Fisiologia Renal 2
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INSUFICIENCIA RENAL Vamos a ver algunos conceptos de insuficiencia renal, pero antes vamos a repasar algunos elementos de la clase pasada en donde hablamos de la fisiología, algunos de los elementos importantes son aquellos que de alguna manera permiten evaluar cuando el riñón esta funcionando bien. Uno de los principales elementos que hay que evaluar es que el riñón filtre, sino filtra, no produce orina, si puede filtrar producirá orina, por lo tanto es muy importante evaluar la filtración glomerular, y eso se puede hacer a través de inulina ya que toda la inulina es filtrada (en un riñón sano) y no se reabsorbe a nivel tubular, siendo esta la mejor manera de evaluar la filtración glomerular. A su vez nosotros tenemos productos endógenos que también nos permiten saber si el riñón esta en buen estado como la urea plasmática y la creatinina plasmática, al aumentar estas nosotros asumimos que el riñón no esta filtrando bien. ¿Cuál es mejor para evaluar la filtración? Es la creatinina porque la urea se reabsorbe a nivel tubular (en el mecanismo de contracorriente se reabsorbe mas o menos un 50% para así mantener la medula hipertónica), pero cual es mejor? La creatinina o la inulina? La inulina, porque la creatinina además de filtrarse se secreta en cambio la inulina es totalmente es filtrada, no se reabsorbe ni se secreta. De toda la creatinina en la orina un 90% corresponde a creatinina filtrada y el 10% restante a secretada. Por lo tanto si aumenta la creatinina plasmática uno puede aseverar que hay una alteración en la filtración glomerular ya que esta no se esta filtrando. Existen algunas situaciones en que la creatinina esta normalmente elevada, por ejemplo adultos mayores en donde su producción es mayor y porque en estos sujetos la eliminación de esta es menor, por lo tanto sin tener insuficiencia renal se puede tener niveles de creatinina un poco elevados. En cuanto a la urea plasmática puede ser que aumente notoriamente producto de una ingesta excesiva de proteínas. Por lo tanto cuando se hacen estas mediciones y salen valores elevados de urea, el test se vuelve a hacer en condiciones controladas para confirmar el diagnostico. El termino Azotemia (o azoemia) significa aumento de compuestos nitrogenados en sangre, no solo la creatinina y urea (pero son los que mas importan). Cuando esto ocurre significa que la filtración disminuyó. También es posible que exista la presencia de proteínas en la orina lo que corresponde a un aumento de la filtración, condición que ocurre en el síndrome nefrotico el cual cursa como ya se dijo con proteinuria, pero sin presencia de células sanguíneas. La condición de síndrome nefrotico es una patología que tarda mucho tiempo en causar insuficiencia renal, incluso menciona el profe que un paciente con síndrome nefrotico puede tardar hasta 20 años en provocar daño al organismo y presentar IR. (Aquí menciona algo de amigdalitis purulenta, no se entiende). En cambio cuando hay glomérulo-nefritis en donde hay un cuadro inflamatorio intenso frente al daño, sí puede provocar insuficiencia renal aguda, incluso puede provocar insuficiencia renal crónica mas rápido que el síndrome nefrotico. También es importante al evaluar la función del riñón, ver como esta funcionando el túbulo renal (el cual secreta y reabsorbe). Por ejemplo si el túbulo esta funcionando bien el túbulo debería reabsorber bicarbonato (HCO3-) por lo que si este no esta funcionando bien aumenta el bicarbonato excretado. Si el túbulo es capaz de reabsorber y secretar significa que tiene la capacidad de concentrar la orina, de manera que al evaluar el volumen de orina uno también puede saber si el riñón esta funcionando bien. El volumen de orina es fácil de evaluar visualmente, pero además es necesario evaluar la concentración de esa orina, ya que se puede dar el caso que un paciente puede tener poco volumen de orina y que además esta este poco concentrada. En un paciente normal si hay mucha orina esta debiera estar diluida y si hay poca orina esta debería ser concentrada. Ahora un paciente con insuficiencia renal ocurre que la orina es poca y además diluida. Al hablar de volúmenes de orina tenemos diferentes posibilidades. (Una persona normal produce 1500ml por día) La poliuria significa que se produce mas de 2 litros de orina por día, la oliguria es cuando se produce menos de 400ml por día y anuria significaría que no hay producción de orina, lo cual es imposible ya que siempre se puede producir algo de orina, se considera anuria cuando hay menos de 100ml de orina producidos (en un paciente en la etapa terminal de IR este produce 50ml diarios). La capacidad de concentrar la orina esta dada por la ADH (vasopresina), además depende de que el túbulo colector este sano (participa en la absorción de agua) y otro factor que se necesita es que el mecanismo de contracorriente este funcionando bien. Al faltar cualquiera de estos 3 elementos, no se puede concentrar la orina correctamente. Otra forma de evaluar el riñón (la primera era el volumen) es medir la osmolaridad de la orina, esto significa cuantificar todos los elementos que van a generar un efecto osmotico en a orina. Esto es mucho mas complejo, hay que tomar un urodensimetro sumergirlo, tomar la medida de cuanto se sumergió y uno asume que esa medida tiene relación con cierta osmolaridad de la orina. La Osm orina normalmente es mayor que Osm del plasma Densidad orina Hiperestenuria: > 1.025 orina concentrada (mas de 300mmol/litro) Isostenuria 1.008 - 1.012 = que el plasmas (=300mmol/litro) Hipostenuria : < 1.008 orina diluida (menos de 300mmol/litro) Tanto mayor o tanto menor será determinado por la necesidad del organismo de concentrar la orina y la capacidad del organismo de concentrar esta. Es importante al evaluar el