11 Clínica de Patología Uveal

ABORDAJE CLÍNICO DE PATOLOGÍAS DEL TRACTO UVEAL
1. Introducción
El ser humano es aquejado por una serie de inflamaciones del globo ocular las cuales puede
resultar un revés visual en el futuro de cualquier persona. Las inflamaciones del tracto uveal se presentan
muchas veces sin causa aparente y requieren especial distinción de otras patologías oculares que producen
Ojo Rojo. Estas enfermedades representan una amenaza para la integridad funcional del órgano visual. Pag. | 1
Por lo tanto planteamos en primer lugar conocer el cuadro clínico, los componentes anatómicos
involucrados, las etiologías más frecuentes y los grupos sociales expuestos al riesgo manifestando patología
del tracto uveal. Al final proponemos una serie de medidas para evitar las consecuencias negativas de estos
procesos inflamatorios.
2. Componentes del Tracto Uveal
2.1 Úvea: Capa vascular del ojo situada debajo de la esclerótica.
Constituida por tres estructuras:
o Iris.
o Cuerpo ciliar.
La inflamación de la Úvea se denomina
o Coroides, formando una capa vascular
uveitis.
con epitelio pigmentado.
Otras denominaciones:
o Cubierta media del globo ocular.
o Túnica vascular.
En el estudio y análisis de patología y hallazgos clínicos
Zónulas.
distinguimos tres porciones:
o Úvea Anterior: iris y pars plicata del cuerpo ciliar.
o Úvea Intermedia: pars plana del cuerpo ciliar.
o Úvea Posterior: coroides.
Cristalino
2.2.1 El iris es la porción más anterior de la úvea; de forma circular y con una apertura central
denominada, pupila. El iris se encuentra compuesto de dos capas celulares, 1) una capa
discontinua de células estromales y melanocitos que limita un estroma fibroso laxo y 2)
por detrás un epitelio pigmentado.
El iris divide al polo anterior del ojo en:
•
•
Cámara anterior; limitada por delante por la cara
posterior de la cornea y por detrás por las caras
anteriores del iris y del cristalino en el área pupilar.
Cámara posterior; limitada por delante por la cara
posterior del iris y por detrás por la cara anterior del
cristalino, zónulas y periféricamente por el cuerpo
ciliar.
2.2.2 Pars plicata del Cuerpo Ciliar
La Pars Plicata es la parte más anterior del cuerpo ciliar se encuentra
constituido por el músculo ciliar y los procesos ciliares y mide 2 mm (orientándonos
en la superficie del globo ocular se encuentra a 1.5 mm del limbo esclero corneal).
Hacia delante se continua con el iris y hacia atrás con la Pars Plana del Cuerpo Ciliar.
Funciones: Epitelio Ciliar: Secreción del humor acuoso. La presión
intraocular vendrá determinada por el equilibrio entre la producción y la excreción fuera del
ojo del humor acuoso desde la cámara anterior a través de una malla trabecular en el ángulo
camerular. Músculo ciliar: Acomodación.
Imagen del iris y cuerpo ciliar [Internet-julio 2010]
http://ocularis.es/blog/pics/slide3.jpg
Dr. Roberto E. Hurtado
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá
Pars Plicata
Iris: Esfínter: miosis, innervación parasimpática.
Dilatador: midriasis, innervación simpática.
Imagen del Cuerpo ciliar y Cristalino [Internet-julio
2010] http://ocularis.es/blog/pics/f03-01.gif
2.2 Úvea Anterior:
Pars Plana
Iris
Procesos
Ciliares
2.3 Úvea Intermedia:
Pars plana del cuerpo ciliar: Parte
posterior del cuerpo ciliar; lisa y plana; mide 4
mm en promedio. En íntima relación con la fase
anterior del cuerpo vítreo. Se continúa con la
retina y el área de transición se denomina Ora
Serrata. En el lado temporal puede medir 6 mm y
en el nasal 5 mm.
