Presentación precoz de crisis y evolución de la epilepsia en la

XXXVI REUNIÓN ANUAL DE LA LECE
Presentación precoz de crisis y evolución de la epilepsia
en la hemorragia intraparenquimatosa cerebral
I. Pérez López-Fraile, J. Martín-Martínez, M. Bestué, A. Oliveros
EARLY PRESENTATION OF CRISES AND THE EVOLUTION OF EPILEPSY
IN CEREBRAL INTRAPARENCHYMATOUS HEMORRHAGE
Summary. Patients and methods. Of a total of 283 patients with spontaneous or hypertensive cerebral intraparenchymatous
hemorrhage, 18 (6.3%), with no previous epilepsy, had crises whilst being followed-up for a period of between 2 and 7 years.
In 14 cases the hematoma was lobar and 4 involved the basal ganglia or thalamus. In 8 cases (2.8% of all hemorrhage), these
crises occurred during the first 24 hours, or as a first symptom of intraparenchymatous hemorrhage. One patient presented with
status epilepticus with generalized crises and two had subentrant secondarily generalized partial crises at the time of the ictus.
Treatment with anti-epileptic drugs was started in 13 patients. Twelve patients (4.2% of the hemorrhages) developed symptomatic epilepsy with partial crises with or without secondary generalization. Results and conclusions. The maximum rate of
recurrence was four crises per year. However, in one patient, reduction of the dose of medication led to the appearance of status
epilepticus. Patients with crises of late onset developed epilepsy more often than those who had early crises. In those with crises
there was a predominance of bilobular involvement with participation of the parietal lobe and extension of the hematoma or
oedema to the cerebral cortex [REV NEUROL 1999; 28: 305-9].
Key words. Cerebral intraparenchymatous hemorrhage. Epileptic seizures.
INTRODUCCIÓN
RESULTADOS
Las crisis epilépticas pueden presentarse hasta en un 25% de pacientes con hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIPC) [1]
y se han descrito tanto en hemorragias lobares corticales y subcorticales [2-4] como en hematomas que afectan a ganglios basales
y tálamo [5]. El riesgo de recurrencia es desconocido y por ello no
puede establecerse el tiempo que debemos mantener el tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE). En este trabajo se expone
la evolución de las crisis en 18 pacientes, sin antecedentes de
epilepsia y con HIPC espontánea o hipertensiva, durante un período de observación entre 2 y 7 años.
La edad de los pacientes, 14 varones y 4 mujeres, varía entre los
39 y 78 años (edad media 63 años). Nueve de ellos tenían antecedentes de HTA y en otros 2 se diagnostica durante el ingreso
hospitalario. Cinco enfermos padecían una cardiopatía hipertensiva o isquémica. En 9 casos existían antecedentes de al menos dos
factores de riesgo vascular (HTA, cardiopatía isquémica, hábito
enólico o tabáquico, DM o hiperlipemia). En 4 enfermos el hematoma es de localización profunda.
PACIENTES Y MÉTODOS
De 283 pacientes ingresados en nuestro servicio de neurología con diagnóstico de HIPC, hemos identificado a 18 pacientes en los que el estudio analítico y de neuroimagen (RM y arteriografía cerebrales) permitía excluir
otras etiologías de hemorragia cerebral, considerándolas por ello espontáneas o de causa hipertensiva, y que habían sufrido crisis epilépticas en los 4
años posteriores al de diagnóstico de HIPC. El diagnóstico se estableció con
TAC cerebral, practicada en las primeras 24 h del inicio de los síntomas. En
los últimos tres años el seguimiento anual se ha realizado en las consultas de
los centros de especialidades dependientes de nuestro servicio. Las crisis
observadas se definen de acuerdo con la clasificación de crisis epilépticas de
la ILAE de 1981 [6]. Se describen como precoces si aparecen en las dos
primeras semanas del inicio sintomático de la hemorragia, y se consideran
ictales si son uno de los síntomas clínicos por los que el paciente es atendido
en el servicio de urgencias. Las crisis que aparecen transcurridas dos semanas se denominan tardías. En ningún paciente se instauró tratamiento con
FAE si la crisis era única. Los estudios iniciales de TAC y RM cerebrales
disponibles en archivo han sido reevaluados por un neurorradiólogo, para
realizar una estimación del volumen del hematoma. La hemorragia se define
como lobar si el área hiperdensa que se visualiza en la TAC no se corresponde
con un territorio arterial hemisférico y no afecta a ganglios basales y/o
tálamo, y hemorragia profunda cuando invade estas estructuras.
