Enfermedad de la aorta torácica - Sociedad Argentina de Cardiología

Anuncio
25
Enfermedad de la aorta torácica – Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Enfermedad de la aorta torácica
Dr. Carlos A. Deluca1
Contenidos
– Aneurismas de la aorta torácica
– Definición
– Etiología
– Presentación clínica
– Historia natural
– Métodos complementarios de diagnóstico
– Tratamiento médico
– Tratamiento quirúrgico y endovascular
– Disección de la aorta torácica
– Definición y clasificación
– Disección “clásica”
– Hematoma intramural
– Úlcera penetrante
– Epidemiología
– Clínica
– Historia natural
– Métodos complementarios de diagnóstico
– Tratamiento médico
– Tratamiento quirúrgico
– Tratamiento endovascular
– A modo de conclusión
– Rotura traumática de la aorta torácica
– Casos clínicos
– Referencias
Abreviaturas
ETE
ETT
IECA
Ecocardiograma transesofágico
Ecocardiograma transtorácico
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
Clásicamente, la aorta se divide en dos porciones, torácica y abdominal. A su vez, la porción
torácica se separa en ascendente, cayado y descendente.
1
Cardiólogo Intervencionista
RMN Resonancia magnética nuclear
SAA Síndrome aórtico agudo
TAC Tomografía axial computarizada
Compleja en su abordaje, admite múltiples
puertas de entrada. El tema puede iniciarse
desde la anatomía, la patogénesis, su modalidad
(obstructiva, dilatada, disecada o traumática) y su
26
presentación (aguda subaguda y crónica), todas
correctas y concurrentes en muchos casos.
Para los fines de esta revisión, y de manera
arbitraria, la enfermedad que involucra la aorta se
clasifica en oclusiva (no será abordada), dilatación
aneurismática, disección y trauma.
No hay explicación clara para dar al respecto
de por qué la aorta se dilata. Probablemente se
deba a una suma de factores que llevan a la degradación excesiva de la matriz extracelular que se
expresa en debilidad de la pared y la consecuente
expansión.
Sin cambios a lo largo de algo más de tres
décadas, las disecciones se clasifican de acuerdo
con la localización de la puerta de entrada y la
extensión (Stanford y DeBakey). Aquí el concepto
más importante es el inicio proximal o distal a la
arteria subclavia izquierda.
En la actualidad aún existe superposición
de métodos diagnósticos; son de elección para
identificar, clasificar y razonar el tratamiento la
tomografía axial computarizada (TAC) con contraste y la resonancia magnética nuclear (RMN).
El advenimiento y la extensión de las endoprótesis en la última década pusieron en revisión
el tratamiento de la enfermedad y modificaron las
opciones, ya que en la actualidad una intervención
no solo puede ser quirúrgica. Los aneurismas
asintomáticos reciben tratamiento médico inicial
y probablemente único, indicándose una intervención (se discutirá si quirúrgica o endovascular) en
los que se vuelven sintomáticos o aumentan en
su diámetro. Las disecciones agudas de tipo B no
complicadas requieren internación en unidades
cerradas para monitorización y control médico
del dolor y de la presión arterial.
Como generalidad, deben recibir cirugía de
urgencia las disecciones de tipo A. El criterio de
resolución inmediata también se aplica para las
disecciones de tipo B complicadas, aunque con
dependencia de determinados factores; en este
escenario, las endoprótesis representan actualmente una opción terapéutica.
La indicación de tratamiento intervencionista depende en esta patología, como en muy pocas,
de un conocimiento exacto de la localización y la
extensión de la enfermedad. El crecimiento de
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
nuestro conocimiento, el abordaje multidisciplinario y la creación de equipos de trabajo en los
últimos años llevó a la apertura de un abanico
de posibilidades que van desde la cirugía pura
y clásica, pasan por la combinación de cirugía
convencional y procedimientos endovasculares
(híbridos) y alcanzan la terapéutica endovascular completa con endoprótesis fenestradas o
con ramas.
Aneurismas de la aorta torácica
_____________
Definición
Un aneurisma clásicamente se define como un
aumento mayor del 50% en el diámetro de un
vaso comparado con el segmento adyacente
normal.(1) Definición problemática porque asume que el segmento adyacente es normal, idea
que se complica en el caso de las dilataciones
toracoabdominales, donde es difícil identificar
un segmento sano.
En orden de estandarizar, hace unos años
la Sociedad Europea de Cardiología(2) definió
como normales los valores de 2,1 cm/m2 para la
aorta ascendente y de 1,6 cm/m2 para la porción
descendente.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El aneurisma se define como un aumento mayor
del 50% en el diámetro de un vaso comparado con
el segmento adyacente normal. Los valores normales para la aorta torácica son de 2,1 cm/m2 (aorta
ascendente) y de 1,6 cm/m2 (aorta descendente).
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Es una enfermedad que afecta por igual a
hombres y mujeres, de elevada mortalidad si no
recibe tratamiento(3) y que en más de la mitad de
los casos involucra la aorta ascendente.
Todo el vaso se encuentra afectado, si bien
puede expresarse más en un segmento en particular. Algunos datos muestran este hecho:
cuando se diagnostica un aneurisma de la aorta
abdominal, el riesgo de sufrir una extensión
torácica se encuentra entre el 3,5% y el 12%.
Desde otro ángulo, el 25% de los pacientes con
aneurismas torácicos tienen una dilatación
abdominal concomitante y alrededor del 13%
tienen múltiples aneurismas.(4)
Enfermedad de la aorta torácica
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El 25% de los pacientes con aneurismas torácicos
tienen una dilatación abdominal concomitante y
el 13% tienen múltiples aneurismas.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Tomando como referencia el nacimiento de
la arteria subclavia izquierda, los aneurismas
de la aorta descendente se clasifican siguiendo a
Crawford en los tipos I a IV, desde el verdadero
aneurisma torácico descendente al extremo del
compromiso toracoabdominal. Este autor se basa
en la existencia de una lesión primariamente torácica con extensión hacia caudal o una extensión
cefálica de una formación abdominal y es particularmente útil para pensar la técnica quirúrgica y
sus complicaciones, en especial la isquemia de la
médula espinal(5) (Figura 1).

