/pulmvent/topic5.html
file:///J:/iP10-SystemSuite/respiratory/pulmvent/topic6.html
La presión intrapleural es la presión dentro de la cavidad
pleural. Es negativa y permite mantener el pulmón insuflado.
La presión intrapleural negativa se debe a:
Fuerza de retroceso elástico del tejido pulmonar y
tensión superficial. Tienden al colapso pulmonar
Elasticidad de la caja torácica. Tiende a la expansión
Neúmotorax
Neúmotorax. Es el colapso
pulmonar debido a entrada de aire
en el espacio pleural y pérdida de
la presión negativa intrapleural.
El pulmón no puede expandirse
con los movimientos respiratorios
Suele ser unilateral porque el pulmón
contralateral está rodeado de su propio
saco pleural.
Neumotorax
CICLO RESPIRATORIO
Sucesos durante la Inspiración
Contracción de los músculos
intercostales externos y diafragma
Aumento del volumen de la cavidad
torácica
Presión intrapleural se hace negativa
El pulmón se expande
Presión intrapulmonar se hace
negativa con respecto a la atmosférica
Entra aire al pulmón hasta que
desaparece el gradiente de presión
Sucesos durante la Espiración
Relajación de los músculos
intercostales externos y diafragma
Disminución del volumen de la cavidad
torácica
Presión intrapleural se hace menos
negativa
El pulmón se disminuye su volumen
Presión intrapulmonar se hace positiva
con respecto a la atmosférica
Sale aire al pulmón hasta que
desaparece el gradiente de presión
Volumenes y capacidades pulmonares
• Se miden con un espirómetro
• Varían con
– Edad
– Peso y estatura
– Sexo
ESPIROMETRÍA
DETERMINANTES DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
1. Propiedades elásticas de los pulmones y pared
torácica.
•
Distensibilidad: Capacidad de distenderse y
aumentar el volumen.
• Rigidez: Capacidad de oponerse al estiramiento.
•
Retracción elástica: Capacidad de volver al
volumen inicial.
2. Resistencia de la vía aérea
DETERMINANTES DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
1. Propiedades elásticas de los pulmones y pared
torácica.
•
Distensibilidad: Capacidad de distenderse y
aumentar el volumen.
• Rigidez: Capacidad de oponerse al estiramiento.
•
Retracción elástica: Capacidad de volver al
volumen inicial.
2. Resistencia de la vía aérea
PRESIONES PARCIALES GASES A DISTINTAS ALTURAS
Animación
Transporte de gases
Aporte de O2 = Contenido de O2 x GC
TRANSPORTE DE O2
O2 combinado a Hg = %SO2xCapacidad de O2
O2 combinado a Hg = 98% x 20 = 197 ml/L
Capacidad de transporte de Hb = 1.39ml/gr x gr. Hb
TRANSPORTE DE CO2
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica ( EPOC )
– bronquitis crónica
– enfisema pulmonar
– Asma
• Los factores que provocan EPOC
• Tabaco
– Polución atmosférica
– Infecciones
Exposición crónica al humo
del tabaco recluta
celulas inflamatorias a
los espacios areos del
pulmón.
Inflamación del vía
bronquiolos y
parenquima pulmonar.
Los bronquiolos son
obstruidos por
fibbrosis
Neutrofilos macráfagos
liberan mediadores
inflamatorios con
capacidad elastasa
apoptoticas que
degradan la matriz
extracelular y capilares.
Bronquitis crónica
• Estrechamiento y
obstrucción de las vías
aéreas
• Cantidad de moco
• Resistencia de la vía
aérea
• Tos con expectoración
• Presenta “roncus y
sibilancias”
• Disnea “se ahoga” con el
ejercicio
• Aumenta el numero de
eritrocitos
ENFISEMA PULMONAR (EP)
Es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción
de las paredes alveolares y sin fibrosis obvia
Enfisema
• Destrucción paredes
alveolares
• Intercambio gaseoso
• Contenido fibras
colágeno y elastina
• Ditensibilidad y
elasticidad
• Suele asociarse con
bronquitis crónica
PULMÓN CON ENFISEMA
Consecuencias fisiopatológicas de la EPOC
Aumento de la resistencia al flujo del
aire – Limitación al flujo aéreo
Disminución relación V/Q
Alteración de la ventilación alveolar
Vasoconstricción pulmonar
Proceso crónico
Hipertensión pulmonar
Cor pulmonale
Mecanismos de la limitación crónica al
flujo aéreo
RETENCION DE SECRECIONES
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO
EDEMA E INFLAMACION DE LA MUCOSA
CICATRIZACION DE LA PARED
PERDIDA DEL SOPORTE ELASTICO
Asma
• Estrechamiento bronquial
contráctil
• Produce disnea, “pitos” y
tos con espectoración
• Causado puntualmente
por alergenos y/o
contaminantes
• Si es crónica suele
evolucionar a enfisema
Asma bronquial
• Enfermedad caracterizada por una inflamación
bronquial crónica que produce obstrucción
reversible e intermitente.
• Una proporción importante de los pacientes es
alérgico.
• Los principales síntomas son tos seca, dificultad
respiratoria (disnea) y sibilancias intermitentes.
FACTORES DE RIESGO
SEXO
niños/niñas (2/1). Se iguala en la pubertad
FACTORES GENÉTICOS.
Antecedentes de atopia en familiares. Rinitis, urticaria, ezcema.
FACTORES AMBIENTALES
Alergenos. Suelen unirse a predisposición genética
Infeciones de vías respiratoria altas.
Alimentación. Alimentos precocinados o elaborados.
Tabaco.
Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 %
después.
Exposición laboral a sustancias irritantes. Resinas epoxi, plástico,
tolueno, lana formaldehido etc..
Contaminación. Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un
factor desencadenante
Asma
FACTORES DESENCADENANTES
DIRECTOS
Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia
(Rinovirus, VRS y V. influenza).
Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”,
Gasoil, productos industriales...
Cambios metereológicos: Frío, humedad....
INDIRECTOS
Episodios de contaminación atmosférica o aumento de la carga
alergénica
Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad.
Fármacos (salicilatos), conservantes, colorantes
Emociones: Risa, llanto, enfado, miedo…
Hormonas sexuales