Clínica
En la tabla I hemos resumido el tipo, inicio y evolución de las crisis
en los 4 pacientes con hematomas profundos. En la tabla II exponemos los datos descriptivos y la evolución de las crisis en los 14
pacientes con hematoma hemisférico. Solamente en un caso se
diagnosticó un nuevo hematoma en una zona cerebral adyacente,
a los tres años de sufrir una HIPC frontoparietal. Ni la RM, ni una
nueva angiografía cerebral, detectaron una malformación vascular subyacente, únicamente pudimos apreciar elongación de troncos arteriales.
Estos 18 pacientes representan el 6,3% de las HIPC. De ellos,
once enfermos (61,1%) sufrieron crisis precoces. En ocho casos
las crisis constituían uno de los síntomas iniciales o se presentaron
en las 12 primeras horas (2,8% de las HIPC). Todos salvo uno
tenían hematoma hemisférico. En un caso, el hematoma, de localización temporoparietal, debutó con estado epiléptico de crisis
generalizadas y en otros dos pacientes con hematoma lobar; las
crisis eran subintrantes. En 7 casos la presentación de las crisis fue
tardía (38,1%) y siempre como crisis aisladas.
Recurrencia
 1999, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Durante el período de seguimiento, han fallecido 4 pacientes entre
uno y siete años después de la hemorragia, 3 de ellos por complicaciones vasculares y uno por neoplasia pancreática. Catorce,
incluidos los 4 fallecidos, seguían tratamiento antiepiléptico (uno
con valproato, 2 con fenobarbital y el resto con fenitoína). Once
pacientes padecían crisis parciales (motoras o parciales complejas) con o sin generalización secundaria y 7, crisis generalizadas.
Seis pacientes permanecen asintomáticos. Todos ellos, excepto
REV NEUROL 1999; 28 (3): 305-309
305
Recibido: 30.09.98. Aceptado: 13.10.98.
Servicio de Neurología. Hospital Miguel Servet. Zaragoza, España.
Correspondencia: Dra. M.ª Isabel Pérez López-Fraile. Servicio de Neurología. P.º Isabel la Católica, 1-3. E-50009 Zaragoza.
I. PÉREZ LÓPEZ-FRAILE, ET AL
Figura 1. TAC cerebral en el caso 10. Hematoma parietal izquierdo extenso.
El paciente había sufrido cuatro crisis generalizadas en la primera semana.
Figura 2. Caso 10. TAC cerebral a los 10 meses de sufrir la hemorragia,
cuando el paciente padece estado de crisis parciales secundariamente
generalizadas.
Tabla I. Hematomas de localización profunda.
Caso Sexo
1
4
5
V
V
M
Síntomas
Tipo
de crisis
Inicio
↓ Nivel de conciencia. Lenticulocapsular
Hemiplejía dcha.
con invasión ventricular
PSG
Tardío
Sí
PB
↓ Nivel de conciencia. Capsular con colapso
Hemiplejía dcha.
ventricular
PSG
Tardío
Sí
PB
PSG
Tardío
Sí
PHT
Afasia motora.
Hemiplejía dcha.
Localización
Capsulotalámico
Recurrencia FAE
cimiento, unos meses después, por una complicación vascular. En otro paciente se observaron dos crisis en el mismo año, coincidiendo con procesos febriles. Al menos dos
pacientes han padecido nuevas crisis hipertensivas, sin recurrencia simultánea de crisis epilépticas.
Estudio de neuroimagen
Sólo hemos podido revisar dos estudios de
TAC y RM completos que corresponden a
13
V
↓ Nivel de conciencia. Capsular con colapso
los casos 7 y 8 con hematomas hemisféricos,
Hemiplejía dcha.
ventricular
CGTG Precoz
No
–
en los que el volumen era de 28 y 24 cc,
respectivamente. En otros 6 pacientes se disPSG: crisis parcial secundariamente generalizada; CGTC: crisis generalizadas tonicoclónicas.
ponía de los cortes tomográficos de la TAC,
en los que inicialmente se había determinauno, habían sufrido crisis precoces, en dos casos de tipo subintrando el diámetro mayor. En los 8 casos reevaluados, el tamaño varía
te, sin recurrencia posterior.
entre 3 cm2 y 22 cm2. El hematoma de mayor tamaño, que tenía
El 4,2% de las HIPC desarrollan una epilepsia sintomática. De además extensión ventricular, corresponde al paciente con estado
los 11 pacientes con crisis de presentación precoz, 6 (54,5%) epiléptico en el período ictal. En otro caso, con crisis subintrantes
en las primeras horas, el hematoma era mucho menor (3 cm2).
vuelven a tener crisis. Seis de los 7 pacientes con crisis de inicio
El hematoma hemisférico asienta en un área perteneciente a
tardío desarrollan una epilepsia (85,7%). Tres de ellos correspondos lóbulos vecinos en 9 casos; el lóbulo que más frecuentemente
den a hematomas en tálamo o ganglios basales.
