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Amebas
Iveth Urriola MED-3 2014
Entamoeba histolytica
Estadio infectante:
Quiste.
Mecanismo:
Ingesta en agua o alimentos.
Hábitat:
I. grueso/ pulmón/ hígado/ cerebro
Trofozoito
Quiste
 Presentar eritrocitos
 Maduro: hasta 4 núcleos.
fagocitados.
 50 um.
 Barras cromatoidales con
bordes romos. (energía)
 Pseudópodos.
 Cariosoma central.
 Cariosoma central.
 Borde de cromatina

homogéneo.
 Citoplasma limpio.

Estadio diagnóstico:
Quiste (heces)
Entamoeba coli
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Trofozoito
 Citoplasma vacuolar
muchas.
 Cariosoma excéntrico.
 Borde de cromatina
heterogénea.
 Citoplasma más sucio.
Estadio diagnóstico:
Entamoeba gingivalis
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Quiste
Alimentos o agua contaminadas
I. grueso
Quiste
 5-8 núcleos.
 Bordes cromatoidales en
forma de astilla.
 Cariosoma excéntrico.
 Más grande de todos.
Quiste
Trofozoito
Besos /Saliva / Cepillos de dientes.
Cavidad oral
Trofozoito
 Mucho más grande.
 Vacuola con inclusiones .
 Cariosoma central.
 Se ven fibras de colágeno. / Tinción: H-E / Es de vida libre.
Estadio diagnóstico:
Trofozoito
Iodamoeba butschlii
Estadio infectante:
Quiste
Mecanismo:
Ingesta agua o alimentos.
Hábitat:
Intestino grueso (lumen- ciego)
Trofozoito
Quiste
 Tiene un solo núcleo.
 Cariosoma prominente.
 Cariosoma prominente.
 Membrana nuclear no
 Gran vacuola de glucógeno.
visible.
 Citoplasma vacuolado.
Estadio diagnóstico:
Quiste / Trofozoito (heces)
Endolimax nana
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Huésped definitivo:
Trofozoito
 Citoplasma vacuolado.
 Cariosoma prominente y
amorfo. (trébol)
 Membrana nuclear
visible.
 Halo perinuclear.
 Más pequeña.
Estadio diagnóstico:
Quiste
Ingesta de agua o alimentos.
Intestino grueso (lumen-ciego)
Quiste
 Ovoide.
 4 núcleos.



Quiste
Acanthamoeba culberstoni
Estadio infectante:
Trofozoito
Mecanismo:
Baño de aguas cálidas / descuido
.
lente de contacto.
Hábitat:
Sistema nervioso central
(Encefalitis granulomatosa amebiana)
Huésped definitivo:
Trofozoito
 Citplasma granular.
 Acantopodios (pseudópodos)
 Cariosoma prominente que no abarca todo el núcleo.
 Vida libre. / 40x
Estadio diagnóstico: Trofozoito
Naegleria fowleri
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Huésped definitivo:
Trofozoito
Inhalación
Sistema Nervioso Central
Trofozoito
 Cariosoma prominente.
 Membrana nuclear visible.
 Citoplasma vacuolar. (claro)
 Lobopodios.
 100x
Estadio diagnóstico:
Trofozoito
Balantidium coli
 Filum: Ciliophora. / Todos poseen un macronúcleo y micronúcleo. / Úlceera en forma de volcán.
 Balantidium coli: ciliado/ protozoario: mayor tamaño / movimiento rápido uniforme / resiste sem: amb. húmedo.
Coccidios
 Filum: Apicomplexa / División asexual y sexual.
 División asexual: Trofozoito → esquizonte (esta división se da varias veces: esquizogonia) →
 División sexual: diferenciación de esquizontes → gametocitos (gametogonia) → fusión del microgametocitomacrogametocito → zigoto → ooquistes → esporoquistes (dentro del ooquiste) → esporozoitos (infectante).
 Toxoplasma gondi: infección común - toxoplasmosis congénita.
 Afectan: inmunocomprometidos / inmunocompetentes (leve).
 Babesia: zoonosis-garrapatas/ parasitosis similar: Plasmodium / afecta: individuo sin bazo.
Balantidium coli
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Huésped definitivo:
Trofozoito
 Presencia de cilios.
 Citostoma.
 Macronúcleo arriñonado.