funcionamiento tubular ya que este es el responsable de la acidificación de la orina ya que este reabsorbe bicarbonato y además adiciona H+ a la orina, en lo posible que no quede libre (o sea que valla asociado) por eso es que la acidez titulable y la acidez neta son elementos a evaluar. Si el riñón esta funcionando bien y el pH del individuo es normal debería tener poco bicarbonato en la orina y debería tener acidez neta, ahora si tiene acidosis y el riñón esta funcionando bien debiera tener menos bicarbonato todavía y debería tener mas acidez neta. Si es alcalosis es al revés de la acidosis. Síndrome de Fanconi: Condición que se hereda en la cual el organismo tiene problema con la absorción de glucosa, aá y fosfatos en donde el paciente excreta glucosa por la orina sin tener diabetes, no es que filtre mas glucosa sino que el problema es que esta no se esta reabsorbiendo. Aparece en la orina también una cantidad importante de aá porque tampoco se pueden reabsorber y tampoco se reabsorbe fosfato por lo tanto estos tres elementos aumentan su concentración en la orina. Por lo mismo si estos aumentan en su excreción, disminuye su concentración en la sangre (dando hipoglucemia por ejemplo) así todos los elementos están poco concentrados en el plasma. Toda la glucosa y aá que son filtrados son reabsorbidos en un paciente normal. Luego vienen preguntas varias, en una el profe responde que si y luego se escuchan unos putos pájaros. Algo que se mencionó la clase pasada era que uno podía observar para determinar alguna patología es observar el sedimento urinario. Esto significa centrifugar la orina, entonces se mira si hay proteínas, si hay es porque existe alguna condición anormal. También uno mira si hay células en la orina lo cual puede ser normal si uno observa eritrocitos (muy pocos, pero hay), linfocitos (muy pocos, pero hay) y células epiteliales del túbulo (Tb. pocas, pero hay), por lo que una concentración elevada de estas células me darán una condición patológica que me podrá orientar en mi diagnostico. Concepto de reserva renal: Si por alguna razón un riñón deja de funcionar, el otro puede asumir la función solo sin alterar ni el volumen ni la osmolaridad de la orina y los valores plasmáticos también se mantienen en valores normales. Es por esto que se dice que hay un porcentaje de nefrones de reserva, esto significa que normalmente cada riñón esta ocupando el 50% de su capacidad verdadera. El 25% del gasto cardiaco (GC) va hacia el riñón, pero si aumenta el GC llega mas volumen al riñón y el riñón tendrá que filtrar más. Entonces la capacidad de filtración del riñón depende de cuanto volumen le llega. Por ejemplo un paciente con hipervolemia sucede que: Vol Sang FSR FILTRACION ORINA. Otro ejemplo: si un socito esta intoxicado con algo y la eliminación es vía renal yo lo que puedo hacer es administrar fluido (1º para diluir el producto toxico y segundo para obligar al riñón a filtrar mas). La presión hidrostática capilar en el riñón se mantiene gracias al flujo sanguíneo renal, pero a la vez también se mantiene por un mecanismo de autorregulación local. La presión es más alta que un capilar sistémico pero resulta que para mantener esta presión (de 50mmhg) significa que tengo que tener un flujo bastante alto, lo que es de un 25% del gasto cardiaco. A pesar de eso, de a acuerdo a lo que uno puede analizar cuando se saca un riñón, el otro sigue funcionando bien, esto significa que con el flujo sanguíneo renal que yo le estoy enviando (o sea el 25% del gasto cardiaco) es suficiente para mantener el 50% de los nefrones con una presión suficiente para que filtre. Los demás no tienen la presión necesaria para poder filtrar Si por ejemplo un paciente tiene el 50% de los glomérulos no significa que la presión hidrostática en esos capilares aumente sino que sigue siendo 50mmhg y por lo tanto sigue filtrando exactamente lo mismo que filtraba antes de que se generara el problema y por lo tanto no tiene que adaptarse el túbulo a una mayor filtración sino que tiene exactamente la misma presión, por lo tanto filtra una cierta cantidad y reabsorbe una cierta cantidad. Esta parte ta media mala según yo pero así lo dijo el profe… Ahora si por ejemplo yo pudiera observar la función renal vería que hay riñones que están filtrando y hay otros que no, puesto que estos últimos no tienen la presión necesaria para filtrar, esto no significa que no estén irrigados ya que si lo están y son funcionales si es que se necesitaran. En cuanto al control local esto se refiere a que hay un mecanismo de autorregulación local que corresponde a que la arteriola eferente se puede contraer y de esa manera mantener la tasa de filtración glomerular. Otra de las condiciones en que se utiliza la reserva es en la ISQUEMIA CORTICAL, aquí se deja sin irrigación a la corteza del riñón y lo único que recibe irrigación son los glomérulos yuxtamedulares, esto se puede prolongar hasta por ocho horas sin que hallan daños, posterior a esto comienzan los daños irreversibles. Recordar que la isquemia no significa que el flujo se paró, sino que este es muy bajo, produciéndose hipoxia ó sea POCO oxigeno, no tanto como para producir la muerte instantánea sino que para mantener apenas al sistema, pero esto solo se puede mantener durante un periodo de tiempo luego comienza el daño irreversible. Un riñón que va a ser transplantado por ejemplo se le pone en hielo, no para detener el metabolismo sino que para hacerlo mas lento. El túbulo tiene la capacidad de regenerarse, por lo que un daño solo en las células tubulares se podrá regenerar, ahora si se daña la membrana basal es muy complicado repararlo. Esto significa que el túbulo puede hiperplasiarse, o sea aumentar la cantidad de células, quedando más largo y más ancho, y además puede hipertrofiarse aumentando las células de tamaño. En