La recurrencia media es baja, con un máximo de cuatro crisis resulta invadido por el hematoma es el parietal (11 casos).
anuales. Sin embargo, una paciente con un extenso hematoma lobar
(Figs. 1 y 2) y crisis de inicio precoz, volvió a ingresar a los 10 meses
con estado epiléptico de crisis parciales motoras, en relación con el DISCUSIÓN
descenso progresivo de la dosis de FAE. Dicha paciente permane- La incidencia de crisis en la HIPC supratentorial varía entre un 4,6
ció asintomática tras ser controlado el estado epiléptico con fenitoí- [5] a un 27% [7]. En parte, este rango tan amplio puede ser debido
na intravenosa en las primeras 48 horas del ingreso, hasta su falle- a las diferencias en la metodología seguida, derivada del propio
306
REV NEUROL 1999; 28 (3): 305-309
XXXVI REUNIÓN ANUAL DE LA LECE
Tabla II. Hematomas hemisféricos.
Caso Sexo
Síntomas
Lóbulo
Lado
Tipo de crisis
Inicio
FAE
Recurrencia
máxima/año
2
V
Afasia. Hemiplejía dcha.
Temporoparietal
I
PSG
Tardío
PHT
3
3
M
Afasia sensitiva
Parietoccipital
I
PSG
Tardío
NO
NO
6
V
Afasia mixta. Hemianopsia dcha.
Parietoccipital
I
PSG
Precoz subintrantes
DZP/PHT
NO
D
PSG
Precoz Status
DZP/PHT
4
a
7
V
Coma. Hemiplejía izqda.
Temporoparietal
8
V
Cefalea. Hemiplejía izqda.
Frontoparietal
D
PSG
Tardío
PB
2
9
V
Crisis. Afasia motora
Frontal
D
CGTC
Precoz
PHT
NO
10
M
Afasia mixta. Hemiplejía dcha.
Frontoparietal
I
CGTC
Precoz
PHT
Status
11
V
Disartria. Hemiplejía izqda.
Parietal
D
PSG
Precoz
PHT
3
12
M
Crisis
Parietal
D
CGTC
Precoz
NO
NO
14
V
Disartria. Paresia faciobraquial izqda.
Frontoparietal
D
PSG
Tardío
VPA
4
15
V
Crisis. Hemiparesia izqda.
Frontal
D
CGTC
Precoz
NO
NO
16
V
Cefalea. Confusión
Frontoparietal
I
CGTC
Precoz. Subintrantes
PHT
NO
17
V
Hemiplejía izqda.
Frontoparietal
D
PSG
Precoz
PHT
3
18
V
Disartria. Paresia crural izqda.
Frontal
D
PSG
Precoz
PHT
4
PSG: crisis parcial secundariamente generalizada; CGTC: crisis generalizadas tonicoclónicas. PHT: fenitoína; DZP: diacepam; PB: fenobarbital; VPA: valproato. a Con
invasión ventricular.
objetivo del estudio. En algunos trabajos, casi siempre de series
con varios tipos de ACV [7-9], se incluyen casos en los que cabe
esperar más de un mecanismo inductor de la incidencia de crisis,
como epilepsia previa [7-9], infarto cerebral precedente [8] o
malformaciones vasculares [3,4,8]. En una serie quirúrgica, los
pacientes recibieron tratamiento profiláctico con FAE [4]. Mientras que algunos autores limitan su investigación a los hematomas
lobares [2-4], otros incluyen hemorragias lobares y profundas en
proporción relativa muy diversa [8,10]. Por otra parte, el período
de observación influye en el número de crisis tardías que pueden
ser relacionadas con la HIPC. Este tiempo oscila entre 2-12 meses
[3,4] y 2-5 años [1,10]. Algo similar ocurre cuando se analiza la
recurrencia relativa de crisis precoces frente a las de inicio tardío,
porque el criterio utilizado para definir las crisis precoces es muy
variable: entre 24-48 h [4,11] y 30 días [1], aunque predominan los
estudios que establecen el límite entre precoces y tardías en el
inicio de la tercera semana [5,8,12].
Un 6,3% de los pacientes con hematoma cerebral espontáneo
o hipertensivo atendidos en nuestro servicio de neurología sufrieron crisis epilépticas. El porcentaje es muy similar al referido por
Sung y Chu (4,6%) [5], pero muy inferior al encontrado por Faught et al (25%) [1], autores que emplearon unos criterios de selección de pacientes semejantes a los nuestros. En nuestra serie, la
incidencia de crisis en las primeras 24 h (2,8%) es, por otra parte,
muy similar a la señalada en el pequeño subgrupo de pacientes con
HIPC, en un estudio de presentación precoz de crisis en el conjunto de ACV atendidos en un hospital del área metropolitana de
Barcelona [11].
Al igual que en otros estudios [1,4,12], las crisis de comienzo precoz son frecuentes en las hemorragias lobares y, a menudo, son uno de los síntomas iniciales. No es raro que se presenten
agrupadas. Uno de nuestros pacientes debutó con un estado epi-
REV NEUROL 1999; 28 (3): 305-309
léptico y otros 2 tuvieron crisis subintrantes en las primeras
horas. Sung y Chu [5] también han observado un estado epiléptico como manifestación inicial en 6 de 11 pacientes y Faught et
al [1] en 3 pacientes.
El mecanismo de la epileptogénesis aguda en las HIPC es
desconocido, pero podría estar mediado por la trombina liberada
por el hematoma. En la hemorragia subaracnoidea, otra enfermedad hemorrágica en la que son frecuentes las crisis precoces [13],
Suzuki et al [14] han encontrado una elevación de los niveles del
complejo trombina-antitrombina en el LCR en los pacientes que
desarrollan espasmo; la concentración máxima se alcanza entre
los 2 y 5 días. Lee et al [15] han inducido crisis epilépticas parciales precoces en ratas, mediante infusión en ganglios basales contralaterales de microesferas inertes con trombina; las crisis, la
actividad eléctrica acompañante y el edema periférico que se induce con la lesión experimental, pueden ser prevenidas si se administra simultáneamente un inhibidor del complejo trombina-protrombina. Los autores explican las crisis por la llegada a la región
cortical de la trombina a través del trayecto abierto durante la
implantación. En estudios necrópsicos se ha constatado que un
6% de las HIPC se abren paso a través de la corteza hasta el espacio
subaracnoideo [16]. Berger et al [4] observan que la hemorragia
que afecta a la corteza, con independencia de su localización,
predispone a la aparición de crisis precoces. Otra hipótesis es que
la HIPC puede inducir crisis, por mecanismos relacionados con el
componente férrico, como se ha observado en modelos experimentales en animales [17].
La patogénesis de las crisis en los hematomas subcorticales
podría estar relacionada con la situación de la lesión en el límite
entre sustancia gris y blanca, que crearía en estos casos un condición similar a la del aislamiento quirúrgico de la corteza cerebral
que resulta en una actividad paroxística sostenida [18]. Cabe se-
307
I. PÉREZ LÓPEZ-FRAILE, ET AL
ñalar, sin embargo, que en todos nuestros pacientes con HIPC
subcortical, lobares o profundas, que tuvieron crisis precoces, se
comprobó mediante TAC que el edema invadía áreas corticales.
No podemos excluir, sin embargo, que la existencia de una
malformación vascular críptica subyacente, que está presente hasta
en el 27 % de los hematomas lobares intervenidos [19], sea la responsable de las crisis precoces, sobre todo si éstas son el síntoma
centinela [20] de la clínica con la que se manifiesta el hematoma.
En el 2,8% del total de HIPC (un 66,6 % de los hematomas que
originan crisis en el período de 4,5 años), se instaura una epilepsia
sintomática. De nuevo el porcentaje es similar al referido por Sung
y Chu [5]. Como en otros trabajos, observamos una mayor incidencia de epilepsia secundaria en los casos con crisis de inicio
tardío. Durante el período de seguimiento la frecuencia con que
recurren las crisis es baja, pero una paciente reingresó en estado
epiléptico cuando se había procedido a reducir progresivamente
hasta un tercio la dosis inicial, en el primer año de tratamiento.
Según Burn et al [21] el riesgo acumulado de padecer crisis tras
una HIPC primaria sería del 19,9% en el primer año y del 26,1%
a los cinco años. Faught et al [1] estimaban que el riesgo para sus
pacientes sería 15 veces el esperado para personas mayores de 60
años, en los dos primeros años, y de 8 veces del tercer al quinto año
posterior a la hemorragia.
Teniendo en cuenta estos datos, el tratamiento con FAE debería mantenerse al menos durante cinco años. En nuestra serie, de
los 13 pacientes tratados inicialmente con FAE por crisis recurrentes, 12 han desarrollado una epilepsia.
No hemos podido establecer ninguna relación entre el tamaño
del hematoma y la incidencia de crisis o riesgo de recurrencia. En
cambio, la asociación entre asiento del hematoma en el lóbulo
parietal y crisis precoces con el desarrollo de una epilepsia es tan
frecuente como en otras citas de la bibliografía [1,3].
CONCLUSIÓN
Son necesarios nuevos estudios prospectivos de series más amplias para evitar posibles sesgos en la estimación del riesgo de
recurrencia de las crisis en la HIPC espontánea o hipertensiva.
Aunque, por lo observado en nuestro trabajo, la frecuencia de las
crisis es baja pensamos que en presencia de una segunda crisis
debe iniciarse tratamiento antiepiléptico que en principio debería
mantenerse por un período de cinco años.
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PRESENTACIÓN PRECOZ DE CRISIS Y EVOLUCIÓN DE LA
EPILEPSIA EN LA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA CEREBRAL
Resumen. Pacientes y métodos. De 283 pacientes con hemorragia
intraparenquimatosa cerebral espontánea o hipertensiva, 18 (6,3 %)
sin epilepsia previa, sufrieron crisis durante un período de seguimiento de 2 a 7 años. En 14 casos el hematoma era de localización lobar
y en 4 afectó a ganglios basales o tálamo. En 8 casos (2,8% del total
de las hemorragias) estas crisis aparecieron en las primeras 24 horas,
o como primer síntoma de la hemorragia intraparenquimatosa. Un
paciente debutó con estado epiléptico de crisis generalizadas y 2 sufrieron crisis parciales secundariamente generalizadas subintrantes
en el período ictal. En 13 pacientes se instauró tratamiento con fármacos antiepilépticos. Doce pacientes (4,2% de las hemorragias) desa-
308
APRESENTAÇÃO PRECOCE DE CRISES E EVOLUÇÃO DA
EPILEPSIA NA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA CEREBRAL
Resumo. Doentes e métodos. De 283 doentes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea ou hipertensiva, sem epilepsia
prévia, 18 (6,3 %) tiveram crises durante um período de seguimento
de 2 a 7 anos. Em 14 casos o hematoma era de localização lobar e em
4 envolveu os gânglios da base ou tálamo. Em 8 casos (2,8% do total
das hemorragias) estas crises apareceram nas primeiras 24 horas, ou
como primeiro sintoma da hemorragia intraparenquimatosa. Um
doente teve instalação do quadro com estado de mal epiléptico de
crises generalizadas e 2 tiveram crises parciais secundariamente generalizadas subintrantes no período agudo. Em 13 doentes instituiuse tratamento com fármacos antiepilépticos. Doze doentes (4,2% das
REV NEUROL 1999; 28 (3): 305-309
XXXVI REUNIÓN ANUAL DE LA LECE
rrollaron una epilepsia sintomática con crisis parciales con o sin
generalización secundaria. Resultados y conclusiones. La recurrencia máxima es de cuatro crisis por año, pero en un paciente el descenso
de la dosis precipitó la aparición de un estado epiléptico. Algunos
pacientes padecen nuevas crisis hipertensivas sin recurrencia de crisis
epilépticas. Los pacientes con crisis de inicio tardío desarrollan epilepsia con mayor frecuencia que los que padecen crisis precoces.
Entre los pacientes con crisis, predomina la afectación bilobular con
participación del lóbulo parietal y la extensión a corteza cerebral del
hematoma o edema [REV NEUROL 1999; 28: 305-9].
Palabras clave. Crisis epilépticas. Hemorragia intraparenquimatosa cerebral.
REV NEUROL 1999; 28 (3): 305-309
hemorragias) desenvolveram uma epilepsia sintomática com crises
parciais com ou sem generalização secundária. Resultados e conclusões. A recorrência máxima é de quatro crises por ano, mas num
doente, a retirada da dose precipitou o aparecimento de um estado de
mal epiléptico. Alguns doentes tiveram novas crises hipertensivas sem
recorrência de crises epilépticas. Os doentes com crises de início tardio
desenvolveram epilepsia com maior frequência que os que têm crises
precoces. Entre os doentes com crises, predomina o envolvimento bilobular com participação do lóbulo parietal e a extensão ao córtex
cerebral do hematoma ou edema [REV NEUROL 1999; 28: 305-9].
Palavras chave. Crises epilépticas. Hemorragia intraparenquimatosa cerebral.
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