traumas oculares

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SECCIÓN 1
T R A U M AT I S M O S
OCULARES
Sergio del Río Fernández
Esperanza Gutiérrez Díaz
Enrique Mencía Gutiérrez
Antonio Gutiérrez Díaz
Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia
muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. En la mayoría de los casos son
traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar
secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa
de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en
todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica
que permita descartar una lesión ocular grave.
Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes
en varones que en mujeres, y se presentan normalmente en la edad adulta, aunque los niños no están exentos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma
aislada en más de la mitad de los casos, siendo raras
las lesiones aisladas del polo posterior.
MOTIVO DE CONSULTA
En la mayoría de los casos es el antecedente traumático, pero según la gravedad y localización de las lesiones, el paciente puede estar asintomático o referir
dolor, enrojecimiento del ojo, alteración de la visión,
etc.
ACTITUD EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
– La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. En estos casos, inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los
pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual
(menos de 20/200).
– Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo
cuidado hasta descartar herida penetrante del globo
ocular para no agravar el cuadro clínico. Al abrir los
párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre
el reborde orbitario, evitando ejercer presión sobre el
globo ocular.
– En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna.
– Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración
del segmento anterior.
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1
T R A U M AT I S M O S
QUÍMICOS
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
1. CAUSTICACIÓN OCULAR
Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de
poca importancia y se curan en pocos días. Las quemaduras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden
tener consecuencias catastróficas (figs. 1.1 y 1.2) y en
casi el 30 % afectan a ambos ojos.
Figura 1.2. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación.
SÍNTOMAS
– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor
importante.
– Blefarospasmo.
– Disminución de la agudeza visual.
Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores, secundarios a causticación.
SIGNOS
Dependen del grado de afectación ocular:
Las causas de causticación ocular son muy variadas,
más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. El efecto nocivo de la causticación ocular depende
de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de
contacto. La isquemia del limbo marca clínicamente el
alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia
perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos
sanguíneos conjuntivales y episclerales.
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– Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio
corneal, sin lesiones profundas del globo ocular
(fig. 1.3).
– Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6).
– Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal
(fig. 1.7).
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Figura 1.5. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II.
Figura 1.3. a) Causticación de grado I, con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. b) Tinción con fluoresceína.
Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión de
un air-bag, con leve isquemia límbica, quemaduras palpebrales y opacidad corneal.
Figura 1.4. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II.
– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la
esclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana”.
Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente
(fig. 1.8).
Figura 1.7. Causticación de grado III.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
TRATAMIENTO
– Lavado ocular urgente con abundante solución salina
balanceada, suero fisiológico o agua corriente.
– Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos
que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva, incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior.
– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.
– Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular, que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali.
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo.
– Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento, siempre que el epitelio esté íntegro y que la
quemadura no haya sido producida por álcali, por el
24
Figura 1.8. Causticación de grado IV, con opacidad total
de la córnea, isquemia límbica y edema palpebral, 48
horas después del traumatismo.
riesgo de perforación ocular. En este caso se recurrirá a
la corticoterapia por vía oral.
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T R A U M AT I S M O S
FÍSICOS
S. del Río Fernández
1. QUEMADURA TÉRMICA
El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, más
frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran
cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. El párpado es la estructura que más se afecta, seguido por la
córnea.
Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.
Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional
y estética del ojo.
Figura 1.1. Alteración del epitelio corneal, desvitalizado y edematoso, en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada).
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o dolor.
– En ocasiones, disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
– Hiperemia conjuntival o ciliar.
– Si la córnea está afectada, el epitelio aparecerá desvitalizado, edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de
celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1. 1).
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL
– Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña.
– Limpieza de los fondos de saco conjuntivales.
– Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas.
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo.
– Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL
– Lavado de la herida con solución jabonosa.
– Quemaduras leves: pomada antibiótica.
– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con
suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral.
2. QUERATITIS ACTÍNICA
O FOTOELÉCTRICA
Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. Habitualmente bila25
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
teral. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).
3. RETINOPATÍA SOLAR
La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos.
La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico, como los punteros láser (con menos de 5 mW
de potencia) no suele causar lesión retiniana, aunque
teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios
(niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un
puntero láser durante más de 10 segundos. En adultos,
la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que
la exposición sea casi siempre inferior a 0,25 segundos
de duración, por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero
láser.
Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposición
solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada).
SIGNOS
– Lesión retiniana central, pequeña, redondeada, de
bordes nítidos y color amarillento o blanquecino
(fig. 3.1).
TRATAMIENTO
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual.
– Escotoma central.
26
– No requiere.
– La agudeza visual se recupera casi completamente en
los meses siguientes a la exposición solar.
3
T R A U M AT I S M O S
PALPEBRALES
Y ORBITARIOS
S. del Río Fernández, E. Mencía Gutiérrez
A todo paciente que presente traumatismo palpebral u
orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa, que incluya agudeza visual, exploración
con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica. Debe además llevarse a cabo
una tomografía computarizada ante todo traumatismo
orbitario, cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo.
1. TRAUMATISMOS CERRADOS
Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematoma
periocular con globo ocular íntegro.
1.1. Hematoma y equimosis palpebral
SÍNTOMAS
1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar
Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos.
Un traumatismo inciso o contuso puede producir un
hematoma orbitario y/o retrobulbar.
SIGNOS
SÍNTOMAS
– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior
de los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, de
color azul o púrpura y que no elevan la piel.
– Hematoma: acumulación de sangre, de color oscuro y
que eleva la piel (fig. 1.1.1).
Puede ser asintomático o existir:
– Dolor y disminución de la agudeza visual.
– Disminución de la visión cromática.
SIGNOS
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento. No producen secuelas.
– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
– Proptosis con dificultad a la retropulsión.
– Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la
motilidad en todas las posiciones de la mirada.
– Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).
TRATAMIENTO
– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa
previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o
sistémico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro,
se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.
2. TRAUMATISMOS ABIERTOS
Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectación del
borde libre, producida por garra de perro, en el párpado superior derecho.
2.1. Laceración y arrancamiento palpebral
Los traumatismos incisos pueden producir laceración
palpebral de grosor total o parcial, con afectación del
borde libre o sin ella, así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).
Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo.
Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo.
TRATAMIENTO
Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si
está afectado.
2.2. Sección canalicular
Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo
enclavado en el párpado superior izquierdo.
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Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde
libre palpebral (fig. 2.2.1).
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal, que se mantendrá de 3 a
6 meses. Para más detalles, véase Apéndice.
3. FRACTURAS ORBITARIAS
Figura 2.1.5. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica.
Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre
el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los
traumatismos producidos por objetos contundentes
que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan
un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y
rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.
La pared más débil de la órbita es la inferior, seguida
de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1)
se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La
Su diagnóstico se establece mediante la exploración
meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede
inyectar colorante a través de los puntos lagrimales
(fluoresceína diluida, azul de metileno, etc.), lo que permite comprobar si se produce salida, o no, del colorante
por la herida.
TRATAMIENTO
La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente, tanto si afecta el canalículo superior como el
inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras
24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia
Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del borde
libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular.
Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la órbita. a)
Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos
(figs. 3.2 a 3.4).
Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas
órbitas, sin afectación ocular.
SÍNTOMAS
– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del
tejido periocular que contacta con la pared afectada;
en los casos de fractura de suelo orbitario aparece
diplopía vertical. Es un síntoma muy frecuente y en
algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico.
Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen del
paciente. b y c) Tomografía computarizada.
SIGNOS
Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa
de ambas órbitas.
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– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días,
debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran.
– Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en
la pared medial de la órbita (fig. 3.5).
– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del
suelo orbitario.
– En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay
restricción de la motilidad con prueba de ducción
forzada positiva. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out)
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la órbita.
a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del
suelo de la órbita, con la imagen de «gota pendiente»
correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar.
Figura 3.5. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. b) Radiografía
simple de cráneo, donde se observa velamiento por aire
de la órbita derecha. c) Tomografía computarizada que
muestra fractura de la lámina papirácea, proptosis y enfisema orbitario.
(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesión del
nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. 3.7).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren pruebas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm.
Figura 3.7. Resonancia magnética que muestra una
fractura de la pared interna de la órbita, con avulsión
del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras
orbitarias en la fractura.
La inyección de contraste no es necesaria, excepto que
se sospechen anomalías vasculares traumáticas.