Etiología
La expansión y eventual rotura de la pared de
la aorta se debe a múltiples factores:(6) algunos
locales, la acción de factores de riesgo, genéticos,
inflamatorios y traumáticos, entre otros.
El desequilibrio metabólico local lleva a la
excesiva degradación de la matriz extracelular
y este es el punto crítico para el deterioro de la
pared aórtica. El tabaquismo, la hipertensión, las
dislipidemias y la diabetes inducen cambios estructurales en la pared con aumento de la rigidez.
Todos ellos, además, producen arteriosclerosis.
El síndrome de Marfan, el síndrome de
Ehlers-Danlos y otras formas de enfermedades
del tejido conectivo hereditarias también produ-
Fig. 1. Clasificación de Crawford. Aneurismas de la aorta descendente.
27
cen enfermedad de la aorta, que llega a dilatarse
en el 50% de los niños con síndrome de Marfan.
Fenómenos inflamatorios resultantes de
infecciones (sífilis y por Staphylococcus aureus)
o procesos sistémicos (síndrome de Kawasaki y
enfermedad de Behçet entre las más frecuentes)
también pueden dañar la pared.
El abuso de sustancias como la cocaína y las
anfetaminas y también el trauma cerrado del
tórax con desaceleración brusca provocan daño
en la pared de la aorta. Si se sobrevive al trauma,
el daño de la pared puede llevar a la dilatación.
Presentación clínica
Más de la mitad de los aneurismas se ubican en
la aorta ascendente (51%). El segundo sector en
frecuencia es la aorta descendente (38%) y el resto
se ubican en el arco.
Los pacientes frecuentemente se encuentran
asintomáticos. El síntoma más referido es el dolor, sin
ubicación ni característica, porque depende del tamaño y de la ubicación de la formación (puede referirse
a la región anterior del tórax, el flanco, el dorso o incluso el abdomen). Los síntomas pueden depender de
la ubicación, el tamaño y el compromiso de distintas
estructuras anatómicas por contigüidad. Son ejemplo
de esto la compresión de la vena cava superior que
produce edema en esclavina, la regurgitación valvular
aórtica, el compromiso de nervios como el recurrente
con cambios en la voz o el frénico con parálisis del
diafragma, la erosión traqueobronquial que puede
producir hemoptisis(7, 8) y la obstrucción esofágica con
disfagia. En estadios avanzados de la enfermedad, la
compresión de estructuras óseas puede causar dolor
en el dorso o en el tórax.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Más de la mitad de los aneurismas se ubican en
la aorta ascendente. En ocasiones, los pacientes
se encuentran asintomáticos o los síntomas son
atípicos o secundarios al compromiso por contigüidad, por lo que se requiere un alto índice de
sospecha para su diagnóstico.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Historia natural
La historia natural de esta enfermedad está influida por los factores que hemos revisado hasta
28
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
aquí (múltiples y diferentes causas que llevan a
la dilatación, síntomas diversos de acuerdo con
la localización) y por eso es difícil de precisar. La
etiología y la ubicación también pueden afectar
el crecimiento y la rotura. La aorta crece 0,1 cm/
año. El crecimiento es mayor en la aorta abdominal que en la torácica; a su vez, la descendente se
dilata más rápido que la ascendente y crece más
rápido si existe disección o si subyace el síndrome
de Marfan.
Desde que Crawford(9) comunicó que el 80%
de las roturas de los aneurismas torácicos o toracoabdominales ocurren con diámetros menores
de 10 cm, en múltiples trabajos publicados se
identificaron factores tanto del aneurisma como
de los enfermos que influyen sobre el crecimiento
y la rotura: básicamente, diámetros mayores de 6
cm,(10) la edad, el hábito de fumar y la hipertensión
(Cuadro 1).
Métodos complementarios de diagnóstico
Se utilizan varios métodos y muchas veces se
superponen (la mitad de los enfermos tienen dos
Referencia
Cambria y cols.(48)
o más) para el diagnóstico de un aneurisma torácico, que como ya hemos visto frecuentemente es
un hallazgo incidental.
El estudio que con más frecuencia se solicita
es la radiografía de tórax de frente, que no es diagnóstica en todos los casos, tal como lo demuestra la
bibliografía(11) con certeza: 22/36 enfermos (61%).
La experiencia personal indica la misma situación
y se ilustra con el Caso 1.
En general, los métodos diagnósticos que
pueden utilizarse en la cabecera del paciente
son el ecocardiograma transtorácico (ETT) y el
ecocardiograma transesofágico (ETE). El primero
no es invasivo y puede visualizar toda la aorta
utilizando diferentes ejes. El ETE es invasivo, no
siempre disponible y en lo que hace al diagnóstico
le es imposible mostrar la porción ascendente del
cayado por la interposición bronquial y traqueal.
Sin embargo, en cuanto a sensibilidad y especificidad es semejante a la TAC.
Para el caso de la enferma que ilustra este
ejemplo, la TAC helicoidal con contraste fue
diagnóstica y de ella se obtuvieron los datos ne-
Del aneurisma
≥ 5 cm (rotura)
≥ 5 cm (expansión y supervivencia)
Dapunt y cols.(49)
Disección (rotura)
≥ 6 cm (rotura, supervivencia)
Perko y cols.(50)
Masuda y cols.(51)
Del paciente
EPOC (expansión, tendencia a la rotura)
Insuficiencia renal crónica (tendencia a la
rotura)
Tabaquismo activo (expansión)
Diámetro y presencia de aneurisma abdominal
(expansión)
Hipertensión (supervivencia), insuficiencia
respiratoria (supervivencia), deterioro renal
(rotura, supervivencia)
Disección (rotura, supervivencia), extensión
(expansión)
Hipertensión diastólica e insuficiencia renal
(expansión)
Griepp y cols.(52)
Diámetro ≥ 6 cm (rotura o disección)
Coady y cols.(53, 54)
Trombo endoluminal y tercio medio de la aorta
(expansión)
Bonser y cols.(55)
Diámetro≥ 5 cm (rotura)
Tabaquismo activo, ACV previo y enfermedad
vascular periférica (expansión)
Juvonen y cols.(56, 57)
Diámetro ≥ 5 cm (rotura) expansión (rotura)
Edad (rotura), EPOC (rotura), dolor (rotura),
hipertensión (disección, rotura)
Lobato y cols.(58)

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ACV: Accidente cerebrovascular.
Cuadro 1. Factores pronósticos (puntos finales de los estudios)
Edad (rotura), hipertensión (disección, rotura),
EPOC (rotura), dolor (rotura)
Ninguno
Ninguno
Enfermedad de la aorta torácica
cesarios para planificar la terapéutica: ubicación
precisa, diámetro, relación con el nacimiento
de vasos (especialmente de los supraaórticos)
y complicaciones. Realizar el estudio con los
tomógrafos actuales multidetector permite la
comparación porque son reproducibles, son útiles
para el seguimiento y se puede analizar todo el
vaso con 100 o 150 ml de contraste en menos de
un minuto.
En contra de este método están la potencial nefrotoxicidad del contraste utilizado y la
radiación. En la RMN no se utiliza contraste
que pueda causar toxicidad renal, se obtienen
imágenes de gran calidad en cortes transversos,
sagitales y coronales y no se emplea radiación, lo
que es favorable para el caso de niños o mujeres
en edad fértil. En los pacientes internados en estado crítico, el traslado al resonador y el tiempo
de estudio (40 minutos) lo contraindican. Ambos
estudios tienen una sensibilidad y una especificidad mayores del 95%.
La angiografía es el método invasivo más
utilizado. Permite observar regurgitación aórtica,
función ventricular, enfermedad coronaria y relación de la formación con los vasos que emergen
de la aorta. El uso de contraste potencialmente
nefrotóxico, la radiación y la invasividad mencionada son sus principales puntos en contra.
Su empleo en la actualidad está en disminución,
superado por la información que aportan métodos
no invasivos.
Algunas pruebas de laboratorio pueden
determinar actividad inflamatoria (fibrinógeno
elevado, PCR y dímero D); no es frecuente su
utilización en la urgencia.
A manera de resumen, si bien la radiografía
de tórax de frente está ampliamente disponible
y es útil como primera aproximación, el diagnóstico no es certero, salvo en estadios avanzados
de la enfermedad. Los métodos utilizados con
más frecuencia en la actualidad son el ETT, rápidamente disponible, no invasivo y, en manos
experimentadas, con una sensibilidad y una
especificidad de entre el 85% y el 90%, y la TAC
con contraste y de ser posible con múltiples
detectores. El ETE puede ser una alternativa
a la TAC en los lugares en los que esta no se
encuentre disponible.
29
Tratamiento médico
El tratamiento médico es la primera elección para
un enfermo con un aneurisma menor de 6 cm y
que no presentó síntomas. Este tratamiento debe
incluir un manejo agresivo de la presión arterial,
la utilización de betabloqueantes y la discontinuación del hábito de fumar. En este caso, los
controles con TAC o RMN deben realizarse cada
6 meses para la detección precoz de crecimiento.
La corrección a través de cirugía o métodos
endovasculares está indicada para aneurismas de
más de 6 cm, crecimiento en el período de control
señalado por encima de los valores mencionados
o la precipitación de síntomas.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La corrección a través de la cirugía o de métodos
endovasculares está indicada para aneurismas de
más de 6 cm, crecimiento acelerado (mayor de 0,1
cm/año) o síntomas.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Para prevenir rotura, disección o muerte, los
tres eventos mayores de esta patología, se desarrolló un índice que relaciona el diámetro de la aorta
con el área de superficie corporal (diámetro aórtico/
m2). Un índice ≥ 2,75 cm/m2 representa riesgo bajo
(aproximadamente 4%/año), entre 2,75 y 4,24 cm/
m2 indican riesgo moderado (8%/año) y más de
4,25 cm/m2, riesgo alto (20%/año) (Figura 2).(12)
Tratamiento quirúrgico y endovascular
El tratamiento invasivo puede continuar a la instauración del tratamiento médico agresivo mencionado
o puede ser la primera elección luego de realizado
el diagnóstico, si el enfermo reúne los criterios ya
explicados. La intervención de urgencia es un factor
independiente que predice mortalidad. Este evento
se comunicó en el 1,5% de los casos electivos, en el
2,6% de las emergencias y en el 11,7% de las urgencias. Es por esto que se recomienda cirugía para
los aneurismas de la aorta ascendente de 5,5 cm de
diámetro y de 4,5 cm en los casos de síndrome de
Marfan u otras enfermedades del tejido conectivo.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La cirugía está recomendada en los aneurismas de
la aorta ascendente con un diámetro de 5,5 cm o
más y de 4,5 cm en el síndrome de Marfan u otras
enfermedades del tejido conectivo.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––