Ora Serrata
(forma aserrada)
Base de Vítreo
(VB Vitreus Baser)
Pars Plana
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2.4 Úvea Posterior:
La Coroides es la estructura más externa
Procesos
Ciliares
de la retina, constituida por una trama vascular
que nutre la capa de foto receptores (ubicadas en
el
Iris
Imagen de Ora Serrata [Internet-agosto 2010] Anatomy of the Human Eye.
http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2005/10/anatomy-of-eye-vitreous-base.html
tercio externo de la retina). Al examen el aspecto
rosado del polo posterior lo proporciona la
coroides a través de la transparencia de la retina. Constituye una estructura de transición denominada la
Ora Serrata delante del ecuador del globo ocular, justamente donde termina la retina detrás del cuerpo ciliar
y Pars plana.
• Coroides:
o
Capa de grandes vasos: ubicación y ramificación
de los vasos ciliares.
o
Capa coriocapilaris o de pequeños vasos: capa
interna que forma las venas de drenaje
denominadas vorticosas. Son cuatro Venas, una
por cuadrante, en la superficie posterior del globo
ocular.
o
Membrana de Bruch: Es un conjunto de
estructuras funcionales muy importantes en el
metabolismo retiniano. Constituida por 1) la
membrana basal del epitelio
Imagen de Coroides [Internet-agosto 2010] Anatomía y Fisiología del Ojo http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/image012.jpg
pigmentario, 2) una capa de
colágeno interna (adyacente a la
anterior), 3) una capa fina intermedia
de tejido elástico, 4) una capa
externa de colágeno, en
íntima relación con la 5)
Imagen de Capas de la Membrana Bruch microscopía electrónica [Internet-agosto 2010] Diseñado y Programado por el Departamento de
membrana basal del
Tecnología Educativa DAPA. Derechos Reservados ©. Esta obra y las características de la misma, son propiedad de la Universidad
Autónoma de Guadalajara A.C. Guadalajara, Jalisco, MÉXICO. http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/mb2.jpg
endotelio de la
coriocapilaris (capa más
Imagen de Esquema de Ubicación diagramática de la Membrana de Bruch [Internet-agosto 2010] Diseñado y Programado por el Departamento de Tecnología
Educativa DAPA. Derechos Reservados ©. Esta obra y las características de la misma, son propiedad de la Universidad Autónoma de Guadalajara A.C.
interna de la corioides).
Guadalajara, Jalisco, MÉXICO. http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/images/membrana.jpg
La vascularización coroidea nutre al epitelio pigmentario
y la capa de foto receptores. Por esta razón al desprenderse la
retina, se separan los foto receptores del epitelio pigmentario, y
deja de transmitir los estímulos. El epitelio pigmentario juega un
papel importantísimo en la difusión de nutrientes desde la capa
coroidea a los foto receptores y en el metabolismo de sustancias
de desecho producto de la foto recepción.
Cuando sus
capacidades metabólicas se alteran ocurren trastornos a este nivel
como en la Maculopatía relacionada con la edad.
Imagen Maculopatía [Internet-agosto 2010] lookfordiagnosis.com
Degeneración Macular http://www.biotecnologica.com/wpcontent/imagenes/macular-eye.jpg
Dr. Roberto E. Hurtado
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá
3. Evaluación Clínica de la Enfermedad Uveal
Las principales causas de enfermedad uveal son las etiologías infecciosas, traumáticas, las
autoinmunes y neoplásicas. El abordaje debe ser cronológico, sin pasar por alto los antecedentes
patológicos y familiares. La ingesta o tratamiento previos deben consignarse en el historial ya que pueden
modificar un cuadro clínico en su evolución.
3.1 Síntomas Cardinales en Cuadros de Enfermedad Uveal
Dolor.
Fotofobia.
Lagrimeo.
Trastornos Visuales.
a.
b.
c.
d.
e.
Visión borrosa.
Células inflamatorias producen percepción de cuerpos flotantes finos.
Cataratas, áreas con depósito de pigmento en la cápsula anterior.
Escotomas.
Cuerpos flotantes más gruesos, a veces denominados “moscas flotantes” por el paciente.