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T R A U M AT I S M O S
4
MECÁNICOS CONTUSOS
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al
paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente.
SIGNOS
– Extravasación de sangre al espacio subconjuntival
(fig. 1.1).
Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o, con mayor
frecuencia, asociadas (fig. 1).
Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de aire
comprimido, con iridodiálisis, luxación anterior del cristalino y catarata traumática.
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Para más detalles, véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva).
SÍNTOMAS
Es asintomática, pero si es muy abundante puede haber
sensación de cuerpo extraño.
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Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con
un dardo. a) Imagen de la hemorragia.
b) Imagen de la herida palpebral.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
TRATAMIENTO
SIGNOS
No requiere tratamiento.
– Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma
de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. 3.1 y 3.2). El coágulo se encontrará en
posición inferior, excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus
costados.
– Debe descartarse una lesión del segmento posterior
mediante un examen de fondo de ojo o, si éste no es
suficiente, una ecograffa ocular en modo B.
2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA
TRAUMÁTICA
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Disminución de la agudeza visual.
– Fotofobia.
TRATAMIENTO
SIGNOS
– Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall)
y turbidez del humor acuoso.
Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces
más graves: el resangrado y la tinción hemática de la
TRATAMIENTO
– Colirio ciclopléjico.
– Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior.
3. HIFEMA
SÍNTOMAS
– Disminución importante de la agudeza visual.
– Dolor.
Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolución) en
la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.
Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la
cámara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema, con catarata traumática y desviación pupilar inferior. c)
Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
córnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y
catarata.
– Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior, que es máxima entre el 3.° y el 5.° días tras el traumatismo.
– Colirio ciclopléjico.
– Evitar el uso de aspirina y derivados.
– Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg,
y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si
supera los 40 mmHg.
– Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado; más dudosa es la verdadera utilidad de la
corticoterapia oral.
– Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en
pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada
4 horas sin superar los 30 g/día.
– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico, debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo.
Figura 4.1. Traumatismo contuso por un
cohete con iridodiálisis inferior.
4. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS
Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el
diagnóstico precoz. Pueden producirse las siguientes
lesiones:
Figura 4.2. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella, vista mediante gonioscopia.
– Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa
puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la
visión.
– Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del
cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2).
Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.
– Roturas del esfínter iridiano: producen deformación
de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen más trascendencia que la deformación estética.
TRATAMIENTO
– No requieren tratamiento específico.
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Figura 4.3. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
el tratamiento correspondiente.
– En caso de recesión angular, es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.
5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino, por lo
que éste se mantiene a nivel pupilar.
SÍNTOMAS
– Diplopía monocular.
– Deslumbramiento.
SIGNOS
Figura 5.2. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. Se observa el material de
seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del
cristalino.
– Desplazamiento del cristalino, más evidente en midriasis (figs. 5.1 y 5.2).
– Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. 5.3).
TRATAMIENTO
– No requiere tratamiento específico.
– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
el tratamiento correspondiente.
Figura 5.3. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino.
6. LUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a rotura de todas las fibras de la zónula, con
desplazamiento del cristalino.
SÍNTOMAS
Figura 5.1. Subluxación del cristalino. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino.
– Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede
mejorar).
– En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje
papilar, puede producirse diplopía monocular.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
SIGNOS
– Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 6.1 a 6.3).
TRATAMIENTO
– Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se
aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta,
por el peligro de luxación a la cámara anterior. Si el
cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la
midriasis, el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara
posterior.
– No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias.
Figura 6.3. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.
– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
el tratamiento correspondiente.
7. CATARATA TRAUMÁTICA
Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras
traumatismos incisos que contusos.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
– Opacificación del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).
Figura 6.1. Luxación posterior del cristalino, vista mediante transiluminación.
Figura 6.2. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.
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Figura 7.1. Catarata traumática y deformación pupilar
secundaria a atrofia del iris.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Figura 7.2. Catarata traumática con rotura del esfínter
pupilar y hemorragia subconjuntival inferior.
Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo
posterior.
TRATAMIENTO
– Si la catarata aparece inmediatamente después del
traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior, ésta puede completarse con la aspiración del cristalino, imprescindible en caso de rotura
o intumescencia del mismo. Si la cápsula del cristalino está indemne, la extracción de la catarata puede
realizarse en un segundo tiempo.
– Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica
del cristalino.
8. CONMOCIÓN RETINIANA
SÍNTOMAS
– Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de
la agudeza visual.
Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática.
9. HEMOVÍTREO Y DESGARRO
RETINIANO
SIGNOS
SÍNTOMAS
– Lesión retiniana de color blanquecino, en ocasiones
de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo
posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia
retiniana (fig. 8.2).
– Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea.
SIGNOS
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
– Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la
dilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 9.1. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas.
lugar a pérdida del fulgor pupilar, y los detalles del
fondo de ojo se harán imperceptibles.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– El antecedente de traumatismo es fundamental para
descartar otras causas frecuentes de hemovítreo, como
diabetes mellitus, degeneración macular asociada a
la edad u oclusión venosa retiniana.
– En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un
desprendimiento de retina, mediante exploración de
fondo de ojo o ecografía en modo B.
Figura 10.1. Diálisis retiniana postraumática.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual por la hemorragia
subretiniana que, al reabsorberse, dejará la lesión al
descubierto.
SIGNOS
– Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. 11. l).
La complicación más grave es la neovascularización
subretiniana secundaria, que puede afectar la mácula.
10. DIÁLISIS RETINIANA
Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que
puede producirse espontáneamente o como resultado
de un traumatismo. Las diálisis espontáneas son más
frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las
traumáticas se localizan más a menudo en la retina
superonasal (fig. 10.1).
11. ROTURA COROIDEA
Se produce como consecuencia de una lesión en la
membrana de Bruch tras traumatismos contusos.
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Figura 11.1. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
12. ESTALLIDO OCULAR
En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los
producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario, puede producirse la rotura del globo
ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices
previas que debiliten las paredes del globo ocular,
traumatismos de intensidad moderada también pueden
producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son
relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas
Figura 12.3. Estallido ocular en un paciente
operado de catarata mediante extracción
extracapsular e implante de lente intraocular.
Se observa la lente intraocular desplazada
hacia arriba y parcialmente prolapsada.
mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o
extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier
tipo de cirugía intraocular (fig. 12.3).
Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.
La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y, en general, debe
Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con
buftalmos secundario a glaucoma congénito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor
parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda, y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
intentarse la reconstrucción del globo. Sin embargo, en
estos ojos, debido a la hipotonía y la lesión de los vasos
coroideos, es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la única
opción suele ser la evisceración.
Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado de
catarata, con dehiscencia completa de la incisión previa
y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática.
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5
T R A U M AT I S M O S
INCISOS
DEL GLOBO OCULAR
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
1. HERIDAS NO PENETRANTES
TRATAMIENTO
1.1. Abrasión corneal
– Evertir siempre el párpado superior, para descartar la
presencia de un cuerpo extraño subtarsal.
– Colirios ciclopléjico y antibiótico.
– Vendaje compresivo durante 24 horas.
– Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico.
– En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño, no se
requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio.
SÍNTOMAS
– Dolor intenso.
– Lagrimeo.
– Fotofobia y blefarospasmo.
SIGNOS
– Hiperemia conjuntival.
– Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva
(fig. 1.1.1).
– Posible edema palpebral.
1.2. Laceración lamelar corneal
La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones
lamelares sufre.
SÍNTOMAS
– Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal.
– Visión borrosa, aunque, si no afecta el área central de
la córnea, la visión puede ser normal.
SIGNOS
Figura 1.1.1. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva.
– Laceración corneal de espesor parcial, con integridad de las capas profundas de la estroma corneal
(fig. 1.2.1).
– En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe
manipularse con sumo cuidado. La observación del
signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, con
tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo.
Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar,
con hemorragia subconjuntival.
lesión corneal), sinequias iridocorneales o desviación
de la pupila son signos indicativos de perforación corneal.
TRATAMIENTO
– Colirio ciclopléjico.
– Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.
– Colirio antibiótico.
– Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o
hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.
1.3. Laceración lamelar conjuntival
y escleral
Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de
espesor parcial de la conjuntiva, captan fluoresceína y
pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando
en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2).
En toda laceración conjuntival es preciso descartar una
lesión escleral de espesor parcial o completo.
TRATAMIENTO
Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara
vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser
suturadas en quirófano y completar la exploración bajo
microscopio.
42
Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extraño
subconjuntival.