30
Fig. 2. Influencia del diámetro aórtico sobre las complicaciones.
A. Aorta ascendente. B. Aorta descendente. Las flechas marcan
puntos críticos de rotura.
En cuanto al acto quirúrgico en sí mismo,
las prótesis valvuladas para la aorta ascendente
se usan desde la comunicación de Bentall y De
Bono en 1968. Sin embargo, la preservación de
la válvula nativa es ideal para evitar la anticoagulación de por vida. En cuanto al arco, la cirugía
se combina frecuentemente con stents grafts para
poder sellar el arco distal y la porción proximal de
la aorta descendente y requiere prótesis para el
reimplante de los vasos del cuello. Tanto para la
porción ascendente como para el arco, la cirugía
convencional es de elección, requiere paro circulatorio, clampeo aórtico, hipotermia y protección
cerebral. En situaciones excepcionales, para la
primera porción de la aorta y con competitividad
en el presente para el arco, las técnicas con endoprótesis combinadas con cirugía (híbridos) tienen
un lugar en la discusión.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La cirugía convencional es el método de elección
para la porción ascendente y el arco aórtico. Requiere paro circulatorio, clampeo aórtico, hipotermia y protección cerebral.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Para la aorta descendente o los aneurismas toracoabdominales, la técnica quirúrgica no cambió
en los últimos quince años; su principal riesgo es
la paraplejía, complicación que se comunica entre
el 10% y el 15% de los casos.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El principal riesgo en la cirugía de la aorta descendente y los aneurismas toracoabdominales es
la paraplejía, que puede ocurrir en hasta el 15%
de los casos.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Para considerar el implante de una endoprótesis deben reunirse algunos criterios clínicos y
anatómicos. Entre ellos, preferentemente pacientes mayores de 65 años, con contraindicación
quirúrgica debida a la asociación de enfermedad
pulmonar, coronaria, renal o carotídea. Entre
los criterios anatómicos, la dilatación debe ser
considerada “focalizada”, esto es, mostrar en la
tomografía sitios de anclaje con aorta “sana”
mayores de 2 cm proximales y distales o menores
de 2 cm si se reubicaron los vasos adyacentes
(Casos 2 y 3).
Para estas dilataciones focales, claramente
las menos frecuentes, la opción endovascular
es una alternativa, y si bien el tema está sujeto a controversia, resuelto el problema de la
durabilidad a mediano plazo, existe aceptación
generalizada con respecto a la utilización de la
técnica.(13)
Los dispositivos son autoexpandibles, se sobrestiman en diámetro alrededor del 10% y en la
gran mayoría de los casos se implantan a través
de un acceso quirúrgico femoral derecho. Los resultados de numerosos estudios muestran tasas
de éxito mayores del 90%, una mortalidad inferior
al 10% y paraplejía menor del 5%.
El cayado aórtico es más complicado debido a los ángulos y a la proximidad de los vasos
supraaórticos, que deben ser preservados. La
mortalidad quirúrgica –el procedimiento requiere
paro circulatorio, clampeo aórtico, hipotermia
profunda, circulación extracorpórea y perfusión
cerebral– es significativa (2-9%); se comunica un
riesgo de paraplejía y de accidente cerebrovascular
de entre el 4% y el 13%. Por todo esto, la cirugía
se reserva para pacientes de riesgo bajo.
31
Enfermedad de la aorta torácica
Para enfermos añosos o con factores comórbidos, los procedimientos híbridos (cirugía de reubicación de los vasos del cuello y posterior implante
de endoprótesis) ofrecen una alternativa de menor
morbimortalidad. No requieren paro circulatorio,
clampeo, hipotermia ni perfusión cerebral.(14)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En pacientes de riesgo alto por edad avanzada o
existencia de múltiples comorbilidades, los procedimientos híbridos pueden ser una alternativa.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El seguimiento se limita al mediano plazo; la
técnica es ideal para situaciones de emergencia
con porcentajes altos de éxito técnico y clínico, de
entre el 85% y el 100% (Cuadro 2).(15)
En la utilización de estos dispositivos se debe
considerar la necesidad de cooperación entre
diferentes especialistas: cardiólogos, radiólogos,
anestesiólogos y cirujanos cardiovasculares. El
inicio de un programa de tratamiento endovascular debe tener en mente que las comunicaciones
muestran resultados a mediano plazo, por lo que se
hace necesario entonces el seguimiento clínico y a
través de métodos complementarios de diagnóstico
(TAC) anuales para descartar la presencia de fugas
(comunicación entre la formación presuntamente
excluida y la circulación sistémica presurizada). La
imposibilidad de realizar este seguimiento pone al
paciente en riesgo de rotura y muerte.
Para seguir avanzando debemos aclarar algunos conceptos que empiezan a utilizarse en este
capítulo. La visión clínica y quirúrgica de la aorta
se transformó (literalmente) como resultado del
desarrollo de la tecnología de las endoprótesis.
Términos como zonas de anclaje (referido a la
necesidad de contar con al menos 2 cm proximales
y distales de aorta sana en donde la endoprótesis
se fije), sobreexpansión (sobrevaloración del diámetro de la prótesis con respecto a la aorta, que es
del 10-20%) y reubicación de vasos (técnica que se
emplea para ganar aorta sana) son ejemplos que
ayudan a definir el panorama endovascular de la
aorta en la actualidad.
Esta visión endoluminal llevó, a su vez, a una
perspectiva nueva y diferente de la anatomía que
es relevante para las tecnologías endovasculares y
Autor
PacientesMortalidad
ACV
Paraplejía
Fugas
Supervivencia
(n)
operatoria (%)
(%)
a un año
(%)
(%)
Bavaria y cols.
140
2,1
3,6
2,9
10
0
ND
Wheatley y cols.
156
3,8
4,5
0,6
11,5
ND
76,6
Ricco y cols.
166
10,2
1,2
3,6
16,2
ND
ND
42
5
0
2
100
7
3
1
10,3
10
Glade y cols.
Greenberg y cols.
Riesenman y cols.
50
8
4
0
Bortone y cols.
110
3.6
1
0
Czerny y cols.
54
3,7
0
0
Neuhauser y cols.
31
19
3,2
6
Bell y cols.
67
2
4
4
Bergeron y cols.
33
9
3,1
0
Chabbert y cols.
47
6,4
6
Marin y cols.
94
ND
0,7
Orend y cols.
74
9,5
0
Schoder y cols.
28
0
0
Criado y cols.
47
2,1
103
9
Mitchell y cols.

ACV: Accidente cerebrovascular. ND: No disponible.
Cuadro 2. Resultados de procedimientos híbridos
ND
ND
6
83
10
79,4
ND
5,6
ND
8,9
75
29
28
61,1
ND
4,8
89
0
0
ND
0
25,5
ND
91,5
ND
25
ND
ND
0
20,3
ND
ND
0
21,4
ND
96,1
0
0
8,7
ND
ND
6,8
2
24
2
81
32
desarrolló una clasificación propia para el implante de endoprótesis.(16) La colocación de endoprótesis en las regiones proximales de la aorta es útil
en pacientes con múltiples factores comórbidos y
riesgo quirúrgico alto.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La colocación de endoprótesis en las regiones proximales de la aorta puede ser útil en pacientes con
riesgo quirúrgico alto o múltiples comorbilidades.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Según cuán proximal sea el implante por la enfermedad subyacente o la necesidad de llegar con un
dispositivo a una zona sin enfermedad, se requiere
la reubicación de todos los vasos del cuello (zona 0),
de la carótida izquierda y de la subclavia izquierda
(zona 1) o solo de la subclavia (zona 2). En la zona
3, el reimplante de la arteria subclavia izquierda es
eventual y en la 4 es innecesario (Figura 3 y Caso 4).
Disección de la aorta torácica
_____________
Definición y clasificación
La disección de la aorta es la disrupción de la
capa media del vaso que crea una “falsa luz”
presurizada.
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Un paciente que sobrevive 14 días luego del
comienzo de una disección aórtica pasa a ser
subagudo y luego, a las 6 semanas, crónico. La
definición está basada en que los estudios de
autopsias demostraron que el 74% de los enfermos que mueren por este evento lo hacen en las
primeras dos semanas.(17)
Las disecciones de la aorta se clasifican clásicamente de acuerdo con su ubicación anatómica
siguiendo los criterios de DeBakey y Stanford. Se
define aorta ascendente a la que es proximal al
tronco braquiocefálico y descendente a la que es
distal a la arteria subclavia izquierda. La clasificación de DeBakey categoriza las disecciones en base
a la ubicación del sitio de rotura y a la extensión:
el tipo I se origina en la aorta ascendente y la involucra en su totalidad, en el tipo II la disección
se origina e involucra solo la porción ascendente
y el tipo III tiene origen distal a la subclavia
izquierda en la aorta descendente y progresa en
sentido anterógrado. Para la sistematización de
Stanford existen dos categorías: las disecciones
que involucran la aorta ascendente y las que no
lo hacen (Figura 4).
Como generalización, tienen indicación de
intervención (se discutirá si quirúrgica o con
endoprótesis) DeBakey I y II y Stanford A.
Recientemente se identificaron precursores
de la disección típica de aorta: el hematoma intramural y la úlcera penetrante.
Estas tres entidades constituyen entonces
el síndrome aórtico agudo (SAA), proceso de la
Fig. 3. Clasificación de Mitchell y cols. para la aorta torácica
de acuerdo con el sitio de implante y el nacimiento de los vasos
supraaórticos.
II
III
StanfordA B