Estos síntomas varían en función del compromiso ocular y
su etiología. La visión borrosa puede ser causada por una variedad
de anomalías: presencia de edema macular, células inflamatorias en
el vítreo, hipotonía, cambio de posición del cristalino, opacidad del
cristalino, fibrina, precipitados queráticos y lesiones en la retina. La
cantidad de células inflamatorias en la cámara anterior puede
depositarse en forma de hipopion.
El dolor, la fotofobia y el lagrimeo, son síntomas asociados
a compromiso de la córnea, iris y/o cuerpo ciliar. El dolor puede ser
tan intenso que se irradia a la distribución de la rama oftálmica
del trigémino.
Imagen de hipopon [Acceso en línea agosto 2009] Medscape.com
http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/ophthalmology/1189694-1209595-894.jpg
3.2 Segmento Anterior Signos de Uveitis
Cuando la barrera hemato-acuosa se encuentra comprometida, encontramos el humor acuoso con
apariencia similar al plasma. Se ha venido utilizando el anglicismo “flare” para denominar esta anomalía
en la consistencia y apariencia del humor acuoso.
La calificación cualitativa y subjetiva de “flare” (turbidez de humor acuoso), se debe proteínas de alto
peso molecular (*efecto Tyndall) en la composición del humor acuoso. La celularidad se aprecia en alta
magnificación con iluminación tangencial con la lámpara o biomicroscopio de hendidura. De tal forma
que se observan puntos pequeños flotando y describiendo la corrientes de **convección en el humor
acuoso. El pigmento disperso tiene una apariencia distinta, se observan puntos más grandes y color café.
La celularidad se puede valorar:
La **convección
convección es una de las tres formas de transferencia
• Muy numerosa
→4+
de calor La convección se produce únicamente por medio
de materiales fluidos. Éstos, al calentarse, aumentan de
• Veinte – Treinta células
→3+
volumen y, por lo tanto, disminuyen su densidad y
ascienden.
• Diez – Veinte células
→2+
Dentro del ojo las células adyacentes al cristalino,
• Cinco – Diez células
→1+
ascienden y las que se encuentran próximas a la córnea
descienden.
• Menos de Cinco células
Trazas
Las células cuando son muy abundantes se pueden observar depositadas en la parte más inferior de
la cámara anterior y se le denomina hipopion (de coloración amarilla). De igual forma puede encontrarse
eritrocitos formando un nivel rojo, llamado hifema.
Dr. Roberto E. Hurtado
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá
El *Efecto
Efecto Tyndall es el fenómeno que ayuda por medio de la dispersión de la luz a determinar si una
mezcla homogénea es realmente una solución o un sistema coloidal, como suspensiones o emulsiones.
1.
2.
3.
4.
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Esta imagen muestra la presencia de precipitados queráticos (acumulo de
células en la capa endotelial) y al fondo se observa vagamente, huellas de las
sinequias al cristalino.
Imagen de depósitos queráticos Basic and Clinical Science Course, Section 9
Intraocular Inflammation and Uveitis. American Academy of Ophthalmology, 2004.
3.3 Segmento Intermedio Signos de Uveitis
En el segmento intermedio podemos observar células inflamatorias vítreas, opacidades
blanquecinas y exudados en el área adyacente a la ora serrata, en la pars plana. Se pueden observar
bandas, membranas y desprendimiento cilio coroideo con hipotonía severa.
3.4 Segmento Posterior Signos de Uveitis
Los hallazgos del segmento posterior comprometen, la retina y vasos sanguíneos. Por su ubicación
y distribución pueden ser difusos/multifocales o localizados/focalizados por área.
Cuando la inflamación difusa compromete todo el ojo se denomina panuveitis.
La afección de los vasos sanguíneos puede presentar vainas blanquecinas con infiltrados
inflamatorios blanquecinos que irradian de la retina. Estos procesos pueden producir atrofia o hipertrofia
de los elementos celulares de la coroides subyacente. El desarrollo de fibrosis y su adherencia a la
limitante interna puede producir tracción de la retina. Estas tracciones pueden llevar a desprendimientos
regmatógenos (Artículo con definición desprendimiento regmatógeno → http://www.amolca.com.ve/pdf/arve-21.pdf ).