 40 x

Estadio diagnóstico:
Quiste
Ingesta de agua- alimentos
Intestino grueso
Quiste
 Cilios no evidentes.
 Sin citostoma.
 Presencia de macronúcleo
 Micronúcleo pequeño-circular.
 50-60um
Quiste
Toxoplasma gondii
Estadio infectante: Ooquistes/ Taquizoitos*
Mecanismo:
Inhalación por fecalismo/ Carnivorismo /
Transmisión congénita*
Hábitat:
Tejidos (cualquier)
H. definitivo:
Felinos
H. intermediario:
Aves / roedores / ganado / ovejas.
H. accidental:
Hombre
Esquizonte
Macrogametocito
 Forma de racimo de plátano.
Núcleo compactocentral / citoplasma
 Estadio de la fase intestinal (gato).
granular/ pequeño.
 Dentro los merozoitos.
Ooquiste
 No presenta granulos formadores de pared. / 10 um.
 Parece una bola de vidrio rota.
 Estadio de la fase intestinal.
Bradizoitos
 Tiene pared quística / 20-200 um / No compartimentalizado.
 Estadio fase tisular (humano): cerebro-ojo.
Taquizoitos
 Forma de media luna. / 4-8 um / núcleo central.
 Estadio: fase tisular/h: sangre periférica – s. reticuloendotelial.
 Polos: Romo- cerca del núcleo / Agudo- complejo apical.
Estadio diagnóstico: Taquizoitos / Bradizoitos.
Eimeria stiedae
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Huésped definitivo:
Ooquiste esporulado
Hígado
Conejo
Ooquiste inmaduro
 Núcleo central/ Presenta gránulos formadores de pared.
Microgametocito
 Núcleo fragmentado hacia la periferia/ Grande.
Macrogametocito
 Nucleo condensado y compacto / Pequeño.
Estadio diagnóstico:
Ooquiste (heces)
Cryptosporidium hominis/ parvum
Estadio infectante:
Ooquiste esporulado
Mecanismo:
Ingesta en agua- alimentos
Transmisión sexual
Ano-mano-boca
Hábitat:
I. delgado
Huésped definitivo:
 C. hominis: hombre → 90% de infecciones – 6.4% niños
(-5años: diarrea)
 C.parvum: vaca / C. meleagridis / C.felis: gato / C. canis: perro.
Ooquiste
 4-6 um / 4 esporozoitos: sin esporoquiste/ esporulado.
 Muchos por campo. / Tinción de Kinyoun.
Estadio diagnóstico:
Ooquiste esporulado
Cyclospora cayetanensis
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Huésped definitivo:
 No es una zoonosis.
Ooquiste esporulado
Ingesta de agua- vegetales
frutas (frambuesa)
I. delgado
Ooquiste
 8-10 um /2 esporoquiste: 2 esporozoitos c/u / No esporulado.
 Autofluorescencia.
 Menos en el campo/ No todos setiñen / Tinción de Kinyoun.
Estadio diagnóstico:
Ooquiste no esporulado (heces).
Cystosisospora belli
Estadio infectante:
Mecanismo:
Hábitat:
Huésped definitivo:
Ooquiste esporulado
Ingesta en agua contaminada
I. delgado
Ooquiste
 20-30 um/ 2 esporoquiste:4 esporozoitos c/u/ No esporulado.
 Forma elíptica.
 Tiene 1 o 2 esporoblastos (heces).
 Tinción de Kinyoun: rojo- esporoblasto / rosa-ooquistes.
Estadio diagnóstico:
Ooquiste no esporulado
Sarcocystis hominis / suihominis” / lindemanni*
Estadio infectante:
Bradizoitos/ Esporoquiste*
Mecanismo:
Ingesta del sarcoquiste con
Bradizoitos en musculatura animal o
Esporoquiste en heces de gato-perro.
Hábitat:
Enterocito / m. esqueletico
H. definitivo:
Hombre
H. intermediario:
Ganado vacuno / porcino”
Infección:
Síndrome intestinal”/muscular*.
Sarcoquiste
 5 cm / Presenta citofaneras (pelitos) / Compartimentalizado.
Estadio diagnóstico:
Esporoquiste (heces)/ Sarcoquiste*.