DeBakey I
Fig. 4. Clasificaciones de la disección de la aorta.
33
Enfermedad de la aorta torácica
pared aórtica que se asocia con alta morbilidad y
mortalidad, y al que nos referiremos.
Disección clásica
La disección clásica se caracteriza por la rápida
progresión de una lámina que separa una luz falsa
y otra verdadera. En la amplia mayoría de los casos, los métodos por imágenes logran identificar
el sitio de rotura. La disección puede progresar
en sentido anterógrado o retrógrado, causando
mala perfusión por el compromiso de las ramas
del vaso principal o por compromiso de la luz
verdadera por alta presión en la falsa. Con el paso
del tiempo, la debilidad de la pared puede llevar
a expansión, habiéndose identificado predictores
de esta como la ausencia de trombosis en la falsa
luz y la persistencia de la comunicación.
Hematoma intramural
Dentro de los síndromes aórticos agudos, la
denominada disección clásica es la causa más
frecuente, pero alrededor del 10-20%(18-20) de los
pacientes tienen cuadro clínico de disección sin
que se pueda identificar flujo de sangre dentro
de una nueva luz. Se cree que es producto de una
hemorragia de los vasa vasorum ubicados dentro
de la capa media. El hematoma resultante puede
progresar en sentido anterógrado o retrógrado y
produce signos y síntomas imposibles de diferenciar de la disección clásica. Es más frecuente en
la aorta descendente, los pacientes tienden a ser
más añosos, es raro encontrar mala perfusión o
asimetría de pulsos. La evolución es variable, el
10% se resuelven espontáneamente, pueden pasar
a ser disecciones o, debido al debilitamiento de la
pared, transformarse en un aneurisma.
Epidemiología
El síndrome aórtico agudo afecta a aproximadamente 20-40 personas/millón de habitantes/año,
en las cuales en alrededor del 80% son disecciones,
en el 15% son hematomas intramurales y en el
5%, úlceras penetrantes. El 0,5% de las consultas
en la guardia de emergencias con dolor torácico
o de espalda se deben a disecciones de la aorta.
Dos tercios de los enfermos son hombres mayores
de 65 años. El factor común más frecuente es la
hipertensión, presente en el 72% de los casos. En
los pacientes menores de 40 años, el síndrome
de Marfan es el predisponente más encontrado
(Cuadro 3).
Existe una predisposición familiar de aneurismas torácicos que llevan a disecciones y son
de riesgo alto. De los pacientes que no tienen
enfermedad genética diagnosticada y que tienen
aneurisma, entre el 13% y el 19%, presentan
el antecedente de un familiar de primer grado
con aneurisma o disección. De hecho, debería
considerarse como diagnóstico probable la
complicación de estos en los casos de muerte
súbita.(21, 22)
Clínica
Clásicamente, en medicina “no se cura lo que no
se diagnostica” y con el síndrome aórtico agudo
es particularmente cierto, ya que en los departamentos de emergencia la enfermedad se detectó
en el 50% de los casos(23, 24) según lo comunicado
y el retraso diagnóstico luego de la internación
Síndrome aórtico agudo
80% disección
15% hematoma intramural
5% úlcera penetrante
Mortalidad: se estima en 1% por hora de retraso en el
diagnóstico
Disección de la aorta
0,5% de las consultas por dolor torácico en guardia
Dos tercios de los pacientes son mayores de 65 años
La mayoría son hipertensos (72%)
Existe un subgrupo que presentan predisposición familiar

Úlcera penetrante
La úlcera penetrante hace referencia a la lesión
arteriosclerótica con ulceración que penetra la
lámina elástica interna y permite la formación
dentro de la media de la pared aórtica. En el
90% de los casos se ubica en la aorta descendente. El paciente típico es anciano, hipertenso y
con arteriosclerosis difusa, que presenta dolor
torácico o dorsal sin signos de mala perfusión
periférica.
Cuadro 3. Epidemiología del síndrome aórtico agudo
34
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Causas por las que el síndrome aórtico agudo
puede presentar shock: rotura de la aorta, insuficiencia aórtica aguda, taponamiento, disfunción
del ventrículo izquierdo y sangrado.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La asimetría de pulsos es el signo físico más
frecuente de disección aórtica y se encuentra
presente en el 38% de los pacientes. Las manifestaciones cerebrovasculares, la isquemia de
órganos o de los miembros se deben al compromiso
del ostium del vaso dentro de la disección o a la
oclusión de la luz verdadera por la presión en la
falsa luz (Cuadro 4).
El dolor abdominal recurrente con aumento
de LDH y de PCR puede indicar compromiso del
tronco celíaco o de la arteria mesentérica superior (8-13% de los casos). La oliguria o la anuria
refieren al compromiso de las arterias renales,
que en el laboratorio se acompaña de aumento
de urea y creatinina.
Historia natural
A pesar de los avances que se produjeron en los
métodos no invasivos de diagnóstico, la mortalidad de la disección de la aorta continúa siendo
elevada y se identificaron factores predisponentes
que la aumentan.(28, 29) Entre ellos se encuentran
los pacientes mayores de 70 años, los que tienen
taponamiento pericárdico, los que muestran signos de compromiso coronario, los que evolucionan
con déficits neurológicos o isquemia intestinal, los
que se presentan hipotensos, los que muestran aumento de urea y creatinina y los que en el examen
físico muestran asimetría de pulsos (Cuadro 5).
95% dolor: torácico 73% (61% anterior), abdominal 30%
85% dolor de inicio brusco
30% signos o síntomas de compromiso de órgano
18-50% insuficiencia aórtica aguda
38% asimetría de pulsos
Causas de muerte: 1ª rotura de la aorta; 2ª insuficiencia
aórtica aguda

puede superar las 24 horas en el 39% de los pacientes.(25, 26)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En el síndrome aórtico agudo es frecuente el retraso en el diagnóstico. En ocasiones existen pocas
manifestaciones clínicas, incluso la ausencia de
dolor, por lo que es importante la sospecha clínica.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El motivo de esta situación es que el cuadro
clínico puede ser concluyente con dolor y examen
físico claro o presentarse sin dolor y con pocas
manifestaciones de la enfermedad. Dado este
abanico y la elevada mortalidad (tradicionalmente referida como 1%/hora), es necesario un alto
nivel de sospecha constante, especialmente en
pacientes hipertensos, con síndrome de Marfan
o con aneurismas arterioscleróticos.
Los diagnósticos diferenciales más frecuentes
incluyen el síndrome coronario, la embolia de
pulmón, el neumotórax, la neumonía, el espasmo
esofágico o la rotura del esófago y la pericarditis,
entre otros.
El hallazgo típico es el inicio brusco de dolor
dorsal o torácico, manifestado como lacerante,
desgarrador o cortante. Según el Registro Internacional de Disecciones Agudas (IRAD por
sus siglas en inglés), el 95% de los pacientes
manifestaron dolor y el 85% lo refirieron como
de inicio brusco.(27) Manteniendo este registro
como fuente, el dolor torácico se comunicó en el
73% de los casos, con localización anterior en el
61%. El 53% experimentó dolor dorsal y el 30%,
abdominal. La migración o la extensión del dolor
hacia la espalda, el abdomen o las ingles pueden
tomarse como extensión de la disección.
Aproximadamente el 30% de los pacientes
muestran signos o síntomas de compromiso de
órgano. La insuficiencia aórtica aguda acompaña
al 18% a 50% de los casos y es la segunda causa
de muerte luego de la rotura. En general, los
pacientes con compromiso valvular se presentan
con insuficiencia cardíaca grave y, eventualmente,
shock. A este grupo de enfermos que se presentan
con hipotensión hay que sumarle otras causas de
presión arterial disminuida, como lo son el taponamiento cardíaco, la disfunción del ventrículo
izquierdo o el sangrado.
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Cuadro 4. Clínica de la disección aórtica aguda
Enfermedad de la aorta torácica
Edad mayor de 70 años
Taponamiento
Compromiso coronario
Déficit neurológico
Isquemia intestinal
Hipotensión arterial
Elevación de cifras de urea y creatinina

Asimetría de pulsos
Cuadro 5. Factores pronósticos en la disección aórtica
Menos frecuentemente, el antecedente de
cirugía cardíaca o valvular puede predisponer a
disección de tipo A y se comunicó la disección iatrogénica durante cirugía cardíaca o cateterismos.
Datos del IRAD muestran para la disección
de tipo A una mortalidad altísima (24% durante
el primer día, 29% a las 48 horas, 44% al séptimo
día) en tanto no se concrete la cirugía correspondiente. Menos del 10% de los pacientes sobreviven
un año si no se operaron. El riesgo de rotura de
la aorta en los no operados alcanza el 90%. En los
pacientes operados, la mortalidad llega al 10% el
primer día y a cerca del 20% a las 2 semanas; las
causas más frecuentes son la rotura de la aorta,
el accidente cerebrovascular, la isquemia visceral
y el taponamiento cardíaco.(30)
La disección de la aorta descendente tiene un
panorama menos ominoso. La supervivencia sin
tratamiento es del 89% al mes y del 84% al año.
Esto es cierto si no surgen complicaciones como
la isquemia visceral o la amenaza de rotura que
requieran cirugía de urgencia, en donde la mortalidad alcanza el 20%. Los factores predisponentes
para mayor mortalidad son similares a los de las
disecciones de tipo A.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En la disección de tipo A, la supervivencia al año
en los no operados es del 10%, mientras que en la
aorta descendente supera el 80% en ausencia de
complicación.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En cuanto a los hematomas intramurales,
requieren conducta quirúrgica si se encuentran
en la aorta ascendente y su manejo puede ser
conservador si la ubicación es en la aorta descen-
35
dente. Las úlceras sintomáticas pueden llevar a
complicaciones como el aneurisma. Las que son
mayores de 2 cm de ancho y 1 cm de profundidad
pueden necesitar corrección quirúrgica o con
endoprótesis.(31)
Métodos complementarios de diagnóstico
Ya se dijo que no se diagnostica lo que no se sospecha y es por esto que la sospecha es la primera
escala en el reconocimiento de la patología. La
segunda consideración importante es que cualquiera de los métodos diagnósticos esbozados para
los aneurismas es válido para esta enfermedad,
con consecuencias catastróficas si no es reconocida. En el caso particular de las disecciones es
obligatorio contestar los interrogantes acerca de
los sitios de entrada y reentrada, la extensión, la
presencia de trombos en la falsa luz, el compromiso de vasos viscerales, de la válvula aórtica o
de las arterias coronarias.
Se debe obtener mucha información en poco
tiempo y responder rápidamente los interrogantes
planteados en el párrafo anterior. Eso mostrará si
nuestro paciente sufre una disección de tipo A o
de tipo B y entonces resolver inmediatamente si el
tratamiento será quirúrgico de urgencia o médico
intensivo. Es imposible que un único método por
imágenes conteste todas estas preguntas y es por
eso que existe superposición de ellos; el que esté
disponible más rápido es el que se debe utilizar,
si no es invasivo mejor aún.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo con
sobrecarga de volumen se encuentra frecuentemente en los electrocardiogramas; en este estudio
puede detectarse compromiso coronario, en tanto
que el infarto transmural es una complicación que
sucede rara vez (1%) y habitualmente involucra
la arteria coronaria derecha.
Como ya se mencionó, la radiografía de tórax
de frente es muy utilizada, pero diagnóstica en
poco más de la mitad de los enfermos y el hallazgo
más frecuente es el ensanchamiento mediastínico.
El ETT muestra una sensibilidad del 60% y una
especificidad del 83% para las disecciones de tipo
A, a lo que se le suman la observación de válvula
aórtica y taponamiento, su disponibilidad prácticamente universal y el hecho de tratarse de un
36
método no invasivo. El ETE supera en sensibilidad y especificidad a la modalidad transtorácica
para la determinación del flap y la puerta de
entrada. También aporta datos de la válvula y
del pericardio. Si existe la posibilidad de realizar
TAC multicorte, debe ofrecerse rápidamente, ya
que provee toda la información necesaria con
sensibilidad y especificidad mayores del 90%. La
angiografía se encuentra superada en la actualidad por los métodos no invasivos y no se requiere
para las disecciones.
Nuevamente en el IRAD, se realizó ETT o
ETE como primera aproximación en el 33% de
los casos y TAC en el 61%. El segundo escalón
fue ETT o ETE en el 56%, TAC en el 18% y angiografía en el 17%.
Tratamiento médico
La sospecha en el diagnóstico hace que los pacientes deban ser ingresados en unidades de cuidados
intensivos para terminar lo antes posible las
pruebas diagnósticas.
El control del dolor y la variación de presión
en el tiempo (Dp/Dt) en busca de alcanzar una
presión arterial sistólica menor de 110 mm Hg
son los primeros objetivos y en general se logran
con la administración habitualmente conjunta de
opiáceos, betabloqueantes como el labetalol o la
combinación de nitroprusiato y propranolol. El
diltiazem intravenoso puede ser una alternativa
cuando existen contraindicaciones para el uso
de betabloqueantes. Ya se mencionó que debe
prestarse especial atención a los pacientes hipotensos, en quienes debe descartarse la existencia
de pérdidas de sangre, taponamiento cardíaco o
deterioro de la función ventricular. Los pacientes
más inestables requerirán asistencia respiratoria
mecánica.
Tratamiento quirúrgico
Las disecciones de tipo A (o tipos I o II de DeBakey) se operan para prevenir la rotura o el desarrollo de taponamiento pericárdico que en muchos casos lleva a la muerte y también es urgente
resolver la insuficiencia valvular aórtica aguda.
Si la disección se limita a la aorta ascendente, la
cirugía consiste en interponer entre regiones sa-
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
nas un graft. La situación cambia si se comprueba
extensión hacia el arco, porque en ese caso hay
que realizar el reimplante completo de los vasos
cerebrales. La táctica quirúrgica también se modifica en el caso de insuficiencia valvular y aquí
se requerirá un tubo valvulado. Se identificó que
alrededor del 20-30% de los enfermos que se creía
que tenían una disección de tipo A y que fueron
corregidos quirúrgicamente tuvieron extensión
en el arco o aun en la aorta descendente, lo cual
llevó a una nueva intervención.(32) En centros de
excelencia la cirugía de una disección de la aorta
ascendente con el arco involucrado tiene una
mortalidad de entre el 15% y el 35%.(33)
La opción quirúrgica para las disecciones de
tipo B (III) se limita en la actualidad a la presencia
de complicaciones (isquemia de órganos, dolor
incoercible, aumento del diámetro o signos de
rotura inminente), siempre y cuando no se pueda
implantar una endoprótesis. El restablecimiento
de la luz verdadera de la aorta con el implante
de un stent graft resuelve la isquemia de órganos
en la mayoría de los casos. En algunos pocos es
necesario el implante de un stent en alguna rama
para devolverla a su diámetro. Ya se mencionó que
el tratamiento médico activo es de elección para
las disecciones de tipo B (III) no complicadas, dado
que las alternativas quirúrgicas o endovasculares
no demostraron superioridad.
Tratamiento endovascular
Las técnicas endovasculares no tienen aplicación
en el tratamiento de las disecciones de tipo A
(DeBakey I-II).
En las disecciones distales (tipo B), las endoprótesis pueden cubrir la/s puerta/s de entrada o
reentrada, reconstruyendo la luz verdadera colapsada por la presión en la luz falsa, con restablecimiento de la perfusión de órganos y permitiendo
la trombosis de la falsa luz. La combinación de
procedimientos endovasculares y quirúrgicos, aun
para las disecciones proximales, son comunicaciones incidentales en el presente pero promisorias
de cara al futuro.(34, 35)
Los pacientes que reciben tratamiento médico
por una disección de tipo B no complicada tienen una
supervivencia hospitalaria del 85% y una mortalidad
37
Enfermedad de la aorta torácica
(Tsai T, comunicación personal).
Se estima que 30% de los enfermos que sobrevivieron a la hospitalización sufrirán extensión
o rotura en los siguientes 5 años. Es por eso que
los pacientes que superaron el evento agudo,
cualquiera que haya sido el tratamiento adoptado
durante la fase aguda, requerirán tratamiento
médico agresivo (betabloqueantes, IECA, estatinas) y controles con imágenes (TAC no solo
del sector afectado inicialmente, sino de toda la
aorta). Identificar y corregir factores pronósticos de riesgo alto como la hipertensión, la edad
avanzada, el diámetro aórtico y la permeabilidad
del falso lumen son fundamentales a largo plazo.
En el Cuadro 6 se presenta un algoritmo terapéutico para el SAA.
A modo de conclusión
Dos registros recientemente publicados muestran la vida real. Si bien no tienen el poder de los
estudios aleatorizados y controlados, aceptando
sus desviaciones pueden ser útiles para ver la
realidad de centros de gran volumen u organizaciones estatales.
El primero es la experiencia de un único
centro de derivación con 400 casos incluidos
prospectivamente de tratamiento endovascular
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
ALGORITMO TERAPÉUTICO
Quirúrgico
Disección tipo B complicada por
Extensión hacia aorta ascendente
Disección en enfermedades del colágeno
Médico
Disección tipo B no complicada
Disección aislada del arco
Disección crónica tipo B no complicada
Endovascular
Disección crónica o aguda inestable
Mala perfusión
Expansión
Diámetro crítico (5.5 cm)
Disección tipo B con extensión retrógrada hacia AO ASC
Procedimiento híbrido para extensión tipo A

a los 30 días del 11% contra el 30% de los complicados.
Se abren entonces dos caminos. No queda
duda de que las disecciones de tipo B complicadas
requieren tratamiento invasivo. Algunos estudios
empiezan a mostrar evidencia de la superioridad
del tratamiento endovascular sobre el quirúrgico,
que se observa ya en el IRAD sobre 571 pacientes
con mejores tasas de supervivencia.
En cuanto a las disecciones de tipo B no complicadas, la reparación preventiva con endoprótesis
en fase subaguda fue evaluada en el INSTEAD(36)
contra tratamiento médico óptimo. No se encontraron diferencias en mortalidad y supervivencia a los
2 años, del 95% para la rama de tratamiento médico
óptimo y del 88,9% con endoprótesis. Las muertes
de causa aórtica no fueron significativamente diferentes (2,9% vs. 5,6%) y sí fue favorable a la rama
de endoprótesis la remodelación de la aorta (91%
vs. 19%). Estos datos nos muestran el beneficio del
tratamiento médico y la importancia de la selección
de casos. Por otro lado, el tratamiento endovascular,
tal como fue la indicación en el INSTEAD (luego de
14 días, no complicados) no mostró beneficio sobre
el tratamiento médico óptimo.
Algunos comentarios sobre el ensayo INSTEAD vertidos por expertos internacionales
fueron:
“El INSTEAD mostró que para los pacientes
con disecciones de tipo B sin complicaciones la
elección es el tratamiento médico y el control
estricto. En los casos en que en la fase crónica
aparecieran signos de expansión o mala perfusión,
las endoprótesis son la primera elección para los
pacientes con disecciones de tipo B” (Nienaber C,
comunicación personal).
“El estudio (INSTEAD) mostró lo importante
que es el control y el tratamiento médico para
prevenir complicaciones como dilatación y rotura”
(Fattori R, comunicación personal).
“Registros como el IRAD mostraron que la
mortalidad por disecciones de tipo B puede ser
alta alcanzando hasta el 25%, pero si los enfermos
son seguidos estrictamente como en el INSTEAD
la mortalidad puede disminuirse hasta el 5%. El
tratamiento médico con estatinas e inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
muestra que las cosas se están haciendo mejor”
Cuadro 6. Algoritmo terapéutico para el síndrome aórtico agudo
38
El segundo registro, que se conoce como RESA,
Registro Español del Síndrome Aórtico Agudo,(38)
incluyó 519 enfermos de 24 hospitales entre 2005
y 2007. Se diagnosticaron 357 disecciones de tipo
A y 162 de tipo B. El intervalo entre los síntomas
y el diagnóstico fue menor de 24 horas en el 67%
de los casos y mayor de 72 horas en el 11%.
El 80% de las disecciones de tipo A se trataron
quirúrgicamente, con un intervalo entre diagnóstico
y cirugía de menos de 24 horas en el 90% de los casos.
Las disecciones de tipo B recibieron tratamiento
invasivo en el 34% (cirugía el 11% y endovascular
el 23%). En cuanto a las complicaciones mayores, la
mortalidad de las disecciones de tipo A fue del 33%
para los operados y del 71% para los no operados,
mientras que la mortalidad en las de tipo B con tratamiento médico fue del 17%, con tratamiento endovascular del 27% y con cirugía del 50% (Figura 7).
Los autores concluyen con los datos mencionados
que, a pesar del avance en el diagnóstico (70% en las
primeras 24 horas) la mortalidad es alta tanto para
las disecciones del grupo A como para las de tipo B.
El Cuadro 7 integra los datos del IRAD y del
RESA mencionados y agrega los del RADAR(39)
(Registro de la Sociedad Argentina de Cardiología
de Disecciones Aórticas Agudas).

de la aorta torácica.(37) En este estudio se observa
que fueron tratados 198 aneurismas (49%), 100
disecciones (25%), 54 úlceras penetrantes (14%),
25 roturas de la aorta (6%) y 23 casos definidos
como otras patologías (6%). Estos tratamientos
se asociaron con procedimientos quirúrgicos en
94 casos (24%). En cuanto a las complicaciones,
la mortalidad global fue del 6,5% (2,6% programados, 9,5% urgencias y 20% emergencias), paraplejía 4,5% y accidente cerebrovascular 3%. El
seguimiento fue posible en el 72% de los pacientes
con una media de 299 días (1-2.736). A los 6, 12,
24, 36 y 48 meses, la supervivencia calculada fue
del fue del 82%, 76%, 68, 60% y 53%, respectivamente (Figuras 5 y 6).
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Fig. 6. Mortalidad comparada entre casos electivos y urgencias/
emergencias para cada tipo de patología. Tomado de cita 37.


Fig. 5. Distribución de los casos tratados según las zonas descriptas
por Mitchell y cols. Tomado de cita 37.
Fig. 7. Mortalidad del síndrome aórtico agudo a los 30 días, con
dependencia del tipo A o B y del tratamiento recibido.
39
Enfermedad de la aorta torácica
Cuadro 7. Resultados de los
registros IRAD, RESA y RADAR