cambio el glomérulo no es capas de regenerarse y esa es la real gravedad de la IRC, en la que se va produciendo daño progresivo de glomérulos, lo cual es prácticamente irreversible. Preguntas que no entendí pero las respuestas son: Un paciente con IRA, podría tener oliguria y poder después recuperarse. Un socito con IRC ira progresando hasta anuria, tendrá que entrar en diálisis, y luego transplante. Hasta un 50% de los pacientes con IRA mueren, el resto se recupera. Al revertirse la IRA el paciente tiene oliguria y luego se normaliza. Al hiperplasiarse y hipertrofiarse el túbulo no disminuye su lumen. El glomérulo también se puede hipertrofiar, no así hiperplasiar ya que esta muy diferenciado. Todas esas son las posibilidades que tiene el organismo de utilizar la reserva renal. Hay que tener en cuenta que las hipertrofias, regeneración e hiperplasia son respuestas muy lentas. Por lo tanto solo se darán cuando hay IRC. NO HAY POSIBILIDAD DE QUE EL GLOMERULO SE HIPERTROFIE CON IRA!! Cuando uno habla de reserva renal es importante recalcar que con un solo riñón o la mitad de la masa renal se puede funcionar perfectamente bien. Ahora si por alguna patología se pierde paulatinamente masa renal los valores de urea y creatinina se mantendrán normales hasta que el daño supere el 50% de los glomérulos. Al no tener un riñón, los glomérulos del riñón sano, que en un principio no tenían el flujo necesario para filtrar, ahora si lo tienen y comienzan a compensar la falta del riñón. Si solo existe un 25% de masa renal sana, van a aumentar rápidamente los valores de urea y creatinina y comenzaran los signos de IR, y se considera que este remanente del 25% sano esta haciendo uso de toda su capacidad de compensación. Si existe menos de un 25% sano, o sea el 75% se perdió, el paciente ya tiene todos los signos de IR y deberá a la brevedad dializarse ya que los valores de urea y creatinina comienzan a elevarse en forma casi exponencial. El drama con la IRC es que como es paulatina, pasa mucho tiempo en que esta no se evidencia ya que por ejemplo habiendo 50% de daño no hay semiologia, llega a 60% todavía no hay semiologia, luego sobrepasa el 75% y ahí la semiologia se hace evidente y ya estas muy cercano a tener IR. (Según leí con menos del 25% sano ya tienes IR, pero repito así lo dijo el profe…) Cuando se habla de IR hay una serie de parámetros que se relacionan con ella, el primero es que va a haber retención de desechos metabólicos, o sea todos los productos que normalmente se eliminaban por el riñón, ya se por filtración o secreción, no se van a eliminar. De ellos nos interesa evaluar en particular dos, ya que nos permiten evaluar la función de este; que ya se habían mencionado, estos son: Urea y Creatinina, produciéndose síndrome uremico producto de la urea (se tratara a posteriori) y la suma de urea y creatinina y otros compuestos nitrogenados causaran Azotemia. También habrán alteraciones del equilibrio hidrosalino, (siempre que hay IR no se va poder regular el volumen ni la osmolaridad), la tendencia, si hay IR con volumen, debería ser generar hipervolemia y con respecto a los electrolitos se debería generar balance positivo de electrolitos, o sea tiene mas Na, mas Cl, mas K, todos estos empiezan a aumentar su cantidad (cuidado con decir concentración!!), hay alteración del equilibrio Ac-Base por lo que se produce Acidosis, la célula tubular no puede reabsorber bicarbonato, no puede secretar H+ y no puede regenerar bicarbonato, por lo tanto hay una tendencia a la Acidosis. También disminuye la producción de eritropoyetina produciéndose anemia, pero solo en la IRC (no alcanza en la IRA). Disminuye la producción (realmente es la activación) de Vitamina D, por lo que habrá problemas con el calcio, produciendo alteraciones en los huesos que también es crónico. Todo esto era solo una introducción a IR. Amierrrrrrr INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Un paciente que sufre de esto, es porque la causa que provoca esta patología es repentina, o sea de un minuto para otro comienza a funcionar mal, por ejemplo que cese el flujo y paf! IRA. Otro puede ser un tumor prostático que va creciendo hasta que obstruye una vía y paf! Tb. te dio IRA. Otra cosa que es importante en esto, es que DEBE dañarse mas del 75% ya que antes no hay semiologia y además que con menos del un 25% sano no hay capacidad compensatoria suficiente (reserva renal) que puede contrarrestar el proceso de destrucción, incluso un socito, muy pero muy yeta puede tener un 100% de daño renal y esto le causara la muerte mucho mas rápido que otro que tenga todavía un porcentaje cercano al 25%. En esta patología no se alcanza a utilizar la reserva renal funcional, debido a la rapidez del suceso la cual daña prácticamente a todos los nefrones, esta será reversible si la membrana basal no se daña. Los metales pesados (plomo y mercurio) por ejemplo dañaran solo las células. El daño también puede ser producido por hipoxia, lo cual es mas complicado ya que no solo daña la células sino que también a la membrana basal por lo tanto esta es mas grave que la generada por metales pesados, cabe destacar que es mucho mas frecuente, que se produzca daño por hipoxia que por metales. La hipoxia estará relacionada con la disminución de volumen sanguíneo, o con disminución del FSR (al recobrar estos valores normales se detiene el proceso destructivo, ta de cajón). Alguien pregunta….no se entiende pero responde que los metales deben ser fijados dentro de la célula y pasan de largo por la MEM basal en cambio la hipoxia hevea a la célula y la MEM basal. Siempre que haya IR (aguda y crónica) la TFG va a disminuir. La oliguria que se va a producir va ser de tipo isoestenurica (o sea que va ser una oliguria sin capacidad de concentrar la orina, o sea si yo la mido en relación al plasma da valores