2. HERIDAS PENETRANTES
Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR
La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares,
usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin
orificio de salida. En caso de heridas múltiples, cada
una debe estar causada por un traumatismo distinto
(por distintos objetos o por el mismo en traumatismos
repetidos).
Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el
mismo agente.
Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves, por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes, como accidentes fortuitos o laborales.
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Disminución de la visión: si está muy reducida, es signo de gravedad.
Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre,
que quedó incarcerado en la herida.
SIGNOS
Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el
globo ocular puede estar muy desestructurado, con
hemorragia subconjuntival de hasta 360 °, hifema e,
incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o
una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos
de una lesión corneal autosellada (fig. 2.5).
TRATAMIENTO
– Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular
(fig. 2.6). Para más detalles, véase Apéndice.
Figura 2.1. Herida penetrante corneal.
Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.
Figura 2.4. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, con
cámara anterior de profundidad normal, en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo.
– El pronóstico de estas lesiones es grave, y empeora
aún más cuando se afecta el polo posterior, se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con
una endoftalmitis postraumática, con frecuencia pro-
44
Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de iris
y catarata traumática. Imagen del segmento anterior
tras extracción de la catarata, que muestra la sutura
de la herida corneal nasal.
ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la
vitreorretinopatía proliferativa.
6
T R A U M AT I S M O S
POR CUERPO EXTRAÑO
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. Incluso en los casos en que el paciente refiere
como antecedente un traumatismo o haber notado que
algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesión completamente banal.
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor
manifiesto.
– Fotofobia.
SIGNOS
La anamnesis es una herramienta fundamental en el
diagnóstico, debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su
naturaleza, tamaño y energía cinética.
Los cuerpos extraños de localización intraocular son
muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador
pronóstico, es necesario descartarlos en todos los casos
mediante una exploración oftalmológica, que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un
cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. En caso
de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no
metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo, debe realizarse
una tomografía computarizada.
– Hiperemia mixta.
– Blefarospasmo.
– Lagrimeo.
– Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visible al evertir éste (fig. l. l).
1. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL
Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo
con escasa energía y que se alojan bajo el párpado
superior, normalmente debidos al viento.
Figura 1.1. Cuerpo extraño subtarsal.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
– Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en
múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva.
TRATAMIENTO
– Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de
la conjuntiva tarsal.
– Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario.
Figura 2.2. Cuerpo extraño corneal, constituido por un
fragmento de yeso.
2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente
energía cinética como para penetrar superficialmente
en el epitelio o estoma corneal.
SÍNTOMAS
Los mismos que en el caso anterior.
SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es
de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido
por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3).
– En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la
porción externa de la córnea, pero es muy importan-
Figura 2.3. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico, extracción con aguja.
te valorar la profundidad de la herida y descartar una
posible perforación corneal.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara
de hendidura tras instilar colirio anestésico.
– El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa
oftálmica.
– Tratamiento de la abrasión corneal.
3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL
SÍNTOMAS
Figura 2.1. Cuerpo extraño metálico enclavado en la
córnea.
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– Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1
y 3.2).
– Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extraño.
– Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. Si ésta dificulta la exploración completa de la
esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica, para descartar una lesión de
las estructuras internas.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con pinzas.
– Colirio antibiótico.
4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL
Y ESCLERAL
SÍNTOMAS
Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival.
SIGNOS
– Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1
y 4.2).
– Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extraño.
– Herida de entrada conjuntival, habitualmente visible junto al cuerpo extraño, pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño.
Figura 3.1. Cuerpo extraño en el limbo.
Figura 4.1. Cuerpo extraño subconjuntival.
Figura 3.2. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y
la conjuntiva.
Figura 4.2. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
– Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales, si
la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta
la exploración completa de la esclera, debe realizarse
un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica, para descartar una lesión de las estructuras internas.
TRATAMIENTO
– Similar al del cuerpo extraño conjuntival.
5. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
Figura 5.1. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.
La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un
traumatismo constituye una de las situaciones de peor
pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior, el
cristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo.
SÍNTOMAS
– En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo.
– Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y
disminución de agudeza visual, lo que se relaciona
con un grave pronóstico visual final.
Figura 5.2. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la
cámara anterior.
SIGNOS
– En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. 5.1 a 5.3).
– En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral, hemorragia conjuntival o subconjuntival, hifema, desviación pupilar, sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4).
– En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea, lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. 5.5).
– En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares, por
ejemplo una proyección de Waters y otra lateral
48
Figura 5.3. Cuerpo extraño localizado en el cristalino.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Figura 5.5. Cuerpo extraño metálico intravítreo.
Figura 5.4. Cuerpo extraño metálico intraocular. a) Herida palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo.
Figura 5.6. Radiografía simple de cráneo, proyección
anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extraño metálico.
(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. 5.8).
Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen II).
– Colirio ciclopléjico.
– Sutura de la puerta de entrada.
Figura 5.7. Radiografía simple de cráneo,
proyección de Waters, en la que se observa
un perdigón localizado en la órbita.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 5.8. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.
– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las
siguientes condiciones:
• CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal.
• CEIO grande en el eje visual.
• CEIO que causa inflamación intensa.
• CEIO de fácil extracción.
6. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO
Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los
perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen
lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto
directo (heridas perforantes con orificio de entrada y
salida), bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran
velocidad (fig. 6.3).
La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas
debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con
respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides interna no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia
vítrea.
Figura 6.1. Perdigón intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior.
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T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
SÍNTOMAS
– Disminución o pérdida de la visión.
– Dolor.
SIGNOS
– Posible perforación ocular.
– Hemorragia vítrea o retiniana, edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana.
– Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen ll).
– Colirio ciclopléjico.
– En caso de heridas abiertas del globo ocular, reconstrucción de éste, si es posible.
– Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo
si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones.
Figura 6.2. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. a) Imagen del paciente, con múltiples puertas de
entrada en el párpado superior derecho. b) Radiografía
simple de cráneo, que muestra perdigones múltiples en
la órbita y en la calota craneal.
Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. a) Después del traumatismo. b) En reabsorción un mes más tarde.
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7
LESIONES
OCULARES SECUNDARIAS
A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A
E. Gutiérrez Díaz
1. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO
EXPLORACIÓN CLÍNICA
(SHAKEN BABY SYNDROME)
El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia
de hemorragias intraoculares se considera un factor
predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensión
se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica.
La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona
peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la
membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Hemorragias retinianas.
– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares, exudados algodonosos, papiledema y estasis venosa.
– Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia
coriorretiniana.
2. SÍNDROME DE TERSON
Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente, la
hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a
través de las vainas del nervio óptico, pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares
peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal.
52
Figura 2.1. Hemorragia macular en el síndrome
de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en
reabsorción tras un mes de evolución.
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S
al vítreo. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos).
3. RETINOPATÍA DE PURTSCHER
Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias
retinianas múltiples, zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión
secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con
compresión o aplastamiento torácico. Por lo general es
bilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, y
los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del
traumatismo, aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves.
4. EMBOLIA GRASA
Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. La localización más frecuente de las fracturas
son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que
la retinopatía de Purtscher, puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia
real probablemente sea superior a la aparente. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión o alteración del campo visual.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. 3.1).
– También puede haber desprendimiento seroso macular, dilatación y tortuosidad vascular y papiledema.
– La periferia retiniana suele estar respetada.
– Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos.
– En ocasiones es posible observar los émbolos grasos
intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina.
5. RETINOPATÍA POR VALSALVA
Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella.
Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de
Valsalva), como levantamiento de pesos, vómitos, tos
paroxística, excitación sexual, etc. Su pronóstico es excelente, con recuperación completa de la visión.
MOTIVO DE CONSULTA
Puede ser asintomática o producir disminución de la
visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de
cúpula localizada en la región macular. A veces existe
nivel por depósito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
Figura 3.1. Retinopatía de Purtscher. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia
retiniana localizadas alrededor de la papila.
En general no es necesario. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 5.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular.
Figura 5.2. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila.
interna con láser para que la sangre pase a la cavidad
vítrea.
Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación, pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión.
6. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO
CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)
EXPLORACIÓN
Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. En el 26 % de los casos se
presentan alteraciones oculares.
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– Mínimo desprendimiento posterior del vítreo, con
coloración blanquecina grisácea de la fóvea, similar a
la lesión por fototraumatismo.
– Frecuente formación de agujero macular.
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