La disrupción de los tejidos en las capas más externas de la retina que comprometen el epitelio
coroideo y la membrana de Bruch pueden facilitar la neoformación de vasos.
4. Análisis del Cuadro Clínico
•
Inicio: Puede ser súbito o insidioso. (Súbito: “de ayer para hoy”. Insidioso: “desde hace dos años se me
pone rojo el ojo, casi todos los meses”.)
• Duración: Clasificada de corta duración o aguda cuando los signos inflamatorios oculares están
presentes durante menos de tres meses. Cuando se presenten signos que persistan tres o más
meses de forma mantenida se cataloga de uveitis de larga duración o crónica.
• Patrón: La uveitis puede ser recidivante o no recurrente
• Actividad: La actividad inflamatoria puede ser leve o severa.
Uveitis previas es fundamentada en:
Datos subjetivos, síntomas del paciente (dolor, ojo rojo, fotofobia y visión borrosa).
Dr. Roberto E. Hurtado
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En la actualidad se han numerosos estudios planteando el uso de “KOWA Laser Flare Cell Meter”, un contador automatizado
de células en la cámara anterior que a la vez determina la densidad proteica. Haciendo objetiva la evaluación de la inflamación.
En esta imagen se observa sinequias al cristalino, más evidentes cuando
se instilan gotas para dilatar la pupila. Observándose las adherencias en forma
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más evidente.
3.2.1 Iris – Manifestaciones Clínicas
• Nódulos en Iris: Particularmente en las enfermedades granulomatosas,
aparecen según las características de cada Imagen de sinequias al cristalino Basic and Clinical Science Course, Section 9
enfermedad en el estroma, borde pupilar o en el Intraocular Inflammation and Uveitis. American Academy of Ophthalmology, 2004.
ángulo camerular.
• Sinequias: El iris al inflamarse tiende a adherirse a estructuras anteriores como el endotelio corneal
o posterior al cristalino. Llamándose sinequieas anteriores o posteriores según sea el caso.
• Heterocromía: Cambios en la coloración del estroma. Como ocurre en la Iritdociclitis
Heterocrómica de Fuchs.
• Atrofia: La atrofia se caracteriza por adelgazamiento del estroma del iris, perdida de pigmento en
la superficie posterior. Permitiendo en algunos casos la transiluminación.
3.2.2 Malla Trabecular
El aumento de la presión intraocular puede ser por los detritus celulares ocluyendo el drenaje de
humor acuoso, así como también por la inflamación del área trabecular (trabeculitis).
Cuando la afección compromete el cuerpo ciliar produce disminución de la presión intraocular y
fotofobia.
Datos objetivos, cuantificación celular en la cámara anterior y evaluación de proteínas en humor acuoso.
Según el número de células o la turbidez se clasifican en cruces (de una a cuatro). El número de
células que corresponde a cada cruz varía según los autores, aunque los criterios de Hogan y Kimura
son los más utilizados. Así, se dividen en uveitis con actividad ligera (≥2+) y severa (≥ 3+) (ver
descripción previa). Contadores celulares de cámara anterior, los cuales realizan determinación de la
densidad proteica; con la finalidad de llevar esta cuantificación en forma totalmente objetiva.
Pag. | 5
Aspecto Clínico:
o Tipo y Distribución celular.
o Compromiso y distribución de la uveitis.
•
•
Unilateral.
Bilateral.
Focal.
Multifocal.
Difusa.
o Alteración de la Función: Compromiso visual.
o Respuesta a tratamientos.
• Factores asociados:
o Estado inmune.
o Medicación sistémica.
o Historia de trauma.
o Historia de viajes.
o Hábitos sociales. (mascotas, alimentación, uso de drogas, sexo, etc.)
Ejemplo, con la finalidad que observe lo meticuloso de un estudio, para que observe las variables tomdas en
consideración:
Ejemplo de Evaluación Publicada en un Estudio.
Resultados: Masculino en 52%. Edad media 29 años (±10,87). Piel blanca en 68,8%. Domicilio en la área metropolitana en 80,4%.