iguales). De oliguria puede pasar a anuria, produciéndose indudablemente azoemia y dependiendo de los valores de los compuestos nitrogenados es la gravedad del paciente y con ello el riesgo de muerte. Ojo! Los compuestos nitrogenados no son los que matan al paciente, sino que lo que causa la hipervolemia o hiperpotasemia o acidosis, estos tres producen efectos sobre el corazón por lo tanto un paciente con IR se va morir de insuficiencia cardiaca. Además al haber IC, se va producir edema agudo pulmonar, entonces o se muere por IC o por EAP, dependiendo del problema que se genere. RECORDAR LA AZOTEMIA SOLO DETERMINA LA MAGNITUD DEL DAÑO. Obviamente cuando hay anuria es mucho mas grave que cuando hay oliguria. Causas de oliguria: 1. FSR 2. TAPONAMIENTO DE TUBULOS 3. FUGA RETROGRADA 4. COLAPSO TUBULAR 1-Si disminuye el FSR disminuirá la TFG, pero no lo hacen en la misma magnitud ya que si se contrae la arteriola eferente esta compensa, y así trata de mantener la TFG, pero va disminuir a fin de cuentas. 2-analogía erótica de una manguera: Si INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: IRA uno se puede imaginar que el sistema del riñón; el glomérulo fuera una llave PERDIDA O INTERRUPCIÓN REPENTINA DE LA FUNCIÓN RENAL: • 70 AL 100% DE TOTAL DE NEFRONES CESAN SU FUNCIÓN de jardín, la cantidad de agua que salga depende de cuanto se abra la • NO SE ALCANZA A USAR LA RESERVA RENAL FUNCIONAL llave del jardín. Si hay agua y después • PUEDE SER REVERSIBLE SI LA MEMBRANA BASAL NO SE DAÑA piso la manguera se va a cortar el agua LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG) hacia el extremo. Si hay presión en la => OLIGURIA ISOSTENURICA: llave esta se va ha filtrar. Si sale agua => ANURIA: AZOTEMIA => MUERTE al final de la manguera va a depender CAUSAS DE OLIGURIA: 1. FSR 2. TAPONAMIENTO DE TUBULOS si la manguera esta viable, porque 3. FUGA RETROGRADA 4. COLAPSO TUBULAR puede suceder que dentro de la manguera halla un caracol, prácticamente no hay pasaje de agua una alternativa o puede ser que le perro aya mordido la manguera y este llena de hoyitos, entonces lo esperado seria que no llegara casi nada de agua, ya que esta se escapa casi toda, otra posibilidad seria que cuando uno esta regando alguien lo ve y trata de molestarlo pisándole la manguera (presionándola desde afuera). Lo que pasa acá es muy similar, lo primero cuando se genere el daño tubular parte de las células que estaban aquí se dañan y por lo tanto se defiende y va formar un conglomerado de células y ese es el primer elemento que es taponamiento tubular y por lo tanto detrás de ella no hay flujo. La otra posibilidad es que se dañe la célula se rompa la membrana basal, por lo tanto lo que ocurre es que parte del agua se escapa del tubulo por el daño en la membrana basal y eso se conoce como fuga retrograda. El agua que se empieza acumular afuera del tubulo, empieza a generar un efecto de aumentar la presión hidrostática intersticial, por lo tanto va generar un efecto de presión sobre el tubulo y eso va a llevar al que el tubulo se cierre y se colapse (al igual que cuando se pisa la manguera). El colapso del tubulo va generar que prácticamente no aya flujo dentro de la manguera. Ahora si el impedimento de flujo es suficientemente fuerte la manguera que estaba puesta sin nada que la firme a la llave, va a llegar un momento en que la presión que se va generar adentro va hacer exactamente la misma que sale del agua, genera tanta presión que la manguera se podría salir de la llave. Aquí va a pasar lo mismo a medida que se tapone esto va a empezar a aumentar la presión en el sentido del glomérulo y va aumentar la presión hidrostática en la capsula de bowman. La presión oncotica capilar genera un efecto en ese sentido (atrayendo agua hacia dentro) y la presión hidrostática generaba el efecto en sentido de la filtración, va a llegar un momento en que la (presión hidrostática capilar) – (presión oncotica capilar + presión hidrostática capsula de bowman) deberían ser iguales. Si la PHc es 50 la sumatoria de la POc y PHcb es 50, esto significa, que si POc es 30 y la PHcb que era 15 podría haber sido ahora 20 y nos da 50. Y 50 – 50 = 0, PHc – (POc + PHcb) = 0 presión neta de filtración 0 o presión de filtración 0, si esto ocurre no hay mas filtración. Por lo tanto se va producir problemas en la filtración, además se va manifestar como oliguria, porque no va haber salida de orina hacia las vías que normalmente debería salir. ¿Por qué disminuía la presión del tubulo? Porque el agua se escapa. Aumenta la presión hidrostática del intersticio y eso genera presión sobre el tubulo. ¿No puede ser por fuga de electrones? Siempre que aya daño tubular solamente del tubulo, por ejemplo los metales pesados van a producir taponamiento tubular. Si hay hipoxia, además de taponamiento tubular se va producir fuga retrograda, siempre que aya fuga retrograda siempre después va haber colapso, ósea se necesitan los dos, sino hay fuga no hay colapso tubular. Causa de insuficiencia renal aguda. Cuando uno piensa en IRA nosotros vamos a tener como posibilidades que el problema sea CAUSAS DE IRA ubicado a nivel de flujo sanguíneo A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL renal y eso generalmente se conoce FSR: HIPOVOLEMIA, SHOCK, INSUF. CARDIACA Y ALT. VASCULAR como 1.- insuficiencia renal aguda B.- IRA RENAL O LESIONAL prerenal o funcional. LESIÓN TÚBULO: TUBULOPATIA Si el problema esta ubicado dentro LESIÓN GLOMÉRULO: GLOMERULOPATIA del riñón se conoce como 2.insuficiencia renal aguda de tipo C.- IRA POS RENAL lesional, porque daña el riñón, o OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE ORINA:TUBULOS, URÉTERES Y URETRA. también se conoce como IRA de RUPTURA DE VEJIGA URINARIA tipo renal. Por ultimo el problema puede estar ubicado en las vías aquí se llama 3.