Malaria
Plasmodium sp
 Filum: Apicomplexa / Clase: Aconoidasida / Orden: Haemosporida / Familia: Plasmodiidae
 2 huéspedes: huésped definitivo: mosquito (vector: Anopheles) / huésped intermediario: humano.
 Especies (5): P. falciparum (+ virulenta- + mortalidad) / P. vivax / P. malariae / P. ovale / P. knowlesi
Etapa Exo-eritrocíticas Picadura → esporozoito en sangre o linfático → hepatocito → multiplican: esquizonte
(hepática)
(hepático) → rompe hepatocito → merosomas (con merozoitos) → capilares pulmonares
→ liberación de merozoitos (desintegración de merosoma: 48-72 h).
Etapa Eritrocítica
Merozoito → eritrocito →alimenta: hemoglobina (porción proteica) → trofozoito
→multiplica: esquizonte (hemático) → rompe célula → merozoitos libres →nueva
infección eritrocitaria o gametogénesis (gametocitos).
Etapa en el mosquito Diferenciación de gametos: macrogameta / 4-8 microgametos → fusión → zigoto →
oocinetos móviles → invasión pared intestinal (mosquito) → ooquistes → rompen →
esporozoitos → en glándulas salivales (mosquito).
 Estado latente de esquizonte hepático: hipnozoito. / Reactivación 30 años después.
Especies: P. ovale & P. vivax / No reactivación: P. falciparum.
 Invasión del eritrocito ↑ = flujo sanguíneo: lento & células empaquetadas.
 Diagnóstico: frotis sanguíneo (morfología al detalle- fija con metanol) / gota gruesa (mayor sensibilidad)
→Tinción: Giemsa / Wright / Romanowsky (citplasma: azul –cromatina nuclear: rojo)
 Pigmento malarico: Producto de la digestión de la hemoglobina. / Lugar: Hígado, Bazo(ambos pigmento
dentro del macrófago), Cerebro.
 Otros pigmentos: Manchas de Mauré. / Arcocelés: anillos con formas estrelladas.
Plasmodium falciparum
Estadio infectante:
Esporozoito
Mecanismo:
Inoculación por mosquito
Hábitat:
Hepatocito / Eritrocito / Estomago
Huésped definitivo:
Anopheles sp
 50% paludismo/ Accesos febriles 36-48 h/ no esquizontes:
adheridos-vasos internos/ Infectan todo tipoeritrocitos. (50%)
Extendido
 Trofozoitos inmaduros: anulares: 2 puntos de cromatina.
 2-más anillos por célula.
 Gametocitos: forma media luna.
 Macro: forma de banana/ núcleo compacto. (oscuro)
 Micro: forma de riñón / núcleo difuso- fragmentado. (pálido)
 Hiperparasitemia.
Gota Gruesa
 Trofozoitos inmaduros: no forma anular: 2 puntos de
cromatina.
 Sólo trofozoitos anulares (muchos) y gametocitos.
Estadio diagnóstico:
Trofozoitos / Gametocitos
Plasmodium vivax
Estadio infectante:
Esporozoito
Mecanismo:
Inoculación por mosquito
Hábitat:
Hepatocito / Eritrocito / Estomago
Huésped definitivo:
Anopheles sp
 Malaria benigna / Afecta reticulocitos. (3%)/
Extendido
 Deforma el eritrocito.
 Gránulos de Schuffner.
 Trofozoitos anulares y ameboides.
 Esquizonte conpromedio de 16 merozoito. (12-24)
 Macrogametocito: Se tiñe. / Núcleo compacto – periférico.
 Microgametocito: Núcleo difuso – central.
Gota Gruesa
 Trofozoitos ameboides.
 Trofozoitos anulares con un punto de cromatina (pocos).
 Presencia de todos
Estadio diagnóstico:
Trofozoitos / Gametocitos
Plasmodium malariae
Estadio infectante:
Esporozoito
Mecanismo:
Inoculación por mosquito
Hábitat:
Hepatocito / Eritrocito / Estomago
Huésped definitivo:
Anopheles sp
7% paludismo / Infecta eritrocitos viejos.
Extendido
 Trofozoitos ameboides en forma de banda.
 Trofozoitos ameboide ocupan casi todo el espacio del
eritrocito.
 Esquizonte: pequeño- 8 merozoito.
 Gametocitos. Similares al anterior.