Primer episodio de uveitis en 56,2%. Media de visión en ojo afectado 20/200. Presión ocular media 14,5 mmHg (±7,64) en ojo afectado. Conjuntiva hiperemica en
29,7%. Alteraciones corneales en 51,6%.
Células en el humor acuoso en 67,2%. Sinequias posteriores en 6,2%.
Compromiso vítreo en 100%. Vasculitis retiniana en 45,3%. Lesiones localizadas en la zona I de Holland en 42,2%, siendo de tamaño igual o mayor de un diámetro
de disco en 90,6%. Neuritis en 28,2%.
Conclusión: UPAPT (Uveitis Posterior Activa Presumiblemente por Toxo) afecta adultos jóvenes, siendo el síntoma principal la disminución de la visión. Presión
ocular media normal. Compromiso vítreo en todos los casos. Con mayor frecuencia las lesiones fueron mayores de un diámetro de disco localizadas en la zona I de
Holland (polo posterior).
(Características clínicas de 64 individuos portadores de uveitis posterior activa presumiblemente toxoplásmica en Pernambuco. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia Print version ISSN 0004-2749 Arq. Bras.
Oftalmol. vol.71 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2008)
5. Exámenes de Gabinete:
Los exámenes deben estar orientados por el cuadro clínico. Desde lo fundamental, Biometría
hemática + VES (velocidad de eritrosedimentación).
Estudios especializados como la angiografía con fluoresceína y el ultrasonido pueden esclarecer
muchas interrogantes.
Siempre se debe orientar al paciente teniendo en consideración que un alto porcentaje de las uveitis
son secundarias a enfermedades sistémicas, seguido de enfermedades infecciosas y por último dejar como
posibilidad “lo idiopático”. En este contexto dos pruebas a considerar son la determinación de Antígenos
de Histocompatibilidad (enfermedades sistémicas con esta asociación) y Reacción en cadena de la
Polimerasa (DNA) en caso de enfermedades infecciosas. Otras pruebas serológicas tienen valor relativo y
deben ser evaluadas en relación al cuadro clínico (toxocara, toxoplasma, Herpes, rickettsia, etc.). En virtud
de la cronicidad de muchas de ellas se debe evaluar su progresión serológica (seroconversión e IgM
positivo)
En casos extremos podría considerarse intervenciones oculares para tomar, biopsias y muestras de
humor acuoso.
Dr. Roberto E. Hurtado
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6. Clasificación Etiológica
•
•
Uveitis exógena:
o Producidas por una agresión externa (cirugía, trauma).
Endoftalmitis.
Uveitis endógena:
o Anteriores: (60% de los casos).
HLB-27 sin artritis.
Espondiloartropatía.
• Espondilitis anquilosante.
• Enfermedad de Reiter.
• Artropatía psoriásica.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Intermedias:
Idiopáticas con o sin vasculitis asociada ±70%.
Enf. Sistémica ± 10%.
• Toxoplasmosis.
• Esclerosis múltiple.
• Sarcoidosis.
• Enfermedad de Lyme (Borrelia bugdorferi).
• Toxocariasis.
o Posterior:
Toxoplasmosis.
Candidiasis (usuarios de drogas IV).
HIV avanzado.
o Panuveitis:
Sarcoidosis.
Candidiasis.
Enf. Vogt-Konayagi-Harada.
Enf. de Behçet.
7. Patologías Relevantes:
7.1 Endoftalmitis:
• Dolor, quemosis, conjuntivitis, fotofobia.
• Hipopion, vitreitis.
• Antecedente de trauma, cirugía o infección sistémica severa.
Diagnóstico:
• Antecedente traumático, quirúrgico o de inmunosupresión.
• Toma de muestras para cultivo.
Tratamiento:
• Medicación - Intravitrea.
• Subconjuntival.
Profilaxis:
• Iodopovidona al 5%.
Importantísimo
7.2Toxoplasmosis
•
•
•
•
•
•
•
Uveitis el 7 – 15% de todos los casos.
Peligro prenatal y visual en el adulto.
Parásito obligado intracelular.
Habita en células intestinales (gatos, etc).
Contaminación alimentos mal cocidos.
Enfermedad sistémica.