- IRA post renal. ¿Cual de estos lugares es más difícil de tratar? El 2 (IRA lesional o renal). Porque si es un calculo a nivel de uretra es mas fácil de tratar que un daño glomerular. Si hay daño glomerular yo no puede tratar los glomérulos uno por uno y si es tubular también es difícil, pero si es por daño de calculo o tumor de próstata que esta impidiendo el flujo, se podría solucionar en base a vialisar la vía. La mas fácil de tratar es la 1 a no ser que su causa de la 1 fuera insuficiencia cardiaca, porque si la disminución del flujo sanguíneo renal fue por cualquier causa en la cual el problema es el volumen es fácil solucionarlo, ya que se le administra volumen, si perdió sangre le administro sangre, si perdió fluido se le administra fluido. Ahora si el problema es insuficiencia cardiaca izquierda y es irreversible la verdad es que difícilmente se puede solucionar el problema, porque la causa inicial es un problema bastante grabe, pero al mayoría de las veces va hacer por flujo sanguíneo renal va estar asociado a de volumen, por lo tanto no debería ser difícil solucionar este problema. Si yo soluciono el problema pre-renal no se produce un problema renal. Si se mantiene con baja irrigación el riñón por más de 8 horas el daño prácticamente va hacer irreversible, se produce isquemia necrosis y en este caso aunque le administre flujo no tiene mayor importancia, porque no a solucionar el problema que se genero a nivel de riñón. Por lo tanto el flujo o el fluido hay que adminístralo mucho antes. Con la IRA pre-renal o funcional hay: - Disminución del flujo sanguíneo renal, que nos lleva a una hipovolemia - Shock: puede ser una condición aguda de hipovolemia puede ser por: hipovolemia, septicemia, reacción anafiláctica. - Insuficiencia cardiaca: es una situación más compleja, ya que esta establecida y seria difícil de compensar. - Alteración vascular: el flujo este impedido o sea limitado, debido a que aya alguna alteración a nivel de la arteria renal por ejemplo como ateroma o nefrosclerosis, que se produce a veces cuando hay hipertensión arterial, reduciendo el diámetro de la arteria en base a formar una modificación interna el lumen de arteria. La otra posibilidad de IRA es que sea lesional o renal, puede haber lesión de tubulo o glomérulo, la mayoría de las veces se produce por disminución del flujo sanguíneo renal, por lo tanto la mayoría de las veces la lesión de IRA va hacer de tipo tubular. Generalmente se dice que la insuficiencia renal aguda es preferentemente tubular y la insuficiencia renal crónica es preferentemente glomerular. Pero también es cierto que una lesión glomerular que afecte más del 75% de los glomerulos (glomerulonefritis), puede llevar a Insuficiencia Renal Aguda. Habitualmente la glomerulonefritis daña fracciones inferiores a 35% por lo tanto pocas veces produce IRA. Una IRA post- renal por: - Obstrucción de flujo de orina: puede ser en tubulos, uréteres o uretra. En tubulos puede ser por filtración de mioglobina y filtración de mioglobina intratubular, eso podría obstruir los tubulos. - Ruptura de vejiga urinaria sin que aya daño renal, porque finalmente todo lo que estaba filtrando, reabsorbiendo y secretando vuelve nuevamente a la sangre y es como si el riñón nunca hubiera funcionado. Esto va generar un problema de Insuficiencia Renal. Como etiología de Insuficiencia Renal. Nosotros vamos a ver en el práctico, A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL que como elemento importante FSR: TFG OLIGURIA 1º ESTENURICA: COMPENSATORIA vamos a considerar el problema del 2º ISOSTENURICA ANURIA riñón para revisar todo lo que es MECANISMO: volumen, PH, osmolaridad y riñón. FSR DISTRIBUCIÓN DEL FSR HACIA MEDULA Lo que vamos a ver es una ligadura que ha sido generada en un uréter. ISQUEMIA CORTICAL: VASOCONSTRICCIÓN ARTERIA INTRALOBULILLAR POR SOBRE La idea en base a esta ligadura se ARTERIOLA AFERENTE AL GLOMÉRULO YUXTAMEDULAR generara un aumento de tamaño del NECROSIS TUBULAR AGUDA riñón, porque se empieza acumular agua (orina) y lo se genera es IRA LESIONAL hidronefrosis. Hidro = agua, pero en SI MUCHO EL FSR SE PRODUCE ISQUEMIA RENAL Y NECROSIS IRA el fondo lo que se acumula dentro del riñón es orina. Dependiendo del tiempo que se mantenga esto, el riñón finalmente puede terminar siendo solamente la capsula con prácticamente nada de tejido renal y gran cantidad de orina en su interior. También dependiendo del tiempo en que se haga la cirugía uno se puede encontrar con que se va a producir un aumento de tamaño en el riñón normal, se puede producir hipertrofia e hiperplasia. Estamos hablando de un periodo de tiempo de 15 días para que se manifieste el efecto. Entonces se persigue aclarar en el práctico, que un riñón se puede dañar completamente y si el otro riñón esta sano la rata sigue viva sin ningún problema. Hay que sacrificar para hacer el práctico y este riñón va aumentar de tamaño en base que aumenta el tamaño de los glomérulos y que aumenta el diámetro y el largo de los tubulos. Ósea produce hipertrofia glomerular con hiperplasia e hipertrofia tubular. En el fondo lo que se va presentar es que este riñón esta insuficiente (perdio toda la capacidad funcional) el paciente no tiene Insuficiencia, ya que usa la reserva renal. ¿Qué pasaria si fuera hay? Hay podría llegar a ser una insuficiencia renal, ya que podría generar el mismo efecto de hidronefrosis que se produjo en uno, lo podría generar en los dos, por lo tanto podría llegar a ser insuficiencia renal. ( apunto dibujo) La insuficiencia renal aguda que se produce con mayor frecuencia es la IRA pre-renal vamos a ver y desarrollar algunos aspectos de cómo ella evoluciona. En el caso de IRA pre-renal o funcional la causa de disminución del A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL flujo sanguíneo renal es por diversas FSR: TFG OLIGURIA 1º ESTENURICA: COMPENSATORIA 2º ISOSTENURICA condiciones, la mayoría de las veces es ANURIA por deshidratación. Si disminuye el MECANISMO: flujo sanguíneo renal la tasa de FSR DISTRIBUCIÓN DEL FSR HACIA MEDULA filtración glomerular debería ser ISQUEMIA CORTICAL: VASOCONSTRICCIÓN ARTERIA baja debería haber oliguria INTRALOBULILLAR POR SOBRE ARTERIOLA AFERENTE AL GLOMÉRULO inicialmente (orina concentrada), YUXTAMEDULAR porque que se supone que lo que esta NECROSIS TUBULAR AGUDA haciendo es compensando una IRA LESIONAL disminución de volumen, producto de SI MUCHO EL FSR SE PRODUCE ISQUEMIA RENAL Y NECROSIS IRA que por alguna vía se genero un problema de disminución de volumen. En esta primera etapa la orina es esternurica y compensatoria. ¿Como me doy cuenta de que es así? Aquí viene la parte que les decía al principio de la clase. El volumen es importante solo como una condición a evaluar, pero no se puedo quedar solo con el volumen, si solo tomáramos en cuenta el volumen podría decir el paciente tiene insuficiencia y a lo mejor todavía no la tiene, lo que esta haciendo es produciendo poca orina porque esta compensado. Si se mantiene por mucho tiempo el bajo flujo renal y la isquemia cortical, la orina va llegar hacer sin capacidad de concertación, igual va haber oliguria, pero al orina va hacer isostenurica y en ese momento estamos frente a un paciente que tiene insuficiencia renal. Eso es lo que determina que una vez que se produzca el problema serio deberían pasar por lo menos 8 horas para que el riñón deje de funcionar y hay la orina deja de ser concentrada, va ha tener poca orina y su densidad debería ser exactamente igual a la del plasma. Si la situación es mas critica aun, podría pasar de oliguria a anuria y de anuria a la muerte. Si al situación no es tan crítica a lo mejor se queda en oliguria isostenerica, después de eso va a comenzar la orinar y va evolucionar hacia la condición normal. ¿Como se va a generar la IRA de tipo pre- renal a una insuficiencia de tipo lesional? Cuando les mostraba ayer un esquema de los glomérulos yuxtamedulares y los corticales, teníamos la V(ve) de la arteria triforme y sobre esta empezaba a generarse la arteria intralobulillar. Si aquí sale la primera arteriola para el glomérulo que es yuxtamedular y después hacia arriba que están todos los glomérulos de tipo corticales. Cuando se produce isquemia cortical, lo que ocurre es que por la activación del sistema nervioso simpático se produce contracción de la arteria sobre la arteriola aferente al glomérulo intramedular, o sea que queda el glomerulo yuxtamedular con irrigación y prácticamente toda la corteza con muy baja irrigación. Entonces toda la zona que queda hacia arriba queda con isquemia cortical. La finalidad de mantener el glomérulo intramedular irrigado es que si siempre se mantiene irrigado puede mantener el mecanismo de contra corriente, la medula es hipertónica por lo tanto lo que venga bajando por el tubulo se podría sacar como el agua que es uno de los elementos importantes a retener para solucionar el problema. Si la isquemia se mantiene por mucho tiempo finalmente se va llegar a una lesión no de los glomérulos, sino que de lo tubulos. Esto significa que el poco flujo que pasa hacia aya es suficiente para que los glomérulos mantengan su estructura y puedan sacar oxigeno para mantener su estructura, pero no es suficiente para que los tubulo tengan la misma posibilidad y por lo tanto a la larga los tubulos se van a dañar y van comenzar a generar necrosis tubular aguda. Isquemia cortical necrosis IRA tubular agudaIRA de tipo ISQUEMIA TOXINAS: hipoxia, metales pesados, lesional. Lo que antes pudo aminoglicosidos, endotoxinas G(-) haberse evitado con flujo en base ha administrar fluido, ahora ya ALT. VASCULARES ALT. GLOMERULARES ALT. TUBULARES no se puede solucionar, porque hay necrosis tubular y ni que por FSR VASOC. VASOD. PERMEAB. AREA OBSTRUC. FUGA RETROGRADA mucho flujo que le administre (PPR) A.AFER. A.EFER. TUBULAR COLAPSO TUBULAR esta no se va solucionar. Si por alguna razón disminuyera mucho PHc ULTRAFILTRADO PHCB INTRATUBULAR GLOMERULAR GLOMERULAR FILT. GLOMERULAR el flujo sanguíneo renal a la larga podría haber problemas no solo a T.F.G. nivel de corteza, sino que también de medula y finalmente se produciría necrosis renal y obviamente IRA. Resumiendo cuando generalmente un hablar de IRA tiene posibilidades como: Hipoxia: principal causa. Metales pesados: como plomo, mercurio. Aminoglicosidos: como estreptomicina. Neomicina: que son productos que pueden generar daño a nivel renal. Endotoxinas: de bacterias Gram – como Eichericha coli que pueden causar daño a nivel de riñón. Sin ninguna duda que lo mas importante de la consecuencias producida por la isquemia de toxinas es la alteración glomerular, porque la mayoría de las veces la causa va hacer hipoxia, metales pesados, aminoglicosidos todos capaces de generar daño tubular, pero no tubular. Las endotoxinas generalmente producen daño a nivel glomerular, pero son menos frecuentes que las otras posibilidades. Si hay daño tubular, hay obstrucción tubular, había taponamiento tubular y aparece nuevamente la fuga retrograda y el colapso tubular como posibilidades de generar problemas con la filtración. Si hay estos problemas debería aumentar la presión hidrostática en la capsula de bowman y esto finalmente llevar a que disminuya la filtración glomerular. Además de eso es importante analizar la posibilidad de que el daño pocas veces, pero puede ocurrir pueda ser glomerular. Habitualmente el daño es tubular, pero es posible que por insuficiencia renal aguda también sea generada por alteración glomerular. Causas disminución de la permeabilidad y disminución del área. Si se daña el glomérulo disminuye el área. Si se daña el glomérulo también se puede alterar la permeabilidad, porque habitualmente cuando hay daño glomerular todo la barrera de filtración tiende a fibrosarse y por lo tanto hay tejido conectivo y ese tejido conectivo sin ninguna duda que no va ha permitir la filtración. Resultado de eso disminuye el ultrafiltrado glomerular y por lo tanto disminuye la tasa de filtración glomerular. Aparecen como una causa alteraciones vasculares que son mucho mas difícil que se produzcan, sirven para reforzar un poco la condición en la cual se encuentra, puede ser que las alteraciones vasculares por ejemplo un ateroma de la arteria renal, puede disminuir el flujo sanguíneo renal, y obviamente disminuir la presión de perfusion renaldisminuye la presión hidrostática capilar va a filtrar menos. También es posible que esa baja presión hidrostática capilar pueda producirse, porque hay vasoconstricción de la arteriola aferente. Si se produce vasoconstricción de la arteriola aferente generalmente tiene a disminuir la capacidad de filtrar. Otra posibilidad es que se genere vaso dilatación de la eferente, por lo tanto va a salir mas rápido la sangre del glomérulomenos presión hidrostática glomerular finalmente filtra más. Resultado de esto independientemente de la causa que genere IRA (no de rabia, sino de Insuficiencia renal aguda ooooo chiste ñoño), siempre va a disminuir la tasa de filtración glomerular y por lo tanto va a disminuir la producción de orina y va llevar ha oliguria y si la situación es mas critica podría presentar anuria. Cuando uno piensa en el tubulo se supone que se desprenden células tubulares y producían problemas de taponamiento, pero también existe la posibilita que por apertura de la membrana basal pueda generar la pérdida de agua y esa salida de agua al presionar el tubulo y generar lo que se conoce como colapso. La salida de agua es fuga, la presión es colapso. Si miras el esquema hay aparecen, porque depende una de la otra, ya que sino hay fuga no hay colapso. También aparecen separas, porque los metales pesados van a producir alteración tubular y obstrucción tubular solamente. En cambio la hipoxia va a producir alteración tubular, pero también obstrucción tubular, fuga y colapso tubular, por lo tanto es mucho mas grabe esta en comparación a los metales pesados o aminoglicosidos. Se supone que hay una zona sensible al sistema nervioso simpático, lo que significa que es una zona que tiene receptores y por lo tanto como hay receptores en esa zona el efecto se produce solamente hay no en otro vasos sanguíneos, porque no tiene los mismo receptores para el sistema nervioso simpático, en este caso noradrenalina la que va a producir el efecto vasoconstrictor, ya que es un respuesta que se suma a la respuesta generalizada. Me explico, el sistema nervioso simpático cuando disminuye el volumen sanguíneo en general va ha producir por un lado taquicardia en el corazón, va a aumentar la fuerza de contracción del corazón y en vaso sanguíneo va a producir vasoconstricción generalmente se considera vaso constricción periférica. Dentro de los tejidos que quedan con baja irrigación esta la piel, los intestinos y la corteza renal. Lo que nosotros estamos explicando es como se produce la vasoconstricción periférica en la corteza renal, es porque hay receptores acá, entonces el sistema nervioso es capas de influir sobre el diámetro de la arteria y eso deja prácticamente con baja irrigación a la parte arriba. Es parte de la respuesta que produce el sistema nervioso simpático cuando hay hipovolemia. Alguien pregunta profesor ¿Podría explicar bien que es reserva renal? Reserva renal es toda la capacidad que no utiliza el riñón en condiciones básales. En condiciones básales tiene la posibilidad de aumentar el flujo sanguíneo renal, tiene la posibilidad de usar glomerulos que antes no usaba, tiene la posibilidad de generar isquemia cortical, tiene posibilidad de aumentar tamaño de glomerulos y tubulos. Todo eso es reserva renal y generalmente en condiciones básales, cuando no la necesita no la utiliza y por eso se habla de reserva. Definición de reserva renal es la capacidad no utilizada por el riñón en condiciones básales. Básales significa que no se siente urgido sino que esta funcionando en una condición que es normal, entonces solamente la utiliza cuando la necesita y por eso se conoce como reserva la capacidad la tiene, pero no la usa. En este caso se refiere a lo mismo que vimos anteriormente la NECROSIS TUBULAR AGUDA: CURSO Y CONS ECUENCIAS NECROSIS AGUDA DEL EPITELIO TUBULAR necrosis tubular aguda afectan al CESA LA FUNCION RENAL: OLIGURIA epitelio tubular. Cuando se Si dura unos pocos días Si persiste por 7-10 días produce necrosis aguda del epitelio PUEDE TERMINAR LA NECROSIS Y PUEDE SER IRREVERSIBLE tubular va a llegar un momento en COMENZAR UNA EFECTIVA REGENERACION: Y CONDUCIR A LA MUERTE OLIGURIA PUEDE CAMBIAR A POLIURIA el que no se va a filtrar y no va Evolución adecuada Tubulorrexis puede impedir regeneración haber pasaje de fluido de orina a través de la zona que esta siendo REGENERACION PUEDE RESTAURAR REPARACION POR FIBROSIS COMPLETAMENTE LA ESTRUCTURA FUNCION PUEDE SER INADECUADA taponada. Por lo tanto finalmente Y FUNCION NORMAL va haber menos producción de orina, se va a producir oliguria. Si la oliguria dura unos pocos días, puede terminar la necrosis y comenzar a regenerase y de oliguria puede cambia a poliuria y esto va hacer así prácticamente en el 50% de los casos, sobre todo cuando no hay daño en la membrana basal. Si persiste por mas de 7 días puede ser irreversible y conducir a la muerte, puede que a lo mejor se muera antes de ese tiempo si el daño es más severo. Mientras más tiempo dure, mas grabe la condición. En el caso de pocos días la evolución puede ser adecuada si es que no hay daño en la membrana basal. Tubulorrexis se designa como ruptura de tubulos. Evolución adecuada significa regeneración