IRAD
RESARADAR
464 P-24 Hosp Int - Inicio 2006 519 P-24 Hosp - 24 m
95 P-12 Hosp - 26 m
Mediana 79 hs a - 39 hs B
70% en primeras 24 hs
Mediana inicio de sint/
intervención 14 hs
63 a - 65% Masc -
60 A - 77% Masc - 82% A
68% Masc - 78% A
TAC 61% - 33% ETT
TAC 77% - 19% - Más de
una 53%
ETT 69% - Más de uno
52%
Mortalidad 26%
35% (más chock, ic, mas
déficit neuro)
32%
20% B endoprotésis o cirugía
33% B endoprótesis o cirugía 35% B endoprótesis
Rotura traumática de la aorta torácica
_____________
La información aportada por dos registros, uno
inglés y otro estadounidense, sirven para poner de
manifiesto la epidemiología de esta patología. El
registro inglés tomó todos los accidentes de autos
con víctimas fatales y aproximadamente el 20% de
las autopsias mostraron la rotura de la aorta. En
los Estados Unidos hay alrededor de 40.000 accidentes automovilísticos por año y se cree que 8.000
víctimas tienen rotura de la aorta. Se estima que
solo el 9-14% de los pacientes con rotura de la aorta
alcanzan el hospital y solo el 2% sobrevive. En este
registro, el 29% de los choques fueron frontales y el
44%, laterales.(40, 41) También se publicaron estudios
sobre autopsias que correlacionaron riesgo alto de
morir con el sitio de rotura. En el 45% de los casos
se ubicó en el istmo aórtico.(42)
Los pocos pacientes que sobreviven al accidente y llegan al hospital tienen una lesión aórtica incompleta con compromiso de la íntima y
la media, contenida por la adventicia y la pleura
mediastínica.
Los signos clínicos suelen parecerse a los de
una coartación: presión más alta en los miembros
superiores, retardo del pulso radial comparado
con el femoral y soplo interescapular. Obviamente,
los enfermos muestran signos de politraumatismo
(Caso 5).
En cuanto a los métodos diagnósticos por
imágenes, la radiografía de tórax de frente puede
mostrar o no ensanchamiento del mediastino y
algunos signos indirectos (hemotórax izquierdo,
desplazamiento a la derecha de la tráquea, borra-
miento del cayado aórtico). La TAC de tórax multidetector tiene una sensibilidad cercana al 100%.
El ETE no tiene la misma sensibilidad para esta
patología que la TAC. La angiografía, otrora patrón
oro, se reserva para los casos de duda en la TAC.
Si el paciente sobrevivió y alcanzó el hospital,
el procedimiento debe ser arribar rápidamente
al diagnóstico a través de imágenes y realizar de
inmediato una toracotomía para impedir la rotura
intrahospitalaria, que no es menor del 10%.
La mortalidad de la cirugía en agudo es alta, de
entre el 18% y el 28%, con paraplejía entre el 2%
y el 14%(43) que no mejora con el paso de los días y
se corre el riesgo de rotura durante la internación.
Es por eso que el tratamiento endovascular
ganó un lugar, con una mortalidad a los 30 días
menor del 11% y paraplejía de 0. Desde el punto de
vista técnico es necesario en un gran porcentaje de
pacientes (cercano al 80%) cubrir la arteria subclavia izquierda para asegurar que la prótesis no
presente fugas y muestre cobertura adecuada.(44-47)
Casos clínicos
_____________
Caso 1
Serie de controles radiográficos en una paciente
operada por coartación de la aorta en la infancia.
1. Posoperatorio inmediato. 2. Control. 3. Derivación por aneurisma torácico.
Reconstrucción 3D con contraste luego de la radiografía del año 2000.
Angiografía diagnóstica e inyección de contraste
luego del implante de una endoprótesis con rama subclavia (año 2000).
40
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Caso 2
Angiografía preoperatoria de un paciente con
seudoaneurisma focal (postraumático) distal a la
subclavia izquierda. Resultado posimplante de
una endoprótesis y control al año.
Caso 4
Angiografía. Aneurisma aórtico con compromiso
de la carótida izquierda y menos de 1 cm de cuello
en el tronco braquiocefálico. Se decidió reubicación de todos los vasos supraaórticos.
Caso 3
TAC de tórax con contraste y angiografía preoperatoria y control luego del implante de una endoprótesis para tratar un aneurisma localizado en
la aorta descendente.
Caso 5
Laceración de la aorta producida luego de un
accidente de tránsito. Angiografía preoperatoria,
posicionamiento de la endoprótesis y angiografía
luego de implante satisfactorio.

Caso 1.

Caso 2.
41
Enfermedad de la aorta torácica
Caso 3.

Caso 4.

42
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014

Referencias
_____________
(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan
como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su
disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.
org.ar [tres, sin cargo]).
1. Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, Shah
DM, Hollier L, Stanley JC. Suggested standards for
reporting on arterial aneurysms. Subcommittee on
Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad
Hoc Committee on Reporting Standards, Society for
Vascular Surgery. J Vasc Surg 1991;13:452-8.
2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich A, et al. Task force on Aortic dissection, European Society of Cardiology. Diagnosis and management
of aortic dissection. Eur Heart J 2001;22:1642-81.
3. Olsson C, Thelin S, Stähle E, Ekbom A, Granath F.
Thoracic aortic aneurysm and dissection: increasing
prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14 000
cases from 1987 to 2002. Circulation 2006;114:2611-8.
4. Gloviczki P, Pairolero P, Welch T, Cherry K, Hallett J,
Toomey B, et al. Multiple aortic aneurysms: the results
of surgical management. J Vasc Surg 1990;11:19-27.
5. Crawford ES, Crawford JL, Safi HJ, Coselli JS, Hess
KR, Brooks B, et al. Thoracoabdominal aortic aneurysms: preoperative and intraoperative factors determining immediate and long-term results of operations
in 605 patients. J Vasc Surg 1986;3:389-404.
6. Panneton JM, Hollier LH. Nondissecting thoracoabdominal aortic aneurysms. Part I. Ann Vasc Surg
1995;9:503-14.
7. Deluca C y cols. Relocación de los vasos del cuello para
el tratamiento endoluminal de las disecciones tipo B
Caso 5.
complicadas en agudo. Paris Course on revascularisation. París, Mayo 2006.
8. Deluca C. Exclusión endovascular de aneurismas del
cayado en fase aguda. Conferencia. V Congreso de
Cirujanos Endovasculares de Latinoamérica. Mayo
3, 2007.
9. Crawford ES. Thoraco-abdominal and abdominal aortic aneurysms involving renal, superior mesenteric,
celiac arteries. Ann Surg 1974;179:763-72.
10. Elefteriades JA. Natural history of thoracic aortic aneurysms: indications for surgery, and surgical versus
nonsurgical risks. Ann Thorac Surg 2002;74:1877-80.
11. von Kodolitsch Y, Nienaber CA, Dieckmann C,
Schwartz AG, Hofmann T, Brekenfeld C, et al. Chest
radiography for the diagnosis of acute aortic syndrome. Am J Med 2004;116:73-7.
12. Muhs BE, Vincken KL, van Prehn J, Stone MK,
Bartels LW, Prokop M, et al. Dynamic cine-CT angiography for the evaluation of the thoracic aorta;
insight in dynamic changes with implications for
thoracic endograft treatment. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2006;32:532-6.
13. Zahn R, Erbel R, Nienaber CA, Neumann FJ,
Nef H, Eggebrecht H, Senges J. Endovascular
aortic repair of thoracic aortic disease: early
and 1-year results from a German multicenter
registry. J Endovasc Ther2013;20:265-72.
14. Deluca CA, Chiminella FG, Gomes Marques R, Goldsmit A, Cardone M, Bettinotti MA y cols. Reubicación
de los vasos del cuello y exclusión endovascular de
las disecciones y los aneurismas del arco aórtico. Rev
Argent Cardiol 2008;76:180-6.
15. Svenson LG, et al. Expert Consensus Document
on the Treatment of Descending Thoracic Aortic Disease Using Endovascular Stent-Grafts.
Ann Thorac Surg 2008;85:1-41.
Enfermedad de la aorta torácica
16. Mitchell RS, Ishimaru S, Ehrlich MP, et al. First International Summit on Thoracic Aortic Endografting:
roundtable on thoracic aortic dissection as an indication for endografting. J Endovasc Ther 2002;9(Suppl
II):II-98-II105.
17. Crawford ES. The diagnosis and management of aortic
dissection. JAMA 1990;264:2537-41.
18. Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al. Acute
intramural hematoma of the aorta: a mystery in
evolution. Circulation 2005;111:1063-70.
19. Nienaber CA, von KY, Petersen B, et al. Intramural
hemorrhage of the thoracic aorta. Diagnostic and
therapeutic implications. Circulation 1995;92:1465-72.
20. Mohr-Kahaly S, Erbel R, Kearney P, et al. Aortic intramural hemorrhage visualized by transesophageal
echocardiography: findings and prognostic implications. J Am Coll Cardiol 1994;23:658-64.
21. Coady MA, Davies RR, Roberts M, et al. Familial
patterns of thoracic aortic aneurysms. Arch Surg
1999;134:361-7.
22. Biddinger A, Rocklin M, Coselli J, et al. Familial thoracic aortic dilatations and dissections: a case control
study. J Vasc Surg 1997;25:506-11.
23. Meszaros I, Morocz J, Szlaic J. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest 2000;117:1271-8.
24. Sullivan P, Wolfson A, Leckey R, Burke J. Diagnosis
of acute thoracic aortic dissection in the emergency
department. Am J Emerg Med 2000;18:46-50.
25. Klompas M. Does this patient have an acute thoracic
aortic dissection? JAMA 2002;287:2262-72.
26. Viljanen T. Diagnostic difficulties in aortic dissection:
retrospective study of 89 surgically treated patients.
Ann Chir Gynaecol 1986;75:328-32.
27. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman
D, Karavite DJ, Russman PL, Evangelista A, Fattori R,
Suzuki T, Oh JK, Moore AG, Malouf JF, Pape LA, Gaca
C, Sechtem U, Lenferink S, Deutsch HJ, Diedrichs H,
Marcos y Robles J, Llovet A, Gilon D, Das SK, Armstrong WF, Deeb GM, Eagle KA. The International
Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283:897-903.
28. Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, Bossone E, Gilon D,
Llovet A, Maroto LC, Cooper JV, Smith DE, Armstrong
WF, Nienaber CA, Eagle KA; International Registry
of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators.
Predicting death in patients with acute type A aortic
dissection. Circulation 2002;105:200-6.
29. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, Llovet A, Bossone
E, Cooper JV, et al. Syncope in acute aortic dissection:
diagnostic, prognostic, and clinical implications. Am
J Med 2002;113:468-71.
30. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B,
Haverich A, Rakowski H, Struyven J, Radegran K,
Sechtem U, Taylor J, Zollikofer C, Klein WW, Mulder
B, Providencia LA; Task Force on Aortic Dissection,
European Society of Cardiology. Task Force on Aortic
Dissection of the European Society of Cardiology.
43
Diagnosis and management of aortic dissection. Eur
Heart J 2001;22:1642-81.
31. Mehta RH, O’Gara PT, Bossone E, Nienaber CA,
Myrmel T, Cooper JV, Smith DE, Armstrong WF, Isselbacher EM, Pape LA, Eagle KA, Gilon D; International
Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Acute type A aortic dissection in the elderly:
clinical characteristics, management, and outcomes
in the current era. J Am Coll Cardiol 2002;40:685-92.
32. Schor JS, Yerlioglu ME, Galla JD, Lansman SL, Ergin
MA, Griepp RB. Selective management of acute type
B aortic dissection: long-term follow-up. Ann Thorac
Surg 1996;61:1339-41.
33. Xenos ES, Abedi NN, Davenport DL, Minion DJ,
Hamdallah O, Sorial EE, Endean ED. Meta-analysis of
endovascular vs open repair for traumatic descending
thoracic aortic rupture. J Vasc Surg 2008;48:1343-51.
34. Yano H, Ishimaru S, Kawaguchi S, Obitsu Y. Endovascular stent-grafting of the descending thoracic
aorta after arch repair in acute type A dissection. Ann
Thorac Surg 2002;73:288-9.
35. Ianelli G, Pscione F, Tommaso L, Monaco M, Chiariello
M, Spampinato N. Thoracic aortic emergencies: impact
of endovascular surgery. Ann Thorac Surg 2004;77:591-6.
36. Nienaber CA, Rousseau H, Eggebrecht H,
Kische S, Fattori R, Rehders TC, Kundt G,
Scheinert D, Czerny M, Kleinfeldt T, Zipfel
B,Labrousse L, Ince H; INSTEAD Trial. Randomized comparison of strategies for type B
aortic dissection: the INvestigation of STEnt
Grafts in Aortic Dissection (INSTEAD) trial.
Circulation 2009;120:2519-28.
37. Lee WA, Daniels MJ, Beaver TM,Klodell CT, Raghinaru DE,Hess PJ. Late outcomes of a single center
experience of 400 consecutive thoracic endovascular
aortic repairs. Circulation 2011;123:2938-45.
38. Evangelista E, Padilla F, López Ayerbe J, Calvo
F, López Pérez JM, Sánchez V, Moris C, Fernández Tarrío R, San Román JA, Saura D, Nistal
F, Alegret JM, Gallego P, Aguilar R. Registro
Español del Síndrome Aórtico Agudo (RESA).
La mejora en el diagnóstico no se refleja en la
reducción de la mortalidad. Rev Esp Cardiol
2009;62(3):255-62.
39. Higa C, Guetta J, Borracci RA, Meribilhaa R,
Marturano MP, Ricardo Marenchino R, Benzadón M, Comignani P, Botto F, Fuselli JJ, en
representación de los investigadores del estudio RADAR. Área de Investigación y Consejo de
Emergencias Cardiovasculares de la Sociedad
Argentina de Cardiología. Registro multicéntrico de disección aórtica aguda. Estudio RADAR.
Rev Argent Cardiol 2009;77:354-60.
40. Parmley LF, Mattingly TW, Manion WC, et al. Nonpenetrating traumatic injury of the aorta. Circulation
1958;17:1086-101.
41. Richens D, Kotidis K, Neale M, et al. Rupture of
44
the aorta following road traffic accidents in the
United Kingdom 1992-1999. The results of the cooperative crash injury study. Eur J Cardiothorac Surg
2003;23:143-8.
42. S D Steenburg, J G Ravenel. Acute Traumatic Thoracic Aortic Injuries: Experience with 64-MDCT. AJR
2008:191, 1564-1569
43. Svensson LG, Crawford ES. Oclusive disease of the
aorta. En: Cardiovascular and vascular disease of the
aorta. Saunders editors; 1997. Chapter 9.
44. Sam A, Kibbe M, Matsumura J, Eskandari MK. Blunt
traumatic aortic transaction: endoluminal repair
with commercially available aortic cuffs. J Vasc Surg
2003;38:1132-5.
45. Wellons ED, Milner R, Solís M. Levitt A, Rosenthal D.
Stent graft repair of traumatic thoracic aortic disruptions. J Vasc Surg 2004;40:1095-100.
46. Mohan IV, Hitos K, White GH, Harris JP, Stephen MS,
May J, et al. Improved outcomes with endovascular
stent grafts for thoracic aortic transections. Eur J
Vasc Endovasc Surg 2008;36:152-7.
47. Neschis DG, Moainie S, Flinn WR, Scalea TM, Bartlett
ST, Griffith BP. Endografting repair of traumatic aortic injury: a technique in evolution: a single institution
experience. Ann Surg 2009;250:377-82.
48. Cambria RA, Gloviczki P, Stanson AW, Cherry KJ Jr,
Bower TC, Hallett JW Jr, Pairolero PC. Outcome and
expansion rate of 57 thoracoabdominal aortic aneurysms
managed nonoperatively. Am J Surg 1995;170:213-7.
49. Dapunt OE, Galla JD, Sadeghi AM, Lansman SL,
Mezrow CK, de Asla RA, et al. The natural history of
thoracic aortic aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg
1994;107:1323-32.
50. Perko MJ, Norgaard M, Herzog TM, Olsen PS,
– Módulo 10 – Fascículo Nº 1 – 2014
Schroeder TV, Pettersson G. Unoperated aortic aneurysm: a survey of 170 patients. Ann Thorac Surg
1995;59:1204-9.
51. Masuda Y, Takanashi K, Takasu J, Morooka N, Inagaki
Y. Expansion rate of thoracic aortic aneurysms and
influencing factors. Chest 1992;102:461-6.
52. Griepp RB, Ergin MA, Galla JD, Lansman SL, McCullough JN, Nguyen KH, Klein JJ, Spielvogel D.
Natural history of descending thoracic and thoracoabdominal aneurysms. Ann Thorac Surg 1999;
67:1927-1930.
53. Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL, Kopf GS, Elefteriades JA. Surgical intervention criteria for thoracic
aortic aneurysms: a study of growth rates and complications. Ann Thorac Surg 1997;67(6):1922-6.
54. Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL, Mandapati D, Darr
U, Kopf GS, Elefteriades JA. What is the appropriate
size criterion for resection of thoracic aortic aneurysms? J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:476-91.
55. Bonser RS, Pagano D, Lewis ME, Rooney SJ, Guest
P, Davies P, Shimada I. Clinical and patho-anatomical
factors affecting expansion of thoracic aortic aneurysms. Heart 2000;84:277-83.
56. Juvonen T, Ergin MA, Galla JD, Lansman SL,
McCullough JN, et al. Risk factors for rupture of
chronic type B dissections. J Thorac Cardiovasc Surg
1999;117:776-86.
57. Juvonen T, Ergin MA, Galla JD, Lansman SL, Nguyen
KH, McCullough JN, et al. Prospective study of the
natural history of thoracic aortic aneurysms. Ann
Thorac Surg 1997;63:1533.
58. Lobato AC, Puech-Leao P. Predictive factors for rupture of thoracoabdominal aortic aneurysm. J Vasc
Surg 1998;27:446-53.
Descargar