Cuadro clínico puede ser severo con pérdida visual
significativa, pero puede pasar desapercibido.
Imagen corioretinitis por toxo [acceso en línea agosto 2010
http://www.tedmontgomery.com/the_eye/eyephotos/pics/ToxoplasmosisChorioretinitis.jpg
Tratamiento antibiótico
• Trimetropin-sulfametoxazale. Piremetamina y sulfadiazina. Clindamicina.
Dr. Roberto E. Hurtado
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7.3 Virus Herpes
•
•
Herpes simple.
o Uveitis anterior responde a tratamiento con aciclovir y cicloplégicos.
Herpes Zoster.
o Afección de la rama oftálmica del Trigémino.
o Uveitis anterior aparece después de dos semanas de los síntomas cutáneos. Puede ser severa,
produciendo iridociclitis, sinequias anteriores y glaucoma.
Tratamiento con corticoides tópicos y cicloplegia.
7.4 Espondilitis anquilosante
•
•
•
•
•
•
Espóndilo artropatía que afecta predominantemente el esqueleto axial.
Varones entre los 20-40 años.
Antígeno HLA-B27 y factor reumatoide negativo (seronegativa).
Iridociclitis aguda, unilateral y recidivante (puede preceder en años a la sacroileítis) A Pronóstico
visual a largo plazo es bueno.
Corticoides tópicos – cicloplégicos y midriáticos.
Antiinflamatorios no esteroideos (para las manifestaciones articulares).
7.3 Síndrome de Reiter (artritis reactiva)
•
•
•
•
Oligoartritis asimétrica seronegativa HLA-B27 (+).
Inflamación ocular (conjuntivitis, iridociclitis).
Uretritis o cervicitis no gonocócica.
Responde a corticoides tópicos y cicloplégicos - midriáticos.
7.4 Sarcoidosis
•
•
•
•
•
•
Enfermedad granulomatosa de origen desconocido.
Incluye la afectación pulmonar con adenopatías hiliares, hepatoesplenomegalia.
Patología cutánea (eritema nodoso).
Articular, glándulas lagrimales, salivares y del sistema nervioso central.
Ocular 20-40% de los pacientes, aparece acompañando a las manifestaciones sistémicas o de forma
aislada.
Iridociclitis crónica (granulomatosa y bilateral) seguida de iridociclitis aguda (no granulomatosa y
unilateral) que pueden acompañarse o no de afectación del segmento posterior (coroiditis,
corirretinitis, periflebitis retiniana).
Diagnóstico
•
•
•
•
•
Radiografía de tórax (adenopatías hiliares y/o patrón intersticial).
Gammagrafía pulmonar con 67Ga (hipercaptación de tejido afectado).
Elevación de la enzima conversiva de angiotensina.
Prueba de Kveim (abandonada).
Biopsia de tejidos afectos (demostración de granulomas epitelioides no caseificantes).
Tratamiento
•
Corticoides cuando se administra al principio del cuadro es eficaz aunque las recidivas son frecuentes.
Pronóstico visual a largo plazo es malo.
7.5 Enfermedad de Behçet
•
•
•
•
Trastorno inflamatorio de causa desconocida, relacionada con la presencia del alelo HLA-B51.
Episodios recurrentes de aftas orales dolorosas
Úlceras genitales.
Cutáneas (eritema nudoso, seudofoliculitis, nódulos acneiformes, hipersensibilidad cutánea,
tromboflebitis superficiales).
• Manifestaciones oculares (uveitis anterior, hipopion, uveitis posterior, panuveitis, vasculitis retiniana).
Bilaterales y recurrentes. Glaucoma, catarata y ceguera.
Diagnóstico → Criteria for diagnosis of Behçet disease. Lancet 335:1078-80; 1990.
Tratamiento Ciclosporina es el tratamiento de elección, sobre todo, cuando existe afectación del segmento
posterior pero su eficacia declina gradualmente.
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7.6 Vogt-Koyanagi-Harada
•
•
•
•
•
•
•
Proceso multisistémico idiopático.
Afección cutánea (alopecia, vitíligo, poliosis).
Neurológica (meningitis, encefalitis, síntomas auditivos)
Ocular.