puede restaurar completamente la estructura y la función. No es tan cierto que se pueda recuperar completamente la estructura, pero si su función, ya que sabemos que teniendo 60% de tejido normal y el funcionamiento es perfecto, pero un 40 % esta dañado. Otro ejemplo si antes tenia un 100% de tejido normal y ahora un 90% de tejido normal la función es normal, pero sabemos que hay un 10% que esta dañado. El esquema fue tomado del libro. Según nuestro queridísimo profesor esta en deacuerdo en que la función se pueda recuperar, no así la estructura, porque parte del tejido se reemplaza por fibrosis por lo tanto ese tejido va hacer afuncional. Si hay daño renal la reparación es por fibrosis y la función puede llegar a ser inadecuada. De la oliguria tenia dos posibilidad: si va a anuria la situación es critica lo mas probable es que se produzca la muerte. Pero de la oliguria que tenía puede pasar a poliuria. ¿Poliuria podría ser por? Respuestas de curso: Porque la célula esta dañada o porquo desaparece parte del daño o porque hay que eliminar volumen Profe: podría ser (referente a lo anterior respondido)….pero lo característico de la IRA y IRC en las dos esta baja la tasa de filtración glomerular, ósea si tiene poliuria significa que la tasa de filtración glomerular de alguna manera se esta recuperando. Por lo tanto si la tasa de filtración se esta recuperando, entonces a lo mejor la volemia que era hipovolemia ahora es normal, por lo tanto aumento la volemia hacia lo normal como el glomérulo no estaba dañado (pensando que la causa mas frecuentes es la tumoral) si este tiene mas flujo va ha filtra mas, no tiene ningún problema. A no ser que la presión hidrostática de la capsula de bowman siga siendo alta, pero si ese problema empieza ha desaparecer, porque ya no hay mas presión y no hay mas daño entonces uno debería pensar que si filtra mas debe comenzar haber poliuria. Una de las causas de la presencia de poliuria es porque empieza a recuperar la tasa de filtración glomerular. Además si el glomérulo filtra ¿Que paso con el tubulo que no esta reabsorbiendo? Porque si el tubulo reabsorbe a la misma velocidad que se esta filtrando debería aparecer una orina normal no poliuria. El tubulo no reabsorbe, porque aun se esta regenerando no ha recuperado su capacidad funcional, no hay células posibles que puedan generar un reabsorción, por lo tanto filtra ahora, pero el tubulo prácticamente no reabsorbe y lo que filtra aunque sea poco se va por la orina. En la primera etapa de poliuria es una diuresis temprana. La diuresis temprana es prácticamente colorina e isotonica. Cae tal cual como se filtro, se filtra con un osmolaridad y cae con la misma osmolaridad, lo que significa que no fui capas de sacarle agua ni solutos. Si la diuresis se mantiene por muchoooo tiempo podría llegar hacer complicado, porque si la causa hubiera sido baja volemia y se produce poliuria por mucho tiempo podría ser que no lleve nuevamente a disminución de la volumiadisminución de la tasa de filtración glomerular IRA de nuevo. Por lo tanto un paciente que tiene insuficiencia renal aguda, será bueno que empiece a orinar, pero también es bueno que de algún manera empiece a procesar orina, porque si elimina por mucho tiempo mucha orina, podría llegar nuevamente a generar problemas. Después de la diuresis temprana se produce la diuresis tardía: eventualmente aquí la orina es hipostenuria, es una orina con baja concentración y que esa baja concentración es menor que la del plasma. Se logra en base a que algo de electrolitos se empieza a sacar, pero no suficiente para trasformarlo en un orina altamente concentrada. Después de eso debería llegar a capacidad de concertación normal. Siempre y cuando el daño no aya sido tan severo como para generar problemas como reparación por fibrosis y función finalmente inadecuada. Otra cosa además que explica poliuria, que los tubulos no tengan la capacidad funcional para regenerarse. Aquí pregunto Saralegui…..mm materia de atrás. También es importante recordar lo siguiente no solamente la diuresis post insuficiencia renal aguda ocurre por efecto de problemas a nivel de tubulos sino que también debemos recordar lo siguiente: En la Insuficiencia renal aumenta la concentración de urea plasmática, porque había CONSECUENCIAS DE IRA oliguria y la urea plasmática es uno de los indicadores que a nosotros nos decía que había 1. OLIGURIA: => HIPERVOLEMIA insuficiencia renal. Cuando tenemos más urea 2. UREA p plasmática el riñón también comienza a filtrar 3. CREATININAp AZOTEMIA más en el tubulo. El tubulo debería también 4. PROD. DE NH3: EXCRECIÓN DE H+ empezar a pescar más urea plasmática (profe). EXCRECIÓN DE HCO3Como el tubulo esta dañado no puede a pesar de 5. EXCRECIÓN DE K+: BALANCE (+) e HIPERPOTASEMIA que la urea difunde (no es un trasporte activo). - DAÑO TISULAR - ACIDOSIS La absorción de urea va hacer deficiente y va crear mas urea dentro de lumen eso retiene agua y va ha producir diuresis osmótica por urea. Meli dice se podría producir diuresis osmótica por cualquier cosa. Profe ¿Cómo? ¿Porque? Meli dice: MM por Glucosa. Profe responde: la glucosa no esta aumentada, por lo que su efecto como diurético si existe, pero este podría ser menor. Meli dice: aaaaaaaaaaaaaaaaAAAAAaaaa Profe: por eso se considera urea, porque estaba aumentada la concentración a nivel plasmático, por lo tanto cuando se filtre se va a filtrar mayor cantidad que la que normalmente es filtrado. Entonces el tubulo esta dañado y al no poder generar reabsorción ni secreción la urea genera efecto de diuresis osmótica, por lo tanto eso generalmente lleva a que se genere poliuria. Y la poliuria es buen indicador que puede haber solución, pero no se puede mantener por un tiempo excesivo. Un pregunta?? (no entendí) 01:24:24 Respuesta profe: del tubulo aproximadamente 7 días.