Panuveitis bilateral con afectación del segmento anterior.
Iridociclitis crónica granulomatosa → a sinequias
posteriores, glaucoma o cataratas.
Afecta el vítreo y el segmento posterior con coroiditis
multifocal que produce Desprendimiento de retina
exudativo.
Diagnóstico
• Triada → Afectación cutánea, Neurológica, Ocular.
Tratamiento:
• Corticoides tópicos y/o sistémicos.
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Imagen de Cuadro clínico, poliosis vitiligo [acceso en línea 2010]
http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v80n3/en_a13fig03.jpg
7.7 Uveitis asociada a usuarios de Drogas por Vía Parenteral o SIDA
Endoftalmitis candidiásica.
•
•
•
•
Uso de drogas por vía parenteral.
Infiltrado coroideo blanco focal con afectación del vítreo.
Tratamiento se realiza con anfotericina B.
Casos de afectación de vítreo puede ser necesaria la vitrectomía.
Citomegalovirus
•
•
•
Infección más frecuente en pacientes con SIDA, (hasta un 25%).
Estado de inmunosupresión, muy severo (por lo general con cifras de CD4 por debajo de 100).
Necrosis hemorrágica retiniana.
Tratamiento endovenoso:
• Ganciclovir.
• Foscarnet.
• Cidofovir.
Tratamiento antirretroviral:
• Cifras de CD4 por encima de 100 (infección por
CMV en pacientes con CD4 superior a100 es
poco frecuente). → link explicativo CD4 o Conteo
celular http://www.thebody.com/content/art6110.html
Imagen de Retinitis por CMVirus en inmunodeficiencia adquirida [acceso en línea 2010] http://depts.washington.edu/hivaids/images/oit/oit_c7_d04.jpg
8. Manejo Médico de la Uveitis:
1.
2.
3.
4.
Determinar la agudeza visual inicial y un pronóstico probable.
Realizar un estudio biomicroscópico de la córnea y sus áreas adyacentes.
Determinar la presión intraocular para establecer un tratamiento temprano.
Establecer la posibilidad de utilizar cicloplégico (tropicamida, ciclopentolato, atropina) y
midriático (fenilefrina).
Tomar las medidas necesarias para establecer un diagnóstico definitivo.
Tratamiento de la causa probable (antibióticos, antiparasitario, antimicóticos,
antiinflamatorios o inmunosupresores).
Establecer un flujograma diagnóstico y de seguimiento.
5.
6.
7.
Cicloplégicos y Midriáticos:
•
•
Considerar la duración del efecto cicloplégico (Atropina dos semanas, ciclopentolato ocho
horas, tropicamida tres a cuatro horas).
Fenilefrina es un midriático de corta acción con efecto vasoconstrictor.
Dr. Roberto E. Hurtado
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Corticoides
•
•
•
Considerar la potencia, molécula y el vehículo de dispersión (eg. fosfato de prednisolona, acetato de
prednisolona) las sales de acetato tienen mejor difusión en los tejidos oculares.
Ajustar la dosis y establecer un orden escalonado decreciente.
Vigilar la presión intraocular y aparición de infecciones secundarias.
Inmunosupresores:
En casos de enfermedad sistémica recalcitrante al usar corticoides, puede considerar el uso de
inmunosupresores.
• Azatioprina.
• Metrotexate.
• Cliclosporina.
Complicaciones Frecuentes en Uveitis
• Catarata.
• Glaucoma.
• Pérdida Visual.
• Desprendimiento de Retina.
• Edema macular cistoideo. → link http://www.oftalmologos.org.ar/mo/mo151-32.html
• Hipotonía – desprendimiento cilio coroideo → link
http://www.retinaenmexico.com/enfermedades/50.html
• Neovascularización coroides → retina → cámara → anterior.
Dr. Roberto E. Hurtado
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Pag. | 9
Bibliografía:
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Moderno, S.A. de C.V. Edición 14. 2008.
THORNE, J.; JABS, D.: Ocular Manifestations of Rheumatic Disease. Vol 5,Chapter 26, Duane’s
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Dr. Roberto E. Hurtado
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá