Formulario terapéutico 2010

FORMULARIO
TERAPEUTICO
INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL
Formulario Terapéutico
2010
UNIDAD DE FARMACOTERAPIA
IHSS
PROLOGO
Uno de los grandes objetivos que tiene el Instituto Hondureño de Seguridad Social, es
garantizarles a los asegurados la asistencia médica que les brinde mayores
beneficios; esta premisa está llevando al Instituto por nuevos derroteros que le
permiten avanzar y aportar en el desarrollo de Honduras.
Por eso, es conveniente que los nuevos lineamientos que contiene el Formulario
Terapéutico se presenten al personal médico y farmacéutico de la Institución, para
proporcionales información actualizada sobre el uso de los medicamentos que están
en el Cuadro Básico de Medicamentos y las Guías Clínicas que en este momento se
utilizan dentro de las unidades.
La importancia de este documento es porque ayudara a la prescripción racional de
medicamentos y establecer una buena relación médico-paciente; además, es una
herramienta muy completa, porque la información o literatura consultada son fuentes
médicas y farmacológicas reconocidas a nivel internacional
Este Formulario Terapéutico demuestra que el compromiso contraído por la
Institución con la clase trabajadora hondureña, en donde la salud juega un papel
determinante, tiene un papel protagónico mejorando las condiciones de vida para toda
la población derechohabiente.
El Instituto Hondureño de Seguridad Social tiene 51 años de existencia, y durante todo
este tiempo el principal objetivo siempre ha sido el trabajador y su familia, por esa
razón, hoy todos los que trabajamos en el IHSS hacemos cada día nuestro mejor
esfuerzo para cumplir con este objetivo y visualizar un futuro más prometedor para
todos.
Dr. Mario Roberto Zelaya
Director Ejecutivo del IHSS
FORMULARIO TERAPEUTICO
INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL
Dr. MARIO ZELAYA
Director Ejecutivo
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE
SALUD
Dra. MIRIAM CHAVEZ
Directora Médica
UNIDAD DE FARMACOTERAPIA DE LA DIRECCION MÉDICA Y
DESARROLLO DE SERVICIOS DE SALUD
Dr. PEDRO PORTILLO
Coordinador Unidad de Farmacoterapia
Formulario Terapéutico
IHSS
INTRODUCCIÓN
FORMULARIO TERAPÉUTICO DEL IHSS
El formulario terapéutico incluye todos los fármacos contemplados en el cuadro básico de
Medicamentos del Instituto Hondureño de Seguridad Social, tiene el objetivo de
proporcionar a los médicos, farmacéuticos y otros profesionales sanitarios información
actualizada y rigurosa sobre el uso de los medicamentos.
Los apéndices contienen información sobre interacciones, enfermedad hepática,
insuficiencia renal, embarazo, lactancia.
La información acerca de los fármacos se ha obtenido de las fichas técnicas de los
laboratorios sobre el producto, de la literatura médica y farmacéutica, British National
Formulary (BNF), Formulario de la OMS 2006, Guía de Prescripción Terapéutica
Información de medicamentos autorizados en España, formulario terapéutico CCSS
La publicación de este Formulario Terapéutico Institucional para el IHSS, responde a un
esfuerzo de la Unidad de Farmacoterapía de la Dirección Médica Nacional, de brindar a los
profesionales de la salud un compendio de consulta rápida y es posible que no siempre
incluya toda la información necesaria para la prescripción y dispensación de fármacos
A pesar del esfuerzo realizado, no se pueden excluir eventuales errores u omisiones, por lo
que la información detallada en este documento es exclusivamente con fines informativos
orientados para las Unidades de Atención en Salud del IHSS y carece de validez a efectos
legales.
Para el envío de observaciones orientadas a mejorar esta herramienta de información, se
pueden comunicar con la Unidad de Farmacoterapía de la Dirección Médica Nacional por
medio del correo electrónico: [email protected]
Equipo de Editores
• Dr. Pedro Portillo, Coordinador de la Unidad de Farmacoterapia
• Dr. Aex Meza, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia
• Dr. Alcides Ivan Meza, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia
• Dr. Javier Molina, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia.
• Dra. Fanny Carrasco, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia
• Dr. Alvaro Paz Castillo, Asistente de la Unidad de Farmacoterapia
Formulario Terapéutico
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TOMO 2
Formulario Terapéutico
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Apéndices
Apéndice 1 (Interacciones)
Apéndice 2 (Gestación)
Apéndice 3 (Lactancia)
Apéndice 4 (Insuficiencia Renal)
Apéndice 5 (Insuficiencia Hepática)
Apéndice 6 (Geriatría)
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APENDICE 1
INTERACCIONES
CAMBIOS EN LA ABSORCIÓN ......................................................................................................................... 2
CAMBIOS EN LA EXCRECIÓN RENAL....................................................................................................... 3
CAMBIOS EN LA UNIÓN A LAS PROTEÍNAS ......................................................................................... 2
CAMBIOS METABÓLICOS.................................................................................................................................. 2
IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS INTERACCIONES ................................................................... 3
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS ................................................................................................ 1
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS............................................................................................... 1
INTERACCIONES PELIGROSAS ..................................................................................................................... 3
PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS ................................................................... 4
PRINCIPIOS GENERALES ................................................................................................................................... 1
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Apéndice 1:
Interacciones
1. PRINCIPIOS GENERALES
La administración simultánea de dos o más fármacos puede dar lugar a efectos
independientes de éstos o a interacciones. La interacción, a su vez, comprende la
potenciación o, por el contrario, el antagonismo de los efectos de un fármaco por otro u
ocasionalmente otro tipo de efectos. Las interacciones medicamentosas adversas deben
notificarse al Centro regional de farmacovigilancia correspondiente como cualquier otra
reacción adversa a los medicamentos.
Las interacciones
farmacocinético.
farmacológicas
pueden
ser
de
tipo
farmacodinámico
o
a. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
Se trata de interacciones entre fármacos con efectos farmacológicos o secundarios
parecidos o antagónicos. Estas interacciones pueden obedecer a la competencia por los
sitios receptores o entablarse entre fármacos que actúan sobre el mismo sistema
fisiológico. Normalmente se predicen a partir del conocimiento farmacológico de los
principios activos que interaccionan; en general, las que ocurren con un fármaco
determinado suelen acaecer con los fármacos relacionados. La mayoría de los pacientes
que reciben los fármacos causantes de estas interacciones las presenta en mayor o menor
medida.
b. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Se producen cuando un fármaco modifica la absorción, la distribución, el metabolismo o
la excreción de otro, aumentando o reduciendo la cantidad de fármaco disponible para
producir sus efectos. No resultan fáciles de predecir y muchas de ellas sólo afectan a un
pequeño porcentaje de los pacientes tratados con una asociación de fármacos. No se
puede suponer que las interacciones farmacocinéticas que ocurren con un fármaco se
repitan con los fármacos relacionados, a menos que las propiedades farmacocinéticas se
asemejen.
Las interacciones farmacocinéticas pueden ser de diferente tipo.
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2. CAMBIOS EN LA ABSORCIÓN.
La velocidad de absorción o la cantidad total absorbida se pueden modificar por las
interacciones medicamentosas. El retraso de la absorción casi nunca reviste importancia
clínica, salvo que se precisen picos de concentración plasmática elevados (p. ej., cuando
se administra un analgésico). Sin embargo, el descenso de la cantidad total absorbida
puede dar lugar a falta de eficacia.
3. CAMBIOS EN LA UNIÓN A LAS PROTEÍNAS.
La mayoría de los fármacos se une de forma débil y en proporción variable a las
proteínas plasmáticas. Los sitios de unión a las proteínas son inespecíficos y un fármaco
puede desplazar a otro, aumentando así su porcentaje libre para difundir desde el plasma
hacia su lugar de acción. Este desplazamiento sólo motiva un aumento detectable del
efecto si se trata de un fármaco con una unión intensa (más del 90 %) que apenas se
distribuye por el organismo. Aun así, el desplazamiento rara vez induce algo más que una
potenciación transitoria ya que este aumento en la concentración del fármaco libre da
lugar a una mayor velocidad de eliminación.
El desplazamiento de la unión a las proteínas contribuye a la potenciación de los efectos
de la warfarina por parte de las sulfamidas y la tolbutamida pero la importancia de estas
interacciones obedece sobre todo a que también se inhibe el metabolismo de la warfarina.
4. CAMBIOS METABÓLICOS.
Muchos fármacos se metabolizan en el hígado. La inducción del sistema microsómico
hepático por un fármaco puede incrementar gradualmente la velocidad de metabolización
de otro, reduciendo sus concentraciones plasmáticas y su efecto. Al retirar el inductor, las
concentraciones plasmáticas aumentan y puede producirse toxicidad. Los barbitúricos, la
griseofulvina, muchos antiepilépticos y la rifampicina son los inductores enzimáticos
más importantes. Los fármacos afectados incluyen la warfarina y los anticonceptivos
orales.
Sin embargo, cuando un fármaco inhibe el metabolismo de otro, se obtienen
concentraciones plasmáticas más altas, que determinan enseguida un mayor efecto y
riesgo de toxicidad. Algunos fármacos que potencian la warfarina y la fenitoína actúan
por este mecanismo.
El sistema de las isoenzimas del citocromo hepático P450 interacciona con un amplio
número de fármacos, que pueden ser sustratos, inductores o inhibidores de las distintas
isoenzimas. Existe amplia información in vitro acerca del efecto que producen de los
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fármacos sobre las isoenzimas; no obstante, debido a que los fármacos se eliminan por
diferentes vías metabólicas y por excreción renal, no se pueden predecir con exactitud, a
partir de los datos obtenidos en el laboratorio sobre las enzimas del citocromo P450,
cuáles son los efectos clínicos de las interacciones. Excepto en los casos en que una
combinación de fármacos está contraindicada específicamente, la GPT presenta sólo las
interacciones descritas en la práctica clínica. En todos los casos debe tenerse en cuenta la
posibilidad de que se produzca una interacción si aparece toxicidad o si disminuye la
actividad del fármaco.
5. CAMBIOS EN LA EXCRECIÓN RENAL.
Los fármacos son excretados por los riñones tanto a través de filtración glomerular como
de secreción tubular activa. En el túbulo proximal se establece una competencia entre
aquellos que comparten mecanismos de transporte activo. Así, por ejemplo, los
salicilatos y otros AINE retrasan la excreción del metotrexato y pueden inducir una
toxicidad grave de este último.
6. IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS INTERACCIONES
Muchas interacciones farmacológicas resultan inocuas y muchas de las potencialmente
dañinas sólo afectan a un pequeño porcentaje de pacientes; más aún, la gravedad de una
interacción varía de un paciente a otro. Los fármacos con un estrecho margen terapéutico
(p. ej., la fenitoína) y aquellos que requieren un control posológico cuidadoso (p. ej.,
anticoagulantes, antihipertensivos y antidiabéticos) son los más afectados.
Los pacientes con mayor riesgo de interacción farmacológica son los de edad avanzada y
aquéllos con alteraciones renales o hepáticas.
7. INTERACCIONES PELIGROSAS.
Se ha colocado el símbolo • al lado de las interacciones potencialmente peligrosas y
cuando deba evitarse la administración combinada de los fármacos en cuestión (o sólo se
puedan administrar con cuidado y la oportuna vigilancia).
Las interacciones que no llevan ningún símbolo suelen carecer de consecuencias graves.
8. PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
1. ABACAVIR:
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• Analgésicos: el abacavir posiblemente reduce la concentración plasmática de
metadona.
• Antibacterianos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente
por la rifampicina.
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por
la fenitoína.
• Antivíricos: la concentración plasmática de abacavir se reduce por el tripanavir.
• Barbitúricos: la concentración plasmática de abacavir se reduce posiblemente por el
fenobarbital.
2. ACETAMINOFEN (PARACETAMOL):
• Anticoagulantes: el uso prolongado y regular del paracetamol posiblemente potencia
el efecto anticoagulante de los cumarínicos.
• Citotóxicos: el paracetamol posiblemente inhibe el metabolismo del busulfán para
uso intravenoso.
• Hipolipemiantes: la absorción del paracetamol es reducida por la colestiramina.
• Metoclopramida: el grado de absorción del paracetamol aumenta con la
Metoclopramida.
3. ACETAZOLAMIDA:
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Ácido acetilsalicílico: reduce la excreción de acetazolamida (riesgo de toxicidad)
Alcohol: potencia el efecto hipotensor
Amitriptilina: aumenta el riesgo de hipotensión postural
Atenolol: potencia el efecto hipotensor
Carbamazepina: aumenta el riesgo de hiponatremia; la acetazolamida
aumenta la concentración plasmática de carbamazepina
Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor
Cisplatino: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad
Clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural
Clonacepam: potencia el efecto hipotensor
Contraceptivos orales: antagonizan el efecto diurético
Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético
Diazepam: potencia el efecto hipotensor
Digoxina: aumento de la toxicidad cardíaca de la digoxina en caso de
hipopotasemia
Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor
Enalapril: potencia el efecto hipotensor (puede ser grave)
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Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor
Fenitoína: aumenta el riesgo de osteomalacia
Flufenacina: potencia el efecto hipotensor
Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia
Halotano: potencia el efecto hipotensor
Hidralacina: potencia el efecto hipotensor
Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia
Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto
diurético
Ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno; antagoniza el
efecto diurético
Ketamina: potencia el efecto hipotensor
Levodopa: potencia el efecto hipotensor
Lidocaína: la hipopotasemia antagoniza la acción de la lidocaína
Litio: aumenta la excreción de litio
Metildopa: potencia el efecto hipotensor
Nifedipina: potencia el efecto hipotensor
Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor
Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor
Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia; antagoniza el efecto
diurético
Propranolol: potencia el efecto hipotensor
Quinidina: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la quinidina;
la acetazolamida reduce la excreción de quinidina (ocasionalmente, aumenta la
concentración plasmática)
Salbutamol: dosis altas de salbutamol aumentan el riesgo de hipopotasemia
Teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia
Tiopental: potencia el efecto hipotensor
Timolol: potencia el efecto hipotensor
Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor
Verapamilo: potencia el efecto hipotensor
4. ACICLOVIR:
Las interacciones no son extensivas a las especialidades del aciclovir de uso tópico.
Interacciones del aciclovir como las del valaciclovir.
5. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:
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• Adsorbentes: la absorción del ácido acetilsalicílico es posiblemente reducida por el
caolín.
• Analgésicos: evitar el uso concomitante del ácido acetilsalicílico y AINE (aumento
de los efectos adversos); el efecto antiagregante del ácido acetilsalicílico
posiblemente disminuye por el ibuprofeno.
• Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el ácido acetilsalicílico aumenta
la concentración plasmática de zafirlukast.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: riesgo de insuficiencia renal si el
ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a 300 mg/día) se administra junto con
antagonistas de los receptores de angiotensina II; además, antagoniza el efecto
hipotensor.
• Antiácidos: la excreción del ácido acetilsalicílico es aumentada por la alcalinización
de la orina producida por algunos antiácidos.
• Anticoagulantes: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se
administra junto con cumarínicos o fenindiona (debido al efecto antiagregante
plaquetario); el ácido acetilsalicílico potencia el efecto anticoagulante de las
heparinas.
• Antidepresivos: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se
administra junto con ISRS o venlafaxina.
• Antiepilépticos: el ácido acetilsalicílico potencia los efectos de la fenitoína y el
valproato.
• Cilostazol: el laboratorio recomienda que la dosis de ácido acetilsalicílico no exceda
de 80 mg/día si se administra junto con cilostazol.
• Citotóxicos: el ácido acetilsalicílico reduce la excreción del metotrexato (mayor
riesgo de toxicidad) pero para el uso concomitante en la enfermedad reumática.
• Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se
administra junto con clopidogrel.
• Corticosteroides: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal
aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con corticosteroides; además,
los corticosteroides reducen la concentración plasmática de los salicilatos.
• Diuréticos: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto diurético de la
espironolactona; el riesgo de toxicidad aumenta si el ácido acetilsalicílico se
administra en dosis altas junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• IECA: riesgo de insuficiencia renal si el ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a
300 mg/día) se administra junto con IECA; además, antagoniza el efecto hipotensor.
• Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra
junto con el iloprost. Metoclopramida: la velocidad de absorción del ácido
acetilsalicílico es aumentada por la metoclopramida (efecto potenciado).
• Mifepristona: el laboratorio aconseja evitar el uso de mifepristona y ácido
acetilsalicílico.
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• Probenecid: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto del probenecid.
• Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se
administra junto con sibutramina. Sulfinpirazona: el ácido acetilsalicílico
antagoniza el efecto de la sulfinpirazona.
6. ACIDO FÓLICO:
• Aminosalicilatos: la absorción del ácido fólico es posiblemente reducida por la
sulfasalazina.
• Antiepilépticos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática de
fenitoína y primidona.
• Barbitúricos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática de
fenobarbital.
7. ACIDO FOLINICO:
• (Folinato cálcico) en altas dosis contrarresta los efectos antiepilépticos de
fenobarbital, fenitoína y primidona, y en niños sensibles puede aumentar la
frecuencia de los ataques.
• Se ha demostrado que pequeñas cantidades de folinato cálcico administradas por vía
sistémica penetran en LCR (líquido cefalorraquídeo) permaneciendo en un grado de
magnitud de 1 a 3 veces inferiores a las usuales concentraciones de metotrexato
administrado intratecal; por lo tanto, altas dosis de folinato cálcico pueden reducir el
efecto del metotrexato administrado intratecal. El folinato cálcico puede aumentar la
toxicidad de fluorouracilo.
• No se debe administrar (folinato cálcico) simultáneamente con antagonistas del
ácido fólico, como podría ser el metotrexato, ya que el efecto terapéutico del
antagonista puede ser anulado.
• En el tratamiento de sobredosificación accidental de antagonistas del ácido fólico,
(folinato cálcico) debe ser administrado lo más pronto posible; cuando más aumenta
el intervalo entre la administración del antifolato, por ejemplo, metotrexato y el
rescate con (folinato cálcico), disminuye más la efectividad para contrarrestar la
toxicidad.
• Debido a que el folinato cálcico aumenta la toxicidad del fluorouracilo, la
combinación de fluorouracilo con folinato cálcico en el tratamiento del cáncer
colorrectal tiene que efectuarse bajo estricto control médico en particular en
pacientes debilitados o de edad avanzada.
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8. ÁCIDO FUSIDICO :
• Antivíricos: la concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si se
administra el ácido fusídico con ritonavir.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
• Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el ácido fusídico se
administra junto con la atorvastatina o la sinvastatina.
9. ACIDO TRICLOROACETICO:
No aplique otro medicamento en la misma zona aunque al ser de aplicación tópica las
interacciones con otros medicamentos son poco probables.
10. ACIDO ZOLEDRONICO:
• Analgésicos: la biodisponibilidad del ácido tiludrónico es aumentada por la
indometacina.
• Antiácidos: la absorción de los bifosfonatos es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si los bifosfonatos se administran
junto con aminoglucósidos.
• Hierro: la absorción de los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por
vía oral.
• Sales de calcio: la absorción de los bifosfonatos es reducida por las sales de calcio.
11. ACIDO TRANS-RETINOICO:
• Tetraciclina: el tratamiento sistémico con retinoides puede causar un
aumento de la presión intracraneal. Dado que las tetraciclinas
pueden tener el mismo efecto, no se debe tratar a los pacientes con
tretinoína y tetraciclinas al mismo tiempo (ver sección 4.3).
• Vitamina A: al igual que otros retinoides, la tretinoína no debe
administrarse en combinación con la vitamina A, porque los síntomas
de hipervitaminosis A podrían agravarse
• la tretinoína es metabolizada por el sistema hepático P-450, es
posible que los pacientes en tratamiento concomitante con
medicamentos que también estimulan o inhiben este sistema,
presenten alteraciones de los parámetros farmacocinéticos. Entre
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los medicamentos que generalmente estimulan las enzimas hepáticas
P450 se encuentran la rifampicina, los glucocorticoides, el
fenobarbital y el pentobarbital. Entre los inhibidores de las
enzimas hepáticas P450 se encuentran el ketoconazol, la cimetidina,
la eritromicina, el verapamilo, el diltiazem y la ciclosporina. No
se sabe si el uso concomitante de estos medicamentos aumenta o
disminuye la eficacia o toxicidad de la tretinoína.
12.ACTINOMICINA D Ó DACTINOMICINA:
No se tienen datos sobre las interacciones medicamentosas de este producto.
13.ADENOSINA:
• Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se
administran junto con bupivacaína, levobupivacaína, o prilocaína.
• Antagonistas 5HT2: el laboratorio del tropisetrón aconseja precaución si se
administra junto a antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares).
• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran
junto con otros antiarrítmicos.
• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que
prolongan el intervalo QT se administran junto con antipsicóticos que prolongan el
intervalo QT.
• B-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran
junto con b-bloqueantes.
• Dipiridamol: el efecto de la adenosina es potenciado y prolongado por el
dipiridamol (riesgo importante de toxicidad).
• Teofilina: el efecto anti arrítmico de la adenosina es antagonizado por la teofilina.
14.ADRENALINA (EPINEFRINA):
Véase Simpaticomiméticos
15.AGUA DESTILADA:
Sin interacciones conocidas
16. ALBENDAZOL:
• Efecto disminuido:
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Antimaláricos (cloroquina y primaquina) pueden disminuir el efecto del
albendazol.
17.ALBUMINA HUMANA :
Hasta la fecha no se conocen interacciones de la albúmina humana con otros
productos. La albúmina humana no debe mezclarse con otros medicamentos, sangre
total y concentrados de hematíes.
18.ALENDRONATO SODICO:
• Antiácidos: la absorción del alendronato sódico es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si el alendronato sódico se
administran junto con aminoglucósidos.
• Hierro: la absorción de los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por
vía oral.
• Sales de calcio: la absorción de los bifosfonatos es reducida por las sales de calcio.
19. ALFUZOSINA:
Véase Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos. No debe administrarse
concomitantemente con otros bloqueadores alfa-1. Debe tenerse cuidado cuando se
administre concomitantemente con: medicamentos antihipertensivos, nitritos y potentes
inhibidores del CYP3A4, como ketoconazol, itraconazol y ritonavir, ya que los niveles
sanguíneos de alfuzosina aumentan.
20. ALOE:
Desconocido
21. ALOPURINOL:
• Antibióticos: el riesgo de exantema aumenta si el alopurinol se administra junto con
amoxicilina o ampicilina. Anticoagulantes: el alopurinol posiblemente potencia el
efecto anticoagulante de los cumarínicos.
• Antivíricos: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
didanosina.
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• Ciclosporina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ciclosporina (riesgo de nefrotoxicidad).
• Citotóxicos: el alopurinol potencia los efectos y aumenta la toxicidad de la
azatioprina y la mercaptopurina (reducir la dosis de azatioprina y mercaptopurina);
el laboratorio de capecitabina aconseja evitar el alopurinol.
• IECA: el riesgo de toxicidad aumenta si el alopurinol se administra junto con
captopril, sobre todo en la insuficiencia renal.
• Teofilina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
teofilina.
22. ALPRAZOLAM :
Véase Diazepam y midazolam.
23. ALUMINIO (acetato):
No se han descrito.
24.ALUMINIO (hidróxido) + SIMETICONA
No se han realizado estudios sobre interacciones
25.ALUMINIO
(hidróxido)+
DIMETILPOLISILOXANO:
MAGNESIO
(hidróxido)
+
Véase antiácidos
26. AMANTADINA:
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Antimuscarínicos: aumenta el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos
Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta
Domperidona: el riesgo de efectos de efectos adversos extrapiramidales aumenta
Metildopa: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la
amantadina se administra junto con la metildopa
• Metoclopramida: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la
amantadina se administra junto con la Metoclopramida.
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27.AMIDO TRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDO TRIZOATO
SODICO:
No puede mezclarse con ningún medicamento o sustancia. Los agentes de contraste
pueden interferir con algunas determinaciones químicas en orina, por lo que cualquier
análisis debe hacerse antes de la aplicación del producto o esperar, al menos, 48 horas
después de la administración. Tras la administración de medios de contraste iodados, la
capacidad de captación de yodo por el tejido tiroideo se reduce durante varios días, lo
que debe tomarse en consideración si se proyecta una exploración del tiroides con
isótopos radiactivos.
28. AMIKACINA: (AMINOGLUCOSIDOS)
• Agalsidasa beta: la gentamicina posiblemente inhibe los efectos de la Agalsidasa
beta (el laboratorio de Agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).
• Analgésicos: la concentración plasmática de la amikacina y la gentamicina en los
neonatos posiblemente es aumentada por la indometacina.
• Antibióticos: la neomicina reduce la absorción de la fenoximetilpenicilina; mayor
riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la colistina
o las polimixinas; mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los
aminoglucósidos se administran junto con la capreomicina, la teicoplanina o la
vancomicina.
• Anticoagulantes: la experiencia en los centros de control de anticoagulación sugiere
que el INR posiblemente se altera si la neomicina (administrada por sus acciones
intestinales locales) se administra junto con los cumarínicos o la fenindiona.
• Antidiabéticos: la neomicina posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la
acarbosa, además, aumenta los efectos adversos gastrointestinales.
• Antifúngicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran
junto con la anfotericina.
• Bifosfonatos: el riesgo de hipocalcemia aumenta si los aminoglucósidos se
administran junto con bifosfonatos.
• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran
junto con la ciclosporina.
• Citotóxicos: la neomicina posiblemente reduce la absorción del metotrexato; mayor
riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si los aminoglucósidos se
administran junto con compuestos de platino.
• Diuréticos: el riesgo de ototoxicidad aumenta si los aminoglucósidos se administran
junto con diuréticos del asa.
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• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
• Glucósidos cardiotónicos: la gentamicina posiblemente aumenta la concentración
plasmática de digoxina; la neomicina reduce la absorción de la digoxina.
• Miorrelajantes: los aminoglucósidos potencian los efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes y el suxametonio.
• Parasimpaticomiméticos: los aminoglucósidos antagonizan los efectos de la
neostigmina y la piridostigmina.
• Tacrolimús: mayor riesgo de nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran
junto con el tacrolimús.
• Vitaminas: la neomicina posiblemente reduce la absorción de la vitamina A.
29. AMINOACIDO SIN ELECTROLITO:
• Algunos fármacos, como la insulina, pueden interferir con el sistema lipasa del
organismo. Sin embargo, este tipo de interacción parece ser de importancia clínica
limitada.
• La heparina administrada a dosis clínicas, produce una liberación transitoria de
lipoproteinlipasa a la circulación. Esto provoca inicialmente un aumento de la
lipolisis plasmática, seguida de una disminución transitoria en el aclaramiento de
triglicéridos.
• El aceite de soja posee un componente natural, la vitamina K1. Sin embargo la
concentración es tan baja, que no es de esperar que ejerza una influencia
significativa sobre la coagulación en pacientes tratados con derivados de la
cumarina.
30.AMINOFILINA:
Véase Teofilina.
31. AMIODARONA:
• Fármacos antiarrítmicos de Clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida),
sotalol, bepridil.
• Fármacos no antiarrítmicos como vincamina, algunos fármacos neurolépticos
(clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol,
amisulprida, sulpirida, tiaprida, pimozida), cisaprida, eritromicina intravenosa,
pentamidina (cuando se administra por vía parenteral) ya que hay mayor riesgo de
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"torsades de pointes" potencialmente fatales debido a que estos fármacos presentan
un efecto arritmogénico y/o inhibir la actividad del CYP3A4 incrementan los
niveles plasmáticos de amiodarona.
• No se recomienda su uso con los siguientes Fármacos:
o El uso de amiodarona con otros antiarrítmicos o fármacos con potencial
arritmogénico (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina) puede
incrementar la incidencia de arritmias cardiacas y debería evitarse.
o Beta-bloqueantes e inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la
frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem): posibilidad de alteraciones del
automatismo (bradicardia excesiva) y de la conducción.
o Laxantes estimulantes: que pueden causar hipokaliemia y, por tanto,
aumentar el riesgo de "torsades de pointes"; se aconseja utilizar otro tipo de
laxantes.
o Fluoroquinolonas: deben evitarse en pacientes en tratamiento con
Amiodarona.
• Asociaciones con precauciones de uso:
o Fármacos que pueden inducir hipokalemia:
 Diuréticos hipokalemiantes solos o asociados.
 Corticosteroides sistémicos (glucocorticoides, mineralocorticoides),
tetracosactida.
 Anfotericina B (vía intravenosa).
Es necesario prevenir la hipokaliemia (y corregirla): controlar el intervalo QT y,
en caso de "torsades de pointes", no administrar antiarrítmicos (colocar un
marcapasos ventricular y puede administrarse sulfato de magnesio por vía
intravenosa).
• Anticoagulantes orales: Amiodarona aumenta las concentraciones de warfarina
por inhibición del citocromo P450 2C9. La combinación de warfarina con
Amiodarona puede potenciar el efecto de los anticoagulantes orales ya que
aumenta el riesgo hemorrágico. Es necesario un control más frecuente del
tiempo de protrombina y una adaptación de la posología de los anticoagulantes
orales durante y después del tratamiento con Amiodarona.
• Digitálicos: Posibilidad de alteración del automatismo (bradicardia excesiva) y
de la conducción aurículoventricular (por acción sinérgica); además puede
producirse un aumento de las concentraciones plasmáticas de digoxina por
disminución de su aclaramiento. Es necesario realizar un control de ECG, y de
los niveles plasmáticos de digoxina, y los pacientes deben ser observados para
detectar signos clínicos de toxicidad digitálica. Puede ser necesario ajustar la
posología de los digitálicos.
• Fenitoína: La combinación de fenitoína con Amiodarona puede llevar a una
sobredosificación de fenitoína debido a la inhibición del citocromo P450 2C9.
La combinación de fenitoína con Amiodarona puede, por lo tanto, conducir a
una sobredosis de fenitoína, dando lugar a síntomas neurológicos. Por ello debe
realizarse un seguimiento clínico con control de los niveles plasmático de
fenitoína, y en caso de sobredosificación debe reducirse la dosis de fenitoína.
• Fármacos metabolizados por el citocromo P 450 3A4: Cuando estos fármacos
son administrados conjuntamente con Amiodarona, un inhibidor del citocromo
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•
•
•
•
•
CYP 3A4, se puede producir un incremento de las concentraciones plasmáticas
de dichos fármacos, lo que podría conducir a un incremento de su toxicidad:
Ciclosporina: su combinación con Amiodarona puede producir un incremento
plasmático de los niveles de ciclosporina, debiéndose ajustar la dosificación.
Fentanilo: su combinación con Amiodarona puede aumentar los efectos
farmacológicos del Fentanilo e incrementar el riesgo de su toxicidad.
Estatinas: el riesgo de toxicidad muscular aumenta con la administración
conjunta de Amiodarona con estatinas metabolizadas por el citocromo CYP 3A
4 como la sinvastatina, atorvastatina y lovastatina. Se recomienda el uso de una
estatina no metabolizada por el citocromo CYP 3A4 cuando se administre
conjuntamente con Amiodarona.
Otras substancias metabolizadas por CYP 3A4: lidocaína, Tacrolimús,
sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina.
Anestesia general: Se han observado complicaciones potencialmente graves tras
la asociación con anestésicos generales: bradicardia resistente a la atropina,
hipotensión, alteraciones de la conducción, disminución del gasto cardiaco.
Otras interacciones
Muy raramente, se han observado complicaciones respiratorias graves, en ocasiones fatales,
(Síndrome de distress respiratorio agudo del adulto) inmediatamente después de una
intervención quirúrgica, dichos efectos se han relacionado a una posible interacción con
altas concentraciones de oxígeno.
Amiodarona contiene yodo y puede interferir en la captación de yodo marcado. Sin
embargo, las pruebas tiroideas (T3 libre, T4 libre y TSHus) siguen siendo interpretables.
32. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO:
Véase imipramina.
33. AMLODIPINO:
Véase Antagonistas de los canales de calcio.
34. AMOXICILINA:
Véase Penicilinas
35.AMPICILINA:
Véase Penicilinas
36.ANALGESICOS OPIODES
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• Antagonistas 5HT 3 : los efectos del tramadol posiblemente se antagonizan con el
ondansetrón.
• Antagonistas de los canales de calcio: el metabolismo del alfentanilo es inhibido por
el diltiazem (riesgo de depresión respiratoria prolongada o retardada).
• Alcohol: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos opioideos
se administran junto con el alcohol.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los analgésicos opioideos se
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antiarrítmicos: los analgésicos opioideos retrasan la absorción de la mexiletina.
• Antibióticos: la concentración plasmática de alfentanilo es aumentada por la
eritromicina; el laboratorio de ciprofloxacino aconseja evitar la premedicación con
los analgésicos opioideos (disminución de la concentración plasmática de
ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la profilaxis quirúrgica; el
metabolismo de la metadona es inducido por la rifampicina (disminución del
efecto).
• Anticoagulantes: el tramadol potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos;
el dextropropoxifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de metadona posiblemente es
aumentada por la fluvoxamina; posible aumento de los efectos serotoninérgicos si
se administra petidina o tramadol con duloxetina; posible excitación o depresión
centrales (hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioideos se administran
junto con IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem después de suspender
los IMAO; excitación o depresión centrales (hipertensión o hipotensión) si la
petidina se administra junto con IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem
después de suspender los IMAO; posible excitación o depresión centrales
(hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioideos se administran junto con
la moclobemida; posible excitación o depresión del SNC (hipertensión o
hipotensión) si el dextrometorfano o la petidina se administran junto con •la
moclobemida: evitar el uso concomitante; el riesgo de toxicidad para el SNC
aumenta cuando el tramadol se administra junto con ISRS o antidepresivos
tricíclicos; efectos sedantes posiblemente potenciados si los analgésicos opioideos
se administran junto con antidepresivos tricíclicos.
• Antiepilépticos: disminución del efecto del tramadol por la carbamazepina; la
concentración plasmática de metadona es reducida por la carbamazepina; el
dextropropoxifeno potencia los efectos de la carbamazepina; el metabolismo de la
metadona es inducido por la fenitoína (disminución del efecto y riesgo de efectos
por supresión).
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• Antifúngicos: el metabolismo del alfentanilo es inhibido por el fluconazol y el
ketoconazol (riesgo de depresión respiratoria prolongada o tardía); el metabolismo
de la buprenorfina es inhibido por el ketoconazol (reducir la dosis de la
buprenorfina); el metabolismo del alfentanilo posiblemente es inhibido por el
itraconazol, la concentración plasmática de metadona es aumentada por •el
voriconazol (considerar la reducción de la dosis de metadona).
• Antipsicóticos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos
opioideos se administran junto con antipsicóticos; el riesgo de convulsiones
aumenta si el tramadol se administra junto con antipsicóticos.
• Antiulcerosos: el metabolismo de los analgésicos opioideos es inhibido por la
cimetidina (aumento de la concentración plasmática).
• Antivíricos: la concentración plasmática de metadona es posiblemente reducida por
abacavir y la nevirapina; la concentración plasmática de metadona es reducida por
el amprenavir, el efavirenz, el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática
de fentanilo es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de
dextropropoxifeno es aumentada por el ritonavir (riesgo de toxicidad): evitar el uso
concomitante; la concentración plasmática de analgésicos opioideos (excepto la de
la metadona) posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración
plasmática de petidina es reducida el ritonavir, pero la concentración plasmática del
metabolito tóxico de la petidina aumenta (evitar el uso concomitante); la metadona
posiblemente aumenta la concentración plasmática de zidovudina.
• b-Bloqueantes: la morfina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
esmolol.
• Domperidona: los analgésicos opioideos antagonizan los efectos de la domperidona
sobre la actividad gastrointestinal.
• Dopaminérgicos: riesgo de toxicidad del SNC si se administra petidina con
rasagilina (evitar la petidina durante 2 sem después de la rasagilina); evitar el uso
concomitante de dextrometorfán con rasagilina; el laboratorio de selegilina
aconseja precaución con el tramadol; se han descrito hiperpirexia y toxicidad del
SNC si la petidina se administra junto con la selegilina (evitar el uso
concomitante).
• Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el dextrometorfano
se administra junto con la memantina (el laboratorio de me mantina aconseja evitar
el uso concomitante).
• Metoclopramida: los analgésicos opioideos antagonizan los efectos de la
metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal.
37. ANASTROZOL:
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Por el momento, no existe información clínica sobre la administración concomitante de
anastrozol con otros fármacos antineoplásicos. No se deben administrar terapias
estrogénicas junto con anastrozol, ya que éstas anularían su efecto farmacológico. Entre
estas se incluyen anticonceptivos orales y otros preparados hormonales como la DHEA.
La soja (Glycine max) y los preparados que contienen soja tienen efectos estrogénicos que
pueden antagonizar la acción del anastrozol. No se aconseja el consumo de esta planta en
las pacientes tratadas con el anastrazol.
38.ANFOTERICINA B:
NOTA. Se recomienda una vigilancia rigurosa en caso de administración simultánea con
fármacos nefrotóxicos o Citotóxicos
• Ciclosporina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad
• Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia (evítese el uso oncomitante
excepto en caso de que se necesite la dexametasona para regular las reacciones)
• Digoxina: aumenta la toxicidad de la digoxina en caso de hipopotasemia
• Estreptomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad
• Flucitosina: disminuye la excreción renal de flucitosina y aumenta la captación
celular (posible aumento de la toxicidad de flucitosina)
• Fluconazol: posible antagonismo del efecto de la Anfotericina B
• Furosemida: aumenta el riesgo de hipopotasemia
• Gentamicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad
• Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hipopotasemia.
39.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO:
Nota. Los antagonistas de los canales de calcio derivados de las dihidropiridinas comprenden
el amlodipino, el felodipino, el isradipino, el lacidipino, el lercanidipino, el nicardipino,
el nifedipino, el nimodipino y el nisoldipino.
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se
administran junto con el alcohol; el verapamilo posiblemente aumenta la
concentración plasmática de alcohol.
• Analgésicos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es
antagonizado por los AINE; el diltiazem inhibe el metabolismo del alfentanilo
(riesgo de depresión respiratoria prolongada o retardada).
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
canales de calcio se administran junto con anestésicos generales o el isoflurano; el
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•
•
•
•
•
•
•
•
efecto hipotensor del verapamilo es potenciado por los anestésicos generales
(además, retraso de la conducción AV).
Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
canales de calcio se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; el diltiazem y el
verapamilo inhiben el metabolismo del midazolam (aumento de la concentración
plasmática con mayor sedación); absorción del lercanidipino es aumentada por el
midazolam; el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de
buspirona (reducir la dosis de la buspirona).
Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
antagonistas de los canales de calcio se administran junto con •antagonistas de los
receptores a-adrenérgicos, además, aumenta el riesgo de hipotensión con la primera
dosis de antagonistas de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la
prazosina.
Antagonistas hormonales: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración
plasmática de dutasterida.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los antagonistas de los canales de calcio se administran junto con antagonistas de
los receptores de angiotensina II.
Antiarrítmicos: el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión miocárdica
aumenta si el diltiazem o el verapamilo se administran junto con la amiodarona; el
riesgo de depresión miocárdica y asistolia aumenta si el verapamilo se administra
junto con la disopiramida o la flecainida; el verapamilo aumenta la concentración
plasmática de quinidina (puede ocurrir una hipotensión grave); el nifedipino reduce
la concentración plasmática de quinidina.
Antibióticos: el metabolismo del verapamilo posiblemente es inhibido por •la
claritromicina y la eritromicina (aumenta el riesgo de toxicidad); el metabolismo del
felodipino posiblemente es inhibido por la eritromicina (aumento de la
concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconse ja evitar el uso
concomitante con la eritromicina; el metabolismo del diltiazem, el nifedipino, el
nimodipino y el verapamilo es acelerado por la rifampicina (disminución
significativa de la concentración plasmática); el metabolismo del isradipino, el
nicardipino y el nisoldipino posiblemente se acelera por la rifampicina (posible
disminución significativa de la concentración plasmática); la concentración
plasmática de nifedipino es aumentada por la quinupristina/dalfopristina.
Antidepresivos: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática
de imipramina; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de
calcio se administran junto con IMAO; el diltiazem y el verapamilo posiblemente
aumentan la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos.
Antidiabéticos: la tolerancia a la glucosa se altera ocasionalmente si el nifedipino se
administra junto con la insulina.
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• Antiepilépticos: los efectos de las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino
probablemente disminuyen por la carbamazepina; disminución del efecto del
felodipino y del isradipino por la carbamazepina; el diltiazem y el verapamilo
potencian los efectos de la carbamazepina; los efectos del felodipino, el isradipino y
el verapamilo disminuyen por la fenitoína; probable disminución de los efectos de
las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino por la fenitoína; el diltiazem
aumenta la concentración plasmática de fenitoína pero el efecto del diltiazem
también se reduce; la concentración plasmática de nisoldipino es reducida por la
fenitoína; efectos del felodipino y el isradipino disminuyen por la primidona;
efectos de las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo probablemente
disminuyen por la primidona.
• Antifúngicos: el metabolismo de las dihidropiridinas posiblemente es inhibido por
el itraconazol y el ketoconazol (aumento de la concentración plasmática); el
metabolismo del felodipino es inhibido por el itraconazol y el ketoconazol (aumento
de la concentración plasmática); el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el
uso concomitante con el itraconazol y el ketoconazol; el efecto inotropo negativo
posiblemente se potencia si los antagonistas de los canales de calcio se administran
junto con el itraconazol.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas
de los canales de calcio se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el
nitroprusiato.
• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de bradicardia si los antagonistas de los
canales de calcio se administran junto con la mefloquina.
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de
calcio se administran junto con antipsicóticos.
• Antiulcerosos: el metabolismo de los antagonistas de los canales de calcio
posiblemente es inhibido por la cimetidina (aumento de la concentración
plasmática).
• Antivíricos: la concentración plasmática del diltiazem, el nicardipino, el nifedipino
y el nimodipino posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración
plasmática de diltiazem es aumentada por el atazanavir (reducir la dosis del
diltiazem); la concentración plasmática de verapamilo posiblemente es aumentada
por el atazanavir; el laboratorio de lercanidipino aconseja evitar el uso concomi
tante con el ritonavir; la concentración plasmática de antagonistas de los canales de
calcio posiblemente es aumentada por el ritonavir.
• Barbitúricos: los efectos de las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo
probablemente disminuyen por los barbitúricos; disminución de los efectos del
felodipino y el isradipino por los barbitúricos.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de
calcio se administran junto con b-bloqueantes; el riesgo de bloqueo AV y
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•
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•
•
bradicardia aumenta si el diltiazem se administra junto con los b-bloqueantes; puede
producirse asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si el verapamilo se
administra junto con los b-bloqueantes; posible hipotensión grave e insuficiencia
cardíaca si el nifedipino o el nisoldipino se administran junto con los b-bloqueantes.
Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
canales de calcio se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
Ciclosporina: el diltiazem, el nicardipino y el verapamilo aumentan la concentración
plasmática de ciclosporina; la asociación del lercanidipino con la ciclosporina puede
aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos):
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de nifedipino posiblemente
es aumentada por la ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad incluida la hiperplasia
gingival).
Cilostazol: el diltiazem aumenta la concentración plasmática de cilostazol: evitar el
uso concomitante.
Citotóxicos: el nifedipino posiblemente inhibe el metabolismo de la vincristina.
Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio
se administran junto con la clonidina.
Corticosteroides: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es
antagonizado por los corticosteroides.
Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio
se administran junto con el diazóxido.
Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio
se administran junto con diuréticos; el diltiazem y el verapamilo aumentan la
concentración plasmática de eplerenona (reducir la dosis de eplerenona).
Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de
calcio se administran junto con la levodopa.
Estrógenos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio es
antagonizado por los estrógenos.
Glucósidos cardiotónicos: el nifedipino posiblemente aumenta la concentración
plasmática de digoxina; el diltiazem, el lercanidipino y el nicardipino aumentan la
concentración plasmática de digoxina; el verapamilo aumenta la concentración
plasmática de digoxina, además, incremento del riesgo de bloqueo AV y
bradicardia.
Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el diltiazem se
administra junto con la simvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el verapamilo
se administra junto con la simvastatina.
IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se
administran junto con IECA.
Ivabradina: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática de
ivabradina (evitar el uso concomitante).
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• Litio: se puede dar neurotoxicidad si el diltiazem o el verapamilo se administran
junto con el litio sin aumento de la concentración plasmática de litio.
• Magnesio (parenteral): se ha descrito hipotensión profunda durante el uso
concomitante del nifedipino y el magnesio por vía parenteral en la preeclampsia.
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio
se administran junto con la metildopa.
• Miorrelajantes: el verapamilo potencia los efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes y el suxametonio; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas
de los canales de calcio se administran junto con el baclofeno o la tizanidina; riesgo
de arritmias si el diltiazem se administra junto con el dantroleno por vía
intravenosa; pueden producirse hipotensión, depresión miocárdica e hiperpotasemia
si el verapamilo se administra junto con el dantroleno por vía intravenosa; el
nifedipino potencia los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes.
• Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
canales de calcio se administran junto con la moxisilita.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de
calcio se administran junto con la moxonidina.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de calcio se
administran junto con nitratos.
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los canales de
calcio se administran junto con el alprostadilo.
• Sildenafilo: el efecto hipotensor aumenta si el amlodipino se administra junto con el
sindenafilo.
• Sirolimús: el diltiazem aumenta la concentración plasmática de sirolimús; la
concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el verapamilo se
administra junto con el sirolimús.
• Tacrolimús: el diltiazem y el nifedipino aumentan la concentración plasmática de
tacrolimús; el felodipino posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tacrolimús.
• Teofilina: los antagonistas de los canales de calcio posiblemente aumentan la
concentración plasmática de teofilina (efecto potenciado); el diltiazem aumenta la
concentración plasmática de teofilina; el verapamilo aumenta la concentración
plasmática de teofilina (efecto potenciado).
• Vardenafil: el efecto hipotensor aumenta si el nifedipino se administra junto con el
vardenafil.
40. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
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• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con el alcohol.
• Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con la aldesleukina.
• Analgésicos: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con AINE; además, antagonizan
el efecto hipotensor; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con el ketorolaco; riesgo de
insuficiencia renal si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se
administran junto con el ácido acetilsalicílico (en dosis mayores de 300 mg/día),
además, antagonizan el efecto hipotensor.
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con anestésicos gene rales.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los
antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con
antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto con
antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.
• Anticoagulantes: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con heparina.
• Antidepresivos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de
angiotensina II posiblemente es potenciado por los IMAO.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas
de los receptores de angiotensina II se administran junto con la hidralazina, el
minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con antipsicóticos.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con b-bloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Ciclosporina: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con la ciclosporina.
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con la clonidina.
• Corticosteroides: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de
angiotensina II es antagonizado por los corticosteroides.
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• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con el diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con diuréticos; el riesgo de hiperpotasemia
aumenta si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se administran junto
con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores
de angiotensina II se administran junto con la levodopa.
• Epoetina: se producen antagonismo del efecto hipotensor y mayor riesgo de
hiperpotasemia si los antagonistas de los receptores de angiotensina II se
administran junto con la epoetina.
• Estrógenos: el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de
angiotensina II es antagonizado por los estrógenos.
• Glucósidos cardiotónicos: el telmisartán aumenta la concentración plasmática de la
digoxina.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de la
angiotensina II se administran junto con IECA.
• Litio: los antagonistas de los receptores de angiotensina II reducen la excreción del
litio (aumento de la concentración plasmática).
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con la metildopa.
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.
• Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con la moxisilita.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con la moxonidina.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con nitratos.
• Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los antagonistas de los receptores de
angiotensina II se administran junto con la drospirenona (controlar los niveles de
potasio sérico durante el primer ciclo).
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas de los receptores
de angiotensina II se administran junto con el alprostadilo.
• Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los antagonistas de los
receptores de angiotensina II se administran junto con las sales de potasio.
41. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H 2 DE LA HISTAMINA
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• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : la cimetidina inhibe el metabo lismo del
zolmitriptán (reducir la dosis del zolmitriptán).
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si la cimetidina se
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.
• Analgésicos: la cimetidina inhibe el metabolismo de los analgésicos opioideos
(aumento de la concentración plasmática).
• Ansiolíticos e hipnóticos: la cimetidina inhibe el metabolismo de las
benzodiazepinas, el clometiazol y el zaleplón (aumento de la concentración plasmá
tica).
• Antagonistas de los canales de calcio: la cimetidina posiblemente inhibe el
metabolismo de los antagonistas de los canales de calcio (aumento de la
concentración plasmática).
• Antagonistas hormonales: la absorción de la cimetidina es posiblemente demorada
por la octreotida.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: la cimetidina y la ranitidina
aumentan la concentración plasmática de tolazolina.
• Antiarrítmicos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de amiodarona,
procainamida, propafenona y quinidina; la cimetidina inhibe el metabolismo de la
flecainida (aumento de la concentración plasmática); la cimetidina aumenta la
concentración plasmática de lidocaína (lignocaína, xilocaína) (mayor riesgo de
toxicidad).
• Antibióticos: los antagonistas H 2 reducen la absorción de la cefpodoxima; la
cimetidina aumenta la concentración plasmática de eritromicina (mayor riesgo de
toxicidad, incluso de sordera); la cimetidina inhibe el metabolismo del metronidazol
(aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la cimetidina es
inducido por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); la
ranitidina más el citrato de bismuto reduce la absorción de las tetraciclinas.
• Anticoagulantes: la cimetidina inhibe el metabolismo de los cumarínicos (efecto
anticoagulante potenciado).
• Antidepresivos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de citalopram,
escitalopram, mirtazapina y sertralina; la cimetidina inhibe el metabolismo de la
amitriptilina, la doxepina, la imipramina y la nortriptilina (aumento de la
concentración plasmática); la cimetidina aumenta la concentración plasmática de
moclobemida (reducir a la mitad la dosis de la moclobemida); la cimetidina
posiblemente aumenta la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos.
• Antidiabéticos: la cimetidina reduce la excreción de la (aumento de la concentración
plasmática); la cimetidina potencia el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas.
• Antiepilépticos: la cimetidina inhibe el metabolismo de la carbamazepina, •la
fenitoína y el valproato (aumento de la concentración plasmática).
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• Antifúngicos: los antagonistas H 2 reducen la absorción del itraconazol y el
ketoconazol; la cimetidina aumenta la concentración plasmática de terbina fina.
• Antihistamínicos: el laboratorio de loratadina ad vierte de que la cimetidina
posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar la
cimetidina; la cimetidina inhibe el metabolismo de la cloroquina, la y la quinina
(aumento de la concentración plasmática).
• Antipsicóticos: la cimetidina posiblemente potencia los efectos de los antipsicóticos,
la clorpromazina y los antagonistas H 2 posiblemente reducen la concentración
plasmática de atazanavir; la clozapina; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta
si la cimetidina se administra junto con el sertindol: evitar el uso concomitante.
• Antivíricos: la concentración plasmática de cimetidina posiblemente es aumentada
por el amprenavir; los antagonistas H 2 posiblemente reducen la concentración
plasmática de atazanavir; la cimetidina posiblemente aumenta la concentración
plasmática de zalcitabina.
• b-Bloqueantes: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de labetalol,
metoprolol y propranolol.
• Ciclosporina: la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ciclosporina.
• Cilostazol: la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
cilostazol: evitar el uso concomitante.
• Citotóxicos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de epirubicina; la
cimetidina inhibe el metabolismo del fluorouracilo (aumento de la concentración
plasmática).
• Dopaminérgicos: la cimetidina reduce la excreción del pramipexol (aumento de la
concentración plasmática).
• Hormonas tiroideas: la cimetidina reduce la absorción de la levotiroxina (tiroxina).
• Mebendazol: la cimetidina posiblemente inhibe el metabolismo del mebendazol
(aumento de la concentración plasmática).
• Sildenafilo: la cimetidina aumenta la concentración plasmática de sildenafilo
(reducir la dosis inicial del sildenafilo).
• Teofilina: la cimetidina inhibe el metabolismo de la teofilina (aumento de la
concentración plasmática).
42. ANTIACIDOS:
Nota. Los antiácidos no deberían ingerirse al mismo tiempo que los demás fármacos ya que
pueden dificultar su absorción. Ácidos biliares: los antiácidos posiblemente reducen la
absorción de los ácidos biliares.
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• Analgésicos: los antiácidos reducen la absorción del diflunisal; la alcalinización de
la orina debida a algunos antiácidos aumenta la excreción del ácido acetilsalicílico.
• Antiarrítmicos: la alcalinización de la orina debida a algunos antiácidos reduce la
excreción de la quinidina (a veces, se eleva la concentración plasmática de
quinidina).
• Antibióticos: los antiácidos reducen la absorción de la azitromicina, el cefaclor, la
cefpodoxima, el ciprofloxacino, la isoniazida, el levofloxacino, el moxifloxacino, el
norfloxacino, el ofloxacino, la rifampicina y las tetraciclinas; las sales de magnesio
por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio) reducen la absorción de la
nitrofurantoína.
• Antiepilépticos: los antiácidos reducen la absorción de la gabapentina y la fenitoína.
• Antifúngicos: los antiácidos reducen la absorción del itraconazol y el ketoconazol.
• Antihistamínicos: los antiácidos reducen la absorción de la fexofenadina.
• Antipalúdicos: los antiácidos reducen la absorción de la cloroquina y la; las sales de
magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio) reducen la absorción del
proguanil.
• Antipsicóticos: los antiácidos reducen la absorción de las fenotiazinas y la sulpirida.
• Antiulcerosos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción del lansoprazol.
• Antivíricos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción del amprenavir; los
antiácidos posiblemente reducen la concentración plasmática del atazanavir; los
antiácidos reducen la absorción de la zalcitabina.
• Bifosfonatos: los antiácidos reducen la absorción de los bifosfonatos.
• Citotóxicos: los antiácidos reducen la absorción del micofenolato de mofetilo.
• Corticosteroides: los antiácidos reducen la absorción del deflazacort.
• Dipiridamol: los antiácidos posiblemente reducen la absorción del dipiridamol.
• Glucósidos cardiotónicos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción de la
digoxina.
• Hierro: las sales de magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio)
reducen la absorción del hierro por vía oral.
• Hipolipemiantes: los antiácidos reducen la absorción de la rosuvastatina.
• IECA: los antiácidos posiblemente reducen la absorción de los IECA; los antiácidos
reducen la absorción del captopril, el enalapril y el fosinopril.
• Litio: el bicarbonato sódico aumenta la excreción del litio (disminución de la
concentración plasmática).
• Penicilamina: los antiácidos reducen la absorción de la penicilamina.
43.ANTIDIABETICOS
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• Alcohol: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es potenciado por el
alcohol; el riesgo de acidosis láctica aumenta si la metformina se administra junto
con el alcohol; rubor facial en personas sensibles si la clorpropamida se administra
junto con el alcohol.
• Analgésicos: los efectos de las sulfonilureas posiblemente son potenciados por •los
AINE.
• Antagonistas de los canales de calcio: la tolerancia a la glucosa se altera
ocasionalmente si la insulina se administra junto con el nifedipino.
• Antagonistas hormonales: los requerimientos de insulina, metformina, repaglinida y
sulfonilureas posiblemente disminuyen por la lanreotida; los requerimientos de
insulina, metformina; repaglinida y sulfonilureas disminuyen posiblemente debido a
la octreotida.
• Antiarrítmicos: posiblemente el efecto hipoglucémico de la gliclazida, la insulina y
la metformina se ve aumentado por la disopiramida.
• Antibióticos: el efecto hipoglucemiante de la acarbosa es posiblemente potenciado
por la neomicina, además, aumenta los efectos adversos gastrointestinales; los
efectos de la repaglinida son potenciados por la claritromicina; los efectos de la
glibenclamida posiblemente son potenciados por el ciprofloxacino y el
norfloxacino; la concentración plasmática de nateglinida y repaglinida es reducida
por la rifampicina; la concentración plasmática de rosiglitazona es reducida por la
rifampicina: considérese aumentar la dosis de rosiglitazona; los efectos de las
sulfonilureas son potenciados por el cloranfenicol; el metabolismo de las
sulfonilureas posiblemente se acelera por las rifamicinas (disminución del efecto);
el metabolismo de la clorpropamida y la tolbutamida es acelerado por las
rifamicinas (disminución del efecto); los efectos de las sulfonilureas raramente
potenciados por las sulfamidas y la trimetoprima.
• Anticoagulantes: el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas posiblemente es
potenciado por los cumarínicos, además, posibles cambios en el efecto
anticoagulante.
• Antidepresivos: el efecto hipoglucemiante de la insulina, la metformina y las
sulfonilureas es potenciado por los IMAO; el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos es posiblemente potenciado por los IMAO.
• Antiepilépticos: la tolbutamida aumenta transitoriamente la concentración
plasmática de fenitoína (posible toxicidad).
• Antifúngicos: la concentración plasmática de sulfonilureas es aumentada por el
fluconazol y el miconazol; el efecto hipoglucemiante de la gliclazida y la glipizida
es potenciado por el miconazol: evitar el uso concomitante; el efecto hipoglucémico
de la nateglinida posiblemente aumenta con el fluconazol; la concentración
plasmática de sulfonilureas posiblemente es aumentada por el voriconazol.
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• Antihistamínicos: el recuento plaquetario disminuye si la metformina se administra
junto con el ketotifeno.
• Antipsicóticos: el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas posiblemente es
antagonizado por las fenotiazinas.
• Antiulcerosos: la excreción de la metformina es reducida por la cimetidina (aumento
de la concentración plasmática); el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas es
potenciado por la cimetidina.
• Antivíricos: la concentración plasmática de tolbutamida posiblemente es aumentada
por el ritonavir.
• Aprepitant: la concentración plasmática de tolbutamida se reduce por el aprepitant.
• b-Bloqueantes: los antidiabéticos pueden enmascarar los signos de alarma de la
hipoglucemia (como el temblor) si se administran junto con b-bloqueantes; el efecto
hipoglucemiante de la insulina es potenciado por los b-bloqueantes.
• Bosentano: la concentración plasmática de ambos fár macos se reduce si la
glibenclamida se administra junto con el bosentano (evitar el uso concomitante).
• Citotóxicos: el metabolismo de la rosiglitazona es posiblemente inhibido por el
paclitaxel.
• Corticosteroides: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado
por los corticosteroides.
• Diazóxido: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por el
diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por los
diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados; el riesgo de hiponatremia
aumenta si la clorpropamida se administra junto con diuréticos ahorradores de
potasio y antagonistas de la aldosterona más tiazidas; el riesgo de hiponatremia
aumenta si la clorpropamida se administra junto con tiazidas y diuréticos
relacionados más diuréticos ahorradores de potasio.
• Esteroides anabolizantes: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos
posiblemente es potenciado por los esteroides anabolizantes.
• Estrógenos: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por los
estrógenos.
• Glucósidos cardiotónicos: la acarbosa posiblemente reduce la concentración
plasmática de digoxina.
• Hipolipemiantes: el efecto hipoglucemiante de la acarbosa es posiblemente
potenciado por la colestiramina; posiblemente el efecto hipoglucémico de la
nateglinida se potencie con el gemfibrozilo; el riesgo de hipoglucemia grave
aumenta si la repaglinida se administra junto con el gemfibrozilo: evitar el uso
concomitante; la concentración plasmática de la rosiglitazona es aumentada por el
gemfibrozilo (considérese la reducción de la dosis de rosiglitazona); la tolerancia a
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•
•
•
•
la glucosa quizá mejora y se observe un efecto aditivo si la insulina o las
sulfonilureas se administran junto con fibratos.
IECA: el efecto hipoglucemiante de la insulina, la metformina y las sulfonilureas es
posiblemente potenciado por los IECA.
Leflunomida: el efecto hipoglucemiante de la tolbutamida es posiblemente
potenciado por la leflunomida.
Orlistat: el laboratorio de orlistat aconseja evitar la acarbosa.
Pancreatina: el efecto hipoglucemiante de la acarbosa es antagonizado por la
pancreatina.
Probenecid: el efecto hipoglucemiante de la clorpropamida es posiblemente
potenciado por el probenecid.
Progestágenos: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es antagonizado por
los progestágenos.
Sulfinpirazona: los efectos de las sulfonilureas son potenciados por la
sulfinpirazona.
Testosterona: el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos es posiblemente
potenciado por la testosterona.
44. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
AINE :Nota. Véase también Acetilsalicílico, ácido. Las interacciones en general no se
aplican a los AINE de uso tópico.
• Analgésicos: evitar el uso concomitante de AINE y otros AINE o ácido
acetilsalicílico (aumento de los efectos adversos): evitar el uso concomitante de
AINE y ketorolaco (aumento de los efectos adversos y hemorragia); el ibuprofeno
posiblemente reduce el efecto antiagregante plaquetario del ácido acetilsalicílico.
• Antagonistas de los canales de calcio: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de
los antagonistas de los canales de calcio. Antagonistas de los receptores aadrenérgicos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los antagonistas de los
receptores a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de insuficiencia renal
aumenta si los AINE se administran junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II; además, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo de
hiperpotasemia aumenta si el ketorolaco se administra junto con antagonistas de los
receptores de angiotensina II.
• Antiácidos: la absorción del diflunisal es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: la indometacina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
amikacina y gentamicina en los neonatos; la concentración plasmática de etoricoxib
es reducida por la rifampicina; posibilidad de incremento del riesgo de
convulsiones si los AINE se administran junto con quinolonas.
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• Anticoagulantes: el celecoxib, el diflunisal, el etodolaco, el etoricoxib, el
flurbiprofeno, el ibuprofeno, el lumiracoxib, el ácido mefenámico, el meloxicam, el
parecoxib, el piroxicam y el sulindaco posiblemente potencian el efecto
anticoagulante de los cumarínicos; el diclofenaco posiblemente potencia el efecto
anticoagulante de los cumarínicos; además, el riesgo de hemorragia aumenta con el
diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); los AINE
posiblemente potencian el efecto anticoagulante de los cumarínicos y la fenindiona;
el riesgo de hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con los
cumarínicos (evitar el uso concomitante); el riesgo de hemorragia aumenta si el
diclofenaco por vía intravenosa se administra junto con heparinas (evitar el uso
concomitante, incluso con heparina en dosis bajas); posible aumento del riesgo de
hemorragia si los AINE se administran junto con heparinas; el riesgo de
hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con heparinas (evitar el
uso concomitante, incluso con heparina en dosis bajas); el diclofenaco potencia el
efecto anticoagulante de la fenindiona; además, el riesgo de hemorragia aumenta
con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); el ketorolaco
potencia el efecto anticoagulante de la fenindiona (aumenta el riesgo de
hemorragia: evitar el uso concomitante).
• Antidepresivos: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto
con ISRS o venlafaxina.
• Antidiabéticos: los AINE posiblemente potencian los efectos de las sulfonilureas.
• Antiepilépticos: los AINE posiblemente potencian los efectos de la fenitoína.
• Antifúngicos: la concentración plasmática de parecoxib es aumentada por el
fluconazol (reducir la dosis de parecoxib); la concentración plasmática de celecoxib
es aumentada por el fluconazol (reducir a la mitad la dosis de celecoxib).
Antipsicóticos: posible somnolencia intensa si la indometacina se administra junto
con haloperidol.
• Antivíricos: la concentración plasmática de piroxicam es aumentada por el ritonavir
(riesgo de toxicidad); evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de
AINE posiblemente es aumentada por el ritonavir; el riesgo de toxicidad
hematológica aumenta si se administran AINE junto con zidovudina; mayor riesgo
de hemorragia si se administran AINE junto con erlotinib.
• Bifosfonatos: la indometacina aumenta la biodisponibilidad del ácido tiludrónico.
• b-Bloqueantes: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los b-bloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los
bloqueantes adrenérgicos.
• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si se administran AINE junto con
ciclosporina; la concentración plasmática de diclofenaco es aumentada por la
ciclosporina (reducir a la mitad la dosis de diclofenaco).
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• Citotóxicos: los AINE probablemente reducen la excreción de metotrexato (mayor
riesgo de toxicidad pero sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática; el
diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ketoprofeno, el meloxicam y el
naproxeno reducen la excreción de metotrexato (mayor riesgo de toxicidad pero
sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática mayor riesgo de hemorragia
si se administran AINE junto con erlotinib.
• Clonidina: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la clonidina.
• Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con
clopidogrel.
• Corticosteroides: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal
aumenta si los AINE se administran junto con corticosteroides.
• Desmopresina: la indometacina potencia los efectos de la desmopresina.
• Diazóxido: los AINE antagonizan el efecto hipotensor del diazóxido.
• Diuréticos: el riesgo de nefrotoxicidad de los AINE es aumentado por los diuréticos;
además, antagonismo del efecto diurético; la indometacina y el ketorolaco
antagonizan los efectos de los diuréticos; notificaciones esporádicas de disminución
de la función renal con el uso concomitante de indometacina y triamtereno: evitar
el uso concomitante; posiblemente, el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los
AINE se administran junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de
la aldosterona; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la indometacina se
administra junto con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la
aldosterona. Estrógenos: el etoricoxib y el valdecoxib aumentan la concentración
plasmática de etinilestradiol.
• Glucósidos cardiotónicos: los AINE posiblemente aumentan la concentración
plasmática de glucósidos cardiotónicos; además, posible exacerbación de la
insuficiencia cardíaca y disminución de la función renal.
• Hipolipemiantes: la excreción del meloxicam aumenta con la colestiramina.
• IECA: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si los AINE se administran junto con
IECA, además, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo de hiperpotasemia
aumenta si el ketorolaco se administra junto con IECA.
• Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con el
iloprost.
• Litio: los AINE probablemente reducen la excreción de litio (mayor riesgo de
toxicidad); el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ácido mefenámico, el
naproxeno, el parecoxib y el piroxicam reducen la excreción de litio (mayor riesgo
de toxicidad); el ketorolaco reduce la excreción de litio (mayor riesgo de
toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Metildopa: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la metildopa.
• Mifepristona: el laboratorio de mifepristona aconseja evitar los AINE.
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• Miorrelajantes: el ibuprofeno reduce la excreción de baclofeno (mayor riesgo de
toxicidad); los AINE posiblemente reducen la excreción de baclofeno (mayor
riesgo de toxicidad).
• Moxonidina: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la moxonidina.
• Nitratos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de los nitratos.
• Penicilamina: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si los AINE se
administran junto con penicilamina.
• Pentoxifilina (oxpentifilina): posible aumento del riesgo de hemorragia si los AINE
se administran junto con pentoxifilina (oxpentifilina); el riesgo de hemorragia
aumenta si el ketorolaco se administra junto con pentoxifilina (oxpentifilina) (evitar
el uso concomitante).
• Probenecid: la excreción de indometacina, ketoprofeno y naproxeno es reducida por
el probenecid (aumento de la concentración plasmática); la excreción de ketorolaco
es reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática): evitar el
uso concomitante.
• Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los AINE se administran junto con
drospirenona (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
• Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con
sibutramina.
• Tacrolimús: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si los AINE se
administran junto con tacrolimús; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el ibuprofeno
se administra junto con tacrolimús.
• Vasodilatadores: los AINE antagonizan el efecto hipotensor de la hidralazina, el
minoxidilo y el nitroprusiato.
45.ANTIHISTAMINICOS
Nota. Las interacciones que ocasionan sedación se aplican en menor medida a los
antihistamínicos no sedantes. Las interacciones no suelen ser extensivas a los
antihistamínicos utilizados por vía tópica (incluida la inhalación).
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antihistamínicos se administran junto con
el alcohol (posiblemente menos efecto con los antihistamínicos no sedantes).
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antihistamínicos se
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antiácidos: la absorción de la fexofenadina es reducida por los antiácidos.
• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se
administra junto con la amiodarona, la disopiramida, la flecainida, la mexiletina, la
procainamida, la propafenona o la quinidina: evitar el uso concomitante.
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• Antibióticos: el laboratorio de loratadina advierte que la concentración plasmática
posiblemente aumente con la eritromicina; el metabolismo de la mizolastina es
inhibido por la eritromicina: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias
ventriculares aumenta si la mizolastina se administra junto con el moxifloxacino:
evitar el uso concomitante; el metabolismo de la mizolastina es posiblemente
inhibido por los macrólidos (evitar el uso concomitante).
• Antidepresivos: los efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los
antihistamínicos se administran junto con IMAO o antidepresivos tricíclicos; la
ciproheptadina posiblemente antagoniza el efecto antidepresivo de los ISRS; los
posibles efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los antihistamínicos se
administran junto con antidepresivos relacionados con los antidepresivos
tricíclicos.
• Antidiabéticos: el recuento plaquetario disminuye si el ketotifeno se administra
junto con la metformina.
• Antifúngicos: el laboratorio de loratadina advierte de que la concentración
plasmática posiblemente es aumentada por el ketoconazol; el metabolismo de la
mizolastina es inhibido por el itraconazol o el ketoconazol: evitar el uso
concomitante; el metabolismo de la mizolastina es posiblemente inhibido por los
imidazoles (evitar el uso concomitante).
• Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando
los antihistamínicos se administran junto con antimuscarínicos.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar la
terfenadina (riesgo de arritmias ventriculares); el riesgo de arritmias ventriculares
aumenta si la terfenadina se administra junto con la quinina: evitar el uso
concomitante.
• Antiulcerosos: el laboratorio de loratadina advierte de que la concentración
plasmática posiblemente es aumentada por la cimetidina.
• Antivíricos: la concentración plasmática de loratadina posiblemente es aumentada
por el amprenavir; la concentración plasmática de clorfenamina (clorfeniramina)
posiblemente está aumentada por el lopinavir; la concentración plasmática de
antihistamínicos no sedantes posiblemente es aumentada por el ritonavir.
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• Betahistina: los antihistamínicos antagonizan en teoría el efecto de la betahistina.
• b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se
administra junto con el sotalol: evitar el uso concomitante.
46.ANTIMUSCARINICOS:
Muchos fármacos ejercen efectos antimuscarínicos; el uso concomitante de dos o más de
estos fármacos puede aumentar los efectos adversos como la sequedad de boca, la
retención urinaria y el estreñimiento; el uso concomitante también puede dar lugar a
confusión en los ancianos. Las interacciones no suelen aplicarse a los antimuscarínicos
utilizados en inhalación.
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si la escopolamina (hioscina) se administra junto
con el alcohol.
• Analgésicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los
antimuscarínicos se administran junto con el nefopam.
• Antiarrítmicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los
antimuscarínicos se administran junto con la disopiramida; la atropina retrasa la
absorción de la mexiletina.
• Antibióticos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con la
claritromicina y la eritromicina.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de prociclidina es aumentada por la
paroxetina; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los
antimuscarínicos se administran junto con IMAO o antidepresivos tricíclicos; el
riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva si los
antimuscarínicos se administran junto con antidepresivos relacionados con los
antidepresivos tricíclicos.
• Antifúngicos: los antimuscarínicos reducen la absorción del ketoconazol; la
concentración plasmática de solifenacina es aumentada por el itraconazol y el
ketoconazol; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con el
itraconazol y el ketoconazol.
• Antihistamínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando
los antimuscarínicos se administran junto con antihistamínicos.
• Antipsicóticos: los antimuscarínicos posiblemente reducen los efectos del
haloperidol; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los
antimuscarínicos se administran junto con la clozapina; los antimuscarínicos
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•
•
•
•
•
•
•
reducen la concentración plasmática de fenotiazinas, pero aumentan el riesgo de
aparición de efectos adversos antimuscarínicos.
Antivíricos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con el
amprenavir, el indinavir, el lopinavir, el nelfinavir, el ritonavir y el saquinavir; la
concentración plasmática de soli fenacina está aumentada por el nelfinavir y el ri
tonavir.
Domperidona: los antimuscarínicos antagonizan los efectos de la domperidona
sobre la actividad gastrointestinal.
Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los
antimuscarínicos se administran junto con la amantadina; los antimuscarínicos
posiblemente reducen la absorción de la levodopa.
Memantina: los efectos de los antimuscarínicos posiblemente son potenciados por la
memantina.
Metoclopramida: los antimuscarínicos antagonizan los efectos de la metoclopramida
sobre la actividad gastrointestinal.
Nitratos: los antimuscarínicos posiblemente reducen los efectos de los comprimidos
de nitratos de uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad
bucal).
Parasimpaticomiméticos: los antimuscarínicos antagonizan los efectos de los
parasimpaticomiméticos.
47. ATAZANAVIR:
• Alcaloides ergotamínicos: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración
plasmática de alcaloides ergotamínicos: evitar el uso concomitante.
• Antagonistas de los canales de calcio: el atazanavir aumenta la concentración
plasmática de diltiazem (reducir la dosis del diltiazem); el atazanavir posiblemente
aumenta la concentración plasmática de verapamilo.
• Antiácidos: la concentración plasmática de atazanavir es posiblemente reducida por
los antiácidos.
• Antiarrítmicos: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
amiodarona y lidocaína (lignocaína, xilocaína); el atazanavir posiblemente aumenta
la concentración plasmática de quinidina: evitar el uso concomitante.
• Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el
atazanavir se administra junto con la claritromicina; el atazanavir aumenta la
concentración plasmática de rifabutina (reducir la dosis de la rifabutina); la
concentración plasmática de atazanavir es reducida por la rifampicina: evitar el uso
concomitante.
• Anticoagulantes: el atazanavir puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de
la warfarina.
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• Antidepresivos: la concentración plasmática de atazanavir es reducida por el
hipérico (hierba de San Juan), evitar el uso concomitante.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el
atazanavir.
• Antipsicóticos: el atazanavir posiblemente inhibe el metabolismo del aripiprazol
(reducir la dosis del aripiprazol); el atazanavir posiblemente aumenta la
concentración plasmática de pimozida: evitar el uso concomitante.
• Antiulcerosos: la concentración plasmática de atazanavir se reduce
considerablemente con el omeprazol (evitar el uso concomitante); la concentración
plasmática de atazanavir se reduce posiblemente con los antagonistas
antihistamínicos H2; la concentración plasmática de atazanavir se reduce
posiblemente con los inhibidores de la bomba de protones (evitar el uso
concomitante).
• Antivíricos: la concentración plasmática de atazanavir es reducida por el efavirenz:
aumentar la dosis del atazanavir; evitar el uso concomitante del atazanavir con el
indinavir; la concentración plasmática de atazanavir es posiblemente reducida por la
nevirapina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de atazanavir es
reducida por el tenofovir.
• Ciclosporina: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ciclosporina.
• Citotóxicos: el atazanavir posiblemente inhibe el metabolismo del irinotecán (mayor
riesgo de toxicidad).
• Estrógenos: el atazanavir aumenta la concentración plasmática de •etinilestradiol:
evitar el uso concomitante.
• Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el atazanavir se
administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el atazanavir
se administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).
• Sildenafilo: el atazanavir posiblemente aumenta los efectos adversos del sildenafilo.
• Sirolimús: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
sirolimús.
• Tacrolimús: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tacrolimús.
48. ATENOLOL:
Véase b-Bloqueantes.
49. ATRACURIO, BESILATO DE:
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La acción del Atracurio es potenciada por algunos anestésicos generales como halotano,
enflurano, isoflurano, por antibióticos aminoglucósidos como gentamicina,
kanamicina, neomicina, y sus efectos son aditivos con otros bloqueadores
neuromusculares competitivos (tubocurarina, pancuronio). No debe asociarse con
bloqueadores neuromusculares despolarizantes (succinilcolina [suxametonio]). Los
efectos del atracurio son antagonizados por inhibidores de la colinesterasa.
50. ATROPINA:
Véase Antimuscarínicos.
51. AZATIOPRINA .
• Alopurinol: efectos potenciados y mayor toxicidad de la azatioprina si se administra
junto con el alopurinol (reducir la dosis de la azatioprina).
• Aminosalicilatos: posible aumento del riesgo de leucopenia si la azatioprina se
administra junto con aminosalicilatos.
• Antibióticos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la azatioprina se
administra junto con el sulfametoxazol (en forma de co-trimoxazol); el riesgo de
toxicidad hematológica aumenta si la azatioprina se administra junto con la
trimetoprima (también como co-trimoxazol).
• Anticoagulantes: la azatioprina posiblemente reduce el efecto anticoagulante de la
warfarina.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• IECA: el riesgo de leucopenia aumenta si la azatioprina se administra junto con el
captopril.
52. AZITROMICINA:
vease MACROLIDOS
53. β- BLOQUEANTES:
Nota. Ante la posibilidad de absorción sistémica tras la aplicación tópica ocular de los bbloqueantes, se debe considerar la posibilidad de interacciones, sobre todo con fármacos
como el verapamilo.
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• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : el propranolol posiblemente aumenta la
concentración plasmática de rizatriptán (reducir la dosis del rizatriptán).
• Alcaloides ergotamínicos: mayor vasoconstricción periférica si los b-bloqueantes se
administran junto con la ergotamina y metilsergida.
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con
el alcohol.
• Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran
junto con la aldesleu kina.
• Analgésicos: el efecto hipotensor de los b-bloqueantes es antagonizado por los
AINE: la concentración plasmática de esmolol posiblemente es aumentada por la
morfina.
• Anestésicos locales: el propranolol aumenta el riesgo de toxicidad de la
bupivacaína.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas 5HT3: el laboratorio de topisetrón aconseja precaución con los bbloqueantes (riesgo de arritmias ventriculares).
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los bbloqueantes se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; posible
hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si los b-bloqueantes se administran junto
con el nifedipino o el nisoldipino; el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si
los b-bloqueantes se administran junto con el diltiazem; asistolia, hipotensión grave
e insuficiencia cardíaca si los b-bloqueantes se administran junto con el verapamilo.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los bbloqueantes se administran junto con antagonistas de los recep tores a-adrenérgicos,
además, el riesgo de hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas
de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos, como la prazosina.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los b-bloqueantes se administran junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II.
• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los b-bloqueantes se administran
junto con antiarrítmicos; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se
administra junto con la amiodarona, la disopiramida, la procainamida o la quinidina:
evitar el uso concomitante; el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión
miocárdica aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la amiodarona; el
riesgo de depresión miocárdica y bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se
administran junto con la flecainida; el propranolol aumenta el riesgo de toxicidad de
la lidocaína (lignocaína, xilocaína); la concentración plasmática de metoprolol y el
propranolol es aumentada por la propafenona.
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• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra
junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; el metabolismo del
bisoprolol y el propranolol es inducido por la rifampicina (concentración plasmática
significativamente reducida).
• Antidepresivos: la concentración plasmática de metropolol aumenta con el
citalopram y el escitalopram; la concentración plasmática de propranolol es
aumentada por la fluvoxamina; la concentración plasmática de metoprolol
posiblemente aumenta por la paroxetina (efecto realzado); el efecto hipotensor
aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con IMAO; el riesgo de arritmias
ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con antidepresivos tricíclicos.
• Antidiabéticos: los b-bloqueantes pueden enmascarar los signos de alarma de la
hipoglucemia (como el temblor) causada por los antidiabéticos; los b-bloqueantes
potencian el efecto hipoglucemiante de la insulina.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes
se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se
administra junto con la mizolastina o la terfenadina: evitar el uso concomitante.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el
metoprolol y el sotalol; el riesgo de bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se
administran junto con la mefloquina.
• Antipsicóticos: la concentración plasmática de ambos fármacos pueden aumentar si
el propranolol se administra junto con la clorpromazina; el riesgo de arritmias
ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con la amisulprida, las
fenotiazinas, la pimozida o el sertindol; el efecto hipotensor aumenta si los bbloqueantes se administran junto con fenotiazinas.
• Antiulcerosos: la concentración plasmática del betalol, el metoprolol y el
propranolol aumenta por la cimetidina.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se
administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Ciclosporina: el carvedilol aumenta la concentración plasmática de ciclosporina.
• Clonidina: el riesgo de hipertensión de rebote aumenta si los b-bloqueantes se
administran junto con la clonidina (retirar los b-bloqueantes varios días antes de
suspender paulatinamente la cloni dina).
• Corticosteroides: el efecto hipotensor de los b-bloqueantes es antagonizado por los
corticosteroides.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto
con el diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto
con diuréticos; el riesgo de arritmias ventriculares con el sotalol aumenta con la
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hipopotasemia causada por los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos
relacionados.
Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra
junto con el dolasetrón: evitar el uso concomitante.
Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran
junto con la levo dopa.
Estrógenos: el efecto hipotensor de los b-bloqueantes es antagonizado por los
estrógenos.
Glucósidos cardiotónicos: el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si los bbloqueantes se administran junto con glucósidos cardiotónicos.
IECA: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con
IECA.
Ivabradina: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra
con la ivabradina.
Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto
con la metildopa.
Miorrelajantes: el propranolol potencia los efectos de los miorrelajantes; el efecto
hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con el baclofeno; el
efecto hipotensor y la bradicardia posiblemente aumentan si los b-bloqueantes se
administran junto con la tizanidina.
Moxisilita (timoxamina): posible hipotensión postural grave si los b-bloqueantes se
administran junto con la moxisilita.
Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto
con la moxonidina.
Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con
nitratos.
Parasimpaticomiméticos: el propranolol antagoniza el efecto de la neostigmina y la
piridostigmina; el riesgo de arritmias aumenta si los b-bloqueantes se administran
junto con la pilocarpina.
Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran
junto con el alprostadilo.
Simpaticomiméticos: hipertensión grave si los b-bloqueantes se administran junto
con •la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina (norepinefrina) sobre todo con los
b-bloqueantes no selectivos; posible hipertensión grave si los b-bloqueantes se
administran junto con la dobutamina sobre todo con los b-bloqueantes no selectivos.
54. BASILIXIMAB:
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En tres ensayos clínicos se ha investigado el uso de basiliximab en combinación con un régimen
de terapia triple en el que se incluyó azatioprina o micofenolato mofetil. El aclaramiento
corporal total de basiliximab se redujo en un promedio del 22% cuando se añadió
azatioprina a un régimen consistente en ciclosporina para microemulsión y
corticosteroides y en un promedio del 51% cuando se añadió micofenolato mofetil a dicho
régimen. El uso de basiliximab en un régimen de terapia triple incluyendo azatioprina o
micofenolato mofetil no incrementó los efectos adversos o infecciones en el grupo de
basiliximab comparado con placebo
55. BECLOMETASONA:
véase Corticosteroides.
56.BENZOILO PEROXIDO :
El empleo concomitante de otros productos antiacné deberá hacerse con precaución, ya
que pudiera provocarse un efecto irritante acumulativo.
57. BETAMETAZONA:
Véase Corticosteroides
58. BEVACIZUMAB:
•
•
Efecto de agentes antineoplásicos en la farmacocinética de bevacizumab. No se han
observado interacciones farmacocinéticas clínicamente relevantes con la administración
concomitante de quimioterapia según los resultados de un análisis de farmacocinética
poblacional. (interferón alfa 2a u otras quimioterápias (IFL, 5-FU/LV, carboplatinopaclitaxel, capecitabina, doxorrubicina o cisplatino/gemcitabina).
Efecto de bevacizumab en la farmacocinética de otros agentes antineoplásicos: Los
resultados de un ensayo de interacción farmacológica demostraron que bevacizumab no
tiene un efecto significativo en la farmacocinética de irinotecan y de su metabolito
activo SN38. Los resultados de un ensayo en pacientes con cáncer colorrectal
metastásico demostraron que bevacizumab no tiene un efecto significativo en la
farmacocinética de capecitabina y de sus metabolitos, ni en la farmacocinética de
oxaliplatino, lo que se determinó midiendo los niveles de platino libre y total. Los
resultados de un ensayo en pacientes con cáncer renal demostraron que bevacizumab no
tiene un efecto significativo en la farmacocinética del interferón alfa-2a. Se investigó el
posible efecto de bevacizumab en la farmacocinética de cisplatino y gemcitabina en
pacientes con CPNM no escamoso. Los resultados del ensayo demostraron que
bevacizumab no tiene un efecto significativo en la farmacocinética de cisplatino.
Debido a la gran variabilidad interindividual y a la disponibilidad de muestras limitadas
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•
•
para análisis, los resultados de este ensayo no permiten extraer conclusiones firmes
acerca del efecto de bevacizumab en la farmacocinética de gemcitabina.
Combinación de bevacizumab y maleato de sunitinib: En dos ensayos clínicos de
carcinoma de células renales metastásico, se notificó anemia hemolítica
microangiopática (MAHA) en 7 de 19 pacientes tratados con la combinación de
bevacizumab (10 mg/kg cada dos semanas) y maleato de sunitinib (50 mg diarios).
MAHA es un trastorno hemolítico que se puede presentar con fragmentación de
glóbulos rojos, anemia y trombocitopenia. Además, en algunos de los pacientes se
observó hipertensión (incluyendo crisis hipertensiva), creatinina elevada y síntomas
neurológicos. Todos estos acontecimientos fueron reversibles tras la retirada de
bevacizumab y maleato de sunitinib
Radioterapia: No se han establecido la seguridad y la eficacia de la administración
concomitante de radioterapia.
59. BICALUTAMIDA:
Anticoagulantes: la bicalutamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
60. BIPERIDENO:
El biperideno no modifica el efecto antipsicótico de los neurolépticos más comunes, como
haloperidol, tioridazina, trifluoroperazina, perfenazina. La combinación con otros
medicamentos de efecto anticolinérgico y espasmolítico puede potenciar los efectos
secundarios a nivel del sistema nervioso central y periférico, produciendo ataxia, visión
borrosa, constipación, mareo y retención urinaria.
La administración concomitante de quinidina puede aumentar el efecto de ésta y disminuir la
conducción en el nodo AV. Cuando se asocia levodopa al tratamiento con biperideno,
ésta puede potenciar las discinecias. Biperideno puede aumentar el efecto del alcohol.
61. BLEOMICINA:
•
•
•
Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si la bleomicina se administra junto con el
cisplatino.
62. BORTEZOMIB:
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•
Los pacientes deben ser estrechamente supervisados cuando se administre bortezomib en
combinación con potentes inhibidores de CYP3A4 (p.ej. ketoconazol, ritonavir). Asi también
cuando se utilicen potentes inductores de CYP3A4 (p.ej. rifampicina), auque no se han realizado
estudios sobre este subgrupo terapéutico.
•
Los pacientes con medicación antidiabética oral, tratados con VELCADE, pueden precisar una
vigilancia estricta de la glucemia con ajuste de las dosis de los antidiabéticos.
63. BUDESÓNIDA :
Véase Corticosteroides
64.BUPIVACAINA CLORHIDRATO:
•
•
Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si la bupivacaína se administra junto
con antiarrítmicos.
b-Bloqueantes: el riesgo de intoxicación por bupivacaína aumenta si se administra junto
con el propranolol.
65. CABERGOLINA:
• Antibióticos: la concentración plasmática de cabergolina es aumentada por la
eritromicina (mayor riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de
cabergolina posiblemente es aumentada por los macrólidos (mayor riesgo de
toxicidad).
• Antipsicóticos: los efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos de la
cabergolina son antagonizados por los antipsicóticos.
• Domperidona: el efecto hipoprolactinémico de la cabergolina posiblemente es
antagonizado por la domperidona.
• Metildopa: el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos es
antagonizado por la metildopa.
• Metoclopramida: el efecto hipoprolactinémico de la cabergolina es antagonizado
por la metoclopramida.
66. CALCIO ( CARBONATO ) + VITAMINA D (ERGOCALCIFEROL):
• El calcio puede reducir la absorción oral de tetraciclinas y fenitoína, si se administra
en forma concomitante las primeras 3 horas.
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• El calcio puede reducir la respuesta a los bloqueadores de los canales de calcio y en
altas dosis, incrementa el riesgo de arritmias cardiacas en pacientes digitalizados.
• La captación intestinal del calcio, puede ser disminuida por la ingesta simultánea de
algunos alimentos (por ejemplo, espinacas, ruibarbo, salvado, otros cereales, leche y
productos lácteos).
• La administración concomitante con estrógenos puede aumentar la absorción del
calcio.
• Deberá administrarse dos horas después del etidronato para prevenir la baja
absorción de este último. No se deberá administrar con antiácidos que contengan
magnesio.
67.CALCIO (GLUCONATO):
El calcio aumenta los efectos de la digital sobre el corazón (véase Contraindicaciones) y puede
reducir la respuesta al verapamil y posiblemente a otros antagonistas del calcio.
68. CALCIO, SALES DE :
Nota. Véase también Antiácidos.
• Antibióticos: las sales de calcio reducen la absorción del ciprofloxacino y la
tetraciclina.
• Bifosfonatos: las sales de calcio reducen la absorción de los bifosfonatos.
• Corticosteroides: la absorción de las sales de calcio se reduce por los
corticosteroides.
• Diuréticos: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las sales de calcio se administran
junto con tiazidas y diuréticos relacionados.
• Fluoruros: las sales de calcio reducen la absorción de los fluoruros.
• Glucósidos cardiotónicos: las dosis elevadas de sales de calcio por vía intravenosa
pueden precipitar arritmias si se administran junto con glucósidos cardiotónicos.
• Hierro: las sales de calcio reducen la absorción del hierro oral.
• Hormonas tiroideas: las sales de calcio reducen la absorción de la levotiroxina
(tiroxina).
• Zinc: las sales de calcio reducen la absorción del zinc.
69. CALCIPOTRIOL:
En presentaciones tópicas como ungüento o loción no presenta interacciones relevantes.
Cuando está combinada con betametasona debe tenerse en cuenta las precauciones
especiales de uso de los corticoesteroides.
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70. CANDESARTÁN:
Véase Antagonistas de los receptores de angiotensina II.
71. CAPECITABINA:
La capecitabina es un profármaco del fluorouracilo.
• Alopurinol: el laboratorio de capecitabina aconseja evitar el uso concomitante del
alopurinol.
• Antibióticos: el metabolismo del fluorouracilo es inhibido por el metronidazol
(mayor toxicidad).
• Anticoagulantes: el fluorouracilo posiblemente potencia el efecto anticoagulante de
los cumarínicos.
• Antiepilépticos: el fluorouracilo posiblemente inhibe el metabolismo de la fenitoína
(aumenta el riesgo de toxicidad); los citotóxicos posiblemente reducen la absorción
de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Antiulcerosos: el metabolismo del fluorouracilo es inhibido por la cimetidina
(aumento de la concentración plasmática).
• Filgrastim: la neutrocitopenia posiblemente se exacerba si el fluorouracilo se
administra junto con el filgrastim.
• Temoporfina: la fotosensibilidad cutánea aumenta si el fluorouracilo para uso tópico
se utiliza con la temoporfina.
72. CARBAMAZEPINA:
• Acetazolamida: aumenta el riesgo de hiponatremia; la acetazolamida aumenta las
concentraciones plasmáticas de carbamazepina
• Ácido valproico: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto
antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas de ácido
valproico; pueden aumentar las concentraciones plasmáticas del metabolito activo
de la carbamazepina
• Alcohol: posible aumento de los efectos adversos sobre el sistema nervioso central
de la carbamazepina
• Alcuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera la recuperación del
bloqueo neuromuscular)
• Amilorida: aumenta el riesgo de hiponatremia
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• Amitriptilina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posible aceleración de la
metabolización de la amitriptilina (reducción de las concentraciones plasmáticas y
del efecto antidepresivo)
• Ciclosporina: se acelera la metabolización (reducción de la concentración
plasmática de ciclosporina)
• Cimetidina: se inhibe la metabolización de la carbamazepina (aumenta la
concentración plasmática de carbamazepina)
• Clomipramina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posible aceleración de
la metabolización de la clomipramina (reducción de las concentraciones plasmáticas
y del efecto antidepresivo)
• Clonacepam: puede aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto
antiepiléptico; a menudo se reduce la concentración plasmática de clonacepam
• Cloroquina: ocasionalmente disminuye el umbral convulsivo
• Clorpromacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral
convulsivo)
• Contraceptivos orales: aceleran la metabolización (reducción del efecto
contraceptivo)
• Dexametasona: se acelera la metabolización de la dexametasona (reducción del
efecto)
• Doxiciclina: se acelera la metabolización de la doxiciclina (reducción del efecto)
• Ergocalciferol: posible aumento de las necesidades de ergocalciferol
• Eritromicina: aumenta las concentraciones plasmáticas de carbamazepina
• Espironolactona: aumenta el riesgo de hiponatremia
• Etosuximida: puede aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto
antiepiléptico; a veces disminuye la concentración plasmática de la etosuximida
• Fenitoína: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto
antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas de fenitoína
pero pueden aumentar; con frecuencia se reducen las concentraciones plasmáticas
de carbamazepina
• Fenobarbital: puede potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo del efecto
antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas de
carbamazepina
• Flufenacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminución del umbral
convulsivo)
• Furosemida: aumenta el riesgo de hiponatremia
• Haloperidol: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminución del umbral
convulsivo); aumento de la metabolización del haloperidol (se reducen las
concentraciones plasmáticas)
• Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo de hiponatremia
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• Hidrocortisona: acelera la metabolización de la hidrocortisona (reducción del
efecto)
• Indinavir: posible reducción de la concentración plasmática de indinavir
• Isoniacida: aumenta la concentración plasmática de carbamazepina (también puede
aumentar la hepatotoxicidad de la isoniacida)
• Levonorgestrel: se acelera la metabolización de levonorgestrel (reduce el efecto
contraceptivo)
• Levotiroxina: se acelera la metabolización de la tiroxina (pueden aumentar las
necesidades de levotiroxina en el hipotiroidismo)
• Litio: puede producir neurotoxicidad sin aumentar las concentraciones plasmáticas
de litio
• Lopinavir: posible disminución de las concentraciones plasmáticas de lopinavir
• Mebendazol: reduce las concentraciones plasmáticas de mebendazol (en caso de
infección tisular puede ser necesario aumentar la dosis de mebendazol)
• Medroxiprogesterona: aumenta la metabolización de la medroxiprogesterona (esto
no es aplicable al acetato de medroxiprogesterona inyectable en la contracepción)
• Mefloquina: antagoniza el efecto anticonvulsivante
• Nelfinavir: posible reducción de la concentración plasmática de nelfinavir
• Nifedipina: probablemente reduce el efecto de la nifedipina
• Noretisterona: aumenta la metabolización de la noretisterona (se reduce el efecto
contraceptivo) esto no es aplicable al enantato de noretisterona inyectable en la
contracepción
• Prazicuantel: reducción de las concentraciones plasmáticas de prazicuantel
• Prednisolona: aumenta la metabolización de la prednisolona (reducción del efecto)
• Ritonavir: posible aumento de la concentración plasmática inducido por ritonavir
• Saquinavir: posible reducción de las concentraciones plasmáticas de saquinavir
• Teofilina: se acelera la metabolización de la teofilina (reducción del efecto)
• Vecuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera el proceso de
recuperación del bloqueo neuromuscular)
• Verapamilo: potencia el efecto de la carbamazepina
• Warfarina: se acelera la metabolización de la warfarina (reducción del efecto
anticoagulante)
73. CARBOPLATINO:
Misma interacciones que el cisplatino ya que son compuestos derivados del platino.
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74. CARMUSTINE:
Las interacciones con otros fármacos o quimioterapia no han sido evaluadas formalmente.
75. CARVEDILOL:
Véase b-Bloqueantes.
76. CASPOFUNGINA.
• Antibióticos: la concentración plasmática de caspofungina aumenta primero y luego
se reduce por la rifampicina (valorar el aumento de la dosis de la caspofungina).
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de caspofungina es posiblemente
reducida por la carbamazepina y la fenitoína; valorar el aumento de la dosis de la
caspofungina.
• Antivíricos: la concentración plasmática de caspofungina es posiblemente reducida
por el efavirenz y la nevirapina valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.
• Ciclosporina: la concentración plasmática de caspofungina es aumentada por la
ciclosporina.
• Corticosteroides: la concentración plasmática de caspofungina es posiblemente
reducida por la dexametasona; valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.
• Tacrolimús: la caspofungina reduce la concentración plasmática de tacrolimús.
77.CEFALOSPORINAS
• Antiácidos: la absorción del cefaclor y la cefpodoxima es reducida por los
antiácidos.
• Anticoagulantes: las cefalosporinas posiblemente potencian el efecto anticoagulante
de los cumarí nicos.
• Antiulcerosos: la absorción de la cefpodoxima es reducida por los antagonistas de
los receptores H2 de la histamina.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos
• Probenecid: la excreción de las cefalosporinas es reducida por el probenecid
(aumento de la concentración plasmática).
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78. CEFADROXILO:
Vease Cefalosporinas
79. CEFALOTINA:
Vease Cefalosporinas
80. CEFEPIMA:
Vease Cefalosporinas
81. CEFOTAXIMA:
Vease Cefalosporinas
82. CEFTAZIDIMA:
Vease Cefalosporinas
83. CEFTRIAXONA:
Vease Cefalosporinas
84. CEFUROXIMA:
Vease Cefalosporinas
85. CETIRIZINA:
Véase Antihistamínicos.
86. CICLOFOSFAMIDA:
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Citotóxicos: mayor toxicidad si se administra ciclofosfamida en dosis altas junto
con la pentostatina: evitar el uso concomitante.
• Miorrelajantes: la ciclofosfamida potencia los efectos del suxametonio.
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87. CICLOSPORINA :
• Ácidos biliares: la absorción de la ciclosporina es aumentada por el ácido
ursodesoxicólico.
• Alopurinol: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada
por el alopurinol (riesgo de nefrotoxicidad).
• Analgésicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto
con AINE; la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de diclofenaco
(reducir a la mitad la dosis de diclofenaco).
• Antagonistas de los canales de calcio: la asociación de la ciclosporina con el
lercanidipino puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los
fármacos (o de ambos): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de
ciclosporina es aumentada por el diltiazem, el nicardipino y el verapamilo; la
ciclosporina posiblemente aumenta la concentración plasmática de nifedipino
(mayor riesgo de toxicidad incluida la hiperplasia gingival).
• Antagonistas hormonales: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por el
danazol (aumento de la concentración plasmática); la concentración plasmática de
ciclosporina es reducida por la lan reo tida y la octreotida.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de hiperpotasemia
aumenta si la ciclosporina se administra junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II.
• Antiarrítmicos: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es
aumentada por la amiodarona y la propafenona.
• Antibióticos: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por la claritromicina y la
eritromicina (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la
ciclosporina es acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración
plasmática); la concentración plasmática de ciclosporina es posiblemente reducida
por la sulfadiazina; la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es
aumentada por el cloranfenicol, la doxiciclina y la telitromicina; mayor riesgo de
nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con los aminoglucósidos, las
polimixinas, las quinolonas, las sulfamidas o la vancomicina; el metabolismo de la
ciclosporina posiblemente es inhibido por los macrólidos (aumento de la
concentración plasmática); la concentración plasmática de ciclosporina es
aumentada por la quinupristina/dalfopristina; mayor riesgo de nefrotoxicidad si la
ciclosporina se administra junto con la trimetoprima, además, la concentración
plasmática de ciclosporina es reducida por la trimetoprima por vía intravenosa.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por el
hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
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• Antiepilépticos: el metabolismo de la ciclosporina es acelerado por la
carbamazepina y la fenitoína (disminución de la concentración plasmática); la
concentración plasmática de la ciclosporina posiblemente se reduce con la
oxcarbazepina; el metabolismo de la ciclosporina es inducido por la primidona
(disminución del efecto).
• Antifúngicos: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por el fluconazol, el
itraconazol, el ketoconazol y el voriconazol (aumento de la concentración
plasmática); el metabolismo de la ciclosporina posiblemente es inhibido por el
miconazol (aumento de la concentración plasmática); mayor riesgo de
nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con la amfotericina; la
ciclosporina aumenta la concentración plasmática de caspofungina (el laboratorio de
caspofungina recomienda controlar los niveles de las enzimas hepáticas); la
concentración plasmática de ciclosporina es posiblemente reducida por la
griseofulvina.
• Antipalúdicos: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por la
cloroquina y la (mayor riesgo de toxicidad).
• Antiulcerosos: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es
aumentada por la cimetidina; la concentración plasmática de ciclosporina
posiblemente pueda verse afectada por el omeprazol.
• Antivíricos: el riesgo de nefrotoxicidad aumenta si la ciclosporina se administra con
aciclovir; la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada
por el atazanavir el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática de los dos
fármacos aumenta si la ciclosporina se administra con saquinavir.
• Barbitúricos: el metabolismo de la ciclosporina es acelerado por los barbitúricos
(disminución del efecto).
• b-Bloqueantes: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por el
carvedilol.
• Bosentano: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de bosentano
(además, disminuye la concentración plasmática de ciclosporina: evitar el uso
concomitante).
• Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto
con el melfalán; el riesgo de neurotoxicidad aumenta si la ciclosporina se administra
junto con la doxorrubicina; riesgo de toxicidad si la ciclosporina se administra junto
con el metotrexato; los estudios in vitro señalan una posible interacción entre la
ciclosporina y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel);
posiblemente la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de etopósido
(aumenta el riesgo de toxicidad).
• Colchicina: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad y miotoxicidad si la
ciclosporina se administra junto con la colchicina (aumento de la concentración
plasmática de ciclosporina).
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• Corticosteroides: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por la
metilprednisolona en dosis altas (riesgo de convulsiones); la ciclosporina aumenta la
concentración plasmática de prednisolona.
• Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra
junto con los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona;
aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de hipermagnesemia si se
administra ciclosporina con tiazidas y diuréticos relacionados.
• Estrógenos: la concentración plasmática de ciclosporina posiblemente es aumentada
por los estrógenos.
• Glucósidos cardiotónicos: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de
digoxina (mayor riesgo de toxicidad).
• Hipolipemiantes: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si la ciclosporina se
administra junto con el fenofibrato; el riesgo de miopatía aumenta si la ciclosporina
se administra junto con la rosuvastatina (evitar el uso concomitante); la
concentración plasmática de los dos fármacos puede aumentar si se administra
ciclosporina con ezetimiba; el riesgo de miopatía aumenta si la ciclosporina se
administra junto con las estatinas.
• IECA: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra junto
con IECA.
• Metoclopramida: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por la
metoclopramida.
• Modafinilo: la concentración plasmática de ciclosporina es reducida por el
modafinilo.
• Orlistat: la absorción de la ciclosporina es posiblemente reducida por el orlistat.
• Progestágenos: el metabolismo de la ciclosporina es inhibido por los progestágenos
(aumento de la concentración plasmática).
• Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se
administra junto con las sales de potasio.
• Sirolimús: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática de sirolimús.
• Tacrolimús: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por el
tacrolimús (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de ciclosporina es aumentada por •el
zumo de pomelo (mayor riesgo de toxicidad).
.
88. CIPROFIBRATO :
Véase Fibratos.
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89. FIBRATOS:
• Anticoagulantes: los fibratos potencian el efecto anticoagulante de •los cumarínicos
y la fenindiona.
• Antidiabéticos: el gemfibrozilo aumenta la concentración plasmática de
rosiglitazona (considérese reducir la dosis); los fibratos pueden mejorar la tolerancia
a la glucosa y ejercer un efecto aditivo al de la insulina o las sulfonilureas; el
gemfibrozilo posiblemente potencia el efecto hipoglucémico de la nateglinida; el
riesgo de hipoglucemia grave aumenta si el gemfibrozilo se administra junto con la
repaglinida: evitar el uso concomitante.
• Ciclosporina: el riesgo de insuficiencia renal aumenta si el fenofibrato se administra
junto con la ciclosporina.
• Citotóxicos: el gemfibrozilo aumenta la concentración plasmática de bexaroteno
(evitar el uso concomitante).
• Hipolipemiantes: el laboratorio de ezetimiba aconseja evitar los fibratos; el riesgo
de miopatía aumenta si los fibratos se administran junto con estatinas; el riesgo de
miopatía aumenta si el gemfibrozilo se administra junto con estatinas (evitar el uso
concomitante).
90. CIPROFLOXACINO:
Véase Quinolonas.
91.CISATRACURIO (BESILATO).
Numerosos fármacos modifican la magnitud y/o duración del efecto de los bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes.
Entre los medicamentos que lo aumentan figuran:
• Anestésicos: Agentes volátiles (enflurano, isoflurano y halotano), la ketamina, otros
agentes no despolarizantes, algunos antibióticos (aminoglucósidos, polimixina,
espectinomicina, tetraciclinas, lincomicina y clindamicina), antiarrítmicos como el
propranolol, los antagonistas del calcio, lidocaína, procainamida y quinidina,
diuréticos como la furosemida y posiblemente tiazidas, manitol y acetazolamida, las
sales de magnesio, las sales de litio y los bloqueadores ganglionares trimetofan y
hexametonio.
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Entre los medicamentos que lo reducen figuran:
• La fenitoína y carbamazepina. La administración de suxametonio con el fin de
prolongar los efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes,
puede ocasionar un estado de bloqueo prolongado y complejo, difícil de revertir con
anticolinesterasas.
Muy raramente algunos medicamentos pueden agravar o desenmascarar una miastenia gravis
latente o realmente inducir un síndrome miasténico, de lo que podría resultar una mayor
sensibilidad a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. Tales fármacos
incluyen:
• algunos antibióticos, ß-bloqueadores (propranolol, oxprenolol), antiarrítmicos
(procainamida, quinidina), antirreumáticos (cloroquina, D-penicilamina), trimetofan, cloropromazina, esteroides, fenitoína y litio.
92. CISPLATINO:
• Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si los
compuestos de platino se administran junto con aminoglucósidos o polimixinas;
mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los compuestos de platino se
administran junto con la capreomicina; mayor riesgo de nefrotoxicidad y
posiblemente de ototoxicidad si el cisplatino se administra junto con la
vancomicina.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si el cisplatino se administra junto con
la bleomicina y el metotrexato.
• Diuréticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los compuestos de
platino se administran junto con diuréticos.
93. CITARABINA:
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antifúngicos: la citarabina posiblemente reduce la concentración plasmática de
flucitosina.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
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• Citotóxicos: la concentración intracelular de la citarabina es aumentada por la
fludarabina.
94. CLARITROMICINA:
Vease Macrolidos
95. CLINDAMICINA:
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos
• Miorrelajantes: la clindamicina potencia los efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes y el suxametonio.
• Parasimpaticomiméticos: la clindamicina antagoniza el efecto de la neostigmina y la
piridostigmina.
96. CLONAZEPAM:
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de clonazepam es a menudo reducida
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona; las benzodiazepinas
posiblemente aumentan o disminuyen la concentración plasmática de fenitoína; el
diazepam aumenta o disminuye la concentración plasmática de fenitoína.
• Barbitúricos: la concentración plasmática de clonazepam es a menudo reducida por
el fenobarbital.
Vease haloperidol, risperidona y clozapina.
97. CLOPIDOGREL:
• Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto
con AINE o ácido acetilsalicílico.
• Anticoagulantes: el laboratorio de clopidogrel aconseja evitar el uso concomitante
de la warfarina; la acción antiagregante plaquetaria del clopidogrel potencia el
efecto anticoagulante de los cumarínicos y la fenindiona; el riesgo de hemorragia
aumenta si el clopidogrel se administra junto con heparinas.
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• Dipiridamol: el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto
con el dipiridamol. Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si el clopidogrel se
administra junto con el iloprost.
98. CLORAL
Vease Hipnoticos
99. CLORANFENICOL:
• Antibióticos: el metabolismo del cloranfenicol es inducido por la rifampicina
(disminución de la concentración plasmática).
• Anticoagulantes: el cloranfenicol potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antidiabéticos: el cloranfenicol potencia los efectos de las sulfonilureas.
• Antiepilépticos: el cloranfenicol aumenta la concentración plasmática de fenitoína
(mayor riesgo de toxicidad); el metabolismo del cloranfenicol es acelerado por la
primidona (disminución de la concentración plasmática).
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante del cloranfenicol y la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
• Barbitúricos: el metabolismo del cloranfenicol es inducido por los barbitúricos
(disminución de la concentración plasmática). Ciclosporina: el cloranfenicol
posiblemente aumenta la concentración plasmática de ciclosporina.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos
• Hidroxocobalamina: el cloranfenicol reduce la respuesta a la hidroxocobalamina.
• Tacrolimús: el cloranfenicol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tacrolimús.
100.
CLORFENAMINA:
(Clorfeniramina) véase Antihistamínicos.
101.
CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA:
• Adsorbentes: la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina es reducida por el
caolín. Agalsidasa beta: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben
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•
•
•
•
•
los efectos de la agalsidasa beta (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el
uso concomitante). Antiácidos: la absorción de la cloroquina y la
hidroxicloroquina es reducida por los antiácidos. Antiarrítmicos: el riesgo de
arritmias ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se
administran junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante. Antibióticos: el
riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se
administran junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante.
Antiepilépticos: posible aumento del riesgo de convulsiones si la cloroquina y la
hidroxicloroquina se administran junto con antiepilépticos.
Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antipalúdicos; el riesgo de convulsiones aumenta si la cloroquina y la
hidroxicloroquina se administran junto con la mefloquina.
Antiulcerosos: el metabolismo de la cloroquina y la hidroxicloroquina es inhibido
por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).
Ciclosporina: la cloroquina y la hidroxicloroquina aumentan la concentración
plasmática de ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad).
Glucósidos cardiotónicos: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente
aumentan la concentración plasmática de digoxina.
Laronidasa: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben los efectos
de la laronidasa (el laboratorio de laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).
102. CLORPROMACINA:
• Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor
• Ácido valproico: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral
convulsivo)
• Alcohol: potencia el efecto sedante
• Amilorida: potencia el efecto hipotensor
• Amitriptilina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la
concentración plasmática de amitriptilina; puede aumentar el riesgo de arritmias
ventriculares
• Amodiaquina: aumenta la concentración plasmática de clorpromacina (considérese
reducir la dosis de clorpromacina)
• Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): reduce la absorción de
clorpromacina
• Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (el
fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)
• Atenolol: potencia el efecto hipotensor
• Atropina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos de la clorpromacina (pero
reduce las concentraciones plasmáticas)
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• Biperideno: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos de la clorpromacina
(pero se reducen las concentraciones plasmáticas)
• Carbamazepina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral
convulsivo)
• Clomipramina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta las
concentraciones plasmáticas de clomipramina; posible aumento del riesgo de
arritmias ventriculares
• Clonacepam: potencia el efecto sedante
• Codeína: potencia el efecto sedante e hipotensivo
• Diazepam: potencia el efecto sedante
• Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor
• Dopamina: antagoniza la acción presora
• Enalapril: potencia el efecto hipotensor
• Efedrina: antagoniza la acción presora
• Epinefrina: antagoniza la acción presora
• Espironolactona: potencia el efecto hipotensor
• Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor
• Etosuximida: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)
• Fenitoína: antagonismo del efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)
• Fenobarbital: antagonismo del efecto anticonvulsivante (reduce el umbral
convulsivo)
• Furosemida: potencia el efecto hipotensor
• Glibenclamida: posible antagonismo del efecto hipoglucemiante
• Halotano: potencia el efecto hipotensor
• Hidralacina: potencia el efecto hipotensor
• Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor
• Isoprenalina: antagoniza la acción presora
• Ketamina: potencia el efecto hipotensor
• Levodopa: antagoniza los efectos de la levodopa
• Litio: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales y la posibilidad de
neurotoxicidad
• Metildopa: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo de efectos
extrapiramidales
• Metoclopramida: aumenta el riesgo de efectos extrapiramidales
• Morfina: potencia los efectos sedantes e hipotensor
• Nifedipina: potencia el efecto hipotensor
• Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor
• Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor
• Procainamida: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares
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• Propranolol: la administración concomitante puede aumentar la concentración
plasmática de ambos fármacos; potencia el efecto hipotensor
• Quinidina: aumenta el riesgo de arritmias ventriculares
• Ritonavir: el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de
clorpromacina
• Timolol: potencia el efecto hipotensor
• Tiopental: potencia el efecto hipotensor
• Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor
• Verapamilo: potencia el efecto hipotensor
103. CLOTRIMAZOL
Véase Antifúngicos, Imidazol.
104. ANTIFÚNGICOS, IMIDAZOL
• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : el ketoconazol aumenta la concentración
plasmática de almotriptán (aumenta el riesgo de toxicidad); el ketoconazol aumenta
la concentración plasmática del eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso
concomitante.
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los imidazoles se
administran junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.
• Analgésicos: el ketoconazol inhibe el metabolismo del alfentanilo (riesgo de
depresión respiratoria prolongada o tardía); el ketoconazol inhibe el metabolismo
de la buprenorfina (reducir la dosis de la buprenorfina).
• Ansiolíticos e hipnóticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de
midazolam (riesgo de sedación prolongada).
• Antagonistas de los canales de calcio: el ketoconazol inhibe el metabolismo del
felodipino (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio de
lercanidipino aconseja evitar el ketoconazol; el ketoconazol posiblemente inhibe el
metabolismo de las dihidropiridinas (aumento de la concentración plasmática).
• Antiácidos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antiácidos.
• Antiarrítmicos: el miconazol aumenta la concentración plasmática de la quinidina
(mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).
• Antibióticos: el metabolismo del ketoconazol es inducido por la rifampicina
(disminución de la concentración plasmática), además, la concentración plasmática
de rifampicina puede reducirse por el ketoconazol; la concentración plasmática de
ketoconazol es posiblemente reducida por la isoniazida.
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• Anticoagulantes: el ketoconazol potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos; el miconazol potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos (el
miconazol, en gel para uso oral y posiblemente en las formulaciones vaginales, se
absorbe).
• Antidepresivos: el laboratorio de reboxetina acon seja evitar los imidazoles; el
ketoconazol aumenta la concentración plasmática de mirtazapina.
• Antidiabéticos: el miconazol potencia el efecto hipoglucemiante de la gliclazida y la
glipizida: evitar el uso concomitante; el miconazol aumenta la concentración
plasmática de sulfonilureas.
• Antiepilépticos: el miconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
carbamazepina; el miconazol potencia el efecto anticonvulsivante de la fenitoína
(concentración plasmática de fenitoína elevada); la concentración plasmática de
ketoconazol es reducida por la fenitoína.
• Antifúngicos: los imidazoles posiblemente antagonizan los efectos de la
amfotericina.
• Antihistamínicos: el laboratorio de loratadina ad vierte de que el ketoconazol
posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina; los imidazoles
posiblemente inhiben el metabolismo de la mizolastina (evitar el uso
concomitante); el ketoconazol inhibe el metabolismo de la mizolastina: evitar el
uso concomitante.
• Antimuscarínicos: la absorción del ketoconazol es reducida por los
antimuscarínicos; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de la
solifenacina; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el ketoco nazol.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
imidazoles.
• Antipsicóticos: el ketoconazol inhibe el metabolismo del aripiprazol (reducir la
dosis del aripiprazol); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles
se administran junto con la pimozida: evitar el uso concomitante; los imidazoles
posiblemente aumentan la concentración plasmática de quetiapina (reducir la dosis
de la quetiapina); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se
administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias
ventriculares aumenta si el ketoconazol se administra junto con el sertindol: evitar
el uso concomitante.
• Antiulcerosos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antagonistas de los
receptores H2 de la histamina, los inhibidores de la bomba de protones y el
sucralfato.
• Antivíricos: la concentración plasmática de ketoconazol aumenta con el amprenavir;
el ketoconazol inhibe el metabolismo del indinavir; la concentración plasmática de
ketoconazol es reducida por la nevirapina: evitar el uso concomitante; la asociación
del ketoconazol con el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de
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cualquiera de los fármacos (o de ambos); los imidazoles posiblemente aumentan la
concentración plasmática de saquinavir; el ketoconazol aumenta la concentración
plasmática de saquinavir.
Aprepitant: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de aprepitant.
Bosentano: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
bosentano.
Ciclosporina: el ketoconazol inhibe el metabolismo de la ciclosporina (aumento de
la concentración plasmática); el miconazol posiblemente inhibe el metabolismo de
la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).
Cilostazol: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
cilostazol: evitar el uso concomitante.
Cinacalcet: el ketoconazol inhibe el metabolismo del cinacalcet (aumento de la
concentración plasmática).
Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el
ketoconazol y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); el
ketoconazol inhibe el metabolismo de erlotinib (aumenta la concentración
plasmática); el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de imatinib.
Corticosteroides: el ketoconazol posiblemente inhibe el metabolismo de los
corticosteroides; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de
budesónida y de mometasona inhalada; el ketoconazol inhibe el metabolismo de la
metilprednisolona.
Diuréticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de eplerenona:
evitar el uso concomitante.
Estrógenos: se han descrito casos aislados de fracaso de las medidas anticonceptivas
si los imidazoles o el ketoconazol se administran junto con estró genos.
Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si los imidazoles se
administran junto con la atorvastatina o la simvastatina; el riesgo de miopatía
aumenta si el ketoconazol se administra junto con la simvastatina (evitar el uso
concomitante); posible aumento del riesgo de miopatía si el miconazol se
administra junto con la simvastatina: evitar el uso concomitante.
Ivabradina: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de ivabradina
(evitar el uso concomitante).
Parasimpaticomiméticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de
galantamina.
Sildenafilo: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de sildenafilo:
reducir la dosis inicial del sildenafilo.
Sirolimús: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de sirolimús: evitar
el uso concomitante; el miconazol aumenta la concentración plasmática de
sirolimús.
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• Tacrolimús: los imidazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática de
tacrolimús; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de tacrolimús.
• Tadalafilo: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de tadalafilo.
• Teofilina: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de la
teofilina.
• Vardenafil: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de vardenafil:
evitar el uso concomitante.
105.
CLOZAPINA:
Véase haloperidol.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de clozapina posiblemente aumenta
con el citalopram (aumenta el riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de
la clozapina, el haloperidol, la risperidona, el sertindol y la zotepina es aumentada
por la fluoxetina; la concentración plasmática de la clozapina y la olanzapina es
aumentada por la fluvoxamina; la concentración plasmática de clozapina y el
sertindol es aumentada por la paroxetina); la concentración plasmática de clozapina
es aumentada por la sertralina y la venlafaxina; la concentración plasmática de
haloperidol es aumentada por la venlafaxina; el riesgo de arritmias ventriculares
aumenta si la pimozida se administra junto con la maprotilina o con antidepresivos
tricíclicos: evitar el uso concomitante; la clozapina posiblemente aumenta los
efectos centrales de los IMAO; la concentración plasmática de aripiprazol es
posiblemente reducida por el hipérico (hierba de San Juan) aumentar la dosis del
aripiprazol; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente aumenta si
la clozapina se administra junto con antidepresivos tricíclicos; los antipsicóticos
aumentan la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos; posiblemente,
mayor riesgo de arritmias ventriculares; el riesgo de efectos adversos
antimuscarínicos aumenta cuando las fenotiazinas se administran junto con
antidepresivos tricíclicos.
• Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando la
clozapina se administra junto con antimuscarínicos; la concentración plasmática de
fenotiazinas es reducida por los antimuscarínicos pero aumenta el riesgo de los
efectos adversos antimuscarínicos; los efectos del haloperidol posiblemente
disminuyen por los antimuscarínicos.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de la clozapina con formulaciones depot
de flupentixol, flufenazina, haloperidol, pipotiazina, risperidona o zuclopentixol
pues no se pueden retirar en seguida si se produce neutropenia.
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• Citotóxicos: evitar el uso concomitante de la clozapina con los citotóxicos (mayor
riesgo de agranulocitosis).
• Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antipsicóticos
se administran junto con la sibutramina (el laboratorio de sibutramina aconseja
evitar el uso concomitante).
106.
CODEINA ( FOSFATO ) + ACETAMINOFEN:
Ver analgésicos opioideos
107.
COLCHICINA
• Antibióticos: el riesgo de toxicidad aumenta si la colchicina se administra con
claritromicina o eritromicina.
• Ciclosporina: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad y miotoxicidad si la
colchicina se administra junto con la ciclosporina (aumento de la concentración
plasmática de ciclosporina).
108.
COLESTIRAMINA:
• Ácidos biliares: la colestiramina posiblemente reduce la absorción de los ácidos
biliares.
• Analgésicos: la colestiramina aumenta la excreción de meloxicam; reduce la
absorción del paracetamol.
• Antibióticos: antagoniza el efecto de la vancomicina oral.
• Anticoagulantes: puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antidiabéticos: posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la acarbosa.
• Antiepilépticos: posiblemente reduce la absorción del valproato.
• Citotóxicos: reduce la absorción del micofenolato de mofetilo.
• Diuréticos: reduce la absorción de las tiazidas y diuréticos relacionados (dar con un
intervalo mínimo de 2 h).
• Glucósidos cardiotónicos: la colestiramina posiblemente reduce la absorción de los
glucósidos cardiotónicos.
• Hormonas tiroideas: la colestiramina reduce la absorción de las hormonas tiroideas.
• Leflunomida: la colestiramina reduce significativamente el efecto de la leflunomida
(mayor eliminación): evitar salvo que se desee la eliminación del fármaco.
• Raloxifeno: reduce la absorción del raloxifeno.
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109.
CORTICOSTEROIDES :
Nota. Las interacciones no suelen aplicarse a los corticosteroides utilizados por vía tópica
(incluida la inhalación) salvo especificación contraria.
• Analgésicos: el riesgo de hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta
si los corticosteroides se administra junto con AINE; el riesgo de hemorragia
digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si los corticosteroides se administra
junto con el ácido acetilsalicílico, además, los corticosteroides reducen la
concentración plasmática de salicilatos.
• Antagonistas de los canales de calcio: los corticosteroides antagonizan el efecto
hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores α-adrenérgicos: los corticosteroides antagonizan el
efecto hipotensor de antagonistas de los receptors a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: los corticosteroides antagonizan
el efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II.
• Antiácidos: la absorción del deflazacort es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: la concentración plasmática de metilprednisolona está posiblemente
aumentada por la claritromicina; el metabolismo de los corticosteroides
posiblemente es inhibido por la eritromicina; el metabolismo de la
metilprednisolona es inhibido por la eritromicina; el metabolismo de los
corticosteroides es acelerado por las rifamicinas (disminución del efecto).
• Anticoagulantes: los corticosteroides puede potenciar o reducir el efecto
anticoagulante de los cumarínicos (los corticosteroides en dosis altas potencian el
efecto anticoagulante).
• Antidiabéticos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos.
• Antiepilépticos: el metabolismo de los corticosteroides es acelerado por •la
carbamazepina, la fenitoína y la primidona (disminución del efecto).
• Antifúngicos: el metabolismo de los corticosteroides es posiblemente inhibido por
el itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática de budesónida y
mometasona en inhalación es aumentada por el ketoconazol; el metabolismo de la
metilprednisolona es inhibido por el ketoconazol; el riesgo de hipopotasemia
aumenta si los corticosteroides se administran junto con la amfotericina: evitar el
uso concomitante salvo que se precise la amfotericina para controlar la reacción; la
concentración plasmática de la budesónida inhalada es aumentada por el
itraconazol; el metabolismo de la metilprednisolona es posiblemente inhibido por el
itraconazol; la dexametasona posiblemente reduce la concentración plasmática de
caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.
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• Antihipertensivos vasodilatadores: los corticosteroides antagonizan el efecto
hipotensor de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.
• Antivíricos: la dexametasona posiblemente reduce la concentración plasmática del
indinavir, el lopinavir y el saquinavir; la concentración plasmática de los
corticosteroides, la dexametasona y la prednisolona posiblemente es aumentada por
el ritonavir; la concentración plasmática de budesónida y fluticasona por vía
inhalatoria e intranasal posiblemente es aumentada por el ritonavir.
• Aprepitant: el metabolismo de la dexametasona y la metilprednisolona son inhibidos
por el aprepitant (reducir la dosis de la dexametasona y la metilprednisolona).
• Barbitúricos: el metabolismo de los corticosteroides es inducido por •los
barbitúricos (disminución del efecto).
• Benzoato sódico: los corticosteroides posiblemente reducen los efectos del benzoato
sódico.
• b-Bloqueantes: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los bbloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de
los bloqueantes adrenérgicos.
• Ciclosporina: la metilprednisolona en dosis altas aumenta la concentración
plasmática de •ciclosporina (riesgo de convulsiones); la concentración plasmática
de prednisolona es aumentada por la ciclosporina.
• Citotóxicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si los corticosteroides se
administran junto con •el metotrexato.
• Diazóxido: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor del diazóxido.
• Diuréticos: los corticosteroides antagonizan el efecto diurético de los diuréticos; el
riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran junto con la
acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados.
• Estrógenos: la concentración plasmática de corticosteroides es aumentada por los
anticonceptivos orales que contienen estrógenos.
• Fenilbutirato sódico: los corticosteroides posiblemente reducen los efectos del
fenilbutirato sódico.
• Glucósidos cardiotónicos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los
corticosteroides se administran junto con glucósidos cardiotónicos.
• IECA: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los IECA.
• Metildopa: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de la metildopa.
• Mifepristona: el efecto de los corticosteroides (incluidos los corticosteroides
inhalados) puede verse reducido hasta 3-4 días después de administrar la
mifepristona.
• Moxonidina: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de la moxonidina.
• Nitratos: los corticosteroides antagonizan el efecto hipotensor de los nitratos.
• Sales de calcio: los corticosteroides reducen la absorción de las sales de calcio.
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• Simpaticomiméticos: el metabolismo de la dexametasona es inducido por la
efedrina.
• Simpaticomiméticos b 2 : el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides
se administran con dosis altas de simpaticomiméticos b2.
• Somatropina: los corticosteroides pueden inhibir el efecto favorecedor del
crecimiento de la somatropina.
• Teofilina: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los corticosteroides se administran
junto con la teofilina.
• Vacunas: las dosis altas de corticosteroides alteran la respuesta inmune a las
vacunas: evitar el uso concomitante con las vacunas vivas.
110.
DACARBACINA:
Anfotericina B por vía inyectable, agentes antitiroideos, azatioprina, cloramfenicol, colchicina,
flucitosina, ganciciovir, interferón, plicamicina, zidovudina. La dacarbazina puede
incrementar los efectos de estos medicamentos.
111.
DANAZOL:
• Anticoagulantes: el danazol inhibe el metabolismo de los cumarínicos (efecto
anticoagulante potenciado).
• Antiepilépticos: inhibe el metabolismo de la carbamazepina (mayor riesgo de
toxicidad).
• Ciclosporina: inhibe el metabolismo de la ciclosporina (aumento de la
concentración plasmática).
• Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía posiblemente aumenta si se administra
danazol con simvastatina.
• Tacrolimús: posiblemente aumenta la concentración plasmática de tacrolimús.
112.
DEFEROXAMINA:
Antipsicóticos: el laboratorio de levomepromazina aconseja evitar la deferoxamina
(metotrimeprazina); el laboratorio de deferoxamina aconseja evitar el uso concomitante con
proclorperazina.
113.
DESMOPRESINA:
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Analgésicos: efectos de la desmopresina potenciados por la indometacina. Loperamida: la
concentración plasmática de desmopresina de uso oral es aumentada por la loperamida.
114.
DEXTROMETORFANO:
• El dextropropoxifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• La concentración plasmática de dextropropoxifeno es aumentada por el ritonavir
(riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Evitar el uso concomitante de dextrometorfán con rasagilina.
• Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando el dextrometorfano
se administra junto con la memantina (el laboratorio de me mantina aconseja evitar
el uso concomitante)
115.
•
•
•
•
DEXTROSA:
Acción antagónica con: insulina, biguanidas, sulfonilureas.
Niveles plasmáticos aumentados por: cortisol.
Corticosteroides con acción mineralocorticoide, precaución.
Potencian actividad de: digoxina, riesgo intoxicación.
116.
DIAZEPAM:
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con el alcohol. Analgésicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e
hipnóticos se administran junto con analgésicos opioideos. Anestésicos generales:
el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con
anestésicos generales.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los
ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los canales de
calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los efectos hipotensores y sedantes
aumentan si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de
los receptores a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los receptores
de angiotensina II.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e
hipnóticos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
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• Antihistamínicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con antihistamínicos.
• El metabolismo del diazepam es posiblemente inhibido por el esomeprazol y el
omeprazol (aumento de la concentración plasmática).
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con b-bloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e
hipnóticos se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con la clonidina.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con el diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con diuréticos.
• Dopaminérgicos: las benzodiazepinas posiblemente antagonizan los efectos de la
levodopa.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con IECA.
• Lofexidina: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con la lofexidina.
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con la metildopa.
• Miorrelajantes: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con el baclofeno o la tizanidina. Moxonidina: el efecto
hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la
moxonidina; efectos sedantes posiblemente potenciados si las benzodiazepinas se
administran junto con la moxonidina.
• Nabilona: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con la nabilona.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con nitratos.
• Teofilina: el efecto de las benzodiazepinas posiblemente disminuye por la teofilina.
• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de buspirona es aumentada por el
zumo de pomelo.
• El metabolismo del diazepam es acelerado por la rifampicina (disminución de la
concentración plasmática); el metabolismo del diazepam es inhibido por la
isoniazida.
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117.
DICLOFENACO:
véase AINES
118.
DICLOXACILINA:
• Efecto sobre citocromo P-450: Induce 3A4.
• Aumento de efecto/tóxico: El disulfiram y el probenecid pueden aumentar los
niveles de las penicilinas. Las penicilinas pueden aumentar la exposición al
metrotexate durante la terapia concurrente.
• Disminución de efecto: Puede disminuir el efecto de anticoagulantes (warfarina).
• Consideraciones dietarias: El alimento disminuye la velocidad de absorción y
concentración sérica. Tomar toda la medicación; tomar la droga una hora antes o
dos horas después de comidas. No dejar pasar ninguna dosis.
119.
DIDANOSINA:
• Los antiácidos en comprimidos pueden modificar la absorción de otros fármacos.
• Alopurinol: la concentración plasmática de didanosina posiblemente es aumentada
por el alopurinol.
• Antivíricos: la concentración plasmática de didanosina posiblemente es aumentada
por el ganciclovir; el riesgo de efectos adversos aumenta si la didanosina se
administra con estavudina; la concentración plasmática de didanosina es aumentada
por el tenofovir (riesgo aumentado de toxicidad); la concentración plasmática de
didanosina se reduce con el tipranavir.
• Citotóxicos: el riesgo de toxicidad aumenta si la didanosina se administra con
hidroxicarbamida (evitar el uso concomitante).
120.
DIFENHIDRAMINA:
• depresores del sistema nervioso central, como los hipnóticos, analgésicos opiáceos,
narcóticos, psicotropos o alcohol, puede producir una potenciación mutua
impredictible de los efectos. Esto afecta a la capacidad para conducir y manejar
maquinaria.
• evitar la ingesta concomitante con otros medicamentos que contengan hidrocloruro
de difenhidramina, incluyendo los de aplicación tópica.
• Las propiedades anticolinérgicas pueden ser potenciadas por otros productos
anticolinérgicos como la atropina, biperidina, antidepresivos tricíclicos o
inhibidores de la monoamino oxidasa, esto puede producir una parálisis intestinal
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potencialmente letal, una retención urinaria o una elevación aguda de la presión
intraocular.
• ingesta concomitante de inhibidores de la monoamino oxidasa puede producir una
caída de la presión arterial y puede interferir con el sistema nervioso central y la
función respiratoria.
• junto con antihipertensivos puede aumentar el cansancio.
• puede provocar unos resultados falsos negativos en las pruebas de alergia, por lo
que se debe suspender al menos 72 horas antes de realizar las mismas.
• Se debe evitar la ingesta concomitante de alcohol o de IMAO.
121.
DIFENILHIDANTOINA O FENITOÍNA SÓDICA:
• Analgésicos: los efectos de la fenitoína posiblemente son potenciados por los
AINES; la fenitoína induce el metabolismo de la metadona (disminución del efecto
y riesgo de efectos por supresión); los efectos de la fenitoína son potenciados por el
ácido acetilsalicílico.
• Ansiolíticos e hipnóticos: la fenitoína reduce a menudo la concentración plasmática
de clonazepam; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada o reducida
por el diazepam; la concentración plasmática de fenitoína posiblemente es
aumentada o reducida por las benzodiazepinas.
• Antagonistas 5HT3: la fenitonía acelera el metabolismo del ondansetrón (efecto
reducido).
• Antagonistas de los canales de calcio: la fenitoína reduce los efectos del felodipino,
el isradipino y el verapamilo; la fenitoína probablemente reduce los efectos de las
dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino; la fenitoína reduce la concentración
plasmática de nisoldipino; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada
por el diltiazem pero el efecto del diltiazem también se reduce.
• Antagonistas hormonales: la fenitoína acelera el metabolismo de la gestrinona
(disminución de la concentración plasmática); la fenitoína posiblemente acelera el
metabolismo del toremifeno.
• Antiácidos: la absorción de la fenitoína es reducida por los antiácidos.
• Antiarrítmicos: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por la amiodarona
(concentración plasmática aumentada); la fenitoína reduce la concentración
plasmática de disopiramida; la fenitoína induce el metabolismo de la mexiletina y la
quinidina (disminución de la concentración plasmática).
• Antibióticos: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por la claritromicina, la
isoniazida y el metronidazol (aumento de la concentración plasmática); la
concentración plasmática de fenitoína es aumentada o reducida por el
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ciprofloxacino; la fenitoína induce el metabolismo de la doxiciclina (disminución de
la concentración plasmática); la concentración plasmática de fenitoína es aumentada
por el cloranfenicol (mayor riesgo de toxicidad); el metabolismo de la fenitoína es
inducido por las rifamicinas (disminución de la concen tración plasmática); la
concentración plasmática de fenitoína posiblemente es aumentada por las
sulfamidas; la fenitoína reduce la concentración plasmática de telitromicina (evitar
durante y hasta 2 sem después de la fenitoína); la concentración plasmática de
fenitoína es aumentada por la trimetoprima (además, efecto antifolato aumentado).
Anticoagulantes: la fenitoína induce el metabolismo de los cumarínicos (posibilidad
de disminución y también de potenciación del efecto anticoagu lante).
Antidepresivos: la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por la
fluoxetina y la fluvoxamina; el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos
posiblemente es antagonizado por los IMAO y los antidepresivos relacionados con
los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); la concentración
plasmática de fenitoína es reducida por el hipérico (hierba de San Juan): evitar el
uso concomitante; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de
antidepresivos tricíclicos.
Antidiabéticos: la concentración plasmática de fenitoína aumenta transitoriamente
por la tolbutamida (posible toxicidad).
Antiepilépticos: la concentración plasmática de ambos fármacos se reduce a
menudo si la fenitoína se administra junto con la carbamazepina, además, la
concentración plasmática de fenitoína aumenta a veces; la concentración plasmática
de fenitoína posiblemente es aumentada por la etosuximida, además, la
concentración plasmática de etosuximida está posiblemente reducida; la fenitoína
reduce la concentración plasmática de la lamotrigina, la concentración plasmática
de fenitoína es aumentada por la oxcarbazepina, además, la concentración
plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la fenitoína
posiblemente reduce la concentración plasmática de primidona (pero la
concentración de un metabolito activo aumenta), la concentración plasmática de
fenitoína se reduce a menudo; aunque también puede elevarse; la concentración
plasmática de fenitoína es aumentada por el topiramato (además, disminuye la
concentración plasmática de topiramato); la concentración plasmática de fenitoína
aumenta o posiblemente se reduce si se administra junto con el valproato, además,
la concentración plasmática de valproato está reducida; la concentración plasmática
de fenitoína es reducida por la vigabatrina.
Antifúngicos: la fenitoína reduce la concentración plasmática de ketoconazol; el
efecto anticonvulsivante de la fenitoína es potenciado por el miconazol
(concentración plasmática de fenitoína aumentada); la concentración plasmática de
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fenitoína es aumentada por el fluconazol (valorar la reducción de la dosis de la
fenitoína); la fenitoína reduce la concentración plasmática de itraconazol: evitar el
uso concomitante; la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por el
voriconazol, además, la fenitoína reduce la concentración plasmática de voriconazol
(aumentar la dosis del voriconazol y vigilar asimismo la toxicidad de la fenitoína);
la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de caspofungina:
valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.
Antipalúdicos: el riesgo de convulsiones posiblemente aumenta si los antiepilépticos
se administran junto con la la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina; el efecto
anticonvulsivante de la fenitoína es antagonizado por la pirimetamina, además,
efecto antifolato está aumentado.
Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la fenitoína es antagonizado por los
antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); la fenitoína posiblemente
reduce la concentración plasmática de aripiprazol: aumentar la dosis de aripiprazol;
la fenitoína induce el metabolismo de la clozapina, la quetiapina y el sertindol
(disminución de la concentración plasmática).
Antiulcerosos: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por la cimetidina
(aumento de la concentración plasmática); los efectos de la fenitoína son
potenciados por el esomeprazol; los efectos de la fenitoína posiblemente son
potenciados por el omeprazol; la absorción de la fenitoína es reducida por el
sucralfato.
Antivíricos: la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de
abacavir, amprenavir, indinavir, lopinavir y saquinavir; la concentración plasmática
de fenitoína es reducida por el nelfinavir; la concentración plasmática de fenitoína
es aumentada o reducida por la zidovudina.
Aprepitant: la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de
aprepitant.
Barbitúricos: la fenitoína aumenta a menudo la concentración plasmática de
fenobarbital, la concentración plasmática de fenitoína se reduce a menudo, aunque
también puede elevarse.
Ciclosporina: la fenitoína induce el metabolismo de la ciclosporina (disminución de
la concentración plasmática).
Citotóxicos: el metabolismo de la fenitoína posiblemente es inhibido por el
fluoruracilo (aumento del riesgo de toxicidad); la fenitoína aumenta el efecto
antifolato del metotrexato; la absorción de la fenitoína es posiblemente reducida por
los citotóxicos; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática de
etopósido; la fenitoína reduce la concentración plasmática de imatinib: evitar el uso
concomitante.
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• Corticosteroides: la fenitoína acelera el metabolismo de los corticosteroides
(disminución del efecto).
• Diazóxido: la concentración plasmática de fenitoína se reduce con el diazóxido,
también puede reducirse el efecto del diazóxido.
• Disulfiram: el metabolismo de la fenitoína es inhibido por el disulfiram (mayor
riesgo de toxicidad).
• Diuréticos: la fenitoína reduce la concentración plasmática de eplerenona: evitar el
uso concomitante; el riesgo de osteomalacia aumenta si la fenitoína se administra
junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Dopaminérgicos: la fenitoína posiblemente reduce los efectos de la levodopa.
• Estrógenos: la fenitoína acelera el metabolismo de los estrógenos (disminución del
efecto anticonceptivo).
• Folatos: la concentración plasmática de fenitoína es posiblemente reducida por los
folatos.
• Fórmulas enterales: la absorción de la fenitoína es posiblemente reducida por las
fórmulas enterales.
• Glucósidos cardiotónicos: la fenitoína acelera el metabolismo de la digitoxina
(disminución del efecto); la fenitoína posiblemente reduce la concentración
plasmática de digoxina.
• Hipolipemiantes: la combinación de fenitoína con fluvastatina puede aumentar la
concentración plasmática de uno de los fármacos (o de ambos).
• Hormonas tiroideas: la fenitoína acelera el metabolismo de las hormonas tiroideas
(pueden aumentar los requerimientos posológicos en el hipotiroidismo), además, la
concentración plasmática de fenitoína posiblemente se eleva.
• Litio: puede producirse neurotoxicidad si la fenitoína se administra junto con el litio
sin aumento de la concentración plasmática de litio.
• Miorrelajantes: la fenitoína antagoniza el efecto relajante muscular de los
miorrelajantes no despolarizantes (recuperación más rápida del bloqueo
neuromuscular).
• Progestágenos: la fenitoína acelera el metabolismo de los progestágenos
(disminución del efecto anticonceptivo).
• Simpaticomiméticos: la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por el
metilfenidato.
• Sulfinpirazona: la concentración plasmática de fenitoína es aumentada por la
sulfinpirazona.
• Teofilina: disminución de la concentración plasmática de ambos fármacos si la
fenitoína se administra junto con la teofilina.
• Vacunas: los efectos de la fenitoína son potenciados por la vacuna antigripal.
• Vitaminas: la fenitoína posiblemente aumenta los requerimientos de vitamina D.
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122.
DIGOXINA:
• Aminosalicilatos: la absorción de la digoxina es posiblemente reducida por la
sulfasalazina.
• Analgésicos: la concentración plasmática de glucósidos cardiotónicos posiblemente
es aumentada por los AINE, además, posible exacerbación de la insuficiencia
cardíaca y disminución de la función renal.
• Ansiolíticos e hipnóticos: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por
el alprazolam (mayor riesgo de toxicidad).
• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de digoxina es
aumentada por el diltiazem, el lercanidipino y el nicardipino; la concentración
plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por el nifedipino; la
concentración plasmática de digoxina es aumentada por el verapamilo, además,
mayor riesgo de bloqueo AV y bradicardia.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: la concentración plasmática de
digoxina es aumentada por la prazosina.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: la concentración plasmática de
digoxina es aumentada por el telmisartán.
• Antiácidos: la absorción de la digoxina es posiblemente reducida por los antiácidos.
• Antiarrítmicos: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por •la
amiodarona, la propafenona y la quinidina (reducir a la mitad la dosis de la
digoxina).
• Antibióticos: la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada
por la gentamicina, la telitromicina y la trimetoprima; absorción de la digoxina es
reducida por la neomicina; la concentración plasmática de digoxina es posiblemente
reducida por la rifampicina; la concentración plasmática de digoxina es aumentada
por los macrólidos (mayor riesgo de toxicidad); el metabolismo de la digitoxina es
acelerado por las rifamicinas (disminución del efecto).
• Antidepresivos: la concentración plasmática de digoxina es reducida por el hipérico
(hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
• Antidiabéticos: la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida
por la acarbosa.
• Antiepilépticos: el metabolismo de la digitoxina es inducido por la carbamazepina,
la fenitoína y la primidona (disminución del efecto); la concentración plasmática de
digoxina es posiblemente reducida por la fenitoína.
• Antifúngicos: la toxicidad cardíaca aumenta con los glucósidos cardiotónicos si se
da hipopotasemia asociada al uso de la anfotericina; la concentración plasmática de
digoxina es aumentada por el itraconazol.
• Antipalúdicos: la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada
por la cloroquina y la hidroxicloroquina; posible aumento del riesgo de bradicardia
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si la digoxina se administra junto con la mefloquina; la concentración plasmática de
digoxina es aumentada por la quinina.
Antiulcerosos: la concentración plasmática de digoxina puede verse ligeramente
aumentada por los inhibidores de la bomba de protones; la absorción de los
glucósidos cardiotónicos es posiblemente reducida por el sucralfato.
Barbitúricos: el metabolismo de la digitoxina es inducido por los barbitúricos
(disminución del efecto).
b-Bloqueantes: el riesgo de bloqueo AV y bradicardia aumenta si los glucósidos
cardiotónicos se administran junto con b-bloqueantes.
Ciclosporina: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por la
ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad).
Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los glucósidos
cardiotónicos se administran junto con corticosteroides.
Diuréticos: la toxicidad cardíaca aumenta con los glucósidos cardiotónicos si se da
hipopotasemia asociada al uso de la acetazolamida, los diuréticos del asa o las
tiazidas y diuréticos relacionados; la concentración plasmática de digitoxina
posiblemente es afectada por la espironolactona; la concentración plasmática de
digoxina es aumentada por la espironolactona.
Hipolipemiantes: la absorción de los glucósidos cardiotónicos es posiblemente
reducida por el colestipol y la colestiramina; la concentración plasmática de
digoxina posiblemente es aumentada por la atorvastatina.
IECA: la concentración plasmática de digoxina posiblemente es aumentada por el
captopril.
Miorrelajantes: riesgo de arritmias ventriculares si los glucósidos cardiotónicos se
administran junto con el suxametonio; posible aumento del riesgo de bradicardia si
los glucósidos cardiotónicos se administran junto con la tizanidina.
Penicilamina: la concentración plasmática de digoxina es posiblemente reducida por
la penicilamina.
Sales de calcio: se pueden precipitar arritmias si los glucósidos cardiotónicos se
administran junto con dosis altas de sales de calcio por vía intravenosa.
Simpaticomiméticos b 2 : la concentración plasmática de digoxina es posiblemente
reducida por salbu tamol.
Acetazolamida: la toxicidad cardíaca de la digoxina aumenta en caso de
hipopotasemia. aumenta la toxicidad de la digoxina si se produce hipopotasemia.
Antiácidos (Hidróxido de aluminio; Hidróxido de magnesio): puede reducir la
absorción de digoxina
Antiarrítmicos: la concentración plasmática de digoxina es aumentada por la
amiodarona, la propafenona y la quinidina (reducir a la mitad la dosis de la
digoxina).
Atenolol: aumento del bloqueo AV y bradicardia
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• Azitromicina: puede potenciar el efecto de la digoxina
• Calcio, sales: dosis altas de calcio por vía intravenosa pueden desencadenar
arritmias
• Ciclosporina: reduce el aclaramiento de digoxina (riesgo de toxicidad)
• Cloroquina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina
• Dexametasona: aumenta el riesgo de hipopotasemia
• Eritromicina: potencia el efecto de la digoxina
• Espironolactona: potencia los efectos de la digoxina
• Fenitoína: posible reducción de la concentración plasmática de digoxina
• Furosemida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la digoxina
• Hidroclorotiacida: en caso de hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca de la
digoxina
• Hidrocortisona: aumenta el riesgo de hipopotasemia
• Ibuprofeno: puede exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtrado
glomerular, y aumentar la concentración plasmática de digoxina
• Mefloquina: puede aumentar el riesgo de bradicardia
• Nifedipina: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina
• Penicilamina: posible disminución de la concentración plasmática de digoxina
• Prednisolona: aumenta el riesgo de hipopotasemia
• Propranolol: aumenta el bloqueo AV y bradicardia
• Quinidina: aumenta la concentración plasmática de digoxina (reduzca a la mitad la
dosis de mantenimiento de digoxina)
• Quinina: aumenta la concentración plasmática de digoxina
• Rifampicina: posible disminución de la concentración plasmática de digoxina
• Sulfametoxazol + Trimetoprim: puede aumentar la concentración plasmática de
digoxina
• Sulfasalacina: puede disminuir la absorción de digoxina
• Suxametonio: riesgo de arritmias
• Timolol: aumenta el bloqueo AV y bradicardia
• Trimetoprim: puede aumentar la concentración plasmática de digoxina
• Verapamilo: aumenta la concentración plasmática de digoxina; aumento del bloqueo
AV y bradicardia
123.
DIMENHIDRINATO:
• Efecto aumentado/toxicidad:
o IMAOs: pueden prolongar e intensificar los efectos anticolinérgicos de los
antihistamínicos.
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o Los efectos anticolinérgicos del dimenhidrinato pueden ser aumentados:
cuando se combinan con otros fármacos con actividad muscarínica,
incluyendo otros bloqueadores H1 sedantes; otros fármacos con significativo
efecto anticolinérgico como amantadina, amoxapina, antimuscarínicos,
clozapina, ciclobenzaprina, disopiramida, maprotilina, olanzapina,
orfenadrina, mayoría de las fenotiazinas, mayoría de antidepresivos
tricíclicos.
o Incremento en los efectos depresores del SNC cuando dimenhidrinato es
combinado con: otros depresores del SNC (incluyendo ansiolíticos,
sedantes, hipnóticos, barbitúricos, bupremorfina, entacapone, etanol,
anestésicos generales, agonistas opiáceos, pregabalina, ropinirol, relajantes
músculo esquelético, tolcapone, tramadol, psicotrópicos (haloperidol,
risperidona).
o Puede incrementar los efectos de: la digoxina.
o Efectos aditivos de los antidiarreicos y dimenhidrinato: inhibición o
prolongación del tiempo de tránsito intestinal, inhibición de la motilidad
intestinal.
o Enmascaran los síntomas tempranos de ototoxicidad: cuando se administra
dimenhidrinato con otros fármacos ototóxicos, como antibióticos del tipo
aminoglucósidos.
124.
DIOSMINA + HESPERIDINA :
No se han realizado estudios específicos sobre las posibles interacciones farmacocinéticas y/o
Farmacodinámicas de diosmina con otros medicamentos o con alimentos. Sin embargo, y aun
considerando la extensa experiencia post comercialización con el producto, hasta la fecha no se
ha notificado ninguna interacción con otros fármacos.
125.
DIPIRONA MAGNESICA :
Puede potenciar la acción de los anticoagulantes orales. No se recomienda su asociación con otros
AINE.
126.
DIURETICOS:
Nota. Como puede haber una absorción sistémica tras la aplicación tópica de la brinzolamida
sobre el ojo, hay que tener en cuenta la posibilidad de interacción.
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el
alcohol.
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• Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto
con aldesleukina.
• Alopurinol: el riesgo de hipersensibilidad aumenta si las tiazidas y los diuréticos
relacionados se administran con alopurinol, sobre todo en la insuficiencia renal.
• Analgésicos: posiblemente, el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos
ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con
AINE; los diuréticos aumentan el riesgo de nefrotoxicidad de los AINE, además,
antagonismo del efecto diurético; los efectos de los diuréticos son antagonizados
por la indometacina y el ketorolaco; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los
diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran
junto con la indometacina; notificaciones esporádicas de disminución de la función
renal si el triamtereno se administra junto con la indometacina: evitar el uso
concomitante; el riesgo de toxicidad aumenta si los inhibidores de la anhidrasa
carbónica se administran junto con ácido acetilsalicílico en dosis altas; el efecto
diurético de la espironolactona es antagonizado por el ácido acetilsalicílico.
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran
junto con anestésicos generales.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; la administración parenteral de
furosemida con el cloral o el triclofós puede desplazar la hormona tiroidea de sus
sitios de unión.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos
se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; la concentración
plasmática de eplerenona aumenta con el diltiazem y el verapamilo (reducir la dosis
de eplerenona).
• Antagonistas hormonales: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las tiazidas y
diuréticos relacionados se administra junto con el toremifeno; el riesgo de
hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la
aldosterona se administran junto con trilostano.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
diuréticos se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos,
además, el riesgo de hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas
de los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la prazosina.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los diuréticos se administran junto con los antagonistas de los receptores de
angiotensina II; el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de
potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con •antagonistas de
los receptores de angiotensina II. Antiarrítmicos: la concentración plasmática de
eplerenona está aumentada por la amiodarona (reducir la dosis de eplerenona); la
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y
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diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de la amiodarona; la
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y
diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de la disopiramida; la
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y
diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca de la flecainida; la
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y
diuréticos relacionados antagoniza la acción de la lidocaína (lignocaína, xilocaína);
la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y
diuréticos relacionados antagoniza la acción de la mexiletina; la hipopotasemia
causada por los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la
toxicidad cardíaca de la quinidina; la acetazolamida posiblemente reduce la
excreción de la quinidina (aumento de la concentración plasmática), además, la
cardiotoxicidad de la quinidina aumenta en la hipopotasemia. Antibióticos: la
concentración plasmática de eplerenona está aumentada por la claritromicina y la
telitromicina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de eplerenona
está aumentada por la eritromicina (reducir la dosis de eplerenona); la concentración
plasmática de eplerenona está reducida por la rifampicina: evitar el uso
concomitante; el laboratorio de limeciclina aconseja evitar los diuréticos; el riesgo
de ototoxicidad aumenta si los diuréticos del asa se administran junto con los
aminoglucósidos, las polimixinas o la vancomicina; la acetazolamida antagoniza el
efecto de la metenamina; el riesgo de hipopotasemia aumenta si la eplerenona se
administra junto con la trimeto prima. Antidepresivos: posible aumento del riesgo
de hipopotasemia si los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se
administran junto con la reboxetina; el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se
administran junto con IMAO; la concentración plasmática de eplerenona se reduce
por el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante; el riesgo de
hipotensión postural aumenta si los diuréticos se administran junto con
antidepresivos tricíclicos.
• Antidiabéticos: los diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados
antagonizan el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos; el riesgo de
hiponatremia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados más los diuréticos
ahorradores de potasio se administran junto con la clorpropamida; el riesgo de
hiponatremia aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la
aldosterona más tiazidas se administran junto con la clorpropamida.
• Antiepilépticos: la acetazolamida aumenta la concentración plasmática de
carbamazepina; la concentración plasmática de eplerenona se reduce por la
carbamazepina y la fenitoína: evitar el uso concomitante; el riesgo de hiponatremia
aumenta si los diuréticos se administran junto con la carbamazepina; el riesgo de
osteomalacia aumenta si los inhibidores de la anhidrasa carbónica se administran
junto con la fenitoína o la primidona; la acetazolamida posiblemente reduce la
concentración plasmática de primidona.
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• Antifúngicos: la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por el
itraconazol y el ketoconazol: evitar el uso concomitante; el riesgo de hipopotasemia
aumenta si los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se
administran junto con la amfotericina; la hidroclorotiazida aumenta la concentración
plasmática de fluconazol; la concentración plasmática de eplerenona está aumentada
por el fluconazol (reducir las dosis de eplerenona).
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se
administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antipsicóticos: la hipopotasemia causada por los diuréticos aumenta el riesgo de
arritmias ventriculares con la amisulprida o el sertindol; el efecto hipotensor
aumenta si los diuréticos se administran junto con fenotiazinas; la hipopotasemia
causada por los diuréticos aumenta el riesgo de arritmias ventriculares con la
pimozida (evitar el uso concomitante).
• Antivíricos: la concentración plasmática de eplerenona está aumentada por el
nelfinavir y el ritonavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de
eplerenona está aumentada por el saquinavir (reducir la dosis de eplerenona).
Barbitúricos: el riesgo de osteomalacia aumenta si los inhibidores de la anhidrasa
carbónica se administran junto con el fenobarbital; la concentración plasmática de
eplerenona se reduce con el fenobarbital: evitar el uso concomitante.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto
con b-bloqueantes; la hipopotasemia causada por los diuréticos del asa o las tiazidas
y diuréticos relacionados aumenta el riesgo de arritmias ventriculares con el sotalol.
Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se
administran junto con bloqueantes adrenérgicos. Ciclosporina: el riesgo de
nefrotoxicidad y posiblemente de hipermagnesemia aumenta si las tiazidas y
diuréticos relacionados se administran con ciclosporina; el riesgo de hiperpotasemia
aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona se
administran junto con la ciclosporina.
• Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si los diuréticos se
administran junto con compuestos de platino. Clonidina: el efecto hipotensor
aumenta si los diuréticos se administran junto con la clonidina.
• Corticosteroides: el efecto diurético de los diuréticos es antagonizado por los
corticosteroides; el riesgo de hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los
diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con
corticosteroides.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el
diazóxido.
• Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si los diuréticos del asa o las
tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la acetazolamida; cabe la
posibilidad de una diuresis profunda si la metolazona se administra junto con la
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furosemida; el riesgo de hipopotasemia aumenta si las tiazidas y diuréticos
relacionados se administran junto con los diuréticos del asa. Dopaminérgicos: el
efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la levodopa.
Estrógenos: el efecto diurético de los diuréticos es antagonizado por los estrógenos.
Glucósidos cardiotónicos: la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los
diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad
cardíaca de los glucósidos cardiotónicos; la espironolactona posiblemente modifica
la concentración plasmática de digitoxina; la espironolactona aumenta la
concentración plasmática de digoxina. Hipolipemiantes: la absorción de las tiazidas
y diuréticos relacionados es reducida por el colestipol y la colestiramina (dar con un
intervalo mínimo de 2 h).
IECA: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con IECA;
el riesgo de hiperpotasemia grave aumenta si los diuréticos ahorradores de potasio y
antagonistas de la aldosterona se administran junto con IECA (controlar la
concentración de potasio si se da espironolactona en dosis bajas para la insuficiencia
cardíaca).
Litio: los diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados reducen la
excreción del litio (aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad),
los diuréticos del asa son más inocuos que las tiazidas; los diuréticos ahorradores de
potasio y antagonistas de la aldosterona reducen la excreción del litio (aumento de
la concentración plasmática y riesgo de toxicidad); la acetazolamida aumenta la
excreción del litio.
Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la
etildopa.
Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto
con el baclofeno o la tizanidina.
Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se
administran junto con la moxisilita.
Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con
la moxonidina.
Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con
nitratos.
Progestágenos: riesgo de hiperpotasemia si los diuréticos ahorradores de potasio y
antagonistas de la aldosterona se administran junto con la drospirenona (controlar
los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto
con el alprostadilo.
Sales de calcio: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos
relacionados se administran junto con sales de calcio.
Formulario Terapéutico
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•
Sales de potasio: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores
de potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con sales de
potasio. Simpaticomiméticos b 2 : el riesgo de hipopotasemia aumenta si la
acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se
administran junto con dosis altas de los simpaticomiméticos b2: sobre la advertencia
del CSM (hipopotasemia)
• Tacrolimús: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores de
potasio y antagonistas de la aldosterona se administran junto con el tacrolimús.
• Teofilina: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los diuréticos del
asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la teofilina.
• Vitaminas: el riesgo de hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos
relacionados se administran junto con la vitamina D.
127.
DOBUTAMINA:
Véase Simpaticomiméticos.
128.
DOCETAXEL:
• Antibióticos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel
y la eritromicina (consultar literatura médica sobre docetaxel).
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antifúngicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel
y el ketoconazol (consultar literatura médica sobre docetaxel).
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
• Ciclosporina: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel
y la ciclosporina (consultar literatura médica sobre docetaxel).
129.
DOMPERIDONA :
• Analgésicos: los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal son
antagonizados por los analgésicos opioideos.
• Antimuscarínicos: los efectos de la domperidona sobre la actividad gastrointestinal
son antagonizados por los antimuscarínicos.
• Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la
domperidona se administra junto con la amantadina; la domperidona posiblemente
antagoniza el efecto hipoprolactinémico de la bromocriptina y la cabergolina.
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130.
DONEPEZILO.
Miorrelajantes: el donepezilo posiblemente potencia los efectos del suxametonio; el
edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina potencian
los efectos del suxametonio; el donepezilo posiblemente antagoniza el efecto de los
miorrelajantes no despolarizantes; el edrofonio, la neostigmina, la piridostigmina y la
rivastigmina antagonizan los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes.
131.
DOPAMINA
Véase Simpaticomiméticos.
132.
DORZOLAMIDA:
Véase Diuréticos.
133.
DOXICICLINA:
Vease Tetraciclinas
134.
DOXORRUBICINA, CLORHIDRATO:
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Antivíricos: la doxorrubicina posiblemente inhibe los efectos de la estavudina.
• Ciclosporina: el riesgo de neurotoxicidad aumenta si la doxorrubicina se administra
junto con la ciclosporina.
135.
DOXORRUBICINA LIPOSOMAL PEGILADA.
No se han realizado estudios de una interacción farmacológica convencional con
doxorrubicina liposomal pegilada, aunque se han realizado estudios en combinación con
otros agentes quimioterápicos usados en pacientes con procesos ginecológicos malignos.
Debe procederse con precaución en el empleo concomitante de medicamentos de los que
se conozca que hay interacción con doxorrubicina convensional.
Al igual que otros preparados de doxorrubicina, puede potenciar la toxicidad de otros
fármacos antineoplásicos.
136.
EFAVIRENZ:
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• Alcaloides ergotamínicos: existe mayor riesgo de ergotismo si el efavirenz se
administra junto con alcaloides ergotamínicos: evitar el uso concomitante.
• Analgésicos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de metadona.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada aumenta si el efavirenz
se administra junto con el midazolam: evitar el uso concomitante.
• Antibióticos: el riesgo de exantema aumenta si el efavirenz se administra junto con
la claritromicina; el efavirenz reduce la concentración plasmática de rifabutina:
aumentar la dosis de la rifabutina; la concentración plasmática de efavirenz es
reducida por la rifampicina: aumentar la dosis del efa virenz.
• Antidepresivos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de sertralina; la
concentración plasmática de efavirenz es reducida por el hipérico (hierba de San
Juan): evitar el uso concomitante.
• Antifúngicos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de voriconazol,
también la concentración plasmática de efavirenz aumenta (evitar el uso
concomitante); el efavirenz posiblemente reduce la concentración plasmática de
caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.
• Antipsicóticos: el efavirenz posiblemente reduce la concentración plasmática de
aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol; el efavirenz posiblemente aumenta la
concentración plasmática de pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares:
evitar el uso concomitante)
• Antivíricos: el efavirenz reduce la concentración plasmática de amprenavir,
indinavir y lopinavir; el efavirenz reduce la concentración plasmática de atazanavir:
aumentar la dosis del atazanavir; la concentración plasmática de efavirenz es
reducida por la nevirapina; la toxicidad del efavirenz es aumentada por el ritonavir:
vigilar las pruebas de función hepática; el efavirenz reduce significativamente la
concentración plasmática de saquinavir.
• Estrógenos: el efavirenz posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los
estrógenos.
137.
EFEDRINA
Véase Simpaticomiméticos.
138.
ENALAPRIL, ENALAPRILATO:
Véase IECA.
139.
ENFUVIRTIDA:
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No se conocen interacciones clínicamente relevantes entre la enfuvirtida y otros
medicamentos administrados a la vez y metabolizados por las enzimas del citocromo P450.
Según los resultados de un estudio in vitro con microsomas humanos, la enfuvirtida no
inhibe las enzimas del citocromo P-450 y, en consecuencia no altera el metabolismo de
los medicamentos metabolizados por el sistema enzimático CYP450.
140.
ENOXAPARINA:
Véase heparina.
141.
EPIRUBICINA:
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(aumenta el riesgo de agranulocitosis).
• Antiulcerosos: la concentración plasmática de epirubicina aumenta con la
cimetidina.
142.
ERGOTAMINA + CAFEINA:
• Agonistas de los receptores de 5HT1: mayor riesgo de vasoespasmo si la
ergotamina y la metisergida se administran junto con almotriptán, rizatriptán,
•sumatriptán o zolmitriptán (evitar la ergotamina y la metisergida hasta 6 h después
del almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán; evitar el almotriptán,
el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán hasta 24 h después de la ergotamina y
la metisergida); mayor riesgo de vasoespasmo si la ergotamina y la metisergida se
administran junto con •etriptán o frovatriptán (evitar la ergotamina y la metisergida
hasta 24 h después del eletriptán o el frovatriptán, evitar el eletriptán o el
frovatriptán hasta 24 h después de la ergotamina y la metisergida).
• Anestésicos generales: disminución de los efectos de la ergometrina sobre el útero
de la parturienta por el halotano.
• Antibióticos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se
administran junto con macrólidos o telitromicina: evitar el uso concomitante; el
laboratorio de quinupristina/dalfopristina aconseja evitar la ergotamina y la
metisergida; el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se
administran junto con tetraci clinas.
• Antidepresivos: posible riesgo de hipertensión si la ergotamina y la metisergida se
administran junto con reboxetina.
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• Antifúngicos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se
administran junto con imidazoles o triazoles: evitar el uso concomitante.
• Antiulcerosos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se
administran con cimetidina: evitar el uso concomitante.
• Antivíricos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se
administran junto con amprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir o saquinavir:
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de alcaloides ergotamínicos
posiblemente es aumentada por el atazanavir: evitar el uso concomitante; existe
mayor riesgo de ergotismo si los alcaloides ergotamínicos se administran junto con
efavirenz: evitar el uso concomitante.
• b-Bloqueantes: mayor vasoconstricción periférica si la ergotamina y la metisergida
se administran junto con b-bloqueantes.
• Simpaticomiméticos: el riesgo de ergotismo aumenta si la ergotamina y la
metisergida se administran junto con simpaticomiméticos.
143.
ERITROMICINA:
Véase Macrólidos
144.
ERITROPOYETINA:
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: antagonismo del efecto
hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemia si la epoetina se administra junto con
antagonistas de los receptores de angiotensina II.
• IECA: antagonismo del efecto hipotensor y mayor riesgo de hiperpotasemia si la
epoetina se administra junto con IECA.
145.
ERTAPENEM:
• Antiepilépticos: el ertapenem posiblemente reduce la concentración plasmática de
valproato.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo)
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146.
ESOMEPRAZOL:
Véase Inhibidores de la bomba de protones.
147.
ESTATINAS
• Antagonistas de los canales de calcio: posible aumento del riesgo de miopatía si la
simvastatina se administra junto con el diltiazem; el riesgo de miopatía aumenta si
la simvastatina se administra junto con el verapamilo. Antagonistas hormonales:
posible aumento del riesgo de miopatía si se administra simvastatina con danazol.
• Antiácidos: la absorción de la rosuvastatina es reducida por los antiácidos.
• Antiarrítmicos: el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto
con la amiodarona.
• Antibióticos: la concentración plasmática de atorvastatina es aumentada por la
claritromicina; el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto
con la claritromicina, la eritromicina o la telitromicina (evitar el uso concomitante);
la concentración plasmática de rosuvastatina es reducida por la eritromicina; posible
aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina se administra junto con la
eritromicina o el ácido fusídico; el metabolismo de la fluvastatina es acelerado por
la rifampicina (disminución del efecto); posible aumento del riesgo de miopatía si la
simvastatina se administra junto con el ácido fusídico; el riesgo de miopatía
aumenta si la atorvastatina se administra junto con la telitromicina (evitar el uso
concomitante).
• Anticoagulantes: la atorvastatina puede reducir transitoriamente el efecto
anticoagulante de la warfarina; la rosuvastatina posiblemente potencia el efecto
anticoagulante de los cumarínicos y la fenindiona; la fluvastatina y la simvastatina
potencian el efecto anticoagulante de los cumarínicos. Antidepresivos: la
concentración plasmática de simvastatina es reducida por el hipérico (hierba de San
Juan).
• Antiepilépticos: la combinación de fluvastatina y fenitoína puede aumentar la
concentración plasmática de uno de los fármacos (o de los dos).
• Antifúngicos: el riesgo de miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto
con el itraconazol o el ketoconazol (evitar el uso concomitante); posible aumento
del riesgo de miopatía si la simvastatina se administra junto con el miconazol: evitar
el uso concomitante; el riesgo de miopatía aumenta si la atorvastatina se administra
junto con el itraconazol (evitar el uso concomitante); posible aumento del riesgo de
miopatía si la atorvastatina o la simvastatina se administran junto con imidazoles;
posible aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina o la simvastatina se
administran junto con triazoles.
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• Antivíricos: posible aumento del riesgo de miopatía si la atorvastatina se administra
junto con el amprenavir, el atazanavir, el indinavir, el lopinavir, el nelfinavir, el
ritonavir o el saquinavir; posible aumento del riesgo de miopatía si la simvastatina
se administra con amprenavir o lopinavir (evitar el uso concomitante); el riesgo de
miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con el atazanavir, el
indinavir, el nelfinavir, el ritonavir o el saquinavir (evitar el uso concomitante).
• Bosentano: la concentración plasmática de simvastatina es reducida por el
bosentano.
• Ciclosporina: el riesgo de miopatía aumenta si las estatinas se administran junto con
la ciclosporina; el riesgo de miopatía aumenta si la rosuvastatina se administra junto
con la ciclosporina (evitar el uso concomitante).
• Citotóxicos: la concentración plasmática de simvastatina es aumentada por el
imatinib.
• Estrógenos: la rosuvastatina aumenta la concentración plasmática de etinilestradiol.
• Glucósidos cardiotónicos: la atorvastatina posiblemente aumenta la concentración
plasmática de digoxina.
• Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía aumenta si las estatinas se administran junto
con el gemfibrozilo (evitar, si es posible, el uso concomitante); el riesgo de miopatía
aumenta si las estatinas se administran junto con los fibratos; el riesgo de miopatía
aumenta si las estatinas se administran junto con el ácido nicotínico (se aplica a las
dosis hipolipemiantes del ácido nicotínico).
• Progestágenos: la rosuvastatina aumenta la concentración plasmática de norgestrel.
• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de simvastatina es aumentada por el
zumo de pomelo: evitar el uso concomitante.
148.
ESPIRONOLACTONA:
Véase Diuréticos.
149.
ESTAVUDINA:
• Antivíricos: aumenta el riesgo de efectos adversos cuando se administra estavudina
con didanosina; el efecto de la estavudina es posiblemente inhibido por la
ribavirina; el efecto de la estavudina es posiblemente inhibido por la zidovudina (los
laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).
• Citotóxicos: el efecto de la estavudina es posiblemente inhibido por la
doxorrubicina; el riesgo de toxicidad aumenta si la estavudina se administra con
hidroxicarbamida (evitar el uso concomitante).
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150.
ESTRAMUSTINA :
• Absorción disminuida por: productos lácteos o medicamentos que contengan Ca,
magnesio o aluminio.
• Anticoagulantes: la ifosfamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
151.
ESTREPTOQUINASA:
• Aines: la administración conjunta de fármacos Antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs), junto a fármacos trombolíticos puede incrementar el tiempo de sangrado.
Lo que conllevaría un posible riesgo de hemorragias.
• Acido tranexámico, ácido aminocaproico: inhiben el efecto de la estreptoquinasa
• Acido acetilsalicílico: la asociación a todo medicamento con propiedades
antiagregantes plaquetarias o anticoagulantes, aumenta el riesgo de hemorragia.
Grandes dosis de salicilatos pueden ocasionar hipoprotrombinemia, lo que supone
un factor de riesgo adicional.
• Acido valproico: aumenta el riesgo de sangrado en los sujetos tratados con
trombolíticos.
• Anticoagulantes cumarínicos: la administración conjunta de fármacos trombolíticos
junto a los anticoagulantes orales, aumenta el riesgo de hemorragia.
• Cefamandol, cefoperazona y cefotetan: pueden ocasionar hipoprotrombinemia, lo
que aumenta el riesgo de sangrado en los sujetos tratados con trombolíticos.
• Heparinas: aumentan el riesgo hemorrágico.
• Globulina antitimocito y cloruro de estroncio-89: Pueden darse notables
interacciones con los fármacos antineoplásicos.
152.
ESTREPTOMICINA:
Vease Aminoglucósidos (Amikacina)
153.
ETAMBUTOL:
No descrito
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154.
ETANERCEPT:
• Anakinra: el riesgo de efectos adversos aumenta cuando el etanercept se administra
junto con el anakinra: evitar el uso concomitante.
• Vacunas: evitar el uso concomitante del etanercept con las vacunas vivas.
155.
ETINILESTRADIOL:
Las interacciones de los anticonceptivos orales combinados son extensivas, en ocasiones, a
los parches de anticonceptivos combinados; las bajas dosis empleadas en la terapia
hormonal sustitutiva probablemente no induzcan interacciones.
• Ácidos biliares: la eliminación biliar del colesterol aumenta si los estrógenos se
administran junto con ácidos biliares.
• Analgésicos: la concentración plasmática de etinilestradiol es aumentada por el
etoricoxib.
• Antagonistas de los canales de calcio: los estrógenos antagonizan el efecto
hipotensor de los antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los estrógenos antagonizan el efecto
hipotensor de los antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: los estrógenos antagonizan el
efecto hipotensor de los antagonistas de los receptores de angiotensina II.
• Antibióticos: el efecto anticonceptivo de los estrógenos es posiblemente reducido
por los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas, el metabolismo de los
estrógenos es acelerado por las rifamicinas (disminución del efecto anticonceptivo).
• Anticoagulantes: los estrógenos antagonizan el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antidepresivos: disminución del efecto anticonceptivo de los estrógenos por el
hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante); los estrógenos
antagonizan el efecto antidepresivo de los antidepresivos tricíclicos (pero los efectos
adversos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente aumentan debido al
incremento de la concentración plasmática).
• Antidiabéticos: los estrógenos antagonizan el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos.
• Antiepilépticos: el metabolismo de los estrógenos es acelerado por la
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato
(disminución del efecto anticonceptivo); los estrógenos reducen la concentración
plasmática de lamotrigina.
• Antifúngicos: descritos casos aislados de fracaso de las medidas anticonceptivas si
los estrógenos se administran junto con el fluconazol, los imidazoles, el itraconazol
Formulario Terapéutico
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o el ketoconazol; el metabolismo de los estrógenos es acelerado por la griseofulvina
(disminución del efecto anticonceptivo); notificaciones ocasionales de hemorragia
de disrupción si los estrógenos (utilizados como anticonceptivos) se administran
junto con la terbinafina.
Antihipertensivos vasodilatadores: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor
de la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.
Antivíricos: el efecto anticonceptivo de los estrógenos posiblemente disminuye por
el amprenavir y el efavirenz; la concentración plasmática de etinilestradiol es
aumentada por el atazanavir: evitar el uso concomitante; el metabolismo de los
estrógenos es acelerado por el nelfinavir, la nevirapina y el ritonavir (disminución
del efecto anticonceptivo).
Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).
Barbitúricos: el metabolismo de los estrógenos es inducido por los barbitúricos
(disminución del efecto anticonceptivo).
b-Bloqueantes: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los bbloqueantes.
Bloqueantes adrenérgicos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los
bloqueantes adrenérgicos.
Bosentano: posible fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen
estrógenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método
anticonceptivo).
Ciclosporina: los estrógenos posiblemente aumentan la concentración plasmática de
la ciclosporina.
Corticosteroides: los anticonceptivos orales que contienen estrógenos aumentan la
concentración plasmática de los corticosteroides.
Diazóxido: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor del diazóxido.
Diuréticos: los estrógenos antagonizan el efecto diurético de los diuréticos.
Dopaminérgicos: los estrógenos aumentan la concentración plasmática de ropinirol
Hipolipemiantes: la concentración plasmática de etinilestradiol es aumentada por la
rosuvastatina.
IECA: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los IECA.
Metildopa: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de la metildopa.
Modafinilo: el metabolismo de los estrógenos es acelerado por el modafinilo
(disminución del efecto anticonceptivo).
Moxonidina: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de la moxonidina.
Nitratos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor de los nitratos.
Somatropina: los estrógenos (si se utilizan como tratamiento sustitutivo por vía oral)
pueden aumentar los requerimientos posológicos de la somatropina.
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• Tacrolimús: posible disminución del efecto anticonceptivo de los estrógenos por el
tacrolimús.
• Teofilina: los estrógenos reducen la excreción de la teofilina (aumento de la
concentración plasmática).
156.
ETOMIDATO: (ANESTESICOS GENERALES)
• Alcaloides ergotamínicos: el halotano reduce los efectos de la ergometrina sobre el
útero de la parturienta.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los
anestésicos generales o el isoflurano se administran junto con antagonistas de los
canales de calcio; los anestésicos generales potencian el efecto hipotensor del
verapamilo (además, se produce retraso de la conducción AV).
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
anestésicos generales se administran junto con antagonistas de los receptores aadrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los anestésicos generales se administran junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II.
• Antibióticos: los anestésicos generales posiblemente potencian la hepatotoxicidad
de la isoniazida; los efectos del tiopental se potencian por las sulfamidas; pueden
ocurrir reacciones de tipo hipersensibilidad si los anestésicos generales se
administran junto con la vancomicina por vía intravenosa.
• Antidepresivos: Dadas las interacciones peligrosas entre los anestésicos generales y
los IMAO, estos últimos se suspenderán, en principio, 2 sem antes de la cirugía; el
riesgo de arritmias e hipotensión aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con antidepresivos tricíclicos.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos
generales se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con los antipsicóticos.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con b-bloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales
se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Citotóxicos: el óxido nitroso aumenta el efecto antifólico del metotrexato: evitar el
uso concomitante.
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• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con la cloni dina.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con el diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con diuré ticos.
• Dopaminérgicos: el riesgo de arritmias aumenta si los anestésicos generales líquidos
volátiles se administran junto con la levodopa.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta cuando se administran anestésicos generales
con IECA.
• Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la ketamina se
administra junto con la memantina (el laboratorio de •memantina aconseja evitar el
uso concomitante).
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con la metildopa.
• Miorrelajantes: los anestésicos generales líquidos volátiles potencian los efectos de
los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con la moxonidina.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con nitratos.
• Oxitocina: disminución del efecto oxitócico posi blemente, además, mayor efecto
hipotensor y riesgo de arritmias si los anestésicos generales líquidos volátiles se
administran junto con la oxitocina.
• Simpaticomiméticos: el riesgo de arritmias aumenta si los anestésicos generales
líquidos volátiles se administran junto con la epinefrina (adrenalina); el riesgo de
hipertensión aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran
junto con el metilfenidato.
• Teofilina: el riesgo de convulsiones aumenta si la ketamina se administra junto con
la teofilina; el riesgo de arritmias aumenta si el halotano se administra junto con la
teofilina.
157.
ETOPÓSIDO :
• Anticoagulantes: la etopósido posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína; la
concentración plasmática de etopósido posiblemente es reducida por la fenitoína.
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• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(aumento del riesgo de agranulocitosis).
• Barbitúricos: la concentración plasmática de etopósido posiblemente es reducida por
el fenobarbital.
• Ciclosporina: la concentración plasmática de etopósido posiblemente es aumentada
por la ciclosporina (aumento del riesgo de toxicidad)
158.
EXEMESTANO:
Antibióticos: la concentración plasmática de exemestano posiblemente es reducida por la
rifampicina.
159.
FENILEFRINA:
Véase Simpaticomiméticos.
160.
FENOBARBITAL:
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los barbitúricos se administran junto con el
alcohol.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el fenobarbital reduce a menudo la concentración
plasmática de clonazepam.
• Antagonistas de 5HT3: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de
topisetrón.
• Antagonistas de los canales de calcio: los barbitúricos reducen los efectos del
felodipino y el isradipino; los barbitúricos reducen probablemente los efectos de las
dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo.
• Antagonistas hormonales: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la gestrinona
(disminución de la concentración plasmática); los barbitúricos posiblemente
aceleran el metabolismo del toremifeno (disminución de la concentración
plasmática).
• Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el fenobarbital reduce la
concentración plasmática de montelukast.
• Antiarrítmicos: los barbitúricos inducen el metabolismo de la disopiramida y la
quinidina (disminución de la concentración plasmática).
• Antibióticos: los barbitúricos inducen el metabolismo del cloranfenicol, la
doxiciclina y el metronidazol (disminución de la concentración plasmática); el
fenobarbital reduce la concentración plasmática de telitromicina (evitar durante y
hasta 2 sem después del fenobarbital).
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• Anticoagulantes: los barbitúricos inducen el metabolismo de los cumarínicos
(disminuye el efecto anticoagulante). Antidepresivos: el fenobarbital reduce la
concentración plasmática de paroxetina; el fenobarbital induce el metabolismo de la
mianserina (disminución de la concentración plasmática); el efecto
anticonvulsivante de los barbitúricos posiblemente es antagonizado por los IMAO y
los antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos (disminución del
umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos es antagonizado
por los ISRS (disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de
fenobarbital es reducida por el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso
concomitante; el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos es antagonizado por
los antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo), además, el
metabolismo de los antidepresivos tricíclicos posiblemente es acelerado
(disminución de la concentración plasmática).
• Antiepilépticos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de la
carbamazepina, la lamotrigina, la tiagabina y la zonisamida; el fenobarbital
posiblemente reduce la concentración plasmática de etosuximida; la concentración
plasmática de fenobarbital es aumentada por la oxcarbazepina, además, la
concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida;
la concentración plasmática de fenobarbital es a menudo aumentada por la fenitoína,
la concentración plasmática de fenitoína se reduce a menudo aunque puede
elevarse; el efecto sedante aumenta si los barbitúricos se administran junto con la
primidona; la concentración plasmática de fenobarbital es aumentada por el
valproato (además, la concentración plasmática de valproato se reduce); la
concentración plasmática de fenobarbital es posiblemente reducida por la
vigabatrina.
• Antifúngicos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de
itraconazol; el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de
voriconazol: evitar el uso concomitante; el fenobarbital reduce la absorción de la
griseofulvina (disminuye el efecto). Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de
los barbitúricos es antagonizado por los antipsicóticos (disminución del umbral
convulsivo); el fenobarbital induce el metabolismo del haloperidol (disminución de
la concentración plasmática); el fenobarbital posiblemente reduce la concentración
plasmática de aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol.
• Antivíricos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de
abacavir, amprenavir y lopinavir; los barbitúricos posiblemente reducen la
concentración plasmática de indinavir, nelfinavir y saquinavir.
• Aprepitant: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de
aprepitant.
• Ciclosporina: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la ciclosporina
(disminución del efecto).
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• Citotóxicos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática de
etopósido.
• Corticosteroides: los barbitúricos aceleran el metabolismo de los corticosteroides
(disminución del efecto).
• Diuréticos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática de eplerenona: evitar
el uso concomitante; el riesgo de osteomalacia aumenta si el fenobarbital se
administra junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Estrógenos: los barbitúricos aceleran el metabolismo de •los estrógenos
(disminución del efecto anticonceptivo).
• Folatos: la concentración plasmática de fenobarbital es posiblemente reducida por
los folatos.
• Glucósidos cardiotónicos: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la digitoxina
(disminución del efecto).
• Hormonas tiroideas: los barbitúricos aceleran el metabolismo de las hormonas
tiroideas (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de las hormonas
tiroideas).
• Memantina: posiblemente disminuye el efecto de los barbitúricos por la memantina.
• Progestágenos: los barbitúricos inducen el metabolismo de los progestágenos
(disminución del efecto anticonceptivo:). Simpaticomiméticos: la concentración
plasmática de fenobarbital posiblemente es aumentada por el metilfenidato.
Teofilina: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la teofilina (disminución del
efecto).
• Tibolona: los barbitúricos aceleran el metabolismo de la tibolona (disminución de la
concentración plasmática).
• Vitaminas: los barbitúricos aumentan posiblemente los requerimientos de vitamina
D.
161.
FENOTEROL:
Vease Simpaticomimeticos B2
162.
FENTANILO:
Véase Analgésicos opioideos
163.
FILGASTRIM:
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Citotóxicos: neutrocitopenia posiblemente exacerbada si el filgrastim se administra junto con el
fluorouracilo.
164.
FINETERAMIDA:
Vitamina K puede disminuir el efecto anticoagulante de los derivados de coumarina.
165.
FLUCONAZOL:
• Anfotericina B: posible antagonismo del efecto de la anfotericina
• Artemeter + Lumefantrina: el fabricante de artemeter y lumefantrina advierte que se
evite su uso concomitante
• Ciclosporina: inhibición de la metabolización de la ciclosporina (aumento de la
concentración plasmática)
• Contraceptivos orales: casos anecdóticos de fracaso contraceptivo
• Glibenclamida: aumenta la concentración plasmática de glibenclamida
• Hidroclorotiacida: aumenta la concentración plasmática de fluconazol
• Fenitoína: potencia el efecto de la fenitoína; aumenta la concentración plasmática
• Rifampicina: acelera la metabolización del fluconazol (disminuye la concentración
plasmática)
• Ritonavir: puede aumentar la concentración plasmática de fluconazol
• Saquinavir: posible aumento de la concentración plasmática de saquinavir
• Teofilina: posible aumento de la concentración plasmática de teofilina
• Warfarina: potencia el efecto anticoagulante
• Zidovudina: aumenta la concentración plasmática de zidovudina (aumenta el riesgo
de toxicidad).
166.
FLUDARABINA:
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Citotóxicos: la fludarabina aumenta la concentración intracelular de la citarabina; la
toxicidad pulmonar aumenta si la fludarabina se administra junto con la pentostatina
(incidencia inaceptablemente alta de muertes).
• Dipiridamol: es posible una disminución del efecto de la fludarabina por el
dipiridamol.
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167.
FLUMAZENILO:
No se han descrito otras interacciones farmacológicas que las producidas con las
benzodiazepinas. Estas últimas son de carácter farmacodinámico, ya que el flumazenilo
no afecta a la farmacocinética de aquellas.
168.
FLUOROURACILO:
• La capecitabina es un profármaco del fluorouracilo.
• El tegafur es un profármaco del fluorouracilo.
• Alopurinol: el laboratorio de capecitabina aconseja evitar el uso concomitante del
alopurinol.
• Antibióticos: el metabolismo del fluorouracilo es inhibido por el metronidazol
(mayor toxicidad).
• Anticoagulantes: el fluorouracilo posiblemente potencia el efecto anticoagulante de
los cumarínicos.
• Antiepilépticos: el fluorouracilo posiblemente inhibe el metabolismo de la fenitoína
(aumenta el riesgo de toxicidad); los citotóxicos posiblemente reducen la absorción
de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Antiulcerosos: el metabolismo del fluorouracilo es inhibido por la cimetidina
(aumento de la concentración plasmática).
• Filgrastim: la neutrocitopenia posiblemente se exacerba si el fluorouracilo se
administra junto con el filgrastim.
• Temoporfina: la fotosensibilidad cutánea aumenta si el fluorouracilo para uso tópico
se utiliza con la temoporfina.
169.
FLUOXETINA:
• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : posible aumento de los efectos
serotoninérgicos cuando los ISRS se administran juntos. el riesgo de toxicidad para
el SNC aumenta cuando el citalopram, el escitalopram, la fluoxetina, la fluvoxamina
o la paroxetina se administran junto con el sumatriptán; el riesgo de toxicidad para
el SNC aumenta cuando la sertralina se administra junto con el sumatriptán (el
laboratorio de sertralina aconseja evitar el uso concomitante); la fluvoxamina
posiblemente inhibe el metabolismo del zolmitriptán (reducir la dosis del
zolmitriptán).
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• Alcohol: efectos sedantes posiblemente potenciados si los ISRS se administran
junto con el alcohol.
• Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si los ISRS se administran junto con
AINE o ácido acetilsalicílico; la fluvoxamina posiblemente aumenta la
concentración plasmática de metadona; el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta
cuando los ISRS se administran junto con el tramadol.
• Antiarrítmicos: La fluoxetina aumenta la concentración plasmática de flecainida.
• Anticoagulantes: Los ISRS posiblemente potencian el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antidepresivos: El tratamiento con fluoxetina no debe iniciarse hasta 2 sem
después de suspender los IMAO, además, el tratamiento con IMAO no debe
iniciarse hasta por lo menos 5 sem después de suspender la fluoxetina; los efectos
sobre el SNC de los ISRS son aumentados por los IMAO (riesgo de toxicidad
grave) Después de suspender la fluoxetina no empezar con la moclobemida hasta
pasadas 5 sem; los efectos serotoninérgicos aumentan cuando los ISRS se
administran junto con el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante;
los ISRS aumentan la concentración plasmática de algunos antidepresivos
tricíclicos; pueden producirse agitación y náuseas si los ISRS se administran junto
con el triptófano.
• Antiepilépticos: la fluoxetina
aumentan la concentración plasmática de
carbamazepina y de fenitoína.
• Antihistamínicos: el efecto antidepresivo de los ISRS posiblemente es antagonizado
por la ciproheptadina.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antidepresivos.
• Antipsicóticos: la fluoxetina aumenta la concentración plasmática de clozapina,
haloperidol, risperidona, sertindol y zotepina; la paroxetina inhibe el metabolismo
de la perfenazina (reducir la dosis de perfenazina); la fluoxetina y la paroxetina
posiblemente inhiben el metabolismo del aripiprazol (reducir la dosis del
aripiprazol).
• Barbitúricos: los ISRS antagonizan el efecto anticonvulsivante de los barbitúricos
(disminución del umbral convulsivo); la concentración plasmática de paroxetina es
reducida por el fenobarbital.
• b-Bloqueantes: la paroxetina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
metoprolol (efecto potenciado); el citalopram y el escitalopram aumentan la
concentración plasmática de metoprolol; la fluvoxamina aumenta la concentración
plasmática de propranolol.
• Dopaminérgicos: el riesgo de toxicidad del SNC aumenta si los ISRS se administran
con la rasagilina; además la rasagilina no debe iniciarse hasta 5 sem después de
suspender la fluoxetina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si
Formulario Terapéutico
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•
•
•
•
la fluoxetina se administra junto con selegilina (el tratamiento con la selegilina no
debe iniciarse hasta 5 sem después de suspender la fluoxetina, evitar la fluoxetina
hasta 2 sem después de suspender la selegilina).
Duloxetina: los efectos serotoninérgicos posiblemente aumentan si los ISRS se
administran junto con la duloxetina.
Litio: el riesgo de efectos centrales aumenta cuando los ISRS se administran junto
con el litio (se ha descrito toxicidad por litio).
Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los ISRS se
administran junto con la sibutramina (el laboratorio de sibutramina acon seja evitar
el uso concomitante).
Simpaticomiméticos: el metabolismo de los ISRS es posiblemente inhibido por el
metilfenidato.
170.
FLUTICASONA :
Véase Corticosteroides.
171.
FORMOTEROL + BUDESONIDA:
Véase simpaticomimeticos b2 y Corticoesteroides
172.
FUROSEMIDA (FRUSEMIDA):
Véase Diuréticos.
173.
FUSIDATO (sodico):
No se han descrito.
174.
GABAPENTINA:
• Antiácidos: la absorción de la gabapentina es reducida por los antiácidos.
• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es
antagonizado por los IMAO y los antidepresivos relacionados con los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).
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• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se
administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.
175.
GADOPENTETATO DE DIMEGLUMINA:
No se conocen interacciones con otros medicamentos.
Interacción con otras pruebas diagnósticas:
A causa del DTPA (ácido dietilentriaminopentaacético = ácido pentético) libre contenido en
la solución de medio de contraste, la determinación del hierro en suero por métodos
complexométricos (p.ej., batofenantrolina) puede resultar demasiado baja hasta 24 horas
después de la exploración con Magnevist.
176.
GAMMAGLOBULINA:
Vacunas con virus vivos atenuados
• La administración de inmunoglobulinas puede disminuir durante un periodo de
como mínimo 6 semanas hasta 3 meses la eficacia de vacunas con virus vivos
atenuados tales como: sarampión, rubéola, paperas y varicela. Después de la
administración de este producto, se debe dejar transcurrir un periodo de 3 meses
antes de administrar vacunas con virus vivos atenuados. En el caso del sarampión,
esta disminución puede persistir hasta 1 año. Por lo tanto, se deben controlar los
niveles de anticuerpos en pacientes que vayan a recibir la vacuna del sarampión.
Interferencias con pruebas serológicas
• Tras la inyección de inmunoglobulinas pueden aparecer falsos resultados positivos
en pruebas serológicas, debido al incremento transitorio de varios anticuerpos
transmitidos pasivamente a la sangre del paciente.
• La transmisión pasiva de anticuerpos frente a antígenos eritrocitarios, como A, B,
D, puede interferir con algunas pruebas serológicas (recuento de reticulocitos,
haptoglobina y test de Coombs).
177.
GEMCITABINA:
En un único ensayo, en el que se administró una dosis de gemcitabina de 1.000 mg/m²
conjuntamente con radioterapia torácica, durante seis semanas consecutivas, a pacientes
con cáncer de pulmón no microcítico, se observó toxicidad significativa en forma de
esofagitis y neumonitis grave, con amenaza potencial para la vida, particularmente en
aquellos pacientes que recibieron radioterapia sobre grandes volúmenes. Aun no se ha
determinado el régimen óptimo de administración de gemcitabina con radioterapia.
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178.
GENTAMICINA:
Vease amikacina
179.
GLIBENCLAMIDA:
Véase Antidiabéticos.
180.
GLICLAZIDA:
Véase Antidiabéticos.
181.
GLUGAGON:
• Insulina: reacciona antagónicamente con el glucagón.
• Indometacina: el glucagón puede perder su efecto hiperglucemiante
paradójicamente producir hipoglucemia.
• Anticoagulantes orales: puede aumentar el efecto anticoagulante.
182.
o
GLUCOSAMINA:
• Tetraciclinas: Puede favorecer la absorción gastrointestinal de las tetraciclinas.
• Penicilinas: Puede disminuir la absorción de penicilinas.
• Cloranfenicol: el uso de glucosamina puede reducir la absorción de cloranfenicol.
183.
GLUTAMINA:
No descrito
184.
GOSERELINA:
Hasta el momento no se ha informado interacción medicamentosa en el tratamiento con
acetato de goserelina.
185.
GRANISETRON :
No se han descrito interacciones al administrar granisetrón.
186.
GRISEOFULVINA:
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• Alcohol: posiblemente potencia los efectos del alcohol.
• Anticoagulantes: reduce el efecto anticoagulante de los cumarínicos.
• Antiepilépticos: la absorción de la griseofulvina es reducida por la primidona
(disminución del efecto).
• Barbitúricos: la absorción de la griseofulvina es reducida por el fenobarbital
(disminución del efecto).
• Ciclosporina: posiblemente reduce la concentración plasmática de ciclosporina.
• Estrógenos: la griseofulvina acelera el metabolismo de los estrógenos (disminución
del efecto anticonceptivo).
• Progestágenos: la griseofulvina acelera el metabolismo de los progestágenos
(disminución del efecto anticonceptivo).
187.
HALOPERIDOL:
• Analgésicos: posible somnolencia intensa si el haloperidol se administra junto con
la indometacina; el riesgo de convulsiones aumenta si los antipsicóticos se
administran junto con tramadol; los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los
antipsicóticos se administran junto con analgésicos opioideos.
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se
administran junto con anestésicos generales. Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto
sedante aumenta si los antipsicóticos se administran junto con ansiolíticos e
hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los
antipsicóticos se administran junto con antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
antipsicóticos se administran junto con antagonistas de los receptores aadrenérgicos. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor
aumenta si los antipsicóticos se administran junto con antagonistas de los receptores
de angiotensina II. Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los
antipsicóticos que prolongan el intervalo QT se administran junto con antiarrítmicos
que prolongan el intervalo QT; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la
amisulprida, el haloperidol, las fenotiazinas, la pimozida o el sertindol se
administran junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante.
• La concentración plasmática de la clozapina, el haloperidol, la risperidona, el
sertindol y la zotepina es aumentada por la fluoxetina; la concentración.
• Antiepilépticos: los antipsicóticos antagonizan el efecto anticonvulsivante de la
carbamazepina, la etosuximida, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el
Formulario Terapéutico
IHSS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
valproato (disminución del umbral convulsivo); el metabolismo del haloperidol es
acelerado por la carbamazepina (disminución de la concentración plasmática).
Antiulcerosos: los efectos de los antipsicóticos posiblemente son potenciados por la
cimetidina.
Barbitúricos: los antipsicóticos antagonizan el efecto anticonvulsivante de los
barbitúricos.
Benzoato sódico: el haloperidol posiblemente reduce los efectos del benzoato
sódico.
Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los
antipsicóticos se administran junto con la amantadina; los antipsicóticos
antagonizan los efectos de la apomorfina, la levodopa, la lisurida y la pergolida; los
antipsicóticos antagonizan los efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos de
la bromocriptina y la cabergolina; el laboratorio de amisulprida aconseja evitar el
uso concomitante de la levodopa (efecto antagónico); el laboratorio de pramipexol y
el ropinirol aconseja evitar los antipsicóticos (efecto antagónico).
Fenilbutirato sódico: el haloperidol posiblemente reduce los efectos del fenilbutirato
sódico.
IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con
IECA.
El riesgo de efectos adversos extrapiramidales y posiblemente de neurotoxicidad
aumenta si la clozapina, el haloperidol o las fenotiazinas se administran junto con el
litio; el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la sulpirida se
administra junto con el litio.
Memantina: la memantina posiblemente disminuye el efecto de los antipsicóticos.
Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anti psicóticos se administran junto
con la metildopa (además, se incrementa el riesgo de efectos extrapiramidales).
Metoclopramida: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los
antipsicóticos se administran junto con la metoclopramida.
Simpaticomiméticos: los antipsicóticos antagonizan el efecto hipertensivo de los
simpaticomiméticos.
188.
HEPARINA SÓDICA:
• Analgésicos: posible aumento del riesgo de hemorragia si las heparinas se
administran junto con AINE; el riesgo de hemorragia aumenta si las heparinas se
administran junto con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso
concomitante, incluso con heparina a dosis bajas); el riesgo de hemorragia aumenta
si las heparinas se administran junto con el ketorolaco (evitar el uso concomitante,
incluso con heparina a dosis bajas); el efecto anticoagulante de las heparinas es
potenciado por el ácido acetilsalicílico.
Formulario Terapéutico
IHSS
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de hiperpotasemia
aumenta si la heparina se administra junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II.
• Clopidogrel: el riesgo de hemorragia aumenta si las heparinas se administran junto
con el clopidogrel.
• Dipiridamol: el efecto anticoagulante de las heparinas es potenciado por el
dipiridamol.
• IECA: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las heparinas se administran junto
con IECA.
• Nitratos: disminución del efecto anticoagulante de las heparinas por la infusión de
nitroglicerina.
• Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si los anticoagulantes se administran
junto con la sibutramina.
189.
HIDRALAZINA, CLORHIDRATO:
Véase interacciones de nitroprusiato sódico.
190.
HIDROCLOROTIAZIDA:
Véase Diuréticos.
191.
HIDROCORTISONA:
Véase Corticosteroides
192.
HIDROXICLOROQUINA Y CLOROQUINA:
• Adsorbentes: la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina es reducida por el
caolín. Agalsidasa beta: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben
los efectos de la agalsidasa beta (el laboratorio de agalsidasa beta aconseja evitar el
uso concomitante). Antiácidos: la absorción de la cloroquina y la hidroxicloroquina
es reducida por los antiácidos. Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares
aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto con la
amiodarona: evitar el uso concomitante. Antibióticos: el riesgo de arritmias
ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto
con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante. Antiepilépticos: posible aumento
del riesgo de convulsiones si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran
junto con antiepilépticos.
Formulario Terapéutico
IHSS
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antipalúdicos; el riesgo de convulsiones aumenta si la cloroquina y la
hidroxicloroquina se administran junto con la mefloquina.
• Antiulcerosos: el metabolismo de la cloroquina y la hidroxicloroquina es inhibido
por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática).
• Ciclosporina: la cloroquina y la hidroxicloroquina aumentan la concentración
plasmática de ciclosporina (mayor riesgo de toxicidad).
• Glucósidos cardiotónicos: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente
aumentan la concentración plasmática de digoxina.
• Laronidasa: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben los efectos
de la Laronidasa (el laboratorio de Laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).
193.
OXIUREA (HIDROXICARBAMIDA):
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(aumento del riesgo de agranulocitosis).
• Antivíricos: aumenta el riesgo de toxicidad cuando la hidroxicarbamida se
administra con didanosina y estavudina (evitar el uso concomitante).
194.
HIERRO:
• Antiácidos: la absorción del hierro por vía oral es reducida por las sales de
magnesio por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio).
• Antibióticos: el hierro por vía oral reduce la absorción del ciprofloxacino,
levofloxacino, el moxifloxacino, norfloxacino y el ofloxacino; el hierro por vía oral
reduce la absorción de las tetraciclinas, además, la absorción del hierro por vía oral
es reducida por las tetraciclinas.
• Bifosfonatos: el hierro por vía oral reduce la absorción de los bifosfonatos.
• Dimercaprol: evitar el uso concomitante del hierro y el dimercaprol.
• Dopaminérgicos: el hierro por vía oral reduce la absorción de la entacapona; el
hierro por vía oral posiblemente reduce la absorción de la levodopa.
• Hormonas tiroideas: el hierro por vía oral reduce la absorción de la levotiroxina
(tiroxina) (dar con un intervalo mín de 2 h).
• Metildopa: el hierro por vía oral antagoniza el efecto hipotensor de la metildopa.
• Penicilamina: el hierro por vía oral reduce la absorción de la penicilamina.
• Sales de calcio: la absorción del hierro por vía oral es reducida por las sales de
calcio.
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• Trientina: la absorción del hierro por vía oral es reducida por la trientina.
• Zinc: el hierro por vía oral reduce la absorción del zinc, además, la absorción del
hierro por vía oral es reducida por el zinc.
195.
HIOSCINA :
• Efecto aumentado/toxicidad:
o Potencia
efecto
anticolinérgico
de:
antidepresivos
tricíclicos,
antihistamínicos, quinidina, amantadina y disopiramida.
• Efecto disminuido:
o Tratamiento concomitante con antagonistas dopaminérgicos (ej.
metoclopramida) puede producir una disminución del efecto en ambos
fármacos sobre el tracto gastrointestinal.
• Otros:
o Altera el efecto de digoxina.
o Miorrelajantes: el bambuterol potencia los efectos del suxametonio.
o Teofilina: el riesgo de hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas
de simpaticomiméticos b 2 junto con teofilina; sobre la advertencia del CSM
(hipopotasemia)
196.
HIPNOTICOS (ANSIOLITICOS)
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con el alcohol.
• Analgésicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con analgésicos opioideos.
• Anestésicos generales: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con anestésicos generales.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los
ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los canales de
calcio; el midazolam aumenta la absorción del lercanidipino; el metabolismo del
midazolam es inhibido por el diltiazem y el verapamilo (aumento de la
concentración plasmática con mayor sedación); la concentración plasmática de
buspirona es aumentada por el diltiazem y el verapamilo (reducir la dosis de la
buspirona).
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: los efectos hipotensores y sedantes
aumentan si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de
los receptores a-adrenérgicos.
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IHSS
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas de los receptores
de angiotensina II.
• Antibióticos: el metabolismo del midazolam es inhibido por la claritromicina, la
eritromicina, la quinupristina/dalfopristina y la telitromicina (aumento de la
concentración plasmática con mayor sedación); la concentración plasmática de
buspirona es aumentada por la eritromicina (reducir la dosis de la buspirona); el
metabolismo de la zopiclona es inhibido por la eritromicina y la
quinupristina/dalfopristina; el metabolismo de las benzodiazepinas posiblemente es
acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); el
metabolismo del diazepam es acelerado por la rifampicina (disminución de la
concentración plasmática); el metabolismo de la buspirona y el zaleplón
posiblemente es acelerado por la rifampicina; el metabolismo del zolpidem es
acelerado por la rifampicina (disminuyen la concentración plasmática y el efecto);
el metabolismo del diazepam es inhibido por la isoniazida.
• Anticoagulantes: el cloral y el triclofós pueden potenciar transitoriamente el efecto
anticoagulante de los cumarínicos.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de algunas benzodiazepinas es
aumentada por la fluvoxamina; efectos sedantes posiblemente potenciados si el
zolpidem se administra junto con la sertralina; el laboratorio de buspirona aconseja
evitar el uso concomitante con IMAO; el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e
hipnóticos se administran junto con la mirtazapina, antidepresivos relacionados con
los antidepresivos tricíclicos o antidepresivos tricíclicos.
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de clonazepam es a menudo reducida
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona; las benzodiazepinas posiblemente
aumentan o disminuyen la concentración plasmática de fenitoína; el diazepam
aumenta o disminuye la concentración plasmática de fenitoína.
• Antifúngicos: la concentración plasmática de midazolam es aumentada por el
fluconazol, el itraconazol y el ketoconazol (riesgo de sedación prolongada); la
concentración plasmática de alprazolam es aumentada por el itraconazol; la
concentración plasmática de buspirona es aumentada por el itraconazol (reducir la
dosis de la buspirona).
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e
hipnóticos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antihistamínicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con antihistamínicos.
• Antipsicóticos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con antipsicóticos; la buspirona aumenta la concentración
plasmática de haloperidol; el riesgo de hipotensión, bradicardia y depresión
respiratoria aumenta cuando las diazepinas se administran por vía parenteral con •la
Formulario Terapéutico
IHSS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
olanzapina por vía intramuscular; el diazepam aumenta la concentración plasmática
de zotepina.
Antiulcerosos: los metabolismos de las benzodiazepinas, el clometiazol y el
zaleplón son inhibidos por la cimetidina (aumento de la concentración plasmática);
el metabolismo del diazepam es posiblemente inhibido por el esomeprazol y el
omeprazol (aumento de la concentración plasmática).
Antivíricos: el riesgo de sedación prolongada y depresión respiratoria aumenta si el
alprazolam, el clonazepam, el clorazepato, el diazepam, el flurazepam o el
midazolam se administran junto con el amprenavir; el riesgo de sedación
prolongada aumenta si el midazolam se administra junto con el efavirenz, el
indinavir o el nelfinavir: evitar el uso concomitante; el riesgo de sedación
prolongada aumenta si el alprazolam se administra junto con el indinavir: evitar el
uso concomitante; la concentración plasmática del alprazolam, el diazepam, el
flurazepam, el midazolam y el zolpidem posiblemente es aumentada por el ritonavir
(riesgo de sedación extrema y depresión respiratoria: evitar el uso concomitante); la
concentración plasmática de ansiolíticos e hipnóticos posiblemente es aumentada
por el ritonavir; la concentración plasmática de buspirona aumenta con el ritonavir
(aumenta el riesgo de toxicidad); la concentración plasmática de midazolam es
aumentada por el saquinavir (riesgo de sedación prolongada).
Barbitúricos: la concentración plasmática de clonazepam es a menudo reducida por
el fenobarbital.
b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con b-bloqueantes.
Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e
hipnóticos se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con la clonidina.
Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con el diazóxido.
Disulfiram: el metabolismo de las benzodiazepinas es inhibido por el disulfiram
(mayores efectos sedantes); el riesgo de intoxicación por el temazepam aumenta si
se administra junto con el disulfiram.
Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con diuréticos; la administración de cloral o triclofós con la
furosemida (frusemida) por vía parenteral puede desplazar la hormona tiroidea de
sus sitios de unión.
Dopaminérgicos: las benzodiazepinas posiblemente antagonizan los efectos de la
levodopa.
Glucósidos cardiotónicos: el alprazolam aumenta la concentración plasmática de
digoxina (mayor riesgo de toxicidad).
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• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con IECA.
• Lofexidina: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con la lofexidina.
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con la metildopa.
• Miorrelajantes: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con el baclofeno o la tizanidina.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se
administran junto con la moxonidina; efectos sedantes posiblemente potenciados si
las benzodiazepinas se administran junto con la moxonidina.
• Nabilona: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con la nabilona.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran
junto con nitratos.
• Teofilina: el efecto de las benzodiacepinas posiblemente disminuye por la teofilina.
• Zumo de pomelo: la concentración plasmática de buspirona es aumentada por el
zumo de pomelo.
197.
HORMONAS TIROIDEAS:
• Antiarrítmicos: sobre el uso concomitante de las hormonas tiroideas y la
amiodarona.
• Antibióticos: el metabolismo de la levotiroxina (tiroxina) es inducido por la
rifampicina (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de la
levotiroxina [tiroxina]).
• Anticoagulantes: las hormonas tiroideas potencian el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antidepresivos: las hormonas tiroideas potencian los efectos de la amitriptilina y la
imipramina; las hormonas tiroideas posiblemente potencian el efecto de los
antidepresivos tricíclicos.
• Antiepilépticos: el metabolismo de las hormonas tiroideas es acelerado por la
carbamazepina y la primidona (en el hipotiroidismo pueden aumentar los
requerimientos de las hormonas tiroideas); el metabolismo de las hormonas
tiroideas es inducido por la fenitoína (en el hipotiroidismo pueden aumentar los
requerimientos), además, la concentración plasmática de fenitoína posiblemente se
eleva.
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• Antiulcerosos: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por la
cimetidina y el sucralfato.
• Barbitúricos: el metabolismo de las hormonas tiroideas es inducido por los
barbitúricos (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de las
hormonas tiroideas).
• Hierro: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por el hierro
administrado por vía oral (dar con un intervalo mín de 2 h).
• Hipolipemiantes: la absorción de las hormonas tiroideas es reducida por el
colestipol y la colestiramina.
• Poliestirensulfonato sódico: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida
por el poliestirensulfato sódico.
• Sales de calcio: la absorción de la levotiroxina (tiroxina) es reducida por las sales de
calcio.
.
198.
IBUPROFENO:
Ver AINES
199.
IDARUBICINA:
Potente mielosupresor. En los regímenes de quimioterapia de combinación que contienen
otros agentes con acciones similares se puede esperar que se produzca un efecto
mielosupresor aditivo.
200.
IFOSFAMIDA:
• Anticoagulantes: la ifosfamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
201.
IMATINIB:
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• Antibióticos: la concentración plasmática de imatinib es reducida por la rifampicina:
evitar el uso concomitante.
• Anticoagulantes: el laboratorio de imatinib recomienda sustituir la warfarina por la
heparina (el efecto de la warfarina puede aumentar).
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de imatinib es reducida por la
fenitoína: evitar el uso concomitante; los citotóxicos reducen la absorción de la
fenitoína.
• Antifúngicos: la concentración plasmática de imatinib es aumentada por el
ketoconazol.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Hipolipemiantes: el imatinib aumenta la concentración plasmática de simvastatina.
202.
IMIPENEM MAS CILASTATINA:
• Antivíricos: el riesgo de convulsiones aumenta si se administra imipenem más
cilastatina junto con el ganciclovir.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
203.
IMIPRAMINA, HIDROCLORURO DE:
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran
junto con el alcohol.
• Analgésicos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con el tramadol; los efectos adversos posiblemente
son potenciados si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con el
nefopam; los efectos sedantes posiblemente son potenciados si los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con analgésicos opioideos.
• Anestésicos generales: el riesgo de arritmias e hipotensión aumenta si los
antidepresivos tricíclicos se administran junto con anestésicos generales.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antidepresivos tricíclicos
se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de imipramina es
aumentada por el diltiazem y el verapamilo; la concentración plasmática de
antidepresivos tricíclicos posiblemente es aumentada por el diltiazem y el
verapamilo.
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• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante; el
riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos tricíclicos se
administran junto con la disopiramida, la flecainida, la procainamida o la quinidina;
el riesgo de arritmias aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran junto
con la propafenona.
• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; la
concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos es posiblemente reducida por
la rifampicina.
• Anticoagulantes: los antidepresivos tricíclicos pueden aumentar o reducir el efecto
anticoagulante de los cumaníricos. Antidepresivos: posible aumento de los efectos
serotoninérgicos si la amitriptilina o la clormipramina se administran con la
duloxetina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si los
antidepresivos tricíclicos se administran junto con IMAO, el tratamiento con los
antidepresivos tricíclicos no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender los
IMAO (3 sem si se empieza con clomipramina o imipramina), además, el
tratamiento con IMAO no debe iniciarse hasta pasadas por lo menos 1-2 sem
después de suspender los antidepresivos tricíclicos (3 sem en el caso de la
clomipramina o imipramina); después de suspender los antidepresivos tricíclicos no
empezar con la moclobemida hasta pasada por lo menos 1 sem; la concentración
plasmática de algunos antidepresivos tricíclicos es aumentada por los ISRS; la
concentración plasmática de amitriptilina es reducida por el hipérico (hierba de San
Juan). Antiepilépticos: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos (disminución del umbral convulsivo); el
metabolismo de los antidepresivos tricíclicos es inducido por la carbamazepina
(disminuyen la concentración plasmática y el efecto); la concentración plasmática
de antidepresivos tricíclicos es posiblemente reducida por la fenitoína; los
antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante de la primidona
(disminución del umbral convulsivo), además, el metabolismo de los antidepresivos
tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución de la concentración plasmática).
• Antifúngicos: la concentración plasmática de imipramina y nortriptilina
posiblemente es aumentada por la terbinafina. Antihistamínicos: los efectos
antimuscarínicos y sedantes aumentan si los antidepresivos tricíclicos se
administran junto con antihistamínicos.
• Antimuscarínicos: el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando
los antidepresivos tricíclicos se administran junto con antimuscarínicos.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antidepresivos.
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• Antipsicóticos: la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos es
aumentada por los anti psicóticos; posiblemente, mayor riesgo de arritmias
ventriculares; el riesgo de efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva
si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con la clozapina; el riesgo de
efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los antidepresivos tricíclicos se
administran junto con fenotiazinas; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si
los antidepresivos tricíclicos se administran junto con la pimozida: evitar el uso
concomitante.
• Antiulcerosos: la concentración plasmática de antidepresivos tricíclicos
posiblemente es aumentada por la cimetidina; el metabolismo de la amitriptilina, la
doxepina, la imipramina y la nortriptilina es inhibido por la cimetidina (aumento de
concentración plasmática).
• Antivíricos: los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente son
aumentados por el amprenavir; la concentración plasmática de antidepresivos
tricíclicos posiblemente es aumentada por el ritonavir.
• Barbitúricos: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante
de los barbitúricos (disminución del umbral convulsivo), además, el metabolismo de
los antidepresivos tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución de la
concentración plasmática).
• b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con el sotalol. Bloqueantes adrenérgicos: los
antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto hipotensor de los bloqueantes
adrenérgicos.
• Clonidina: los antidepresivos tricíclicos antagonizan el efecto hipotensor de la
clonidina, además, la retirada de la clonidina aumenta el riesgo de hipertensión.
• Disulfiram: el metabolismo de los antidepresivos tricíclicos es inhibido por el
disulfiram (aumento de la concentración plasmática); se ha descrito un aumento de
reacciones tipo disulfiram con el alcohol si se administra amitriptilina de forma
concomitante.
• Diuréticos: el riesgo de hipotensión postural aumenta si los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con diuréticos. Dopaminérgicos: el laboratorio de
entacapona aconseja precaución con los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de
toxicidad en el SNC aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran con
rasagilina; se ha descrito toxicidad para el SNC si los antidepresivos tricíclicos se
administran junto con la selegilina.
• Estimulante de los receptores adrenérgicos a 2 : el laboratorio de apraclonidina y
brimonidina acon seja evitar los antidepresivos tricíclicos.
• Estrógenos: el efecto antidepresivo de los antidepresivos tricíclicos es antagonizado
por los estrógenos (pero los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos
posiblemente aumentan debido al aumento de la concentración plasmática).
Formulario Terapéutico
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•
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•
•
•
•
Hormonas tiroideas: los efectos de los antidepresivos tricíclicos posiblemente son
potenciados por las hormonas tiroideas; los efectos de la amitriptilina y la
imipramina son potenciados por las hormonas tiroideas.
Litio: riesgo de toxicidad si los antidepresivos tricíclicos se administran junto con el
litio.
Miorrelajantes: los antidepresivos tricíclicos potencian el efecto relajante muscular
del baclofeno.
Nicorandil: los antidepresivos tricíclicos posiblemente potencian el efecto
hipotensor del nicorandil.
Nitratos: los antidepresivos tricíclicos reducen los efectos de los comprimidos de
nitratos de uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad
bucal).
Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta si los antidepresivos
tricíclicos se administran junto con la sibutramina (el laboratorio de sibutramina
aconseja evitar el uso concomitante).
Simpaticomiméticos: el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si los
antidepresivos tricíclicos se administran junto con epinefrina (adrenalina) (pero los
anestésicos locales con epinefrina parecen seguros); el metabolismo de los
antidepresivos tricíclicos es posiblemente inhibido por el metilfenidato; el riesgo de
hipertensión y arritmias aumenta si los antidepresivos tricíclicos se administran
junto con norepinefrina (noradrenalina).
204.
INDINAVIR:
• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : el indinavir aumenta la concentración
plasmática del eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el indinavir se
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada aumenta si el indinavir
se administra junto con el o el midazolam: evitar el uso concomitante.
• Antibióticos: el indinavir aumenta la concentración plasmática de rifabutina,
además, la concentración plasmática de indinavir disminuye (reducir la dosis de la
rifabutina y aumentar la dosis del indinavir); el metabolismo del indinavir es
acelerado por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática: evitar el
uso concomitante).
• Antidepresivos: la concentración plasmática de indinavir es reducida por •el
hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
Formulario Terapéutico
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• Antiepilépticos: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona.
• Antifúngicos: el metabolismo del indinavir es inhibido por el ketoconazol; la
concentración plasmática de indinavir es aumentada por el itraconazol (valorar la
reducción de la dosis del indinavir).
• Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el indinavir.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el indinavir.
• Antipsicóticos: el indinavir posiblemente inhibe el metabolismo del aripiprazol
(reducir la dosis del aripiprazol); el indinavir posiblemente aumenta la
concentración plasmática de pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares:
evitar el uso concomitante); el indinavir aumenta la concentración plasmática de
sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).
• Antivíricos: evitar el uso concomitante del indinavir con el atazanavir; la
concentración plasmática de indinavir es reducida por el efavirenz y la nevirapina;
la asociación del indinavir con el nelfinavir puede aumentar la concentración
plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos); la concentración plasmática
de indinavir es aumentada por el ritonavir; el indinavir aumenta la concentración
plasmática de saquinavir.
• Atovacuona: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida por
la atovacuona.
• Barbitúricos: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida por
los barbitúricos.
• Cilostazol: el indinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
clostazol: evitar el uso concomitante.
• Corticosteroides: la concentración plasmática de indinavir es posiblemente reducida
por la dexametasona
• Hipolipemiantes: posibilidad de aumento del riesgo de miopatía si el indinavir se
administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el indinavir
se administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).
• Sildenafilo: el indinavir aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir
la dosis inicial del sildenafilo.
• Vardenafil: el indinavir aumenta la concentración plasmática de vardenafil: evitar el
uso concomitante.
205.
INDOMETACINA:
Ver AINES
206.
INSULINA:
Formulario Terapéutico
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Véase Antidiabéticos
207.
INTERFERONES:
Nota. Interacciones del peginterferón alfa como las del interferón alfa.
• Teofilina: el interferón alfa inhibe el metabolismo de la teofilina (aumento de la
concentración plasmática).
• Vacunas: el laboratorio de interferón gamma aconseja evitar el uso concomitante
con las vacunas.
208.
INTERFERON PEGILADO ALFA 2 A:
• El interferón alfa inhibe el metabolismo de la teofilina (aumento de la concentración
plasmática).
• Pueden potenciar los efectos neurotóxicos, hematotóxicos o cardiotóxicos de otros
medicamentos administrados previa o simultáneamente.
209.
IOHEXOL:
• El uso de medios de contraste yodados puede producir un trastorno transitorio de la
función renal, y esto puede precipitar la acidosis láctica en diabéticos que estén
tomando metfomina.
• El tratamiento con interleukina-2 menos de dos semanas antes de la exploración se
ha asociado con un mayor riesgo de reacciones tardías (síntomas parecidos a la
gripe o reacciones de la piel).
• Todos los medios de contraste yodados pueden interferir con los ensayos de la
función tiroidea, ya que la capacidad del tiroides de fijar yodo puede estar reducida
durante varias semanas.
• Concentraciones elevadas del medio de contraste en suero y orina pueden interferir
con los análisis de bilirrubina, proteínas o sustancias inorgánicas (ej. hierro, cobre,
calcio y fosfato). Estas sustancias no deben por tanto ser analizadas el día de la
exploración.
210.
IOPAMIDOL:
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• El uso concomitante de neurolépticos y antidepresivos puede bajar el umbral
convulsivo, aumentando así el riesgo de reacciones relacionadas con el medio de
contraste.
• La prevalencia de las reacciones retardadas (p. ej., fiebre, erupción cutánea,
síntomas similares a los de la gripe, dolor articular y prurito) frente a los medios de
contraste es más alta en los pacientes que han recibido interleuquina.
• Después de la administración intravascular de medios de contraste yodados, la
capacidad del tejido tiroideo para captar radioisótopos para el diagnóstico de
trastornos de la tiroides se reduce durante al menos dos semanas, e incluso más
tiempo en casos individuales.
211.
IPRATROPIO:
Véase Antimuscarínicos.
212.
IRBESARTÁN
Véase Antagonistas de los receptores de angiotensina II.
213.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
• Ansiolíticos e hipnóticos: el esomeprazol y el omeprazol posiblemente inhiben el
metabolismo del diazepam (aumento de la concentración plasmá tica).
• Antiácidos: la absorción del lansoprazol es posiblemente reducida por los
antiácidos.
• Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el
omeprazol se administra junto con la claritromicina.
• Anticoagulantes: el esomeprazol y el omeprazol posiblemente potencian el efecto
anticoagulante de •los cumarínicos.
• Antidepresivos: el omeprazol aumenta la concentración plasmática de escitalopram.
• Antiepilépticos: el esomeprazol potencia los efectos de la fenitoína; el omeprazol
posiblemente potencia los efectos de la fenitoína.
• Antifúngicos: los inhibidores de la bomba de protones reducen la absorción del
itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática de omeprazol es
aumentada por el voriconazol (reducir la dosis del omeprazol).
• Antipsicóticos: el omeprazol posiblemente reduce la concentración plasmática de
clozapina.
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• Antiulcerosos: la absorción del lansoprazol es posiblemente reducida por el
sucralfato.
• Antivíricos: los inhibidores de la bomba de protones posiblemente reducen la
concentración plasmática de atazanavir (evitar el uso concomitante); el omeprazol
reduce la concentración plasmática de atazanavir (evitar el uso concomitante).
• Ciclosporina: el omeprazol posiblemente modifica la concentración plasmática de
ciclosporina.
• Cilostazol: el omeprazol aumenta la concentración plasmática de •cilostazol (riesgo
de toxicidad): evitar el uso concomitante; el lansoprazol posiblemente aumenta la
concentración plasmática de cilostazol: evitar el uso concomitante.
• Citotóxicos: el omeprazol posiblemente reduce la excreción del metotrexato (mayor
riesgo de toxicidad).
• Glucósidos cardiotónicos: los inhibidores de la bomba de protones posiblemente
aumentan ligeramente la concentración plasmática de digoxina.
• Tacrolimús: el omeprazol posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tacrolimús.
214.
INOTECÁN:
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Antivíricos: el metabolismo del irinotecán es posiblemente inhibido por el
atazanavir (mayor riesgo de toxicidad).
215.
ISONIAZIDA:
• Anestésicos generales: la hepatotoxicidad de la isoniazida posiblemente es
potenciada por los anestésicos generales.
• Ansiolíticos e hipnóticos: la isoniazida inhibe el metabolismo del diazepam.
• Antiácidos: la absorción de la isoniazida es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la isoniazida se
administra junto con la cicloserina.
• Antiepilépticos: la isoniazida aumenta la concentración plasmática de
carbamazepina (además, posible aumento de la hepatoxicidad de la isoniazida); la
isoniazida inhibe el metabolismo de •la etosuximida (aumento de la concentración
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plasmática y riesgo de toxicidad); la isoniazida inhibe el metabolismo de •la
fenitoína (aumento de la concentración plasmática).
• Antifúngicos: la isoniazida posiblemente reduce la concentración plasmática de
ketoconazol.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
• Teofilina: la isoniazida posiblemente aumenta la concentración plasmática de
teofilina
216.
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ISOSORBIDA, DINITRATO DE :
Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor
Alcohol: potencia el efecto hipotensor
Amilorida: potencia el efecto hipotensor
Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor; disminuye el efecto del dinitrato de
isosorbida por vía sublingual (debido a la sequedad de boca)
Atenolol: potencia el efecto hipotensor
Atropina: puede reducir el efecto de los nitratos sublinguales (dificultad para
disolver bajo la lengua debido a la sequedad de boca).
Biperideno: puede reducir el efecto de los nitratos sublinguales (dificultad para
disolver bajo la lengua debido a la sequedad de boca)
Clomipramina: potencia el efecto hipotensor; disminuye el efecto del dinitrato de
isosorbida por vía sublingual (debido a la sequedad de boca)
Clonacepam: potencia el efecto hipotensor
Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor
Contraceptivos orales: antagonismo del efecto hipotensor
Dexametasona: antagonismo del efecto hipotensor
Diacepam: potencia el efecto hipotensor
Enalapril: potencia el efecto hipotensor
Espironolactona: potencia el efecto hipotensor
Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor
Flufenacina: potencia el efecto hipotensor
Furosemida: potencia el efecto hipotensor
Halotano: potencia el efecto hipotensor
Hidralacina: potencia el efecto hipotensor
Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor
Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor
Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor
Ketamina: potencia el efecto hipotensor
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Levodopa: potencia el efecto hipotensor
Metildopa: potencia el efecto hipotensor
Nifedipina: potencia el efecto hipotensor
Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor
Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor
Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor
Propranolol: potencia el efecto hipotensor
Timolol: potencia el efecto hipotensor
Tiopental: potencia el efecto hipotensor
Verapamilo: potencia el efecto hipotensor
217.
ITRACONAZOL:
• Simvastatina, lovastatina: el itraconazol inhibe su metabolismo hepático a través del
CYP3A4 y aumenta el riesgo de mialgia. Pravastatina y fluvastatina se metabolizan
por otra vía y no presentan este efecto.
• Ciclosporina, tacrolimus, sirolimus: el itraconazol inhibe su metabolismo hepático y
aumenta su concentración sanguínea y el riesgo de toxicidad. Se recomienda utilizar
un antimicótico no imidazólico (terbinafina) o monitorizar estrechamente la
concentración sanguínea de inmunosupresor.
• Rifampicina, fenitoína, fenobarbital, carbamacepina: inducen el metabolismo
hepático de itraconazol y reducen su eficacia. Puede ser necesario aumentar la dosis
de itraconazol.
• Digoxina: itraconazol aumenta la concentración plasmática de digoxina,
probablemente por reducir su excreción renal. Se ha sugerido reducir la dosis de
digoxina a la mitad. Además, itraconazol tiene cierta actividad inotropo negativa y
no se aconseja en pacientes con insuficiencia cardiaca.
• Claritromicina: aumenta la concentración sérica de itraconazol por competir con su
vía metabólica hepática.
• Benzodiacepinas: el itraconazol puede inhibir su metabolismo hepático y aumentar
el efecto sedante.
• Dihidropiridinas: el itraconazol puede inhibir su metabolismo hepático y aumentar
la frecuencia de edemas.
• Antiácidos, antihistamínicos H2, inhibidores de la bomba de protones: aumentan el
pH intestinal y reducen la absorción de itraconazol. Excepto los antiácidos, separar
la toma de ambos medicamentos no parece la solución porque el efecto antiácido
permanece. Puede ser más adecuado utilizar dosis mayores de itraconazol o cambiar
a fluconazol.
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• Anticonceptivos orales: ocasionalmente se han descrito embarazos no deseados, se
desconoce el mecanismo. Parece prudente aconsejar que se utilice un método
anticonceptivo adicional durante el tratamiento.
218.
KETAMINA:
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Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor
Amilorida: potencia el efecto hipotensor
Amitriptilina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión
Atenolol: potencia el efecto hipotensor
Clomipramina: aumenta el riesgo de arritmias e hipotensión.
Clonacepam: potencia el efecto sedante
Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor
Diacepam: potencia el efecto sedante
Dinitrato de isosorbida: potencia el efecto hipotensor
Enalapril: potencia el efecto hipotensor
Espironolactona: potencia el efecto hipotensor
Flufenacina: potencia el efecto hipotensor
Furosemida: potencia el efecto hipotensor
Haloperidol: potencia el efecto hipotensor
Hidralacina: potencia el efecto hipotensor
Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor
Isoniacida: posible aumento de la hepatotoxicidad de la isoniacida
Metildopa: potencia el efecto hipotensor
Nifedipina: potencia el efecto hipotensor
Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor
Propranolol: potencia el efecto hipotensor
Teofilina: aumenta el riesgo de convulsiones
Timolol: potencia el efecto hipotenso
Trinitrato de glicerol: potencia el efecto hipotensor
Vancomicina: el uso concomitante de vancomicina intravenosa puede provocar
reacciones de hipersensibilidad-like
• Verapamilo: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV.
219.
KETOCONAZOL:
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• Agonistas de los receptores de 5HT1: aumenta la concentración plasmática de
almotriptán (aumenta el riesgo de toxicidad); aumenta la concentración plasmática
del eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Analgésicos: inhibe el metabolismo del alfentanilo (riesgo de depresión respiratoria
prolongada o tardía inhibe el metabolismo de la buprenorfina (reducir la dosis de la
buprenorfina).
• Ansiolíticos e hipnóticos: aumenta la concentración plasmática de midazolam
(riesgo de sedación prolongada).
• Antagonistas de los canales de calcio: inhibe el metabolismo del felodipino
(aumento de la concentración plasmática); posiblemente inhibe el metabolismo de
las dihidropiridinas (aumento de la concentración plasmática).
• Antiácidos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: el metabolismo del ketoconazol es inducido por la rifampicina
(disminución de la concentración plasmática), además, la concentración plasmática
de rifampicina puede reducirse por el ketoconazol; la concentración plasmática de
ketoconazol es posiblemente reducida por la isoniazida.
• Anticoagulantes: potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos
• Antifúngicos: los imidazoles posiblemente antagonizan los efectos de la
amfotericina.
• Antihistamínicos: posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina.
• Antimuscarínicos: la absorción del ketoconazol es reducida por los
antimuscarínicos.
• Antipalúdicos: con artemeter/lumefantrina se aconseja evitar los imidazoles.
• Antipsicóticos: inhibe el metabolismo del aripiprazol (reducir la dosis del
aripiprazol); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se
administran junto con la pimozida: evitar el uso concomitante; los imidazoles
posiblemente aumentan la concentración plasmática de quetiapina (reducir la dosis
de la quetiapina); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se
administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de arritmias
ventriculares aumenta si el ketoconazol se administra junto con el sertindol: evitar el
uso concomitante.
• Antiulcerosos: la absorción del ketoconazol es reducida por los antagonistas de los
receptores H2 de la histamina, los inhibidores de la bomba de protones y el
sucralfato.
• Antivíricos: la concentración plasmática de ketoconazol aumenta con el amprenavir;
el ketoconazol inhibe el metabolismo del indinavir; la concentración plasmática de
ketoconazol es reducida por la nevirapina: evitar el uso concomitante; la asociación
del ketoconazol con el ritonavir puede aumentar la concentración plasmática de
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
cualquiera de los fármacos (o de ambos); el ketoconazol aumenta la concentración
plasmática de saquinavir.
Ciclosporina: inhibe el metabolismo de la ciclosporina (aumento de la
concentración plasmática.
Cilostazol: posiblemente aumenta la concentración plasmática de cilostazol: evitar
el uso concomitante.
Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el
ketoconazol y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); el
ketoconazol inhibe el metabolismo de erlotinib (aumenta la concentración
plasmática); el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de imatinib.
Corticosteroides: posiblemente inhibe el metabolismo de los corticosteroides;
aumenta la concentración plasmática de budesónida y de mometasona inhalada; el
ketoconazol inhibe el metabolismo de la metilprednisolona.
Estrógenos: se han descrito casos aislados de fracaso de las medidas anticonceptivas
si los imidazoles o el ketoconazol se administran junto con estrógenos.
Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si los imidazoles se
administran junto con la atorvastatina o la simvastatina; el riesgo de miopatía
aumenta si el ketoconazol se administra junto con la simvastatina (evitar el uso
concomitante)
Sildenafilo: aumenta la concentración plasmática de sildenafilo: reducir la dosis
inicial del sildenafilo.
Sirolimús: aumenta la concentración plasmática de sirolimús: evitar el uso
concomitante; el miconazol aumenta la concentración plasmática de sirolimús.
Tacrolimús: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática de tacrolimús.
Teofilina: posiblemente aumenta la concentración plasmática de la teofilina.
220.
KETOROLACO:
VER AINES
221.
L. ASPARAGINASA:
• Metotrexate: La Asparaginasa puede disminuir el efecto antineoplásico del
Metotrexate. Se recomienda administrar la Asparaginasa 9 a 10 días previos al
Metotrexate o después del mismo (pocos días).
• Prednisona: La administración concurrente de Prednisona y Asparaginasa puede
provocar un aumento de la toxicidad de esta última. Se recomienda administrar la
Asparaginasa después de la Prednisona.
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• Vacunas a virus vivos: Los pacientes tratados con Asparaginasa no deben ser
vacunados con vacunas con agentes vivos. Se recomienda un lapso de tres meses
entre la finalización de la quimioterapia y la vacunación. El riesgo es el desarrollo
de infecciones graves o fatales en los pacientes inmunodeprimidos.
• Vincristina: La Asparaginasa puede aumentar la toxicidad de la Vincristina. Se
recomienda administrar la Asparaginasa después de la Vincristina.
222.
LABETALOL:
Vease Betabloqueantes
223.
LACTATO RINGER :
En general, cualquier fármaco potencialmente nefrotóxico puede ocasionar alteraciones
hidroelectrolíticas, por lo que la administración conjunta con soluciones electrolíticas
como es el caso de la solución Lactato de Ringer Hartmann debe ser evitada.
Interacciones relacionadas con la presencia de sodio:
• Corticoides/esteroides o ACTH, los cuales están asociados con la retención de agua
y sodio Carbonato de litio, puesto que la administración de cloruro sódico acelera la
excreción renal del litio, dando lugar a una disminución de la acción terapéutica de
éste.
Interacciones relacionadas con la presencia de potasio:
• Diuréticos ahorradores de potasio (amílorida, espironolactona, triamtereno), solos o
en asociación)
• Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) (captopril, enalapril) y,
por extrapolación, los antagonistas de los receptores de angiotensina II (candesartán,
telmisartán, eprosartrán, irbesartán, losartán, valsartán).
• Tacrólimus, ciclosporina (fármacos nefrotóxicos) debido al riesgo de provocar una
hipercaliemia potencialmente mortal.
• El suxametonio puede potenciar los efectos adversos del potasio sobre el ritmo
cardiaco y puede provocar hipercaliemia.
Interacciones relacionadas con la presencia de calcio:
• Glucósidos digitálicos cardiotónicos (digoxina, metildigoxina) ya que los efectos de
estos fármacos pueden verse potenciados por un incremento de los niveles
sanguíneos de calcio, pudiendo dar lugar a un arritmia cardiaca seria o mortal por
intoxicación digitálica.
• Diuréticos tiazidas (hidroclorotiazida, altizida, mebutizida, bendroflumetiazida) o
vitamina D ambos hipercalcemiantes, ya que existe riesgo de hipercalcemia cuando
se administran con calcio.
Interacciones relacionadas con la presencia de lactato:
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• Fármacos acídicos tales como salicilatos, barbituratos cuyo aclaramiento renal se
incrementa debido a la alcalinización de la orina que provoca el bicarbonato
resultante del metabolismo del lactato
• Fármacos alcalinos, como los simpaticomiméticos (efedrina, pseudoefedrina) y
estimulantes (anfetamina, dexanfetamina) los cuales prolongarán la vida media por
disminución de su aclaración renal, pudiendo provocar toxicidad.
224.
LACTULOSA:
• Laxantes: no deben administrase laxantes adicionales especialmente cuando se
inicia la terapia con lactulosa, porque la producción heces blandas pueden ser
falsamente interpretada como una indicación de que la dosis adecuada de lactulosa
que se ha logrado.
• Antibióticos: los pacientes que recibieron lactulosa y antibióticos se debe vigilar
estrechamente para una posible respuesta inadecuada a la lactulosa.
• Antiácidos: probablemente disminuyan el efecto de la lactulosa.
225.
LAMIVUDINA:
• Antibióticos: la concentración plasmática de lamivudina es aumentada por la
trimetoprima (en forma de co-trimoxazol): evitar el uso concomitante de cotrimoxazol en dosis altas.
• Antivíricos: el laboratorio de emtricitabina aconseja evitar la lamivudina; el
laboratorio de lamivudina aconseja evitar el uso concomitante con foscarnet; el
laboratorio de lamivudina aconseja evitar el uso concomitante de ganciclovir por vía
intravenosa; la lamivudina posiblemente inhibe los efectos de la zalcitabina (los
laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).
226.
LAMOTRIGINA:
• Antibióticos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por la
rifampicina.
• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es
antagonizado por los IMAO y los antidepresivos relacionados con los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).
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• Antiepilépticos: la concentración plasmática de lamotrigina es a menudo reducida
por la carbamazepina y la oxcarbazepina además, la concentración plasmática de un
metabolito activo de la carbamazepina y la oxcarbazepina se eleva en ocasiones (si
bien los datos son controvertidos); la concentración plasmática de lamotrigina es
reducida por la fenitoína y la primidona; la concentración plasmática de lamotrigina
es aumentada por el valproato.
• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se
administran junto con la cloroquina y la; el efecto anticonvulsivante de los
antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.
• Barbitúricos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por el
fenobarbital.
• Estrógenos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por los
estrógenos.
• Progestágenos: la concentración plasmática de lamotrigina es reducida por los
progestágenos.
227.
LANSOPRAZOL
Véase Inhibidores de la bomba de protones.
228.
LEFLUNOMIDA:
Nota. Mayor riesgo de toxicidad con otros fármacos hematotóxicos y hepatotóxicos.
• Anticoagulantes: posiblemente potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.
• Antidiabéticos: posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante de la tolbutamida.
• Antiepilépticos: posiblemente aumenta la concentración plasmática de fenitoína.
• Hipolipemiantes: el efecto de la leflunomida se reduce significativamente por la
colestiramina (mayor eliminación): evitar salvo que se desee la eliminación del
fármaco.
• Vacunas: evitar el uso concomitante de la leflunomida con las vacunas vivas.
229.
LEUCOVORINA:
• Cuando se administra conjuntamente con un antagonista del ácido fólico (como
cotrimoxazol o pirimetamina), la eficacia del antagonista del ácido fólico puede
reducirse o anularse.
• Puede disminuir el efecto de los medicamentos antiepilépticos: fenobarbital,
primidona, fenitoína y succinimidas, y puede incrementar la frecuencia de
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convulsiones (puede observarse un descenso de los niveles plasmáticos de los
medicamentos anticonvulsivantes que son inductores enzimáticos, porque el
metabolismo hepático está incrementado ya que los folatos son uno de los
cofactores)
• La administración concomitante con 5-fluorouracilo ha mostrado incrementar la
eficacia y toxicidad de 5-fluorouracilo.
230.
LEVODOPA CON CARBIDOPA :
• Anestésicos generales: el riesgo de arritmias aumenta si la levodopa se administra
junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto de la levodopa posiblemente es antagonizado por
las benzodiazepinas.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se
administra junto con antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la
levodopa se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la
levodopa se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.
• Antidepresivos: riesgo de crisis hipertensiva si la levodopa se administra junto con
IMAO, evitar la levodopa hasta por lo menos 2 sem después de suspender los
IMAO; el riesgo de efectos adversos aumenta cuando la levodopa se administra
junto con la moclobemida.
• Antiepilépticos: el efecto de la levodopa es posiblemente reducido por la fenitoína.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se
administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antimuscarínicos: la absorción de la levodopa es posiblemente reducida por los
antimuscarínicos.
• Antipsicóticos: el efecto de la levodopa es antagonizado por los antipsicóticos.
• Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con bbloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra
junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la
clonidina.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con el
diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con
diuréticos.
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• Dopaminérgicos: efectos potenciados y mayor toxicidad de la levodopa si se
administra junto con la selegilina (reducir la dosis de la levodopa).
• Hierro: la absorción de la levodopa es posiblemente reducida por el hierro
administrado por vía oral.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con IECA.
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la
metildopa; el efecto antiparkinsoniano de los fármacos dopaminérgicos es
antagonizado por la metildopa.
• Miorrelajantes: posible agitación, confusión y alucinaciones si la levodopa se
administra junto con el baclofeno.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con
nitratos.
• Vitaminas: disminución del efecto de la levodopa por la piridoxina si se administra
sin inhibidores de la dopadescarboxilasa.
231.
LEVOFLOXACINO:
Vease Quinolonas
232.
LEVONORGESTREL:
• Las interacciones de los anticonceptivos orales combinados se pueden aplicar
también a los parches con estas asociaciones.
• Antibióticos: el metabolismo de los progestágenos es inducido por las rifamicinas
(disminución del efecto anticonceptivo).
• Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antidepresivos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos es reducido por el
hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante).
• Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos.
• Antiepilépticos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato
(disminución del efecto anticonceptivo); los progestágenos reducen la
concentración plasmática de lamotrigina.
• Antifúngicos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la griseofulvina
(disminución del efecto anticonceptivo); notificaciones esporádicas de hemorragia
de disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se
administran junto con la terbinafina.
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• Antivíricos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye
por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo de los progestágenos es acelerado
por la nevirapina (disminución del efecto anticonceptivo).
• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).
• Barbitúricos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la nevirapina
(disminución del efecto anticonceptivo:).
• Bosentano: posible fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen
progestágenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método
anticonceptivo).
• Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo de la ciclosporina (aumento
de la concentración plasmática).
• Hipolipemiantes: la concentración plasmática de norgestrel es aumentada por la
rosuvastatina.
• Retinoides: la eficacia de los progestágenos en dosis bajas puede reducirse por la
tretinoína pero no debe modificar la prescripción de las asociaciones de
anticonceptivos orales, no se dispone de datos concluyentes de interacción entre la
isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.
• Tacrolimús: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye
por el tacrolimús.
233.
LEVOTIROXINA (TIROXINA)
Véase Hormonas tiroideas
234.
LIDOCAINA:
Las interacciones disminuyen si la lidocaína se usa por vía tópica.
• Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se
administran junto con la bupivacaína, la levobupivacaína o la prilocaína.
• Antagonistas 5HT 3 : el laboratorio de tropisetrón aconseja precaución con los
antiarrítmicos (riesgo de arritmias ventriculares).
• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran
junto con otros antiarrítmicos.
• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la lidocaína (lignocaína,
xilocaína) se administra junto con la quinupristina/dalfopristina: evitar el uso
concomitante.
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• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que
prolongan el intervalo QT se administran junto con •los antipsicóticos que
prolongan el intervalo QT.
• Antiulcerosos: la concentración plasmática de lido caína (lignocaína, xilocaína) es
aumentada por la ci metidina (mayor riesgo de toxicidad).
• Antivíricos: la concentración plasmática de lidocaína (lignocaína, xilocaína)
posiblemente es aumentada por el amprenavir: evitar el uso concomitante; la
concentración plasmática de lidocaína (lignocaína, xilocaína) posiblemente es
aumentada por el atazanavir y el lopinavir.
• b-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran
junto con los b-bloqueantes; mayor riesgo de intoxicación por la lidocaína
(lignocaína, xilocaína) si se administra junto con el propranolol.
• Diuréticos: la acción de la lidocaína (lignocaína, xilocaína) es antagonizada por la
hipopotasemia debida a la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y
diuréticos relacionados.
• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la lidocaína (lignocaína,
xilocaína) se administra junto con el dolasetrón: evitar el uso concomitante.
• Miorrelajantes: el bloqueo neuromuscular es potenciado y prolongado si la lidocaína
(lignocaína, xilocaína) se administra junto con el suxametonio
235.
LITIO, CARBONATO:
• Analgésicos: la excreción del litio probablemente es reducida por los AINE (mayor
riesgo de toxicidad); la excreción del litio es reducida por el diclofenaco, el
ibuprofeno, la indometacina, el ácido mefenámico, el naproxeno, el parecoxib y el
piroxicam (mayor riesgo de toxicidad); la excreción del litio es reducida por el
ketorolaco (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Antagonistas de los canales de calcio: la neurotoxicidad puede darse si el litio se
administra junto con el diltiazem o el verapamilo sin aumento de la concentración
plasmática de litio. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: la excreción
del litio es reducida por los antagonistas de los receptores de angiotensina II
(aumento de la concentración plasmática). Antiácidos: la excreción del litio es
aumentada por el bicarbonato sódico (disminución de la concentración plasmática).
• Antiarrítmicos: el laboratorio de amiodarona aconseja evitar el litio (riesgo de
arritmias ventricu lares).
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• Antidepresivos: mayor riesgo de efectos adversos centrales si el litio se administra
junto con ISRS (se ha descrito toxicidad por el litio); riesgo de toxicidad si el litio
se administra junto con antidepresivos tricíclicos.
• Antiepilépticos: puede darse neurotoxicidad si el litio se administra junto con la
carbamazepina o la fenitoína sin aumento de la concentración plasmática de litio.
• Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales y posiblemente de
neurotoxicidad aumenta si el litio se administra junto con la clozapina, el
haloperidol o las fenotiazinas; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el litio
se administra junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo de efectos
adversos extrapiramidales aumenta cuando el litio se administra junto con la
sulpirida.
• Diuréticos: la excreción del litio es aumentada por la acetazolamida; la excreción
del litio es reducida por los diuréticos del asa y las tiazidas y diuréticos relacionados
(aumento de la concentración plasmática y riesgo de toxicidad), los diuréticos del
asa son más inocuos que las tiazidas; la excreción del litio es reducida por •los
diuréticos ahorradores de potasio y los antagonistas de la aldosterona (aumento de la
concentración plasmática y riesgo de toxicidad).
• IECA: la excreción del litio es reducida por los IECA (aumento de la concentración
plasmática).
• Metildopa: puede darse neurotoxicidad si el litio se administra junto con la
metildopa sin aumento de la concentración plasmática de litio.
• Miorrelajantes: el litio potencia los efectos de los miorrelajantes; la hipercinesia
causada por el litio se agrava posiblemente por el baclofeno.
• Parasimpaticomiméticos: el litio antagoniza el efecto de la neostigmina y la
piridostigmina.
• Teofilina: la excreción del litio es aumentada por la teo filina (disminución de la
concentración plasmática).
236.
LOMUSTINE:
• Cimetidina: los efectos mielosupresivos posiblemente se verán resaltados por la
cimetidina.
• Clozapina: evitar el uso concomitante ya que hay un riesgo incrementado de
Agranulocitosis
• Digoxina: absorción se vera reducida
• Fenitoina: Posible reducción de la absorción de fenitoina
237.
LOPERAMIDA:
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Desmopresina: la loperamida aumenta la concentración plasmática de desmopresina de uso
oral.
238.
LOPINAVIR:
• En asociación con el ritonavir en forma de Kaletra (el ritonavir se usa para inhibir el
metabolismo del lopinavir y aumentar la concentración plasmática de lopinavir).
• Antiarrítmicos: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
lidocaína (lignocaína, xilocaína).
• Antibióticos: la concentración plasmática de lopinavir es reducida por la rifampicina
evitar el uso concomitante.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de lopinavir se reduce por el hipérico
(hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona.
• Antihistamínicos: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
clorfenamina (clorfeniramina).
• Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el lopinavir.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el lopinavir.
• Antipsicóticos: el lopinavir posiblemente inhibe el metabolismo del aripiprazol
(reducir la dosis del aripiprazol); el lopinavir aumenta la concentración plasmática
de sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).
• Antivíricos: el lopinavir reduce la concentración plasmática de amprenavir, el efecto
de la concentración plasmática en el lopinavir no es predecible; la concentración
plasmática de lopinavir es reducida por el efavirenz y el tipranavir; la
concentración plasmática de lopinavir es reducida por el nelfinavir, también la
concentración plasmática de metabolito activo del nelfavir es aumentada; la
concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida por la nevirapina;
el lopinavir aumenta la concentración plasmática de saquinavir y de tenofovir.
• Barbitúricos: la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida por
el fenobarbital.
• Cilostazol: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática del
cilostazol: evitar el uso concomitante.
• Corticosteroides: la concentración plasmática de lopinavir es posiblemente reducida
por la dexametasona.
• Hipolipemiantes: posiblemente aumenta el riesgo de miopatía si se administra
lopinavir con atorvastatina; posiblemente aumenta el riesgo de miopatía si se
administra lopinavir con simvastatina (evitar el uso concomitante).
• Sirolimús: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
sirolimús.
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239.
LORATADINA:
Véase Antihistamínicos.
240.
LORAZEPAM :
Véase inetracciones del diazepam.
241.
MACROLIDOS:
Las interacciones no son aplicables a las pequeñas cantidades de eritromicina usadas por vía
tópica.
•
•
•
•
•
•
•
•
Agonistas de los receptores de 5HT 1 : la claritromicina y la eritromicina aumentan la
concentración plasmática del etriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso
concomitante.
Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los macrólidos se
administran junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.
Analgésicos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de alfentanilo.
Ansiolíticos e hipnóticos: la claritromicina y la eritromicina inhiben el metabolismo
del midazolam (aumento de la concentración plasmática con una mayor sedación);
la eritromicina aumenta la concentración plasmática de buspirona (reducir la dosis
de la buspirona); la eritromicina inhibe el metabolismo de la zopiclona.
Antagonistas de los canales de calcio: la eritromicina posiblemente inhibe el
metabolismo del felodipino (aumento de la concentración plasmática); el laboratorio
de lercanidipino aconseja evitar la eritromicina; la claritromicina y la eritromicina
posiblemente inhiben el metabolismo del verapamilo (aumento del riesgo de
toxicidad).
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: la eritromicina reduce la
concentración plasmática de zafirlukast.
Antiácidos: la absorción de la azitromicina es reducida por los antiácidos.
Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por
vía parenteral se administra junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante; la
claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de disopiramida
(mayor riesgo de toxicidad); la eritromicina aumenta la concentración plasmática de
disopi ramida (mayor riesgo de toxicidad); mayor ries go de arritmias ventriculares
si la eritromicina se administra junto con la quinidina por vía paren teral; mayor
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•
•
•
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•
•
•
•
•
riesgo de arritmias ventriculares si la claritromicina se administra junto con la
quinidina.
Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía
parenteral se administra junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; los
macrólidos posiblemente aumentan la concentración plasmática de •rifabutina (el
riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la claritromicina aumenta
la concentración plasmática de rifabutina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la
dosis de rifabutina); la concentración plasmática de claritromicina es reducida por
las rifamicinas.
Anticoagulantes: los macrólidos posiblemente potencian el efecto anticoagulante de
los cumarínicos; la claritromicina y la eritromicina potencian el efecto
anticoagulante de los cumarínicos.
Antidepresivos: el laboratorio de reboxetina aconseja evitar los macrólidos.
Antidiabéticos: la claritromicina potencia los efectos de la repaglinida.
Antiepilépticos: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración
plasmática de carbamazepina; la claritromicina inhibe el metabolismo de la
fenitoína (aumento de la concentración plasmática); la eritromicina posiblemente
inhibe el metabolismo del valproato (aumento de la concentración plasmática).
Antifúngicos: la claritromicina aumenta la concentración plasmática de itraconazol.
Antihistamínicos: el laboratorio de loratadina advierte de que la eritromicina
posiblemente aumenta la concentración plasmática de loratadina; los macrólidos
posiblemente inhiben el metabolismo de la mizolastina (evitar el uso concomitante);
la eritromicina inhibe el metabolismo de la mizolastina: evitar el uso concomitante.
Antimuscarínicos: el laboratorio de tolterodina aconseja evitar la claritromicina y la
eritromicina.
Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
macrólidos.
Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía
parenteral se administra junto con la amisulprida: evitar el uso concomitante; la
eritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de clozapina (riesgo
posiblemente mayor de convulsiones); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta
si la claritromicina se administra junto con la pimozida: evitar el uso concomitante;
posibilidad de aumentar el riesgo de arritmias ventriculares si la eritromicina se
administra junto con la pimozida: evitar el uso concomitante; los macrólidos
posiblemente aumentan la concentración plasmática de la quetiapina (reducir la
dosis de quetiapina); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si los
macrólidos se administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el
riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina se administra junto con
el sertindol: evitar el uso concomitante.
Antiulcerosos: la concentración plasmática de eritromicina es aumentada por la
cimetidina (mayor riesgo de toxicidad, incluyendo sordera); la concentración
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plasmática de ambos fármacos aumenta cuando la claritromicina se administra junto
con el omeprazol.
Antivíricos: la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta cuando la
eritromicina se administra junto con el amprenavir; la concentración plasmática de
ambos fármacos aumenta cuando la claritromicina se administra junto con el
atazanavir; el riesgo de exantema aumenta si la claritromicina se administra junto
con el efavirenz; la concentración plasmática de azitromicina y la eritromicina
posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de
claritromicina es aumentada por el ritonavir (reducir la dosis de la claritromicina en
la insuficiencia renal); la concentración plasmática de claritromicina es aumentada
por el tipranavir (reducir la dosis de claritromicina en la insuficiencia renal),
asimismo la claritromicina aumenta la concentración plasmática de tipranavir; la
claritromicina en comprimidos reduce la absorción de la zidovudina.
Aprepitant: la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
aprepitant.
Ciclosporina: los macrólidos posiblemente inhiben el metabolismo de la
ciclosporina (aumento de la concentración plasmática); la claritromicina y la
eritromicina inhiben el metabolismo de la ciclosporina (aumento de la
concentración plasmática).
Cilostazol: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de cilostazol
(además disminuye la concentración plasmática de eritromicina): evitar el uso
concomitante.
Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre la
eritromicina y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); la
eritromicina aumenta la toxicidad de la vinblastina: evitar el uso concomitante.
Colchicina: la claritromicina o la eritromicina aumentan el riesgo de toxicidad por
colchicina.
Corticosteroides: la eritromicina posiblemente inhibe el metabolismo de los
corticosteroides; la eritromicina inhibe el metabolismo de la metilprednisolona; la
claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
metilprednisolona.
Diuréticos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de eplerenona
(reducir la dosis de eplerenona); la claritromicina aumenta la concentración
plasmática de eplerenona: evitar el uso concomitante.
Dopaminérgicos: los macrólidos posiblemente aumentan la concentración
plasmática de bromocriptina y la cabergolina (mayor riesgo de toxicidad); la
eritromicina aumenta la concentración plasmática de bromocriptina y la cabergolina
(mayor riesgo de toxicidad).
Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
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Glucósidos cardiotónicos: los macrólidos aumentan la concentración plasmática de
digoxina (mayor riesgo de toxicidad).
Hipolipemiantes: la claritromicina aumenta la concentración plasmática de
atorvastatina; posible aumento del riesgo de miopatía si la eritromicina se
administra junto con la atorvastatina; la eritromicina reduce la concentración
plasmática de rosuvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si la claritromicina o la
eritromicina se administran junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).
Ivabradina: la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ivabradina (evitar le uso concomitante); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta
si se administra eritromicina con ivabradina (evitar le uso concomitante).
Parasimpaticomiméticos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de
galantamina.
Sildenafilo: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de sildenafilo:
reducir la dosis inicial del sildenafilo.
Sirolimús: la claritromicina aumenta la concentración plasmática de sirolimús:
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de ambos fármacos aumenta
cuando la eritromicina se administra junto con el sirolimús.
Tacrolimús: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración
plasmática de tacrolimús.
Tadalafilo: la claritromicina y la eritromicina posiblemente aumentan la
concentración plasmática de tadalafilo.
Teofilina: la azitromina posiblemente aumenta la concentración plasmática de
teofilina; la claritromicina inhibe el metabolismo de la teofilina (aumento de la
concentración plasmática); la eritromicina inhibe el metabolismo de la teofilina
(aumento de la concentración plasmática), si la eritromicina se administra por vía
oral, también disminuye la concentración plasmática de eritromicina.
Vardenafil: la eritromicina aumenta la concentración plasmática de vardenafil
(reducir la dosis del vardenafil).
242.
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MAGNESIO (PARENTERAL):
Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular
Nifedipina: se ha descrito hipotensión grave con nifedipina y sulfato de magnesio
intravenoso en la preeclampsia.
Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular
Vecuronio: potencia el efecto relajante.
243.
MANITOL:
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Ninguna interacción detectada.
244.
MEBENDAZOL:
Antiulcerosos: el metabolismo del mebendazol es posiblemente inhibido por la cimetidina
(aumento de la concentración plasmática).
245.
MEDROXIPROGESTERONA:
• Analgésicos: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con
AINE (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: riesgo de hiperpotasemia si la
drospirenona se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina
II (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
• Antibióticos: el metabolismo de los progestágenos es inducido por las rifamicinas
(disminución del efecto anticonceptivo).
• Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antidepresivos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos es reducido por el
hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante).
• Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos.
• Antiepilépticos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato
(disminución del efecto anticonceptivo); los progestágenos reducen la concentración
plasmática de lamotrigina.
• Antifúngicos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la griseofulvina
(disminución del efecto anticonceptivo:); notificaciones esporádicas de hemorragia
de disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se administran
junto con la terbinafina.
• Antivíricos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye
por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo de los progestágenos es acelerado
por la nevirapina (disminución del efecto anticonceptivo).
• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).
• Barbitúricos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por •la nevirapina
(disminución del efecto anticonceptivo).
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• Bosentano: posible fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen
progestágenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método
anticonceptivo).
• Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo de la ciclosporina (aumento
de la concentración plasmática).
• Diuréticos: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con
diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona (controlar los
niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
• Dopaminérgicos: los progestágenos aumentan la concentración plasmática de
selegilina (aumenta el riesgo de toxicidad).
• Hipolipemiantes: la concentración plasmática de norgestrel es aumentada por la
rosuvastatina.
• IECA: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con IECA
(controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
• Retinoides: la eficacia de los progestágenos en dosis bajas puede reducirse por •la
tretinoína pero no debe modificar la prescripción de las asociaciones de
anticonceptivos orales, no se dispone de datos concluyentes de interacción entre la
isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.
• Tacrolimús: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye
por el tacrolimús.
246.
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MEGESTROL:
Las interacciones de los anticonceptivos orales combinados se pueden aplicar
también a los parches con estas asociaciones.
Analgésicos: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con
AINE (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
Antagonistas de los receptores de angiotensina II: riesgo de hiperpotasemia si la
drospirenona se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina
II (controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
Antibióticos: el metabolismo de los progestágenos es inducido por las rifamicinas.
Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
Antidepresivos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos es reducido por el
hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante).
Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante de los
antidiabéticos.
Antiepilépticos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato
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(disminución del efecto anticonceptivo); los progestágenos reducen la concentración
plasmática de lamotrigina.
Antifúngicos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la griseofulvina
(disminución del efecto anticonceptivo); notificaciones esporádicas de hemorragia
de disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se administran
junto con la terbinafina.
Antivíricos: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye
por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo de los progestágenos es acelerado
por la nevirapina (disminución del efecto anticonceptivo).
Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).
Barbitúricos: el metabolismo de los progestágenos es acelerado por la nevirapina
(disminución del efecto anticonceptivo).
Bosentano: posible fracaso de los anticonceptivos hormonales que contienen
progestágenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método
anticonceptivo).
Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo de la ciclosporina (aumento
de la concentración plasmática).
Diuréticos: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con
diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona (controlar los
niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
Dopaminérgicos: los progestágenos aumentan la concentración plasmática de
selegilina (aumenta el riesgo de toxicidad).
Hipolipemiantes: la concentración plasmática de norgestrel es aumentada por la
rosuvastatina.
IECA: riesgo de hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con IECA
(controlar los niveles de potasio sérico durante el primer ciclo).
Retinoides: la eficacia de los progestágenos en dosis bajas puede reducirse por la
tretinoína pero no debe modificar la prescripción de las asociaciones de
anticonceptivos orales, no se dispone de datos concluyentes de interacción entre la
isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.
Tacrolimús: el efecto anticonceptivo de los progestágenos posiblemente disminuye
por el tacrolimús.
247.
MEGLUMINA:
No descrito
248.
MELFALAN:
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Antibióticos: el riesgo de intoxicación por el melfalán aumenta si se administra
junto con el ácido nalidíxico.
Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si el melfalán se administra junto con
la ciclosporina.
249.
MEPERIDINA:
Vease Analgesicos Opiodes
250.
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AINE: la tendencia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es
administrada junto a un AINE.
Heparinas: la tendencia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es
administrada junto a las heparinas.
Miorrelajantes: la mepivacaína potencia los efectos de los miorrelajantes.
Sustitutos del plasma: la tendencia a la hemorragia se ve incrementada si la
mepivacaína es administrada junto a un sustituto del plasma, especialmente
dextrano.
251.
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MEPIVACAINA:
MEROPENEM:
Antiepilépticos: el meropenem reduce la concentración plasmática de valproato.
Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
Probenecid: la excreción de meropenem es reducida por el probenecid (los
laboratorios de meropenem aconsejan evitar el uso concomitante).
252.
MESNA:
• Modelos de tumores in vitro y en animales in vivo han mostrado que MESNA no
tiene ningún efecto en la eficacia antitumoral de los agentes citotóxicos
administrados concomitantemente.
• MESNA es incompatible con el cisplatino y la mostaza nitrogenada.
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253.
METFORMINA:
Véase Antidiabéticos.
254.
METILCELULOSA:
A la fecha de esta revisión bibliográfica no se han encontrado interacciones de relevancia
clínica.
255.
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METILDOPA:
Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el
alcohol.
Aldesleukina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con
la aldesleukina.
Analgésicos: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por los AINE.
Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra
junto con anestésicos generales.
Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra
junto con ansiolíticos e hipnóticos.
Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa
se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.
Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la
metildopa se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la
metildopa se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Antidepresivos: el laboratorio de metildopa aconseja evitar el uso concomitante con
los IMAO.
Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se
administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con
antipsicóticos (además, mayor riesgo de efectos extrapiramidales).
b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con
b-bloqueantes.
Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se
administra junto con bloqueantes adrenérgicos.
Formulario Terapéutico
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Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la
clonidina.
Corticosteroides: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por los
corticosteroides.
Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el
diazóxido.
Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con
diuréticos.
Dopaminérgicos: la metildopa antagoniza el efecto antiparkinsoniano de los
fármacos dopaminérgicos; el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta
cuando la metildopa se administra junto con la amantadina; efectos de la metildopa
posiblemente potenciados por la entacapona; el efecto hipotensor aumenta si la
metildopa se administra junto con la levodopa.
Estrógenos: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por los estrógenos.
Hierro: el efecto hipotensor de la metildopa es antagonizado por el hierro
administrado por vía oral.
IECA: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con IECA.
Litio: puede ocurrir neurotoxicidad si la metildopa se administra junto con el litio
sin aumento de la concentración plasmática de litio.
Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con
el baclofeno o la tizanidina.
Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la
moxonidina.
Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con
nitratos.
Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto
con el alprostadilo.
Simpaticomiméticos b 2 : se ha descrito hipotensión aguda si la metildopa se
administra junto con una infusión de salbutamol.
256.
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METILERGOMETRINA:
Antibióticos macrólidos – Incrementan el efecto de la metilergometrina.
Dopamina - Aumento del efecto de la metilergometrina
Efavirenz - Aumento del efecto de la metilergometrina.
Telitromicina – Incrementa el efecto de la metilergometrina.
Nitratos - Aumento del efecto de la metilergometrina
Voriconazol, itraconazol, ketoconazol - Aumento del efecto de la metilergometrina.
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257.
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METILFENIDATO:
Inhibidores de la MAO: su uso conjunto puede potenciar el efecto del metilfenidato
y provocar crisis hipertensivas. No debe administrarse en pacientes que tomen un
IMAO o lo hayan tomado en las 2 semanas anteriores.
Alcohol: puede exacerbar las reacciones adversas sobre el SNC, se recomienda
evitarlo durante el tratamiento.Acetazolamida, tiazidas, bicarbonato sódico: los
fármacos que alcalinizan la orina pueden retrasar la excreción de anfetaminas y
prolongar sus efectos.
Anticoagulantes orales: metilfenidato puede inhibir su metabolismo. Se aconseja
vigilar el tiempo de protrombina.
Anestésicos halogenados: debido al riesgo de hipertensión, no debe administrarse
metilfenidato el día en que deba llevarse a cabo una intervención quirúrgica.
Fenitoína, antidepresivos tricíclicos: metilfenidato puede inhibir su metabolismo
hepático y potenciar su efecto. Puede ser necesario reducir la dosis de estos
fármacos.
258.
METILPREDNISOLONA :
Véase Corticosteroides
259.
METIMAZOL:
No usar este medicamento junto con clorpromazina porque puede provocar hipotermia
severa.
260.
METOCARBAMOL:
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si el baclofeno, el metocarbamol o la tizanidina
se administran junto con el alcohol.
• Analgésicos: la excreción del baclofeno es posiblemente reducida por los AINE
(mayor riesgo de toxicidad); la excreción del baclofeno es reducida por el
ibuprofeno (mayor riesgo de toxicidad).
• Anestésicos generales: efectos de los miorrelajan - tes no despolarizantes y el
suxametonio poten ciados por los anestésicos generales líquidos vo látiles.
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• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si el baclofeno o la tizanidina se
administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o
la tizanidina se administran junto con antagonistas de los canales de calcio; los
efectos de los miorrelajantes no despolarizantes son potenciados por el nifedipino y
el verapamilo; riesgo de arritmias si se administra dantroleno por vía intravenosa
junto con diltiazem; hipotensión, depresión miocárdica e hiperpotasemia si se
administra dantroleno por vía intravenosa junto con verapamilo; los efectos del
suxametonio son potenciados por el verapamilo.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el
baclofeno o la tizanidina se administran junto con antagonistas de los receptores aadrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el
baclofeno o la tizanidina se administra junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II.
• Antiarrítmicos: bloqueo neuromuscular potenciado y prolongado si el suxametonio
se administra junto con la lidocaína (lignocaína, xilocaína); efectos de los
miorrelajantes potenciados por la procainamida y la quinidina.
• Antibióticos: efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio
potenciados por la piperacilina; efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el
suxametonio potenciados por los aminoglucósidos; efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes y el suxametonio potenciados por la clindamicina; efectos de los
miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio potenciados por •las
polimixinas; efectos del suxametonio potenciados por la vancomicina.
• Antidepresivos: efectos del suxametonio potenciados por la fenelzina; el efecto
relajante muscular del baclofeno es potenciado por los antidepresivos tricíclicos.
• Antiepilépticos: el efecto relajante muscular de los miorrelajantes no
despolarizantes es antagonizado por la carbamazepina y la fenitoína (recuperación
más rápida del bloqueo neuromuscular).
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la
tizanidina se administran junto con la hidralazina; el efecto hipotensor aumenta si el
baclofeno o la tizanidina se administran junto con el minoxidilo; el efecto
hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con el
nitroprusiato.
• Antipalúdicos: los efectos del suxametonio posiblemente son potenciados por la
quinina.
• Antipsicóticos: los efectos del suxametonio posiblemente son potenciados por la
promazina.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno se administra junto con
b-bloqueantes; el efecto hipotensor y la bradicardia posiblemente aumentan si la
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tizanidina se administra junto con b-bloqueantes; efectos de los miorrelajantes
potenciados por el propranolol.
Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la
tizanidina se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
Citotóxicos: los efectos del suxametonio son potenciados por la ciclofosfamida y el
tiotepa.
Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se
administran junto con la clonidina.
Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se
administran junto con el diazóxido.
Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se
administran junto con diuréticos.
Dopaminérgicos: posible agitación, confusión y alucinaciones si el baclofeno se
administra junto con la levodopa.
Glucósidos cardiotónicos: posible aumento del riesgo de bradicardia si la tizanidina
se administra junto con glucósidos cardiotónicos; riesgo de arritmias ventriculares si
el suxametonio se administra junto con glucósidos cardiotónicos.
IECA: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran
junto con IECA.
Litio: los efectos de los miorrelajantes son potenciados por el litio; el baclofeno
posiblemente agrava la hipercinesia causada por el litio.
Magnesio (parenteral): efectos de los miorrelajantes no despolarizantes y el
suxametonio potenciados por el magnesio por vía parenteral.
Memantina: efectos del baclofeno y el dantroleno posiblemente modificados por la
memantina.
Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se
administran junto con la metildopa.
Metoclopramida: los efectos del suxametonio son potenciados por la
metoclopramida.
Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se
administran junto con la moxonidina.
Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran
junto con nitratos.
Parasimpaticomiméticos: los efectos del suxametonio posiblemente son potenciados
por el donepezilo; los efectos de los miorrelajantes no despolarizantes posiblemente
son antagonizados por el donepezilo; los efectos del suxametonio son potenciados
por el edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina;
efectos de los miorrelajantes no despolarizantes antagonizados por el edrofonio, la
neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina.
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• Simpaticomiméticos b2: los efectos del suxametonio son potenciados por el
bambuterol.
261.
METOCLOPRAMIDA:
• Analgésicos: la metoclopramida aumenta la velocidad de absorción del ácido
acetilsalicílico (efecto potenciado); efectos de la metoclopramida sobre la actividad
gastrointestinal antagonizados por los analgésicos opioideos; la metoclopramida
aumenta la absorción del paracetamol.
• Antimuscarínicos: efectos de la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal
antagonizados por los antimuscarínicos.
• Antipsicóticos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la
metoclopramida se administra junto con antipsicóticos.
• Atovacuona: la metoclopramida reduce la concentración plasmática de atovacuona.
• Ciclosporina: la metoclopramida aumenta la concentración plasmática de
ciclosporina.
• Dopaminérgicos: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la
metoclopramida se administra junto con la amantadina; la metoclopramida
antagoniza los efectos hipoprolactinémicos de la bromocriptina y la cabergolina; la
metoclopramida antagoniza el efecto antiparkinsoniano de la pergolida; la
metoclopramida antagoniza el efecto antiparkinsoniano del ropinirol (los
laboratorios de ropinirol aconsejan evitar el uso concomitante).
• Miorrelajantes: la metoclopramida potencia los efectos del suxametonio.
Tetrabenazina: el riesgo de efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la
metoclopramida se administra junto con la tetrabenazina.
262.
METOTREXATO:
• Analgésicos: la excreción del metotrexato probablemente es disminuida por AINE
(mayor riesgo de toxicidad); la excreción del metotrexato es reducida por el ácido
acetilsalicílico, el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ketoprofeno, el
meloxicam y el naproxeno (mayor riesgo de toxicidad).
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• Anestésicos generales: el efecto antifolato del metotrexato es aumentado por el
óxido nitroso: evitar el uso concomitante.
• Antibióticos: la absorción del metotrexato posiblemente es reducida por la
neomicina; la excreción del metotrexato es posiblemente reducida por el
ciprofloxacino (mayor riesgo de toxicidad); el riesgo de toxicidad hematológica
aumenta si el metotrexato se administra con sulfametoxazol (en forma de cotrimoxazol); la toxicidad del metotrexato aumenta si se administra junto con la
doxiciclina, las sulfamidas o la tetraciclina; la excreción del metotrexato es reducida
por las penicilinas (mayor riesgo de toxicidad) el riesgo de toxicidad hematológica
aumenta si el metotrexato se administra con trimetoprima (también con cotrimoxazol).
• Antiepilépticos: el efecto antifolato del metotrexato es aumentado por la fenitoína;
los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipalúdicos: el efecto antifolato del metotrexato es aumentado por la
pirimetamina.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
• Antiulcerosos: la excreción del metotrexato es posiblemente reducida por el
omeprazol (mayor riesgo de toxicidad).
• Ciclosporina: riesgo de toxicidad si el metotrexato se administra junto con la
ciclosporina.
• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si el metotrexato se administra junto
con el cisplatino.
• Corticosteroides: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si el metotrexato se
administra junto con los corticosteroides.
• Probenecid: la excreción del metotrexato es reducida por el probenecid (mayor
riesgo de toxicidad).
• Retinoides: la concentración plasmática de metotrexato es aumentada por la
acitretina (además, mayor riesgo de hepatotoxicidad): evitar el uso concomitante.
• Teofilina: el metotrexato posiblemente aumenta la concentración plasmática de
teofilina.
263.
•
•
METRONIDAZOL:
Alcohol: reacción de tipo disulfiram si el metronidazol se administra junto con
el alcohol.
Anticoagulantes: el metronidazol potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
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•
•
•
•
•
•
264.
Antiepilépticos: el metronidazol inhibe el metabolismo de •la fenitoína
(aumento de la concentración plasmática); el metabolismo del metronidazol es
acelerado por la primidona (disminución de la concentración plasmática).
Antiulcerosos: el metabolismo del metronidazol es inhibido por la cimetidina
(aumento de la concentración plasmática).
Barbitúricos: el metabolismo del metronidazol es acelerado por los barbitúricos
(disminución de la concentración plasmática). Citotóxicos: el metronidazol
inhibe el metabolismo del fluorouracilo (mayor toxicidad).
Disulfiram: se ha descrito una reacción psicótica si el metronidazol se
administra junto con el disulfiram.
Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
Litio: el metronidazol aumenta el riesgo de toxicidad por el litio.
MICOFENOLATO MOFETILO:
• Aciclovir: se observaron concentraciones plasmáticas más altas cuando
micofenolato de mofetilo se administró junto con aciclovir, respecto a la
administración de cada sustancia por separado.
• Antiácidos con hidróxidos de magnesio y aluminio: la absorción del micofenolato
de mofetilo disminuyó tras su administración con antiácidos.
• Colestiramina: Se deberá tener precaución cuando se administren conjuntamente
debido a su potencial para reducir la eficacia de micofenolato.
• Medicamentos que interfieren con la circulación enterohepática: se debe tener
precaución cuando se empleen medicamentos que interfieran con la circulación
enterohepática, debido a su potencial para reducir la eficacia de micofenolato.
• Ciclosporina A: Si se interrumpe el tratamiento concomitante con ciclosporina,
puede esperarse un aumento del 30% en AUC de MPA.
• Ganciclovir: Se prevé que la administración conjunta de estos fármacos (que
compiten por los mismos mecanismos de la secreción tubular renal) de lugar a un
aumento de la concentración del MPAG y del ganciclovir.
• Rifampicina: Cuando se administra concomitantemente rifampicina, se recomienda
monitorizar los niveles de exposición de MPA y ajustar en consecuencia las dosis
de micofenolato de mofetilo a fin de mantener la eficacia.
• Sirolimus: en los pacientes con trasplante renal, la administración concomitante de
micofenolato de mofetilo y CsA da lugar a una reducción en las exposiciones de
MPA en aproximadamente 30-50%.
• Sevelamer: se recomienda administrar micofenolato de mofetilo una hora antes o
tres horas después, de la toma de sevelamer a fin de minimizar el impacto sobre la
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absorción de MPA. No se tienen datos de micofenolato de mofetilo junto con otros
quelantes de fosfato distintos a sevelamer.
• Norfloxacino Metronidazol: combinados reducen la exposición de MPA en
aproximadamente el 30 %, tras una dosis única de micofenolato de mofetilo.
265.
MIDAZOLAM:
Véase inetracciones del diazepam.
• Antibióticos: el metabolismo del midazolam es inhibido por la claritromicina, la
eritromicina, la quinupristina/dalfopristina y la telitromicina (aumento de la
concentración plasmática con mayor sedación), el metabolismo de las
benzodiazepinas posiblemente es acelerado por la rifampicina (disminución de la
concentración plasmática).
• Antifúngicos: la concentración plasmática de midazolam es aumentada por el
fluconazol, el itraconazol y el ketoconazol (riesgo de sedación prolongada).
• Antivíricos: el riesgo de sedación prolongada y depresión respiratoria aumenta si el,
el clonazepam, el clorazepato, el diazepam, el flurazepam o el midazolam se
administran junto con el amprenavir; el riesgo de sedación prolongada aumenta si el
midazolam se administra junto con el efavirenz, el indinavir o el nelfinavir: evitar el
uso concomitante; el riesgo de sedación prolongada aumenta si el se administra
junto con el indinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática del,
el diazepam, el flurazepam, el midazolam y el zolpidem posiblemente es aumentada
por el ritonavir (riesgo de sedación extrema y depresión respiratoria: evitar el uso
concomitante); la concentración plasmática de ansiolíticos e hipnóticos
posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática de
buspirona aumenta con el ritonavir (aumenta el riesgo de toxicidad); la
concentración plasmática de midazolam es aumentada por el saquinavir (riesgo de
sedación prolongada)
266.
MISOPROSTOL:
Nescritas en la ficha técnica del producto
267.
MITOMICINA:
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• Anticoagulantes, AINES, Inhibidores plaquetarios: aumento del riesgo de presentar
sangrado.
• Tamoxifeno: aumenta el riesgo de síndrome urémico-hemolítico.
• Vinblastina, vinorelbine: aumento del riesgo de toxicidad pulmonar.
268.
MITOXANTRONA:
Se debe administrar con precaución junto con quimioterapia inmunosupresora. La asociación
de mitoxantrona con otros fármacos potencialmente cardiotóxicos aumenta el riesgo de
aparición de toxicidad cardiaca.
269.
MONTELUKAST:
Véase Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.
270.
MORFINA
(Véase analgésico opiodes)
271.
MULTIVITAMINAS
• Antibióticos: la absorción de la vitamina A posiblemente es reducida por la
neomicina.
• Anticoagulantes: la vitamina K antagoniza el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antiepilépticos: los requerimientos de vitamina D posiblemente aumentan si se
administra junto con la carbamazepina, la fenitoína o la primidona.
• Barbitúricos: los requerimientos de la vitamina D posiblemente aumentan si se
administra junto con barbitúricos.
• Diuréticos: el riesgo de hipercalcemia aumenta si la vitamina D se administra junto
con tiazidas y diuréticos relacionados.
• Dopaminérgicos: la piridoxina reduce los efectos de la levodopa si no se administra
con inhibidores de la dopadescarboxilasa.
• Retinoides: riesgo de hipervitaminosis A si la vitamina A se administra junto con
retinoides.
272.
NALOXONA:
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• El efecto del hidrocloruro de naloxona se debe a la interacción entre los opiáceos y
los agonistas opiáceos. Si administra el hidrocloruro de naloxona a sujetos
dependientes a los opiáceos, en algunos casos la administración puede causar
síntomas de abstinencia intensos. Se han descrito hipertensión, arritmias cardíacas,
edema pulmonar y parada cardíaca.
• Con una dosis habitual de hidrocloruro de naloxona no hay ninguna interacción con
barbitúricos ni con tranquilizantes.
• Los datos sobre la interacción con el alcohol no son unánimes. En pacientes con
intoxicación múltiple por tomar opiáceos y sedantes o alcohol, dependiendo de la
causa de la intoxicación, se puede observar un resultado menos rápido después de la
administración de hidrocloruro de naloxona.
• Cuando se administra hidrocloruro de naloxona a los pacientes que han recibido
buprenorfina como analgésico, puede restablecerse una analgesia completa. Se cree
que este efecto se produce como consecuencia de la curva de dosis-respuesta en
forma de arco de la buprenorfina, con una disminución de la analgesia en caso de
dosis altas. Sin embargo, la reversión de la depresión respiratoria causada por
buprenorfina es limitada.
• Con la administración del hidrocloruro de naloxona en casos de coma causado por
sobredosis de clonidina se ha notificado hipertensión grave.
273.
NATEGLINIDA:
Véase Antidiabéticos
274.
NELFINAVIR:
• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : el nelfinavir aumenta la concentración
plasmática del eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el nelfinavir se
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.
• Analgésicos: el nelfinavir reduce la concentración plasmática de metadona.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo de sedación prolongada aumenta si el nelfinavir
se administra junto con el midazolam: evitar el uso concomitante.
• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el nelfinavir se
administra junto con la amiodarona o la quinidina: evitar el uso concomitante.
• Antibióticos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de rifabutina
(reducir a la mitad la dosis de la rifabutina); la concentración plasmática de
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•
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nelfinavir es reducida significativamente por la rifampicina: evitar el uso
concomitante.
Antidepresivos: la concentración plasmática de nelfinavir es reducida por el
hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
Antiepilépticos: la concentración plasmática de nelfinavir es posiblemente reducida
por la carbamazepina y la primidona; el nelfinavir reduce la concentración
plasmática de fenitoína.
Antimuscarínicos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de
solifenacina; el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el nelfinavir.
Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el nelfinavir.
Antipsicóticos: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tioridazina; el nelfinavir posiblemente inhibe el metabolismo del aripiprazol
(reducir la dosis del aripiprazol); el nelfinavir posiblemente aumenta la
concentración plasmática de pimozida (mayor riesgo de arritmias ventriculares:
evitar el uso concomitante); el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de
sertindol (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).
Antivíricos: la asociación del nelfinavir con el indinavir, el ritonavir o el saquinavir
puede aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de
ambos); el nelfinavir reduce la concentración plasmática de lopinavir, también la
concentración plasmática de metabolito activo del nelfinavir aumenta.
Barbitúricos: la concentración plasmática de nelfinavir es posiblemente reducida por
los barbitúricos.
Ciclosporina: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ciclosporina.
Cilostazol: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
cilostazol: evitar el uso concomitante.
Citotóxicos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de paclitaxel.
Diuréticos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática de eplerenona: evitar
el uso concomitante.
Estrógenos: el nelfinavir acelera el metabolismo de los estrógenos.
Hipolipemiantes: posible aumento del riesgo de miopatía si el nelfinavir se
administra junto con la atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el nelfinavir
se administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).
Ivabradina: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ivabradina (evitar el uso concomitante).
Progestágenos: el nelfinavir posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los
progestágenos.
Sildenafilo: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
sildenafilo: reducir la dosis inicial del sildenafilo.
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• Tacrolimús: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tacrolimús.
275.
NEOSTIGMINA:
Véase Parasimpaticomiméticos.
276.
NEVIRAPINA:
• Analgésicos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de
metadona.
• Antibióticos: la concentración plasmática de nevirapina es reducida por la
rifampicina: evitar el uso concomitante.
• Anticoagulantes: la nevirapina puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de
la warfarina.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de nevirapina es reducida por el
hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
• Antifúngicos: la nevirapina reduce la concentración plasmática de ketoconazol:
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática de nevirapina es aumentada
por el fluconazol; la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de
caspofungina: valorar el aumento de la dosis de la caspofungina.
• Antipsicóticos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de
aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol.
• Antivíricos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática de
amprenavir y el lopinavir; la nevirapina posiblemente reduce la concentración
plasmática de atazanavir: evitar el uso concomitante; la nevirapina reduce la
concentración plasmática del efavirenz, el indinavir y el saquinavir.
• Estrógenos: la nevirapina acelera el metabolismo de los estrógenos.
• Progestágenos: la nevirapina acelera el metabolismo de los progestágenos.
277.
NICARDIPINA
Véanse antagonistas de los canales de calcio
278.
NIFEDIPINO:
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Véase Antagonistas de los canales de calcio.
279.
NIMODIPINO:
Véase Antagonistas de los canales de calcio.
280.
NISTATINA:
No se han descrito.
281.
NITRATOS
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el
alcohol.
• Analgésicos: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por los AINE.
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si se administran juntos
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si se administran juntos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se
administran junto con antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
nitratos se administran junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los nitratos se administran junto con antagonistas de los receptores de angiotensina
II.
• Antiarrítmicos: disminución de los efectos de los comprimidos de nitratos para uso
sublingual por la disopiramida (no se disuelven bajo la lengua debido a la sequedad
bucal).
• Anticoagulantes: la infusión de nitroglicerina reduce el efecto anticoagulante de la
heparina.
• Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con
IMAO; disminución de los efectos de los comprimidos de nitratos de uso sublingual
por los antidepresivos tricíclicos (no se disuelven bajo la lengua debido a la
sequedad bucal).
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se
administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antimuscarínicos: el efecto de los comprimidos de nitratos de uso sublingual
posiblemente disminuye por los antimuscarínicos (no se disuelven bajo la lengua
debido a la sequedad bucal).
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• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con
fenotiazinas.
• Antiulcerosos: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por la
carbenoxolona.
• B-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si se administran juntos.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se
administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la
clonidina.
• Corticosteroides: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por los
corticosteroides.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el
diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con
diuréticos.
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor de los nitratos es potenciado por la
apomorfina administrada por vía sublingual; el efecto hipotensor aumenta si los
nitratos se administran junto con la levodopa.
• Estrógenos: el efecto hipotensor de los nitratos es antagonizado por los estrógenos.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con IECA.
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la
metildopa.
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con
el baclofeno o la tizanidina.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la
moxonidina.
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto
con alprostadilo.
• Sildenafilo: el efecto hipotensor de los nitratos es potenciado en grado significativo
por el sildenafilo (evitar el uso concomitante).
• Vardenafil: posible aumento del efecto hipotensor si los nitratos se administran
junto con vardenafil: evitar el uso concomitante.
282.
NITROFURANTOINA:
• Antiácidos: la absorción de la nitrofurantoína es reducida por las sales de magnesio
por vía oral (en forma de trisilicato de magnesio).
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• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
• Probenecid: la excreción de la nitrofurantoína es reducida por el probenecid (el
riesgo de efectos adversos aumenta).
• Sulfinpirazona: la excreción de la nitrofurantoína es reducida por la sulfinpirazona
(mayor riesgo de toxicidad).
283.
NITROGLICERINA:
Vease nitratos
284.
NITROPRUSIATO SÓDICO:
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con el
alcohol.
• Analgésicos: el efecto hipotensor del nitroprusiato es antagonizado por los AINE.
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra
junto con anestésicos generales.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se
administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si el
nitroprusiato se administra junto con antagonistas de los canales de calcio.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el
nitroprusiato se administra junto con antagonistas de los receptores a-adrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el
nitroprusiato se administra junto con antagonistas de los receptores de angiotensina
II.
• Antidepresivos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con IMAO; el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
antidepresivos relacionados con los antidepresivos tricíclicos.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina se
administra junto con el minoxidilo o el nitroprusiato; el efecto hipotensor aumenta
si el minoxidilo se administra junto con el nitroprusiato.
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con fenotiazinas.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con b-bloqueantes.
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se
administra junto con bloqueantes adrenérgicos.
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• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con la
clonidina.
• Corticosteroides: el efecto hipotensor del nitroprusiato es antagonizado por los
corticosteroides.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
el diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
diuréticos.
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con la levodopa.
• Estrógenos: el efecto hipotensor del nitroprusiato es antagonizado por los
estrógenos.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
IECA.
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
la metildopa.
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con el baclofeno; el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con la tizanidina.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
la moxonidina.
• Nicorandil: posible aumento del efecto hipotensor si el nitroprusiato se administra
junto con el nicorandil.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con
nitratos.
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto
con el alprostadilo.
285.
NOREPINEFRINA (NORADRENALINA):
Véase Simpaticomiméticos.
286.
OCTREOTIDA:
• Antidiabéticos: la octreotida posiblemente reduce los requerimientos de la insulina,
la metformina, la repaglinida y las sulfonilureas.
• Antiulcerosos: la octreotida posiblemente retrasa la absorción de la cimetidina.
• Ciclosporina: la octreotida reduce la concentración plasmática de ciclosporina.
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• Dopaminérgicos:
bromocriptina.
287.
la
octreotida
aumenta
la
concentración
plasmática
de
OXACILINA:
Ver Penicilinas
288.
OXALIPLATINO:
Misma interacciones que el cisplatino y carboplatino ya que son compuestos derivados del
platino.
289.
OXCARBAZEPINA:
• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es
antagonizado por los IMAO y los antidepresivos relacionados con los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el laboratorio de
oxcarbazepina aconseja evitar el uso concomitante con los IMAO; el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).
• Antiepilépticos: la oxcarbazepina reduce a veces la concentración plasmática de
carbamazepina (pero la concentración de un metabolito activo de la carbamazepina
puede aumentar), además, con frecuencia disminuye la concentración plasmática de
un metabolito activo de la oxcarbazepina; la oxcarbazepina aumenta la
concentración plasmática de fenitoína, además, la concentración plasmática de un
metabolito activo de la oxcarbazepina está reducida; la oxcarbazepina aumenta la
concentración plasmática de un metabolito activo de la primidona, además, la
concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina está
reducida; la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina
se reduce a veces por el valproato.
• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se
administran junto con la cloroquina y la; el efecto anticonvulsivante de los
antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.
• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante de la oxcarbazepina es antagonizado por
los antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo).
• Barbitúricos: la oxcarbazepina aumenta la concentración plasmática de fenobarbital,
además, la concentración plasmática de un metabolito activo de la oxcarbazepina
está reducida.
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• Ciclosporina: la oxcarbazepina posiblemente reduce la concentración plasmática de
ciclosporina.
• Estrógenos: la oxcarbazepina induce el metabolismo de los estrógenos (disminución
del efecto anticonceptivo).
• Progestágenos: la oxcarbazepina induce el metabolismo de los progestágenos
(disminución del efecto anticonceptivo).
290.
OXICODONA:
Véase Analgésicos opioideos.
291.
OXITETRACICLINA + POLIMIXINA
Véase Tetraciclinas.
292.
OXITETRACICLINA
Véase Tetraciclinas.
293.
OXITOCINA:
• Efedrina: hipertensión por la potenciación del efecto vasopresor de la efedrina.
• Epinefrina: hipertensión debida a una potenciación del efecto vasopresor de la
epinefrina.
• Éter, anestésico: puede reducir el efecto oxitócico; potencia el efecto hipotensor y
aumenta el riesgo de arritmias
• Halotano: puede reducir el efecto oxitócico, potencia el efecto hipotensor y aumenta
el riesgo de arritmias.
294.
PACLITAXEL:
• Antidiabéticos: el paclitaxel posiblemente inhibe el metabolismo de la rosiglitazona.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
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• Antivíricos: la concentración plasmática de paclitaxel está aumentada por el
nelfinavir y el ritonavir.
295.
PANCURONIO, BROMURO DE:
• Fármacos y situaciones que prolongan el bloqueo neuro-muscular: halotano,
enflurano, isoflurano, ciclopropano, tiopental, quinidina, protamina, hipokaliemia,
hipermagnesiemia, hipercapnia, clindamicina, capreomicina, polimixina B.
• Fármacos y situaciones que disminuyen el bloqueo neuro-muscular:
neuroleptoanalgesia, anticolinesterásicos (neostigmina, fisostigmina), corticoides,
adrenalina, KCl, NaCl, CaCl2 , verapamilo. En pacientes digitalizados existe un
incremento en el riesgo de desarrollar arrítmias. Los analgésicos opiáceos potencian
la depresión respiratoria.
296.
PARASIMPATICOMIMÉTICOS:
• Antiarrítmicos: el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por
la procainamida; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina posiblemente es
antagonizado por la propafenona; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es
antagonizado por la quinidina.
• Antibióticos: la concentración plasmática de galantamina es aumentada por la
eritromicina; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por los
aminoglucósidos; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado
por la clindamicina; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado
por •las polimixinas.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de galantamina es aumentada por la
paroxetina.
• Antifúngicos: la concentración plasmática de galantamina es aumentada por el
ketoconazol.
• Antimuscarínicos: el efecto de los parasimpaticomiméticos es antagonizado por los
antimuscarínicos.
• Antipalúdicos: el efecto de la neostigmina y de la piridostigmina puede disminuir
por la capacidad de la la cloroquina y la de acentuar los síntomas de la miastenia
grave.
• b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias aumenta si la pilocarpina se administra junto
con b-bloqueantes; el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado
por el propranolol.
• Litio: el efecto de la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por el litio.
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• Miorrelajantes: el donepezilo posiblemente potencia los efectos del suxametonio; el
edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina
potencian los efectos del suxametonio; el donepezilo posiblemente antagoniza el
efecto de los miorrelajantes no despolarizantes; el edrofonio, la neostigmina, la
piridostigmina y la rivastigmina antagonizan los efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes.
297.
PENICILINAS:
• Alopurinol: el riesgo de exantema aumenta si la o la ampicilina se administran
junto con el alopurinol.
• Antibióticos: la absorción de la fenoximetilpenicilina es reducida por la neomicina.
• Anticoagulantes: en los centros de control de anti coagulación suele advertirse una
alteración del INR por penicilinas de amplio espectro como la ampicilina, aunque
diferentes estudios no han podido demostrar ninguna interacción con los
cumarínicos o la fenindiona.
• Citotóxicos: las penicilinas reduce la excreción del metotrexato (mayor riesgo de
toxicidad).
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas y las penicilinas
posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
• Miorrelajantes: la piperacilina potencia los efectos de los miorrelajantes no
despolarizantes y el suxametonio.
• Probenecid: la excreción de las penicilinas es reducida por el probenecid (aumento
de la concentración plasmática).
• Sulfinpirazona: la excreción de las penicilinas se reduce con la sulfinpirazona.
298.
PEMETREXED:
• AINES: la administración de altas dosis de estos pueden disminuir la eliminación de
pemetrexed y, en consecuencia aumentar la aparición de efectos adversos asociados.
En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada debe evitarse la
administración concomitante de pemetrexed con AINEs (p. ej. ibuprofeno) o ácido
acetilsalicílico a dosis elevadas durante 2 días antes, el mismo día y dos días
después de la administración de pemetrexed.
• Anticoagulantes: requiere un aumento de la frecuencia de control del INR (Cociente
Normalizado Internacional), si se decide tratar al paciente con anticoagulantes
orales.
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• Aminoglucósidos: podrían, potencialmente, producir un retraso en el aclaramiento
de pemetrexed. Esta combinación debe usarse con precaución. Si fuera necesario
utilizar alguno de estos fármacos, el aclaramiento de creatinina debe vigilarse
estrechamente.
• Diuréticos del asa: pueden retrasar el aclaramiento del pemetrexed.
• Penicilinas: La administración concomitante de sustancias que también se eliminan
por secreción tubular pueden potencialmente resultar en un retraso en el
aclaramiento de pemetrexed. Si fuera necesario administrarlos, se debe vigilar
estrechamente el aclaramiento de creatinina.
• Vacuna de la fiebre amarilla: contraindicado, riesgo de padecer la enfermedad.
• Vacunas con microorganismos vivos atenuados: riesgo de padecer la enfermedad
sistémica, posiblemente fatal.
299.
PENTOXIFILINA:
• Analgésicos: posible aumento del riesgo de hemorragia si la pentoxifilina se
administra junto con AINE; el riesgo de hemorragia aumenta si la pentoxifilina se
administra junto con el ketorolaco (evitar el uso concomitante).
• Teofilina: la pentoxifilina aumenta la concentración plasmática de teofilina.
300.
PERMETRINA:
No se han descrito
301.
PILOCARPINA:
Véase Parasimpaticomiméticos.
302.
PIMECROLIMUS:
• No se han evaluado sistemáticamente las interacciones de PIMECROLIMUS Crema
al 1% con otros fármacos. Por su grado mínimo de absorción, las interacciones de
PIMECROLIMUS Crema al 1% con fármacos administrados por vía sistémica son
improbables.
• Con base en las propiedades farmacodinámicas de PIMECROLIMUS Crema al 1%
y el grado mínimo de absorción de pimecrolimus, no se espera efecto sobre la
respuesta de vacunación.
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• No se ha estudiado la aplicación de PIMECROLIMUS Crema al 1% en los sitios de
vacunación mientras persistan las reacciones locales, por lo cual no se recomienda.
303.
PIPERACILINA:
Véase Penicilinas
304.
PIPERAZINA:
No descritos
305.
PIRAZINAMIDA:
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
• Probenecid: la pirazinamida antagoniza el efecto del probenecid.
• Sulfinpirazona: la pirazinamida antagoniza el efecto de la sulfinpirazona.
306.
PIRIDOSTIGMINA:
Véase Parasimpaticomiméticos
307.
PIRIMETAMINA:
• Antibióticos: el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina (incluido Fansidar:
sulfadoxina más pirimetamina) se administra junto con sulfamidas; el efecto
antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con la trimetoprima.
• Antiepilépticos: la pirimetamina antagoniza el efecto anticonvulsivante de la
fenitoína, además, efecto antifolato aumentado.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antipalúdicos; el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto
con el proguanil.
• Antivíricos: el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con
la zidovudina.
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• Citotóxicos: la pirimetamina aumenta el efecto antifolato del •metotrexato.
308.
POLIETILENGLICOL:
No descrito
309.
POTASIO, CLORURO DE:
Véase Potasio, sales.
310.
POTASIO, SALES DE:
Nota. Incluye los sucedáneos de la sal.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el riesgo de hiperpotasemia
aumenta si las sales de potasio se administran junto con los antagonistas de los
receptores de angiotensina II.
• Antibióticos: evitar el uso concomitante del citrato potásico con la metenamina.
• Ciclosporina: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se
administran junto con la ciclosporina.
• Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se
administran junto con los diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la
aldosterona.
• IECA: el riesgo de hiperpotasemia grave aumenta si las sales de potasio se
administran junto con IECA.
• Tacrolimús: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si las sales de potasio se
administran junto con el tacrolimús.
311.
PREDNISOLONA:
Véase Corticosteroides
312.
PRIMAQUINA:
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antipalúdicos.
• Mepacrina: la concentración plasmática de primaquina es aumentada por mepacrina
(mayor riesgo de toxicidad).
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313.
PROCARBAZINA:
• Alcohol: reacción de tipo disulfiram si la procarbazina se administra junto con el
alcohol.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
314.
PROPAFENONA:
• Anestésicos locales: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se
administran junto con la bupivacaína, la levobupivacaína o la prilocaína.
• Antiarrítmicos: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran
juntos; la concentración plasmática de propafenona es aumentada por la quinidina.
• Antibióticos: el metabolismo de la propafenona es acelerado por la rifampicina.
• Anticoagulantes: la propafenona potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antidepresivos: el metabolismo de la propafenona posiblemente es inhibido por la
paroxetina (aumento del riesgo de toxicidad); el riesgo de arritmias aumenta si la
propafenona se administra junto con los antidepresivos tricíclicos.
• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la propafenona se
administra junto con la mizolastina: evitar el uso concomitante.
• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que
prolongan el intervalo QT se administran junto con los antipsicóticos que prolongan
el intervalo QT.
• Antiulcerosos: la concentración plasmática es aumentada por la cimetidina.
• Antivíricos: la concentración plasmática de propafenona posiblemente es aumentada
por el amprenavir (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar el uso
concomitante); la concentración plasmática de propafenona es aumentada por el
ritonavir.
• B-Bloqueantes: la depresión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran
junto con los b-bloqueantes; la propafenona aumenta la concentración plasmática de
metoprolol y el propranolol.
• Ciclosporina: posiblemente aumenta la concentración plasmática de ciclosporina.
• Dolasetrón: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la propafenona se
administra junto con el dolasetrón: evitar el uso concomitante.
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• Glucósidos cardiotónicos: aumenta la concentración plasmática de digoxina (reducir
a la mitad la dosis de la digoxina).
• Parasimpaticomiméticos: la propafenona posiblemente antagoniza el efecto de la
neostigmina y la piridostigmina.
• Teofilina: la propafenona aumenta la concentración plasmática de teofilina.
315.
PROPRANOLOL:
Véase b-Bloqueantes.
316.
PROPILTIOURACILO:
• Efecto aumentado/toxicidad: Propiltiouracilo puede aumentar: la actividad
anticoagulante de la warfarina.
• Efecto disminuido: Actividad de los anticoagulantes orales es disminuido hasta un
nivel estable de la función tiroidea sea alcanzado.
317.
PROPOFOL. (anestésicos generales).
Véase interacciones de sevoflurano.
318.
PROTAMINA:
No se conocen interacciones con otros medicamentos
319.
QUINOLONAS:
• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : las quinolonas posiblemente inhiben el
metabolismo del zolmitriptán (reducir la dosis del zolmitriptán).
• Analgésicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si las quinolonas se
administran junto con AINE; el laboratorio de ciprofloxacino aconseja evitar
premedicación con los analgésicos opioideos (disminución de la concentración
plasmática de ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la profilaxis
quirúrgica.
• Antiácidos: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el
norfloxacino y el ofloxacino es reducida por los antiácidos.
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• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se
administra junto con la amiodarona, la disopiramida, la procainamida o la quinidina:
evitar el uso concomitante.
• Antibióticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se
administra junto con la eritromicina por vía parenteral: evitar el uso concomitante.
• Anticoagulantes: el ciprofloxacino, el ácido nalidíxico, el norfloxacino y el
ofloxacino potencian el efecto anticoagulante de los cumarínicos; el levofloxacino
posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos y la fenindiona.
• Antidepresivos: el ciprofloxacino inhibe el metabolismo de la duloxetina (evitar el
uso concomitante); el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino
se administra junto con los antidepresivos tricíclicos: evitar el uso concomitante.
Antidiabéticos: el ciprofloxacino y el norfloxacino posiblemente potencian los
efectos de la glibenclamida.
• Antiepilépticos: el ciprofloxacino aumenta o disminuye la concentración plasmática
de fenitoína.
• Antihistamínicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino
se administra junto con la mizolastina: evitar el uso concomitante.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar las
quinolonas; el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se
administra junto con la cloroquina y la, la mefloquina o la quinina: evitar el uso
concomitante.
• Antipsicóticos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se
administra junto con el haloperidol, las fenotiazinas, la pimozida o el sertindol:
evitar el uso concomitante; el ciprofloxacino aumenta la concentración plasmática
de olanzapina.
• Antiulcerosos: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino,
el norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el sucralfato.
• b-Bloqueantes: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se
administra junto con el sotalol: evitar el uso concomitante.
• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si las quinolonas se administran junto
con la ciclosporina.
• Citotóxicos: el ácido nalidíxico aumenta el riesgo de intoxicación por el melfalán; el
ciprofloxacino posiblemente reduce la excreción del metotrexato (mayor riesgo de
toxicidad).
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
• Hierro: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el
norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el hierro administrado por vía oral.
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• Pentamidina, isetionato de: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el
moxifloxacino se administra junto con •el isetionato de pentamidina: evitar el uso
concomitante.
• Probenecid: la excreción del ciprofloxacino, el ácido nalidíxico y el norfloxacino es
reducida por el probenecid (aumento de la concentración plasmática).
• Productos lácteos: la absorción del ciprofloxacino y el norfloxacino es reducida por
los productos lácteos.
• Ranelato de estroncio: la absorción de quinolonas es reducida por el ranelato de
estroncio (el laboratorio de ranelato de estroncio aconseja evitar el uso
concomitante).
• Sales de calcio: la absorción del ciprofloxacino es reducida por las sales de calcio.
• Teofilina: posible aumento del riesgo de convulsiones si las quinolonas se
administran junto con la teofilina; el ciprofloxacino y el norfloxacino aumentan la
concentración plasmática de teofilina.
• Zinc: la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el
norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el zinc.
320.
RANITIDINA:
Véase Antagonistas de los receptores H 2 de la histamina.
321.
REFINA (ISONIAZIDA + RIFAMPICINA)
Interacciones de Isoniazida:
• Anestésicos generales: la hepatotoxicidad de la isoniazida posiblemente es
potenciada por los anestésicos generales.
• Ansiolíticos e hipnóticos: la isoniazida inhibe el metabolismo del diazepam.
• Antiácidos: la absorción de la isoniazida es reducida por los antiácidos.
• Antibióticos: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la isoniazida se
administra junto con la cicloserina.
• Antiepilépticos: la isoniazida aumenta la concentración plasmática de
carbamazepina (además, posible aumento de la hepatoxicidad de la isoniazida); la
isoniazida inhibe el metabolismo de la etosuximida (aumento de la concentración
plasmática y riesgo de toxicidad); la isoniazida inhibe el metabolismo de la
fenitoína (aumento de la concentración plasmática).
• Antifúngicos: la isoniazida posiblemente reduce la concentración plasmática de
ketoconazol.
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• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo).
• Teofilina: la isoniazida posiblemente aumenta la concentración plasmática de
teofilina.
Interacciones de Rifampicina:
• Analgésicos: la rifampicina reduce la concentración plasmática de etoricoxib; la
rifampicina acelera el metabolismo de la metadona (disminución del efecto).
• Ansiolíticos e hipnóticos: la rifampicina acelera el metabolismo del diazepam
(disminución de la concentración plasmática); la rifampicina posiblemente acelera
el metabolismo de las benzodiazepinas (disminución de la concentración
plasmática); la rifampicina posiblemente acelera el metabolismo de la buspirona y
el zaleplón; la rifampicina acelera el metabolismo del zolpidem (disminuyen la
concentración plasmática y el efecto).
• Antagonistas 5HT3: la rifampicina acelera el metabolismo del ondansetrón (efecto
reducido); la rifampicina reduce la concentración plasmática de tropisetrón.
• Antagonistas de los canales de calcio: la rifampicina posiblemente acelera el
metabolismo del isradipino, el nicardipino y el nisoldipino (disminución en grado
significativo de la concentración plasmática); la rifampicina induce el metabolismo
del diltiazem, el nifedipino, el nimodipino y el verapamilo (concentración
plasmática significativamente reducida).
• Antagonistas hormonales: la rifampicina posiblemente reduce la concentración
plasmática del exemestano; la rifampicina induce el metabolismo de la gestrinona
(disminución de la concentración plasmática).
• Antiácidos: la absorción de la rifampicina es reducida por los antiácidos.
• Antiarrítmicos: las rifamicinas inducen el metabolismo de la disopiramida y la
quinidina (disminución de la concentración plasmática); la rifampicina induce el
metabolismo de la mexiletina (disminución de la concentración plasmática); la
rifampicina induce el metabolismo de la propafenona (disminución del efecto).
• Antibióticos: las rifamicinas reducen la concentración plasmática de la
claritromicina y la dapsona; la concentración plasmática de rifabutina es aumentada
por la claritromicina (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de rifabutina); la
rifampicina induce el metabolismo del cloranfenicol (disminución de la
concentración plasmática); la concentración plasmática de rifabutina posiblemente
es aumentada por los macrólidos (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de
rifabutina); el laboratorio de quinupristina/dalfopristina recomienda controlar la
función hepática si se da rifampicina; la rifampicina reduce la concentración
plasmática de telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem después de la rifampi
cina).
Formulario Terapéutico
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• Anticoagulantes: las rifamicinas inducen el metabolismo de los cumarínicos
(disminución del efecto anticoagulante).
• Antidepresivos: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de
antidepresivos tricíclicos.
• Antidiabéticos: las rifamicinas aceleran el metabolismo de la clorpropamida y la
tolbutamida (disminución del efecto); la rifampicina reduce la concentración
plasmática de rosiglitazona (considerar el aumento de la dosis de rosiglitazona); la
rifampicina reduce la concentración plasmática de nateglinida y repaglinida; las
rifamicinas posiblemente aceleran el metabolismo de las sulfonilureas (disminución
del efecto).
• Antiepilépticos: la rifabutina reduce la concentración plasmática de carbamazepina;
la rifampicina reduce la concentración plasmática de lamotrigina; las rifamicinas
aceleran el metabolismo de la fenitoína (disminución de la concentración
plasmática).
• Antifúngicos: la rifampicina induce el metabolismo del ketoconazol (disminución
de la concentración plasmática), además, la concentración plasmática de rifampicina
puede disminuir por el ketoconazol; la concentración plasmática de rifabutina es
aumentada por el fluconazol (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la dosis de
rifabutina); la rifampicina acelera el metabolismo del fluconazol y el itraconazol
(disminución de la concentración plasmática); la rifabutina reduce la concentración
plasmática de itraconazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática
de rifabutina es aumentada por el voriconazol, además, la rifabutina reduce la
concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y
controlar asimismo la toxicidad de la rifabutina); la rifampicina reduce la
concentración plasmática de voriconazol: evitar el uso concomitante; la rifampicina
aumenta primero y luego reduce la concentración plasmática de caspofungina
(valorar el aumento de la dosis de la caspofungina); la rifampicina reduce la
concentración plasmática de terbinafina; la concentración plasmática de rifabutina
posiblemente es aumentada por los triazoles (el riesgo de uveítis aumenta: reducir la
dosis de rifabutina).
• Antipsicóticos: la rifampicina acelera el metabolismo del haloperidol (disminución
de la concentración plasmática); la rifabutina y la rifampicina posiblemente reducen
la concentración plasmática de aripiprazol: aumentar la dosis del aripiprazol; la
rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de clozapina.
• Antiulcerosos: la rifampicina acelera el metabolismo de la cimetidina (disminución
de la concentración plasmática).
• Antivíricos: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática de
abacabir; la rifampicina reduce significativamente la concentración plasmática de
amprenavir, nelfinavir y saquinavir: evitar el uso concomitante; la concentración
plasmática de rifabutina es aumentada por el amprenavir, el atazanavir y el
Formulario Terapéutico
IHSS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
tipranavir (reducir la dosis de la rifabutina); la rifampicina reduce la concentración
plasmática de atazanavir, lopinavir y nevirapina: evitar el uso concomitante; la
concentración plasmática de rifabutina es reducida por el efavirenz: aumentar la
dosis de rifabutina; la rifampicina reduce la concentración plasmática de efavirenz:
aumentar la dosis del efavirenz; la rifampicina acelera el metabolismo del indinavir
(disminución de la concentración plasmática: evitar el uso concomitante); la
concentración plasmática de rifabutina es aumentada por el indinavir, además, la
concentración plasmática de indinavir disminuye (reducir la dosis de la rifabutina y
aumentar la dosis del indinavir); la concentración plasmática de rifabutina es
aumentada por el nelfinavir (reducir a la mitad la dosis de rifabutina); la
concentración plasmática de rifabutina es aumentada por el ritonavir (riesgo de
uveítis: evitar el uso concomitante); las rifamicinas reducen significativamente
concentración plasmática de saquinavir: evitar el uso concomitante salvo que se
administre otro inhibidor de las proteasas, por ejemplo, el ritonavir; la rifampicina
posiblemente reduce la concentración plasmática de tipranavir (evitar el uso
concomitante); el laboratorio de zidovudina aconseja evitar la rifampicina.
Aprepitant: la rifampicina reduce la concentración plasmática de aprepitant.
Atovacuona: la rifabutina y la rifampicina reducen la concentración plasmática de
atovacuona (posible fracaso terapéutico de la atovacuona).
b-Bloqueantes: la rifampicina induce el metabolismo del bisoprolol y el propranolol
(disminución en grado significativo de la concentración plasmática).
Ciclosporina: la rifampicina induce el metabolismo de la ciclosporina (disminución
de la concentración plasmática).
Citotóxicos: la rifampicina acelera el metabolismo del erlotinib (concentración
plasmática reducida); la rifampicina reduce la concentración plasmática de imatinib:
evitar el uso concomitante.
Corticosteroides: las rifamicinas inducen el metabolismo de los corticosteroides
(disminución del efecto).
Diuréticos: la rifampicina reduce la concentración plasmática de eplerenona: evitar
el uso concomitante
Estrógenos: las rifamicinas aceleran el metabolismo de los estrógenos (disminución
del efecto anticonceptivo); los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas
posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo
probablemente bajo).
Glucósidos cardiotónicos: las rifamicinas inducen el metabolismo de la digitoxina
(disminución del efecto); la rifampicina posiblemente reduce la concentración
plasmática de digoxina.
Hipolipemiantes: la rifampicina acelera el metabolismo de la fluvastatina
(disminución del efecto).
Formulario Terapéutico
IHSS
• Hormonas tiroideas: la rifampicina acelera el metabolismo de la levotiroxina
(tiroxina) (en el hipotiroidismo pueden aumentar los requerimientos de levotiroxina
(tiroxina)).
• IECA: la rifampicina reduce la concentración plasmática de metabolito activo del
imidapril (disminución del efecto hipotensor).
• Progestágenos: las rifamicinas aceleran el metabolismo de •los progestágenos
(disminución del efecto anticonceptivo).
• Sirolimús: la rifabutina y la rifampicina reducen la concentración plasmática de
sirolimús: evitar el uso concomitante.
• Tacrolimús: la rifampicina reduce la concentración plasmática de tacrolimús.
• Tadalafilo: la rifampicina reduce la concentración plasmática de tadalafilo.
• Teofilina: la rifampicina acelera el metabolismo de la teofilina (disminución de la
concentración plasmática).
• Tibolona: la rifampicina induce el metabolismo de la tibolona (disminución de la
concentración plasmática).
322.
RIBAVIRINA:
Antivíricos: la ribavirina posiblemente inhibe los efectos de la estavudina; la ribavirina
posiblemente inhibe los efectos de la zidovudina (el laboratorio de zidovudina aconseja
evitar el uso concomitante).
323.
RIFAMPICINA:
Ver Refina
324.
RISPERIDONA :
Véase haloperidol y clozapina.
325.
RITODRINA :
Véase Simpaticomiméticos b 2 .
326.
RITONAVIR:
Formulario Terapéutico
IHSS
• Agonistas de los receptores de 5HT 1 : el ritonavir aumenta la concentración
plasmática del eletriptán (riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si el ritonavir se
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.
• Analgésicos: posiblemente aumenta la concentración plasmática de AINE; aumenta
la concentración plasmática de dextropropoxifeno y piroxicam (riesgo de
toxicidad): evitar el uso concomitante; el ritonavir aumenta la concentración
plasmática de fentanilo; reduce la concentración plasmática de metadona; reduce la
concentración plasmática de petidina, pero incrementa la concentración plasmática
de metabolito tóxico de la petidina (evitar el uso concomitante); el ritonavir
posiblemente aumenta la concentración plasmática de analgésicos opioideos
(excepto la metadona).
• Ansiolíticos e hipnóticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración
plasmática de ansiolíticos e hipnóticos; el ritonavir posiblemente aumenta la
concentración plasmática deB, diazepam, flurazepam, midazolam y zolpidem
(riesgo de sedación extrema y depresión respiratoria: evitar el uso concomitante); el
ritonavir aumenta la concentración plasmática de buspirona (aumenta el riesgo de
toxicidad).
• Antagonistas de los canales de calcio: el ritonavir posiblemente aumenta la
concentración plasmática de antagonistas de los canales de calcio; el laboratorio de
lercanidipino aconseja evitar el ritonavir.
• Antiarrítmicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de amiodarona,
flecainida, propafenona y quinidina (mayor riesgo de arritmias ventriculares: evitar
el uso concomitante); el ritonavir posiblemente aumenta la concentración
plasmática de disopiramida y mexiletina (mayor riesgo de toxicidad).
• Antibióticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
azitromicina y eritromicina; el ritonavir aumenta la concentración plasmática de
claritromicina (reducir la dosis de la claritromicina en la insuficiencia renal); el
ritonavir aumenta la concentración plasmática de rifabutina (riesgo de uveítis: evitar
el uso concomitante); la concentración plasmática de los dos fármacos puede
aumentar si se administra ritonavir con ácido fusídico.
• Anticoagulantes: el ritonavir puede potenciar o reducir el efecto anticoagulante de la
warfarina; el ritonavir posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antidepresivos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ISRS y antidepresivos tricíclicos; la concentración plasmática de ritonavir es
reducida por el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
• Antidiabéticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tolbutamida.
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• Antiepilépticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
carbamazepina.
• Antifúngicos: la asociación del ritonavir con el itraconazol o el ketoconazol puede
aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos);
la concentración plasmática de ritonavir es aumentada por el fluconazol; el ritonavir
reduce la concentración plasmática de voriconazol: evitar el uso concomitante.
• Antihistamínicos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
antihistamínicos no sedantes.
• Antimuscarínicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de solifenacina;
el laboratorio de tolterodina aconseja evitar el ritonavir.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar el ritonavir.
• Antipsicóticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
antipsicóticos; el ritonavir posiblemente inhibe el metabolismo del aripiprazol
(reducir la dosis del aripiprazol); el ritonavir aumenta la concentración plasmática
de clozapina (mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante; el ritonavir
aumenta la concentración plasmática de pimozida y sertindol (mayor riesgo de
arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).
• Antivíricos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de amprenavir,
indinavir y saquinavir; el ritonavir aumenta la toxicidad del efavirenz, vigilar las
pruebas de función hepática; la asociación del ritonavir con el nelfinavir puede
aumentar la concentración plasmática de cualquiera de los fármacos (o de ambos).
• Aprepitant: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
aprepitant.
• Bosentano: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
bosentano.
• Bupropión: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de bupropión (riesgo
de toxicidad): evitar el uso concomitante.
• Ciclosporina: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ciclosporina.
• Cilostazol: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
cilostazol: evitar el uso concomitante.
• Corticosteroides: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
corticosteroides, dexametasona y prednisolona; el ritonavir aumenta la
concentración plasmática de budesónida y fluticasona por vía inhalatoria o
intranasal.
• Citotóxicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de paclitaxel.
• Diuréticos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de eplerenona: evitar el
uso concomitante.
• Estrógenos: el ritonavir induce el metabolismo de los estrógenos
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• Ivabradina: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
ivabradina (evitar el uso concomitante).
• Hipolipemiantes: el riesgo de miopatía posiblemente aumenta si el ritonavir se
administra con atorvastatina; el riesgo de miopatía aumenta si el ritonavir se
administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).
• Sildenafilo: el ritonavir aumenta significativamente la concentración plasmática de
sildenafilo: evitar el uso concomitante.
• Simpaticomiméticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática
de dexanfetamina.
• Tacrolimús: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
tacrolimús.
• Tadalafilo: el ritonavir aumenta la concentración plasmática de tadalafilo.
• Teofilina: el ritonavir acelera el metabolismo de la teofilina (disminución de la
concentración plasmática).
• Vardenafil: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática de
vardenafil: evitar el uso concomitante.
327.
RITUXIMAB:
No se tienen datos sobre las interacciones medicamentosas de este producto.
328.
ROSIGLITAZONA:
Véase Antidiabéticos
329.
ROSUVASTATINA:
Véase Estatinas.
330.
SALBUTAMOL:
Véase Simpaticomiméticos b 2
331.
SALES PARA HIDRATACION ORAL:
Sin interacciones conocidas.
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332.
SALMETEROL:
Véase Simpaticomiméticos b 2 .
333.
SELENIO:
Su absorción posiblemente se ve reducido por el acido ascórbico (darlo al menos 4 horas
antes)
334.
SEVOFLURANO (ANESTESICOS GENERALES).
• Alcaloides ergotamínicos: el halotano reduce los efectos de la ergometrina sobre el
útero de la parturienta.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.
• Antagonistas de los canales de calcio: el efecto hipotensor aumenta si los
anestésicos generales o el isoflurano se administran junto con antagonistas de los
canales de calcio; los anestésicos generales potencian el efecto hipotensor del
verapamilo (además, se produce retraso de la conducción AV).
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los
anestésicos generales se administran junto con antagonistas de los receptores aadrenérgicos.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si
los anestésicos generales se administran junto con antagonistas de los receptores de
angiotensina II.
• Antibióticos: los anestésicos generales posiblemente potencian la hepatotoxicidad
de la isoniazida; los efectos del tiopental se potencian por las sulfamidas; pueden
ocurrir reacciones de tipo hipersensibilidad si los anestésicos generales se
administran junto con la vancomicina por vía intravenosa.
• Antidepresivos: Dadas las interacciones peligrosas entre los anestésicos generales y
los IMAO, estos últimos se suspenderán, en principio, 2 sem antes de la cirugía; el
riesgo de arritmias e hipotensión aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con antidepresivos tricíclicos.
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos
generales se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con los antipsicóticos.
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con b-bloqueantes.
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• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales
se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.
• Citotóxicos: el óxido nitroso aumenta el efecto antifólico del metotrexato: evitar el
uso concomitante.
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con la clonidina.
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con el diazóxido.
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con diuré ticos.
• Dopaminérgicos: el riesgo de arritmias aumenta si los anestésicos generales líquidos
volátiles se administran junto con la levodopa.
• IECA: el efecto hipotensor aumenta cuando se administran anestésicos generales
con IECA.
• Memantina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando la ketamina se
administra junto con la memantina (el laboratorio de memantina aconseja evitar el
uso concomitante).
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con la metildopa.
• Miorrelajantes: los anestésicos generales líquidos volátiles potencian los efectos de
los miorrelajantes no despolarizantes y el suxametonio.
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se
administran junto con la moxonidina.
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran
junto con nitratos.
• Oxitocina: disminución del efecto oxitócico posiblemente, además, mayor efecto
hipotensor y riesgo de arritmias si los anestésicos generales líquidos volátiles se
administran junto con la oxitocina.
• Simpaticomiméticos: el riesgo de arritmias aumenta si los anestésicos generales
líquidos volátiles se administran junto con la epinefrina (adrenalina); el riesgo de
hipertensión aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran
junto con el metilfenidato.
• Teofilina: el riesgo de convulsiones aumenta si la ketamina se administra junto con
la teofilina; el riesgo de arritmias aumenta si el halotano se administra junto con la
teofilina.
335.
SIMPATICOMIMÉTICOS:
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• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si los simpaticomiméticos
se administran junto con la ergotamina y la metisergida. Anestésicos generales: el
riesgo de hipertensión aumenta si el metilfenidato se administra junto con
anestésicos generales líquidos volátiles; el riesgo de arritmias aumenta si la
epinefrina (adrenalina) se administra junto con •anestésicos generales líquidos
volátiles.
• Antagonistas de los receptores a-adrenérgicos: evitar el uso concomitante de
epinefrina (adrenalina) o dopamina con tolazolina.
• Anticoagulantes: el metilfenidato posiblemente potencia el efecto anticoagulante de
los cumarínicos.
• Antidepresivos: riesgo de crisis hipertensiva si la dexanfetamina, la dopamina, la
dopexamina, la efedrina, el isometepteno, el metilfenidato, la fenilefrina, la
fenilpropanolamina, la pseudoefedrina o los simpaticomiméticos se administran
junto con IMAO; riesgo de crisis hipertensiva si la dexanfetamina, la dopamina, la
dopexamina, la efedrina, el isometepteno, el metilfenidato, la fenilefrina, la
fenilpropanolamina, la pseudoefedrina o los simpaticomiméticos se administran
junto con la moclobemida; el metilfenidato posiblemente inhibe el metabolismo de
los ISRS y los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de hipertensión y arritmias
aumenta si la noradrenalina (norepinefrina) se administra junto con •los
antidepresivos tricíclicos; el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si la
epinefrina (adrenalina) se administra junto con los antidepresivos tricíclicos (pero
los anestésicos locales con adrenalina parecen inocuos).
• Antiepilépticos: el metilfenidato aumenta la concentración plasmática de fenitoína;
el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática de primidona.
• Antipsicóticos: el efecto hipertensor de los simpaticomiméticos es antagonizado por
los antipsicóticos.
• Antivíricos: la concentración plasmática de dexanfetamina posiblemente es
aumentada por el ritonavir.
• Barbitúricos: el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática de
fenobarbital.
• b-Bloqueantes: hipertensión grave si la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina
(norepinefrina) se administra junto con los b-bloqueantes sobre todo con los bbloqueantes no selectivos; posible hipertensión grave si la dobutamina se administra
junto con b-bloqueantes, sobre todo con los no selec tivos. Bloqueantes
adrenérgicos: la efedrina, el isometepteno, el metaraminol, el metilfenidato, la
noradrenalina
(norepinefrina),
la
oximetazolina,
la
fenilefrina,
la
fenilpropanolamina, la pseudoefedrina y la xilometazolina antagonizan el efecto
hipotensor de los bloqueantes adrenérgicos.
• Clonidina: posible riesgo de hipertensión si la epinefrina (adrenalina) o la
noradrenalina (norepinefrina) se administran junto con la clonidina; se han descrito
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•
•
•
•
acontecimientos adversos graves con el uso concomitante del metilfenidato y la
clonidina (no se ha probado la causalidad).
Corticosteroides: la efedrina induce el metabolismo de la dexametasona
Dopaminérgicos: riesgo de toxicidad si el isometepteno o la fenilpropanolamina se
administran junto con la bromocriptina; efectos de la epinefrina (adre nalina), la
dobutamina, la dopamina y la noradre nalina (norepinefrina) posiblemente
potenciados por la entacapona; evitar el uso concomitante de simpaticomiméticos
con •rosagilina; riesgo de crisis hipertensivas si se administra dopamina con
selegilina. Doxapram: el riesgo de hipertensión aumenta si los simpaticomiméticos
se administran junto con doxapram. Oxitocina: riesgo de hipertensión si se
administran simpaticomiméticos vasoconstrictores junto con la oxitocina (debido al
mayor efecto vasopresor)
Simpaticomiméticos: efectos de la epinefrina (adrena lina) posiblemente
potenciados por la dopexamina; la dopexamina posiblemente potencia los efectos de
la noradrenalina (norepinefrina).
Teofilina: el laboratorio de teofilina aconseja evitar la efedrina en los niños.
336.
SIMPATICOMIMÉTICOS B 2 :
• Atomoxetina: aumenta el riesgo de efectos cardiovasculares cuando el salbutamol
por vía parenteral se administra con la atomoxetina.
• Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas
de simpaticomiméti -cos b 2 junto con corticosteroides; sobre la advertencia del
CSM (hipopotasemia) Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si se
administran dosis altas de simpaticomiméticos b 2 junto con la acetazolamida, los
diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos afines; sobre la advertencia del CSM
(hipopotasemia)
• Glucósidos cardiotónicos: el salbutamol posiblemente reduce la concentración
plasmática de digoxina.
• Metildopa: se ha descrito hipotensión aguda si se administra una infusión de
salbutamol junto con metildopa.
337.
SIROLIMÚS:
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• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de sirolimús es
aumentada por el diltiazem; la concentración plasmática de ambos fármacos
aumenta cuando el sirolimús se administra junto con el verapamilo.
• Antibióticos: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por la
claritromicina y la telitromicina: evitar el uso concomitante; la concentración
plasmática de ambos fármacos aumenta cuando el sirolimús se administra junto con
la eritromicina; la concentración plasmática de sirolimús es reducida por la
rifabutina y la rifampicina: evitar el uso concomitante.
• Antifúngicos: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por el
itraconazol, el ketoconazol y el voricomazol: evitar el uso concomitante; la
concentración plasmática de sirolimús es aumentada por el miconazol.
• Antivíricos: la concentración plasmática de sirolimús posiblemente es aumentada
por el atazanavir y el lopinavir.
• Ciclosporina: la concentración plasmática de sirolimús es aumentada por la
ciclosporina.
338.
•
•
339.
SOMATROPINA:
Corticosteroides: los corticosteroides pueden inhibir el efecto favorecedor del
crecimiento de la somatropina.
Estrógenos: a veces se requieren dosis más altas de somatropina si se administra
junto con estrógenos (si se utilizan para el tratamiento sustitutivo por vía oral).
SUXAMETONIO, CLORURO:
• Aminoglucósidos, clindamicina, lincomicina, anticoagulante citrato (transfusiones
masivas), anestésicos locales (altas dosis): pueden producir efectos aditivos de
bloqueo neuromuscular.
• Digitálicos: pueden incrementar el riesgo de arritmias cardíacas.
• Sales de magnesio, procainamida, piridostigmina: pueden potenciar el bloqueo
neuromuscular.
• Anticolinesterásicos como neostigmina, piridostigmina: pueden reforzar el efecto
bloqueante neuromuscular a altas dosis.
• Opiáceos: pueden producir efectos aditivos sobre la depresión respiratoria, e
incrementar la severidad de bradicardia e hipotensión; también pueden incrementar
la liberación de histamina (puede ser reducido empleando antihistamínicos)
• Anestésicos inhalatorios (halotano): pueden producir efectos aditivos de bloqueo
neuromuscular, incrementa riesgo de hipertermia maligna.
• Antimiasténicos: pueden antagonizar el efecto bloqueante neuromuscular.
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• Ciclofosfamida: refuerza el efecto bloqueante neuromuscular.
• Litio (uso crónico): potencia o prolonga el efecto bloqueante neuromuscular.).
340.
SUCRALFATO:
• Antibióticos: el sucralfato reduce la absorción del ciprofloxacino, el levofloxacino,
el moxifloxacino, el norfloxacino, el ofloxacino y las tetraciclinas.
• Anticoagulantes: el sucralfato posiblemente reduce la absorción de •los cumarínicos
(disminución del efecto anticoagulante).
• Antiepilépticos: el sucralfato reduce la absorción de •la fenitoína.
• Antifúngicos: el sucralfato reduce la absorción del ketoconazol.
• Antipsicóticos: el sucralfato reduce la absorción de la sulpirida.
• Antiulcerosos: el sucralfato posiblemente reduce la absorción del lansoprazol.
• Glucósidos cardiotónicos: el sucralfato posiblemente reduce la absorción de los
glucósidos cardiotó nicos.
• Hormonas tiroideas: el sucralfato reduce la absorción de la levotiroxina (tiroxina).
341.
SULFADIAZINA:
Véase Sulfamidas.
342.
SULFAMIDAS:
• Aminobenzoato potásico: el efecto de las sulfamidas es inhibido por el
aminobenzoato potásico.
• Anestésicos generales: las sulfamidas potencian los efectos de tiopental.
• Anestésicos locales: el riesgo de metahemoglobinemia aumenta si las sulfamidas se
administran junto con prilocaína.
• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si el sulfametoxazol (en
forma de co-trimoxazol) se administra junto con la amiodarona: evitar el uso
concomitante de co-trimoxazol.
• Antibióticos: el riesgo de cristaluria aumenta si las sulfamidas se administran junto
con la metenamina.
• Anticoagulantes: las sulfamidas potencian el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antidiabéticos: las sulfamidas raramente potencian los efectos de las sulfonilureas.
• Antiepilépticos: las sulfamidas posiblemente aumentan la concentración plasmática
de fenitoína.
• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si las sulfamidas se administran junto
con •la pirimetamina (incluido Fansidar).
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• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de las sulfamidas con la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si las sulfamidas se administran junto
con la ciclosporina; la sulfadiazina posiblemente reduce la concentración plasmática
de ciclosporina.
• Citotóxicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si el sulfametoxazol (en
forma de co-trimoxazol) se administra junto con la azatioprina, la mercaptopurina o
el metotrexato; las sulfamidas aumentan el riesgo de intoxicación por el
metotrexato.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
343.
SULFASALAZINA:
• Citotóxicos: posible aumento del riesgo de leucopenia si los aminosalicilatos se
administran junto con la azatioprina o la mercaptopurina.
• Folatos: la sulfasalazina posiblemente reduce la absorción de ácido fólico.
• Glucósidos cardiotónicos: la sulfasalazina posiblemente reduce la absorción de la
digoxina
344.
SURFACTANTE PULMONAR:
No se ha informado de interacciones medicamentosas.
345.
TACROLIMUS:
• Analgésicos: riesgo potencialmente elevado de nefrotoxicidad si el tacrolimús se
administra junto con AINE; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el tacrolimús se
administra junto con el ibuprofeno.
• Antagonistas de los canales de calcio: la concentración plasmática de tacrolimús
posiblemente es aumentada por el felodipino; la concentración plasmática de
tacrolimús es aumentada por el diltiazem y el nifedipino.
• Antagonistas hormonales: la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente
es aumentada por el danazol.
• Antibióticos: la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por la
claritromicina, la eritromicina y la quinupristina/dalfopristina; la concentración
plasmática de tacrolimús es reducida por la rifampicina; mayor riesgo de
nefrotoxicidad si el tacrolimús se administra junto con aminoglucósidos; la
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•
•
•
•
•
•
•
•
concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada por el
cloranfenicol y la telitromicina.
Antifúngicos: la concentración plasmática de tacrolimús es aumentada por el
fluconazol, el ketoconazol y el voriconazol; mayor riesgo de nefrotoxicidad si el
tacrolimús se administra junto con la amfotericina; la concentración plasmática de
tacrolimús es reducida por la caspofungina; la concentración plasmática de
tacrolimús posiblemente es aumentada por los imidazoles y los triazoles.
Antiulcerosos: la concentración plasmática posiblemente es aumentada por el
omeprazol.
Antivíricos: la concentración plasmática de tacrolimús posiblemente es aumentada
por el atazanavir, el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática de
tacrolimús es aumentada por el saquinavir (considerar la reducción de la dosis de
tacrolimús).
Ciclosporina: el tacrolimús aumenta la concentración plasmática de ciclosporina
(mayor riesgo de toxicidad): evitar el uso concomitante.
Diuréticos: el riesgo de hiperpotasemia aumenta si el tacrolimús se administra junto
con diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la aldosterona.
Estrógenos: posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
Progestágenos: posiblemente reduce el efecto anticonceptivo de los progestágenos.
Sales de potasio: aumenta el riesgo de hiperpotasemia si se administran juntos.
346.
•
•
•
•
TALIDOMIDA.
Alcohol: puede potenciar el efecto sedante de este ultimo.
Barbitúricos: potencia los efectos sedativos de los barbitúricos.
Cloropromazina: potencia los efectos sedantes.
Fármacos asociados con neurotoxicidad como neuropatía periférica (didanosina,
paclitaxel, vincristina): deben ser usados con precaución por causa de la posible
potenciación de estos efectos.
347.
TAMOXIFENO:
Anticoagulantes: el tamoxifeno potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.
348.
TEMOZOLAMIDA:
• Acido valproico: interacción farmacocinética (disminuye el aclaración de la
temozolamida cerca del 5%).
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• Acido nalidixico: el uso de acido nalidixico con agentes alquilantes esta
contraindicado, (podría resultar en serias complicaciones gatroinstestinales).
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos y la clozapina (mayor
riesgo de agranulocitosis).
• Vacunas de microorganismos vivos: esta contraindicado su uso concomitante.
349.
TETRACICLINAS:
• Adsorbentes: la absorción de las tetraciclinas es posiblemente reducida por el
caolín.
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si las tetraciclinas se
administran junto con la ergotamina y la metisergida.
• Antiácidos: la absorción de las tetraciclinas es reducida por los antiácidos.
• Anticoagulantes: las tetraciclinas posiblemente potencian el efecto anticoagulante
de los cumarínicos y la fenindiona.
• Antiepilépticos: el metabolismo de la doxiciclina es acelerado por la carbamazepina
(disminución del efecto); el metabolismo de la doxiciclina es acelerado por la
fenitoína y la primidona (disminución de la concentración plasmática).
• Antiulcerosos: la absorción de las tetraciclinas es reducida por la ranitidina bismuto
citrato, el sucralfato y el dicitratobismutato tripotásico.
• Atovacuona: la tetraciclina reduce la concentración plasmática de atovacuona.
• Barbitúricos: el metabolismo de la doxiciclina es inducido por los barbitúricos
(disminución de la concentración plasmática).
• Ciclosporina: la doxiciclina posiblemente aumenta la concentración plasmática de la
ciclosporina.
• Citotóxicos: la doxiciclina o la tetraciclina aumentan el riesgo de intoxicación por el
metotrexato.
• Diuréticos: el laboratorio de limeciclina aconseja evitar el uso concomitante con los
diuréticos.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos (riesgo probablemente bajo)
• Hierro: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el hierro administrado por
vía oral, además, la absorción del hierro por vía oral es reducida por las
tetraciclinas.
• IECA: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el quinapril en comprimidos
(los comprimidos de quinapril contienen carbonato magnésico).
• Productos lácteos: la absorción de las tetraciclinas (excepto la doxiciclina y la
minociclina) es reducida por los productos lácteos.
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• Ranelato de estroncio: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el ranelato de
estroncio (el laboratorio de ranelato de estroncio aconseja evitar el uso
concomitante).
• Retinoides: el riesgo de hipertensión intracraneal benigna aumenta si las
tetraciclinas se administran junto con los retinoides (evitar el uso concomitante).
• Sales de calcio: la absorción de la tetraciclina es reducida por las sales de calcio.
• Zinc: la absorción de las tetraciclinas es reducida por el zinc; además, la absorción
del zinc es reducida por las tetraciclinas.
350.
TEOFILINA :
• Alopurinol: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por
el alopurinol. Anestésicos generales: el riesgo de convulsiones aumenta si la
teofilina se administra junto con la ketamina; el riesgo de arritmias aumenta si la
teofilina se administra junto con el halotano.
• Ansiolíticos e hipnóticos: la teofilina posiblemente reduce los efectos de las
benzodiazepinas.
Antagonistas de los canales de calcio: la concentración
plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por los antagonistas de los
canales de calcio (efecto potenciado); la concentración plasmática de teofilina es
aumentada por el diltiazem; la concentración plasmática de teofilina es aumentada
por el verapamilo (efecto potenciado). Antagonistas de los receptores de los
leucotrienos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada
por el zafirlukast, además, la concentración plasmática de zafirlukast se reduce.
• Antiarrítmicos: la teofilina antagoniza el efecto antiarrítmico de la adenosina; la
concentración plasmática de teofilina es aumentada por la mexiletina y la
propafenona.
• Antibióticos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada
por la azitromicina y la isoniazida; el metabolismo de la teofilina es inhibido por la
claritromicina (aumento de la concentración plasmática); el metabolismo de la
teofilina es inhibido por la eritromicina (aumento de la concentración plasmática); si
la eritromicina se administra por vía oral, también disminuye la concentración
plasmática de eritromicina; la concentración plasmática de teofilina es aumentada
por el ciprofloxacino y el norfloxacino; el metabolismo de la teofilina es inducido
por la rifampicina (disminución de la concentración plasmática); posible aumento
del riesgo de convulsiones si la teofilina se administra junto con las quinolonas.
• Antidepresivos: la concentración plasmática de teofilina es aumentada por la
fluvoxamina (se evitará, en principio, el uso concomitante, pero, si eso no resultara
posible, se reducirá a la mitad la dosis de teofilina y se controlarán los niveles de
concentración plasmática); la concentración plasmática de teofilina es reducida por
el hipérico (hierba de San Juan): evitar el uso concomitante.
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• Antiepilépticos: el metabolismo de la teofilina es acelerado por la carbamazepina y
la primidona (disminución del efecto); la concentración plasmática de ambos
fármacos se reduce si la teofilina se administra junto con la fenitoína.
• Antifúngicos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada
por el fluconazol y el ketoconazol.
• Antiulcerosos: el metabolismo de la teofilina es inhibido por la cimetidina (aumento
de la concentración plasmática).
• Antivíricos: el metabolismo de la teofilina es acelerado por el ritonavir (disminución
de la concentración plasmática).
• Barbitúricos: el metabolismo de la teofilina es acelerado por los barbitúricos
(disminución del efecto).
• Citotóxicos: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por
el metotrexato.
• Corticosteroides: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra
junto con corticosteroides.
• Disulfiram: el metabolismo de la teofilina es inhibido por el disulfiram (mayor
riesgo de toxicidad).
• Diuréticos: el riesgo de hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra junto
con la acetazolamida, los diuréticos del asa o las tiazidas y diuréticos relacionados.
• Doxapram: la estimulación del SNC aumenta si la teofilina se administra junto con
doxapram.
• Estrógenos: la excreción de la teofilina es reducida por los estrógenos (aumento de
la concentración plasmática).
• Interferones: el metabolismo de la teofilina es inhibido por el interferón alfa
(aumento de la concentración plasmática).
• Litio: la teofilina aumenta la excreción del litio (disminución de la concentración
plasmática).
• Pentoxifilina (oxpentifilina): la concentración plasmática de teofilina es aumentada
por la pentoxifilina (oxpentifilina).
• Simpaticomiméticos: el laboratorio de teofilina aconseja evitar el uso concomitante
con la efedrina en los niños.
• Simpaticomiméticos b 2 : el riesgo de hipopotasemia aumenta si la teofilina se
administra junto con dosis altas de simpaticomiméticos b2; sobre la advertencia del
CSM (hipopotasemia)
• Sulfinpirazona: la concentración plasmática de teofilina es reducida por la
sulfinpirazona.
• Tabaco: el metabolismo de la teofilina es aumentado por el consumo de tabaco
(disminución de la concentración plasmática).
• Vacunas: la concentración plasmática de teofilina posiblemente es aumentada por la
vacuna antigripal.
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351.
TERBINAFINA:
• Antibióticos: la concentración plasmática de terbinafina es reducida por la
rifampicina.
• Antidepresivos: posiblemente aumenta la concentración plasmática de imipramina y
la nortriptilina.
• Antiulcerosos: la concentración plasmática de terbinafina es aumentada por la
cimetidina.
• Estrógenos y progestágenos: notificaciones esporádicas de hemorragia de
disrupción si la terbinafina se administra junto con estrógenos y progestágenos
(utilizados como anticonceptivos).
352.
TETRACAINA GOTAS:
Ninguna interacción detectada.
353.
TIMOLOL:
Véase b-Bloqueantes.
358. TIOGUANINA:
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con •la clozapina
(aumenta el riesgo de agranulocitosis).
• Citotóxicos: aumenta el riesgo de hepatotoxicidad si se administra toguanina con
busulfán.
354.
TIOPENTAL SÓDICO (ANESTÉSICOS GENERALES):
Véase interacciones de sevoflurano.
355.
TIROFIBÁN:
Iloprost: el riesgo de hemorragia aumenta si tirofibán se administra junto con el iloprost.
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356.
TOBRAMICINA + DEXAMETASONA:
Vease aminoglucosidos.
357.
TOLTERODINA:
Vease Antimuscarinicos
358.
TOPIRAMATO:
• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es
antagonizado por los IMAO y los antidepresivos relacionados con los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de topiramato es a menudo reducida
por la carbamazepina; el topiramato aumenta la concentración plasmática de
fenitoína (además, la concentración plasmática de topiramato disminuye).
• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se
administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.
• Estrógenos: el topiramato induce el metabolismo de •los estrógenos (disminución
del efecto anticonceptivo).
• Progestágenos: el topiramato induce el metabolismo de los progestágenos
(disminución del efecto anticonceptivo).
359.
TOXOIDE TETANICO:
• Vacunas inyectables diferentes, deben administrarse en lugares distintos.
• Al igual que con otras vacunas, es de esperar que en pacientes que reciben terapia
inmunosupresora o en pacientes con inmunodeficiencia, no llegue a alcanzarse una
respuesta adecuada.
360.
TRAMADOL:
Vease Analgesicos Opiodes
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361.
TRASTUZUMAB:
No se han realizado estudios de interacciones. No se puede excluir riesgo de interacciones
con medicación concomitante.
362.
TRETINOINA:
Emplear RETIRIDES 0,05% CREMA con precaución en presencia de :
• Medicaciones tópicas concomitantes.
• Productos de tocador con efecto abrasivo, desecante o descamante incluyendo
jabones , champúes , cosméticos y astringentes ( especialmente aquellos que
contienen alcohol, cal o aromas ).
• champúes o jabones de tratamiento , líquidos de permanente ,electrólisis cremas y
ceras depilatorias o preparados o procesos que puedan secar irritar la piel a menos
que el tratamiento sea realizado bajo supervisión médica.
No
aplicar
RETIRIDES
fotosensibilizantes
0,05%
(como
CREMA
Tiazidas
si
,
se
están
tomando
Tretraciclinas,
medicamentos
Fluroquinolonas
,
Fenotiazidas,Sulfonamiedas) debido a la posibilidad de aumento de la toxicidad
363.
TRIANCINOLONA.
• Anfotericina B inyectable y agentes depleccionantes de potasio: se debe vigilar en
los pacientes por hipokalemia aditiva.
• Anticolinesterasas: el efecto del agente anticolinesterásico puede ser antagonizado.
• Anticoagulantes orales: los corticosteroides pueden potenciar o disminuir el efecto
anticoagulante. Por esta razón, los pacientes que reciben anticoagulantes orales y
corticosteroides deben ser vigilados estrechamente.
• Hipoglucemiantes e insulina: Los corticosteroides pueden aumentar los niveles de
glucosa en sangre; debe realizarse un control del diabético, especialmente cuando se
inicia, se interrumpe o se cambia la dosificación del tratamiento con
corticosteroides.
• Medicamentos antituberculosos: Las concentraciones séricas de isoniazida pueden
disminuir.
• Ciclosporina: Cuando se utilizan concomitantemente, puede producirse un aumento
en la actividad de ambos, ciclosporina y corticosteroides.
• Glucósidos digitálicos: La administración conjunta puede aumentar la posibilidad de
toxicidad digitálica.
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• Estrógenos, incluyendo anticonceptivos orales: La vida media y la concentración de
corticosteroide pueden aumentar y disminuir el aclaramiento.
• Inductores de enzimas hepáticos (ej: barbitúricos, fenitoina, carbamacepina,
rifampicina): Aumentan el aclaramiento metabólico de la presentación de larga
duración.
• Hormona del crecimiento humana (ej: somatrem): El estímulo del crecimiento
promovido por somatrem puede inhibirse.
• Ketoconazol: El aclaramiento del corticosteroide puede disminuir, lo que resulta en
un aumento de los efectos.
• Relajantes musculares no despolarizantes: Los corticosteroides pueden disminuir o
aumentar la actividad bloqueante muscular.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Los corticosteroides pueden aumentar la
incidencia y/o gravedad de la ulceración y de la hemorragia gastrointestinal
asociada a los AINES. Los corticosteroides pueden también reducir los niveles
séricos de salicilato, y por tanto, disminuir su eficacia. Al contrario, la interrupción
del tratamiento con corticosteroides durante la terapia con dosis altas con salicilatos,
puede llevar a la toxicidad por salicilatos. Debe tenerse precaución en el uso
conjunto de aspirina y corticosteroides en pacientes con hipoprotrombinemia.
• Medicamentos tiroideos: El aclaramiento metabólico de adrenocorticoides está
disminuido en pacientes hipotiroideos y aumentado en pacientes hipertiroideos. Los
cambios en el status tiroideo del paciente pueden requerir ajustes en la dosificación
de adrenocorticoides.
• Vacunas: Pueden producirse complicaciones neurológicas y falta de respuesta de los
anticuerpos cuando los pacientes en tratamiento con corticosteroides se vacunan.
• Medicamentos que prolongan el intervalo QT o producen torsades de pointes: no se
recomienda la terapia concomitante de TRIGON DEPOT con medicamentos
antiarrítmicos de Clase Ia, tales como disopiramida, quinidina y procainamida ni
con otros fármacos antiarrítmicos de Clase III como amiodarona , bepridilo y
sotalol.
• Debe administrarse con extrema precaución junto con fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, terfenadina y astemizol, vincamina, fenoxedilo, eritromicina IV,
halofantrina, pentamidina, sultoprida.
• No se recomienda la asociación con medicamentos que produzcan alteraciones
electrolíticas como hipopotasemia (diuréticos eliminadores de potasio, anfotericina
B (por vía IV), y ciertos laxantes), hipomagnesemia e hipocalcemia grave.
• Medicamentos antihipertensivos: el efecto reductor de la tensión arterial puede
disminuir debido a la retención de agua que inducen los corticoides.
• INTERACCIONES CON PRUEBAS DE LABORATORIO: Los corticosteroides
pueden afectar al test de infección bacteriana de la tetrazolina nitro-azul ,
produciendo resultados falsos-negativos.
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364.
TRIMETOPRIMA:
• Antiarrítmicos: el riesgo de arritmias ventriculares aumenta si la trimetoprima (en
forma de co-trimoxazol) se administra junto con la amiodarona: evitar el uso
concomitante de co-trimoxazol; la trimetoprima aumenta la concentración
plasmática de procainamida.
• Antibióticos: la concentración plasmática de ambos fármacos puede aumentar si la
trimetoprima se administra junto con la dapsona.
• Anticoagulantes: la trimetoprima posiblemente potencia el efecto anticoagulante de
los cumarínicos.
• Antidiabéticos: la trimetoprima raramente potencia los efectos de las sulfonilureas.
• Antiepilépticos: la trimetoprima aumenta la concentración plasmática de fenitoína
(además, efecto antifolato aumentado).
• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si la trimetoprima se administra junto
con la pirimetamina
• Antivíricos: la trimetoprima (en forma de co-trimoxazol) aumenta la concentración
plasmática de la lamivudina: evitar el uso concomitante de co-trimoxazol en dosis
altas; la trimetoprima posiblemente aumenta la concentración plasmática de
zalcitabina.
• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la trimetoprima se administra junto
con la ciclosporina, además, la concentración plasmática de ciclosporina es reducida
por la trimetoprima por vía intravenosa.
• Citotóxicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la trimetoprima
(también como co-trimoxazol) se administra junto con la azatioprina, la
mercaptopurina o el metotrexato.
• Diuréticos: mayor riesgo de hiperpotasemia si la trimetoprima se administra junto
con la eplerenona.
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente
reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos.
• Glucósidos cardiotónicos: la trimetoprima posiblemente aumenta la concentración
plasmática de digoxina.
365.
TROPICAMIDA:
Véase Antimuscarínicos.
366.
VACUNAS D EPOLISACARIDOS DE NEUMOCOCO:
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Se puede administrar la vacuna antineumocócica simultáneamente con la vacuna antigripal,
siempre que se usen jeringas diferentes y lugares de inyección distintos.
367.
VALACICLOVIR:
• Citotóxicos: la concentración plasmática de valaciclovir es aumentada por el
micofenolato de mofetilo; además, la concentración plasmática de metabolito
inactivo del micofenolato de mofetilo se aumenta.
• Ciclosporina: el riesgo de nefrotoxicidad aumenta si el valaciclovir se administra
con la ciclosporina.
• Probenecid: la excreción de valaciclovir es reducida por el probenecid (aumento de
la concentración plasmática).
368.
VALPROATO SÓDICO:
• Analgésicos: los efectos del valproato son potenciados por el ácido acetilsalicílico.
• Antibióticos: la concentración plasmática de valproato es posiblemente reducida por
el ertapenem; la concentración plasmática de valproato es reducida por el
meropenem; el metabolismo del valproato es posiblemente inhibido por la
eritromicina (aumento de la concentración plasmática).
• Anticoagulantes: el valproato posiblemente potencia el efecto anticoagulante de los
cumarínicos.
• Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos posiblemente es
antagonizado por los IMAO y los antidepresivos relacionados con los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo); el efecto
anticonvulsivante de los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los
antidepresivos tricíclicos (disminución del umbral convulsivo).
• Antiepilépticos: la concentración plasmática de valproato es reducida por la
carbamazepina, además aumenta la concentración plasmática de metabolito activo
de la carbamazepina; el valproato posiblemente aumenta la concentración
plasmática de etosuximida; el valproato aumenta la concentración plasmática de
lamotrigina; el valproato reduce a veces la concentración plasmática de un
metabolito activo de la oxcarbazepina; el valproato aumenta o posiblemente reduce
la concentración plasmática de fenitoína, además, la concentración plasmática de
valproato está reducida; el valproato posiblemente aumenta la concentración
plasmática de primidona (la concentración plasmática de metabolito activo de la
primidona aumenta), además, la concentración plasmática de valproato se reduce.
• Antipalúdicos: posible aumento del riesgo de convulsiones si los antiepilépticos se
administran junto con la cloroquina y la; el efecto anticonvulsivante de los
antiepilépticos y el valproato es antagonizado por la mefloquina.
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• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante del valproato es antagonizado por los
antipsicóticos (disminución del umbral convulsivo); el riesgo de neutrocitopenia
aumenta si el valproato se administra junto con la olanzapina.
• Antiulcerosos: el metabolismo del valproato es inhibido por la cimetidina (aumento
de la concentración plasmática).
• Antivíricos: el valproato posiblemente aumenta la concentración plasmática de
zidovudina (mayor riesgo de toxicidad).
• Barbitúricos: el valproato aumenta la concentración plasmática de fenobarbital
(además, la concentración plasmática de valproato se reduce).
• Benzoato sódico: el valproato posiblemente reduce los efectos del benzoato sódico.
• Citotóxicos: el valproato aumenta la concentración plasmática de temozolomida.
• Fenilbutirato sódico: el valproato posiblemente reduce los efectos del fenilbutirato
sódico.
• Hipolipemiantes: la absorción del valproato es posiblemente reducida por la
colestiramina.
369.
VANCOMICINA:
• Anestésicos generales: pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad si la
vancomicina se administra por vía intravenosa junto con anestésicos generales.
• Antibióticos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad si la vancomicina se
administra junto con aminoglucósidos, la capreomicina o la colistina; mayor riesgo
de nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto con polimixinas.
• Antifúngicos: posible aumento del riesgo de nefrotoxicidad si la vancomicina se
administra junto con la amfotericina.
• Ciclosporina: mayor riesgo de nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto
con la ciclosporina.
• Citotóxicos: mayor riesgo de nefrotoxicidad y posiblemente de ototoxicidad si la
vancomicina se administra junto con el cisplatino.
• Diuréticos: el riesgo de ototoxicidad aumenta si la vancomicina se administra junto
con los diuréticos del asa.
• Estrógenos: Posiblemente reducen el efecto anticonceptivo de los estrógenos
• Hipolipemiantes: el efecto de la vancomicina por vía oral es antagonizado por la
colestiramina.
• Miórelajantes: la vancomicina potencia los efectos del suxametonio.
370.
VENLAFAXINA.
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• Analgésicos: el riesgo de hemorragia aumenta si la venlafaxina se administra junto
con los AINE o el ácido acetilsalicílico.
• Anticoagulantes: la venlafaxina posiblemente potencia el efecto anticoagulante de la
warfarina.
• Antidepresivos: posible aumento de los efectos serotoninérgicos cuando se
administra venlafaxina con duloxetina; los efectos centrales y la toxicidad aumentan
si la venlafaxina se administra junto con IMAO (el tratamiento con la venlafaxina
no debe iniciarse hasta 2 sem después de suspender IMAO, evitar IMAO hasta 1
sem después de suspender la venlafaxina); después de suspender los antidepresivos
relacionados con los ISRS no empezar con la moclobemida hasta pasada por lo
menos 1 sem.
• Antipalúdicos: el laboratorio de artemeter/lumefantrina aconseja evitar los
antidepresivos.
• Antipsicóticos: la venlafaxina aumenta la concentración plasmática de clozapina y
haloperidol
• Dopaminérgicos: el laboratorio de entacapona aconseja precaución con la
venlafaxina; el riesgo de hipertensión y excitación del SNC aumenta si la
venlafaxina se administra junto con la selegilina (el tratamiento con la selegilina no
debe iniciarse hasta 1 sem después de suspender la venlafaxina, evitar la
venlafaxina hasta 2 sem después de suspender la selegilina).
• Sibutramina: el riesgo de toxicidad para el SNC aumenta cuando los antidepresivos
relacionados con los ISRS se administra junto con la sibutramina (el laboratorio de
sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).
371.
VERAPAMILO:
Véase Antagonistas de los canales de calcio
372.
VINBLASTINA, (SULFATO):
• Antibióticos: la toxicidad de la vinblastina es aumentada por la eritromicina: evitar
el uso concomitante.
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
373.
VINCRISTINA, (SULFATO):
• Antagonistas de los canales de calcio: el metabolismo de la vincristina es
posiblemente inhibido por el nifedipino.
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• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción de la fenitoína.
• Antifúngicos: el metabolismo de la vincristina es posiblemente inhibido por el
itraconazol (mayor riesgo de neurotoxicidad).
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante de los citotóxicos con la clozapina
(mayor riesgo de agranulocitosis).
374.
VINORELBINA:
• Cisplatino: la incidencia de granulocitopenia es mayor con la combinación de
vinorelbina y cisplatino que con la administración de vinorelbina en monoterapia.
• Ciclosporina, Tacrolimus: se deberá tener en cuenta una excesiva inmunodepresión
con un riesgo de linfoproliferación
• Itraconazol: no se recomienda el uso concomitante debido a la posibilidad de un
aumento de neurotoxicidad.
• Fenitoína: existe un riesgo de exacerbación de las convulsiones como consecuencia
de la disminución de la absorción gastrointestinal de la fenitoína, o existe un riesgo
de toxicidad potenciada o reducción de la eficacia de vinorelbina debido al aumento
del metabolismo hepático provocado por la fenitoína.
• Mitomicina C: El uso concomitante de alcaloides de la vinca con mitomicina C
aumenta el riesgo de broncoespasmo y disnea.
375.
VITAMINAS
• Antibióticos: la absorción de la vitamina A posiblemente es reducida por la
neomicina.
• Anticoagulantes: la vitamina K antagoniza el efecto anticoagulante de los
cumarínicos y la fenindiona.
• Antiepilépticos: los requerimientos de vitamina D posiblemente aumentan si se
administra junto con la carbamazepina, la fenitoína o la primidona.
• Barbitúricos: los requerimientos de la vitamina D posiblemente aumentan si se
administra junto con barbitúricos.
• Diuréticos: el riesgo de hipercalcemia aumenta si la vitamina D se administra junto
con tiazidas y diuréticos relacionados.
• Dopaminérgicos: la piridoxina reduce los efectos de la levodopa si no se administra
con inhibidores de la dopadescarboxilasa.
• Retinoides: riesgo de hipervitaminosis A si la vitamina A se administra junto con
retinoides.
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376.
VITAMINA B1 (TIAMINA):
Consumo crónico de etanol puede resultar en deficiencia de varios nutrientes. Esos incluyen
deficiencia de tiamina.
377.
VITAMINA B6 (piridoxina clorhidrato):
Véase Vitaminas.
378.
VITAMINA B12 (hidroxocobalamina):
En los pacientes con anemia perniciosa puede haber una respuesta hematopoyética
disminuida cuando se les administra conjuntamente con cloramfenicol.
379.
VITAMINA C (acido ascorbico):
• La concentración hemática de ácido ascórbico disminuye durante la administración
prolongada de ciertos fármacos como: anticonceptivos orales, tetraciclinas y ácido
acetilsalicílico.
• Los salicilatos asociados con la vitamina C disminuyen su excreción renal, lo cual
puede provocar salicilemia.
• La acidificación urinaria producida por la vitamina C, puede facilitar la
precipitación de cristales con la administración simultánea de sulfonamidas y sus
metabolitos (cristaluria).
• La vitamina C incrementa la absorción del hierro no heme, disminuye la actividad
de los anticoagulantes cumarínicos, de la atropina y la quinidina y puede interferir
sobre la intensidad y duración de acción de la bis-hidroxicumarina.
• La saturación de ácido ascórbico aumenta considerablemente la excreción del hierro
en aquellos pacientes que reciben tratamiento por una sobredosificación del metal
por medio de infusión subcutánea de desferrioxamina.
380.
VITAMINA D (VITAMINA D3 O ALFACALCIDOL):
Véase Vitaminas.
381.
VORICONAZOL:
• Alcaloides ergotamínicos: el riesgo de ergotismo aumenta si se administran juntos.
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•
Analgésicos:
aumenta
la
concentración plasmática de metadona.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Antiarrítmicos: aumenta la
concentración plasmática de quinidina (mayor riesgo de arritmias ventriculares;
evitar el uso concomitante).
Antibióticos: aumenta la
concentración plasmática de rifabutina, además, la rifabutina reduce la
concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y
vigilar asimismo la toxicidad de la rifabutina).
Antidiabéticos:
posiblemente aumenta la concentración plasmática de sulfonilureas.
Antiepilépticos:
la
concentración plasmática de voriconazol es posiblemente reducida por la
carbamazepina y la primidona: evitar el uso concomitante, el voriconazol aumenta
la concentración plasmática de fenitoína, además, la fenitoína reduce la
concentración plasmática de voriconazol (aumentar la dosis del voriconazol y
vigilar asimismo la toxicidad de la fenitoína).
Antifúngicos: los triazoles
posiblemente antagonizan los efectos de la amfotericina.
Antipsicóticos: los triazoles
posiblemente aumentan la concentración plasmática de quetiapina (reducir la dosis
de la quetiapina); posible aumento del riesgo de arritmias ventriculares si los
triazoles se administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante.
Antiulcerosos: aumenta la
concentración plasmática de omeprazol (reducir la dosis del omeprazol.
Antivíricos:
la
concentración plasmática de voriconazol está reducida por el efavirenz, también la
concentración plasmática de efavirenz está aumentada (evitar el uso concomitante),
la concentración plasmática de voriconazol es reducida por el ritonavir: evitar el uso
concomitante.
Barbitúricos:
la
concentración plasmática de voriconazol es posiblemente reducida por el
fenobarbital: evitar el uso concomitante
Ciclosporina: inhibe el
metabolismo de la ciclosporina (aumento de la concentración plasmática).
Sirolimús: el voriconazol
aumentan la concentración plasmática de sirolimús, evitar el uso concomitante.
Tacrolimús: aumenta la
concentración plasmática de tacrolimús.
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382.
WARFARINA SÓDICA:
• Alcohol: los efectos anticoagulantes de los cumarínicos se pueden alterar por
cambios sustanciales en el consumo de alcohol.
• Alopurinol: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado
por el alopurinol.
• Analgésicos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es
potenciado por AINE, el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es
potenciado por el uso regular y prolongado del paracetamol.
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede
potenciarse transitoriamente por el cloral y el triclofós.
• Antagonistas hormonales: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es
posiblemente potenciado por la bicalutamida y el toremifeno; el metabolismo de los
cumarínicos es inhibido por el danazol (efecto anticoagulante potenciado); el efecto
anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por la flutamida y el tamoxifeno.
• Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: el efecto anticoagulante de la
warfarina es potenciado por el zafirlukast.
• Antiarrítmicos: el metabolismo de los cumarínicos es inhibido por la amiodarona
(efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante de los cumarínicos es
potenciado por la propafenona; el efecto anticoagulante de los cumarínicos
posiblemente es potenciado por la quinidina.
• Antibióticos: la experiencia en los centros de control de anticoagulación sugiere que
el INR posiblemente se altera si los cumarínicos se administran junto con la
neomicina (administrada por sus acciones intestinales locales); el efecto
anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por el cloranfenicol, el
ciprofloxacino, la claritromicina, la eritromicina, el metronidazol, el ácido
nalidíxico, el norfloxacino, el ofloxacino y las sulfamidas; el efecto anticoagulante
de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el aztreonam, las cefalosporinas,
el levofloxacino, los macrólidos, las tetraciclinas y la trimetoprima; en los estudios
no se ha probado ninguna interacción con los cumarínicos, pero la experiencia
habitual en los centros de control de anti coagulación muestra que el INR se puede
modificar con un ciclo de penicilinas de amplio espectro como la ampicilina; el
metabolismo de los cumarínicos es acelerado por las rifamicinas (disminución del
efecto anticoagulante).
• Antidepresivos: el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente es potenciado
por la venlafaxina; el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es
potenciado por los ISRS; disminución del efecto anticoagulante de la warfarina por
el hipérico (hierba de San Juan) (evitar el uso concomitante); efecto anticoagulante
de la warfarina potenciado por la mirtazapina; el efecto anticoagulante de los
cumarínicos puede estar potenciado o disminuido por los antidepresivos tricíclicos.
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• Antidiabéticos: los cumarínicos posiblemente potencian el efecto hipoglucemiante
de las sulfonilureas, además, posibles cambios en el efecto anticoagulante.
• Antiepilépticos: el metabolismo de los cumarínicos es inducido por la
carbamazepina y la primidona (disminución del efecto anticoagulante); el
metabolismo de los cumarínicos es inducido por la fenitoína (se ha descrito una
posible disminución, y también una potenciación, del efecto anticoagulante); el
efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por el
valproato.
• Antifúngicos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por el
miconazol, el itraconazol, el ketoconazol y el voriconazol; efecto anticoagulante de
los cumarínicos potenciado por el miconazol (el miconazol en gel oral y
posiblemente en formulación para administración vaginal se absorbe); disminución
del efecto anticoagulante de los cumarínicos por la griseofulvina.
• Antipalúdicos: notificaciones aisladas sobre la posible potenciación del efecto
anticoagulante de la warfarina por el proguanil.
• Antiulcerosos: el metabolismo de los cumarínicos es inhibido por la cimetidina
(efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante de los cumarínicos
posiblemente es potenciado por el esomeprazol y el omeprazol; la absorción de los
cumarínicos es posiblemente reducida por el sucralfato (disminución del efecto
anticoagulante).
• Antivíricos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede estar potenciado por
el amprenavir; el efecto anticoagulante de la warfarina puede aumentar o disminuir
con el atazanavir, la nevirapina y el ritonavir; el efecto anticoagulante de los
cumarínicos posiblemente es potenciado por el ritonavir.
• Aprepitant: disminución del efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente por
el aprepitant.
• Barbitúricos: el metabolismo de los cumarínicos es acelerado por los barbitúricos
(disminución del efecto anticoagulante).
• Bosentano: el laboratorio de bosentano aconseja controlar el efecto anticoagulante
de los cumarínicos.
• Citotóxicos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado
por el etopósido, el fluorouracilo y la ifosfamida; disminución del efecto
anticoagulante de los cumarínicos posiblemente por la azatioprina y la
mercaptopurina.; el laboratorio de imatinib aconseja sustituir la warfarina por una
heparina (el efecto de la warfarina puede aumentar).
• Clopidogrel: efecto anticoagulante de los cumarínicos potenciado por el efecto
antiagregante plaquetario del clopidogrel; el laboratorio de clopidogrel aconseja
evitar la warfarina.
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• Corticosteroides: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede aumentar o
disminuir con los corticosteroides (los corticosteroides en dosis altas potencian el
efecto anticoagulante).
• Disulfiram: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por el
disulfiram.
• Esteroides anabolizantes: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado
por los esteroides anabolizantes.
• Estrógenos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por los
estrógenos.
• Fórmulas enterales: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por
la vitamina K (presente en algunas fórmulas enterales).
• Hipolipemiantes: el efecto anticoagulante de los cumarínicos puede aumentar o
disminuir con la colestiramina; el efecto anticoagulante de la warfarina puede verse
transitoriamente reducido con la atorvastatina; el efecto anticoagulante de los
cumarínicos es potenciado por los fibratos, la fluvastatina y la simvastina; el efecto
anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es potenciado por la rosuvastatina;
el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente es potenciado por la
ezetimiba.
• Hormonas tiroideas: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por
las hormonas tiroideas.
• Progestágenos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por los
progestágenos.
• Raloxifeno: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por el
raloxifeno.
• Retinoides: disminución del efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente
por la acitretina.
• Sibutramina: el riesgo de hemorragia aumenta si los anticoagulantes se administran
junto con la sibutramina.
• Simpaticomiméticos: el efecto anticoagulante de los cumarínicos posiblemente es
potenciado por el metilfenidato.
• Testosterona: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es potenciado por la
testosterona.
• Vacunas: el efecto anticoagulante de la warfarina posiblemente potenciado por la
vacuna antigripal.
• Vitaminas: el efecto anticoagulante de los cumarínicos es antagonizado por la
vitamina K.
383.
ZIDOVUDINA:
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Nota. Mayor riesgo de toxicidad si se administra con fármacos nefrotóxicos y
mielodepresores, para más detalles, consultar la ficha técnica del producto.
• Analgésicos: el riesgo de toxicidad hematológica aumenta si la zidovudina se
administra junto con AINE; la concentración plasmática de zidovudina
posiblemente es aumentada por la metadona.
• Antibióticos: la absorción de la zidovudina es reducida por la claritromicina en
comprimidos; el laboratorio de zidovudina aconseja evitar el uso concomitante con
la rifampicina.
• Antiepilépticos: la zidovudina aumenta o disminuye la concentración plasmática de
fenitoína; la concentración plasmática de zidovudina posiblemente es aumentada
por el valproato (mayor riesgo de toxicidad).
• Antifúngicos: la concentración plasmática de zidovudina es aumentada por el
fluconazol (mayor riesgo de toxicidad).
• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si la zidovudina se administra junto con
la pirimetamina.
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Apéndice 2
Gestación
GESTACION
Los fármacos pueden ejercer efectos nocivos para el feto en cualquier momento del
embarazo. Este hecho deberá recordarse cada vez que se prescriba medicación a una
mujer en edad fértil o a un hombre con intención de procrear.
Durante el primer trimestre, los fármacos pueden causar malformaciones congénitas
(teratogénesis); el período de máximo riesgo está comprendido entre la tercera y la
undécima semanas de gestación.
Durante el segundo y el tercer trimestres, los fármacos pueden afectar al crecimiento y
desarrollo funcional del feto o ejercer efectos tóxicos sobre los tejidos fetales; por otro
lado, los fármacos que se administran poco antes del término o durante el parto pueden
ocasionar efectos adversos en el parto o en el neonato después del alumbramiento.
La lista siguiente contiene fármacos:
•
•
que pueden ejercer efectos nocivos durante el embarazo (se indica el trimestre de
riesgo)
de los que no se conoce que den lugar a efectos nocivos durante el embarazo
La lista se basa en datos extraídos de seres humanos pero, para algunos fármacos, se ha
incluido información de estudios con animales cuando su omisión pudiera resultar
engañosa.
Los fármacos se deben prescribir en el embarazo sólo cuando las expectativas del efecto
beneficioso previsible para la madre excedan las del riesgo fetal, y si fuera posible
debería evitarse todo tipo de fármacos durante el primer trimestre. Los fármacos que se
han utilizado con profusión en el embarazo y que, por lo general, han resultado seguros
se prescribirán preferentemente por delante de aquellos que son nuevos o de los que no
se dispone de experiencia durante dicho período; asimismo, se empleará la dosis mínima
eficaz.
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Pocos fármacos se han mostrado teratogénicos de manera concluyente para la especie
humana pero, sin lugar a dudas, en las primeras fases del embarazo no existe ningún
fármaco seguro. Se dispone de métodos de cribado para aquellas situaciones con un
riesgo conocido de posibles malformaciones.
La ausencia de un fármaco de esta lista no implica que sea seguro. Hay que recordar que el
BNF proporciona asesoramiento independiente y que éste no siempre coincide con la
ficha técnica del producto.
1. ACICLOVIR: Ningún daño conocido: el laboratorio aconseja utilizar sólo si el
beneficio potencial excede el riesgo; absorción limitada de las especialidades de
aciclovir de uso tópico.
2. ACIDO ACETILSALICILICO: Tercer trimestre: Alteración de la función
plaquetaria y riesgo de hemorragia; retraso en el inicio y alargamiento del parto con
aumento de hemorragia; evítense dosis analgésicas si es posible en las últimas
semanas (dosis bajas probablemente no son perjudiciales); con dosis altas, cierre del
ductus arteriosus fetal in útero y posible hipertensión pulmonar persistente del
neonato; kernicterus en neonatos ictéricos.
3. ACIDO FUSIDICO: Vease fusidato sodico.
4. AINES: La mayoría de los laboratorios aconseja evitar (o evitar a menos que el
posible beneficio exceda el riesgo); el ketorolaco está contraindicado durante el
embarazo, el parto y el alumbramiento. Con el uso regular, cierre del conducto
arterioso fetal in útero y posible hipertensión pulmonar persistente del neonato,
retrasa el inicio y prolonga la duración del parto.
5. ALBENDAZOL: Contraindicado en las infecciones por cestodos. Primer
trimestre: evítese en las infecciones por nematodos
6. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos): El laboratorio aconseja evitar.
7. ALOPURINOL: No se ha descrito toxicidad; se recomienda sólo cuando no
existan alternativas más seguras y la enfermedad suponga un riesgo para la madre y
el niño.
8. AMANTADINA: Evitar; toxicidad en los estudios con animales.
9. AMIKACINA: Véase aminoglucosidos.
10. AMINOFILINA: Tercer trimestre: Se ha descrito irritabilidad y apnea neonatal.
11.AMINOGLUCOSIDOS: Lesión del nervio acústico o vestibular; riesgo
máximo con la estreptomicina; probablemente muy pequeño con la gentamicina y la
tobramicina, no obstante, evitar salvo que resulte imprescindible (si se administra,
hay que controlar la concentración sérica del amino glucósido).
12.AMIODARONA: Posible riesgo de bocio neonatal; utilizar solo si no hay
alternativa.
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13.AMLODIPINO: No se dispone de información; el laboratorio aconseja evitar,
aunque el riesgo fetal debe sopesarse con el riesgo de que se descontrole la
hipertensión de la madre.
14.AMOXICILINA: Véase Penicilinas
15.AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: Véase Penicilinas
16.AMPICILINA : Véase Penicilina.
17.ANALGÉSICOS OPIOIDEOS: Disminuyen la respiración neonatal; efectos
por supresión en los neonatos de madres dependientes; estasis gástrica y riesgo para
la madre de neumonía por aspiración durante el parto.
18.ANESTÉSICOS GENERALES: Deprimen la respiración neonatal; la dosis de
tiopental no debe exceder de 250 mg.
19.ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA
II: Evitar; puede alterar el control de la presión arterial y la función renal del feto y
del neonato; así mismo, defectos craneales u oligohidramnios; toxicidad en los
estudios con animales.
20.ANTICONCEPTIVOS ORALES: Las evidencias epidemiológicas no revelan
ningún indicio de daño para el feto.
21.ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de Lidocaina
2%+ acetato de Dexametasona 0.025%): Categoría C durante el embarazo. No se
tienen disponibles estudios en mujeres embarazadas ni animales; se desconoce si, en
humanos, el dobesilato de calcio atraviesa la barrera placentaria. Sin embargo, en
administración tópica, el clorhidrato de lidocaína y el acetato de dexametasona son
absorbidos en cantidades variables y pueden tener efectos sistémicos. Además, estas
dos sustancias cruzan la barrera placentaria. Bajo estas condiciones, no debe usarse
durante el embarazo a menos que el beneficio potencial justifique el riesgo potencial
para el feto.
22.ANTIHISTAMINICOS: No hay evidencia de teratogenia; embriotoxicidad en
los estudios en animales y dosis altas de hidroxizina y loratadina; los laboratorios de
cetirizina, desloratadina, hidroxizina, loratadina, mizolastina y terfenadina
aconsejan evitarlas.
23.ANTIPALUDICOS: El efecto beneficioso excede el riesgo en la profilaxis y
tratamiento del paludismo.
24.ANTIPSICOTICOS: Notificación ocasional de efectos extrapiramidales
neonatales.
25. Asma durante el Embarazo y lactancia: Es muy importante que el asma
esté bien controlada durante el embarazo; si esto se logra, el asma no ejerce apenas
efectos significativos sobre el embarazo o el parto, ni sobre el feto. Los
antiasmáticos se administrarán preferiblemente por vía inhalada para minimizar los
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efectos sobre el feto. Las exacerbaciones graves del asma pueden repercutir
negativamente en el embarazo, por lo que se recomienda iniciar cuanto antes
tratamiento con la terapia convencional, que incluirá la administración oral o
parenteral de un corticosteroide y la nebulización de un agonista β 2 ; la prednisolona
es el corticosteroide de elección para la administración oral, dada la baja capacidad
de atravesar la barrera placentaria. Se administrará oxígeno de inmediato para
mantener la PaO 2 por encima del 95 % y prevenir así la hipoxia materna y fetal. Los
fármacos inhalados, como la teofilina, y la prednisolona se pueden tomar de la
forma habitual durante la lactancia.
26.ATENOLOL: Puede causar retraso de crecimiento intrauterino, hipoglucemia
neonatal y bradicardia; riesgo mayor en hipertensión grave.
27.ATROPINA: Ningún daño conocido; el laboratorio aconseja precaución.
28.ATROPINA: No se sabe que sea perjudicial.
29.AZITROMICINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si no se dispone de
alternativas adecuadas.
30.BASILIXIMAB: Evitar; hay que utilizar un método anticonceptivo adecuado
durante el tratamiento y hasta 8 semanas después de administrar la última dosis.
31. BECLOMETASONA: Véase corticosteroides.
32. BETAMETASONA: Vease corticosteroides.
33.BEVACIZUMAB: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los estudios con
animales; es necesario la anticoncepción eficaz en la mujeres durante el tratamiento
y durante al menos los 6 meses siguientes a su finalización.
34.BORTEZOMIB: El laboratorio aconseja la anticoncepción eficaz durante y hasta
al menos 3 meses después del tratamiento en hombres o mujeres; no se dispone de
información.
35. BUDESONIDA: Véase corticosteroides.
36.CABERGOLINA: No hay evidencia de daño; el laboratorio aconseja suspender
un mes antes de la fecha deseada de concepción y evitar durante el embarazo.
37. CALCIPOTRIOL: El laboratorio aconseja evitar en la medida de lo posible.
38.CANDESARTAN: Ver antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
39.CARBAMAZEPINA: Riesgo de teratogenia, incluido aumento del riesgo de
defecto del tubo neural (se recomienda asesoramiento, cribado y suplementos
adecuados de ácido fólico, p. ej., 5 mg/día). Puede causar una deficiencia de
vitamina K y comportar riesgo de hemorragia neonatal; si no se administra vitamina
K al nacer, hay que controlar estrechamente la aparición de signos de sangrado
neonatal.
40.CARVEDILOL: Véase β bloqueantes.
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41.CASPOFUNGINA: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte
imprescindible; toxicidad en los estudios con animales.
42.CEFADROXILO: Ningún daño conocido
43.CEFALOTINA: Ningún daño conocido
44.CEFEPIMA: Ningún daño conocido
45.CEFOTAXIMA: Ningún daño conocido
46.CEFTAZIDIMA: Ningún daño conocido
47.CEFTRIAXONA: Ningún daño conocido
48.CEFUROXIMA. Ningún daño conocido
49.CETIRIZINA: Véase antihistamínicos.
50.CICLOFOSFAMIDA: Evitar (el laboratorio aconseja un método anticonceptivo
eficaz durante y hasta 3 meses después de su administración a hombres y mujeres.
51. CIPROFIBRATOS: Véase fibratos.
52.CIPROFLOXACINO: Véase quinolonas.
53.CLARITROMICINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio
potencial excede el riesgo.
54.CLINDAMICINA: Ningún daño conocido
55.CLINDAMICINA: Ningún daño conocido.
56. CLOPIDOGREL: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de información.
57.CLORANFENICOL: Síndrome “gris” neonatal.
58. CLORFENAMINA: Véase antihistamínicos.
59.CLOROQUINA: Véase antipalúdicos
60.CLORPROMAZINA: Véase antipsicóticos.
61.CLOXACILINA: No se dispone de datos clínicos controlados de cloxacilina en
mujeres embarazadas expuestas. Como todos los fármacos, la administración
durante el embarazo sólo debe considerarse si el beneficio esperado para la madre
es mayor que cualquier posible riesgo para el feto.
62.CODEINA: Véase Analgésicos opioideos.
63. CORTICOSTEROIDES: El efecto beneficioso del tratamiento, por ejemplo, en
el asma, excede el riesgo. Riesgo de restricción del crecimiento intrauterino con el
tratamiento sistémico a largo plazo o repetido; la madre precisa cobertura
corticosteroide durante el parto; vigilar estrechamente en caso de retención hídrica.
64.DACARBAZINA: Evitar (carcinógeno y teratógeno en los estudios en
animales); utilizar un método anticonceptivos eficaz durante y hasta por lo menos 6
meses después de su administración a hombres y mujeres.
65.DACLIZUMAB: Evitar.
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66.DANAZOL: Evitar: posee efectos androgenitos débiles y se han notificado
virilización en los fetos femeninos.
67.DESFEROXAMINA: Teratogénicos en estudios en animales; fabricante
aconseja utilizar únicamente si los posibles beneficios superan los riesgos.
68.DESMOPRESINA: Pequeño efecto oxitócico en el tercer trimestre; aumento del
riesgo de preclampsia.
69.DEXAMETASONA: Vease corticosteroides
70.DICLOFENACO: Véase aines.
71.DIGOXINA: Puede requerir ajuste de dosis.
72.DIOSMINA MAS HESPERIDINA: No hay información suficiente. Se
desaconseja su uso en el embarazo.
73.DIURETICOS: No se utilizan para tratar la hipertensión durante el embarazo. El
laboratorio aconseja evitar la acetazolamida y la torasemida (toxicidad en los
estudios con animales). Las tiazidas pueden causar trombocitopenia neonatal.
74. DOBUTAMINA: No se dispone de información.
75.DOPAMINA: El laboratorio aconseja administrar solo si el beneficio potencial
excede el riesgo.
76.DOXICICLINA: Véase tetraciclinas.
77. EFEDRINA: Se ha descrito aumento de la frecuencia cardíaca fetal con efedrina
parenteral.
78.ENALAPRIL: Todos los trimestres: Evítese.
79.EPIRUBICINA: Evitar (carcinógeno en los estudios con animales)
80. ERGOTAMINA: Efectos oxitócicos para el útero gestante.
81.ERITROMICINA: Ningún daño conocido.
82.ERTAPENEM: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial
excede el riesgo.
83. ESOMEPRAZOL: El laboratorio aconseja precaución: no se dispone de
información.
84.ESPIRONOLACTONA: Toxicidad en estudios en animales.
85.ESTATINAS: Evitar: se han descrito anomalías congénitas; la disminución de la
síntesis de colesterol posiblemente influye en el desarrollo fetal.
86.ESTREPTOCINASA: Primero, segundo, tercer trimestre: posibilidad de la
separación prematura de la placenta en la primeras 18 semanas, el riesgo de
hemorragia materna durante el embarazo y el post-parto; teórico riesgo de
hemorragia fetal durante el embarazo.
87.ETANERCEPT: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de información.
88.ETINILESTRADIOL + NORETISTERONA: Véase anticonceptivos orales.
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89.ETOMIDATO: Véase anestésicos generales.
90.FENILEFRINA: Se ha descrito malformación. Evitar si es posible: hipoxia y
bradicardia fetales descritas en los últimos meses de embarazo y en el parto.
91.FENTANILO: Véase Analgésicos opioideos.
92. FIBRATOS: Embriotoxicidad en los estudios con animales: los laboratorios
aconsejan evitar.
93.FITOMENADIONA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio
potencial excede el riesgo: no se dispone de información específica.
94.FLUCONAZOL: El laboratorio aconseja evitar: se han descrito múltiples
malformaciones congénitas con el uso prolongado a dosis altas.
95.FLUDARABINA: Evitar (embriotóxico y teratógeno en los estudios con
animales), el laboratorio aconseja utilizar un método anticonceptivo eficaz durante y
hasta por lo menos 6 meses después de su administración a hombres y mujeres.
96. FLUTICASONA: Véase corticosteroides
97. FOLINATO CÁLCICO: El laboratorio aconseja solo si el beneficio potencial
excede el riesgo.
98.FUROSEMIDA: Véase diuréticos.
99.FUSIDATO SODICO: Ningún daño conocido; el laboratorio aconseja utilizar
solo si el beneficio potencial excede el riesgo.
100.
GENTAMICINA: Véase aminoglucosidos.
101.
102.
103.
GLIBENCLAMIDA: Véase sulfonilureas.
GLICLAZIDA: Véase sulfonilureas.
GRISEOFULVINA: Evitar (foto toxicidad y teratogenia en los
animales); utilizar un método anticonceptivo eficaz durante y hasta por lo menos 1
mes después de su administración (nota importante: la eficacia de los
anticonceptivos orales disminuyen); los varones también evitaran la procreación
durante y hasta por lo menos 6 meses después de su administración.
104.
HIDROCLOROTIAZIDA: Véase diuréticos.
105.
106.
107.
HIDROCORTISONA: Véase corticosteroides.
HIDROXICLOROQUINA: El laboratorio aconseja evitar.
HIOSCINA: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial
excede el riesgo.
108.
109.
IBUPROFENO: Véase AINES.
IFOSFAMIDA: Evitar (Teratógeno y carcinógeno en animales); el
laboratorio aconseja utilizar un método anticonceptivo eficaz durante y hasta por lo
menos 6 meses después de su administración a hombres y mujeres.
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110.
IMIPENEM (como monohidrato) + CILASTATINA (como sal sódica): El
laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial excede el riesgo
(Toxicidad en los estudios con animales).
111.
INDOMETACINA: Véase AINE.
112.
INSULINA: Es necesario el control frecuente de los requerimientos de
insulina por un medico con experiencia en el manejo de la diabetes; se dispone de
pocas pruebas que evidencien la seguridad de los análogos de la insulina mas
recientes.
113.
INTERFERONES: Los laboratorios aconsejan evitar salvo razones
apremiantes; los hombres y las mujeres tratados seguirán medidas anticonceptivas
eficaces.
114.
IPATROPIO: Ningún daño conocido.
115.
116.
IRBESARTAN: Ver antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
ISOSORBIDA DINITRATO: Puede atravesar la placenta; el
laboratorio aconseja evitar a menos que el beneficio potencial exceda el riesgo.
117.
ISOSORBIDA, MONONITRATO: El laboratorio aconseja evitar a
menos que el beneficio potencial exceda el riesgo.
118.
ITRACONAZOL: El laboratorio aconseja utilizar sólo en situaciones de
peligro mortal (toxicidad a dosis altas en los estudios con animales); utilizar un
método anticonceptivo eficaz durante el tratamiento y hasta el siguiente período
menstrual después de finalizado aquél.
119.
KETAMINA: Véase anestésicos generales.
120.
KETOCONAZOL: El laboratorio advierte de la teratogenia en los
estudios con animales; los envases contienen la advertencia de evitar durante el
embarazo
121.
KETOROLACO: Véase AINES.
122.
123.
124.
125.
126.
LABETALOL: Véase β-bloqueantes.
LACTULOSA: Ningún daño conocido.
LANSOPRAZOL: El laboratorio aconseja evitar.
LATANOPROST: El laboratorio aconseja evitar.
LEFLUNOMIDA: Evitar: el metabolito activo resulta teratógeno en los
estudios con animales; utilizar un método anticonceptivo eficaz es imprescindible
durante el tratamiento y hasta por lo menos 2 años después para las mujeres y 3
meses después para los varones.
127.
LEUPROLIDE (acetato): El acetato de leuprolide no debe administrarse
durante el embarazo.
128.
LEVOFLOXACINO: Véase Quinolonas.
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129.
LEVOTIROXINA: Controlar la concentración sérica materna de
tirotropina; la levotiroxina puede atravesar la placenta, y una excesiva
concentración en la madre puede resultar perjudicial para el feto.
130.
LOPERAMIDA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
información.
131.
LORATADINA: Embriotoxico en los estudios con animales; Véase
antihistamínicos.
132.
MAGNESIO, SULFATO: Ningún daño conocido tras la administración
intravenosa a corto plazo en la eclampsia; no obstante, las dosis excesivas producen
una depresión respiratoria neonatal.
133.
MEBENDAZOL: Toxicidad en estudios en animales, Contraindicado en
las infecciones por cestodos. Primer trimestre: Evítese en las infecciones por
nematodos
134.
MEDROXIPROGESTERONA: Evitar: se han descrito malformaciones
genitales y cardiacas en fetos masculinos y femeninos.
135.
MEPERIDINA (Analgésicos opioideos): Categoría B en el embarazo.
136.
MEROPENEM: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio
potencial excede el riesgo: no se dispone de información.
137.
METFORMINA: Evitar; normalmente la medicación antidiabética de
todas las antidiabéticas embarazadas se reemplaza por insulina.
138.
METILFENIDATO: Experiencia limitada: el laboratorio aconseja
utilizar sólo si el beneficio potencial excede el riesgo. Toxicidad en animales.
139.
METILPREDNISOLONA: Véase corticosteroides
140.
141.
METOCLOPRAMIDA: No se sabe que sea perjudicial.
METRONIDAZOL: El laboratorio aconseja evitar las pautas con dosis
altas.
142.
METRONIDAZOL: El laboratorio aconseja evitar las pautas con dosis
altas.
143.
MISOPROSTOL: Evitar: estimulante uterino potente (se ha utilizado para
inducir abortos) y puede resultar Teratógeno.
144.
MITOMICINA: Evitar (Teratógeno en los estudios con animales)
145.
MONTELUKAST: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte
imprescindible.
146.
147.
MORFINA: Véase Analgésicos opioideos.
NALOXONA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio
potencial excede el riesgo.
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148.
NATEGLINIDA: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los estudios
con animales; normalmente la medicación antidiabética de todas las diabéticas
embarazadas se reemplaza por insulina.
149.
NEOSTIGMINA: Tercer trimestre: miastenia neonatal con dosis altas.
150.
NICARDIPINA: Pueden inhibir la labor; fabricante aconseja evitar,
riesgo para el feto, pero debe ser equilibrada contra el riesgo de hipertensión
incontrolada materna.
151.
NICLOSAMIDA: Las infecciones por T. solium durante la gestación se
deben tratar de manera inmediata.
152.
NIFEDIPINA: Puede inhibir el trabajo de parto; algunas dihidropiridinas
son teratógenas en animales, pero el riesgo para el feto debería ser sopesado contra
el riesgo de hipertensión materna descompensada.
153.
NIMODIPINO: El laboratorio aconseja administrar solo si el beneficio
potencial excede el riesgo.
154.
NISTATINA: No se dispone de información, pero su absorción en el
tracto gastrointestinal es despreciable.
155.
NITROFURANTOINA: Puede causar hemolisis neonatal si se utiliza a
término.
156.
NOREPINEFRINA (NORADRENALINA): Evitar: puede reducir la
perfusión placentaria.
157.
OXICODONA: Véase analgésicos opioideos.
158.
159.
OXITETRACICLINA: Véase tetraciclina.
PACLITAXEL: Evitar (toxicidad en los estudios con animales); asegurar
un método anticonceptivo eficaz durante y hasta por lo menos 6 meses después de la
administración en hombres y mujeres.
160.
PEMETREXED: Evitar (toxicidad en los estudios con animales);
fabricante aconseja medidas anticonceptivas eficaces durante el tratamiento, los
hombres deben evitar la paternidad por lo menos 6 meses después del tratamiento.
161.
PENICILINAS: Ningún daño conocido.
162.
PILOCARPINA: Evitar: estimula el músculo liso; toxicidad en los
estudios con animales.
163.
PIPERACILINA
(sódica) + TAZOBACTAM (sódico): El
laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial excede el riesgo.
164.
PIPERACINA: Ningún daño conocido si bien el laboratorio aconseja
evitar en el primer trimestre.
165.
PIREMETAMINA: Riesgo teórico de teratogenia (antagonista del acido
fólico); hay que administrar suplementos adecuados de acido fólico a la madre;
Véase antipalúdicos.
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166.
167.
168.
169.
PIRIDOSTIGMINA: Tercer trimestre: miastenia neonatal con dosis altas.
PREDNISOLONA: Ver corticosteroides.
PREDNISONA Y PRESNISOLONA: Véase corticosteroides.
PRIMAQUINA: Hemolisis y metahemoglobinemia neonatales; Véase
antipalúdicos.
170.
171.
PROGESTERONA: Ningún daño conocido.
PROPAFENONA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
información.
172.
PROPANOLOL: Puede producir retraso de crecimiento intrauterino,
hipoglucemia neonatal y bradicardia; mayor riesgo en caso de hipertensión grave.
173.
PROPILTIURACILO: Bocio e hipertiroidismo neonatales.
174.
PSYLLIUM: Los laxantes que contienen psyllium o psilio se consideran
drogas de clase C-2 en el embarazo, es decir que parecen ser seguras en los tres
trimestres, a pesar de que no se han realizado estudios en animales o humanos en
embarazo. Precaución.
175.
QUINOLONAS: Evitar: artropatía en los estudios con animales; existen
alternativas más seguras.
176.
RANITIDINA: No se sabe que sea perjudicial.
177.
RIBAVIRINA: Evitar; teratogenia en los estudios con animales; utilizar
un método anticonceptivo eficaz en las personas de ambos sexos durante la
administración oral y hasta 6 meses después del tratamiento.
178.
RITUXIMAB: Evitar, salvo que el beneficio potencial para la madre
exceda el riesgo de disminución de linfocitos B para el feto; utilizar un método
anticonceptivo eficaz durante y hasta 12 meses después del tratamiento.
179.
ROSIGLITASONA: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los
estudios con animales; normalmente la medicación antidiabética de todas las
diabéticas embarazadas se reemplaza por insulinas.
180.
ROSUVASTATINA: Véase estatinas.
181.
SIROLIMUS: El laboratorio aconseja evitar (toxicidad en los estudios
con animales); hay que utilizar un método anticonceptivo eficaz durante el
tratamiento y hasta 12 semanas después de su interrupción.
182.
SOMATROPINA: Suspender en caso de embarazo: no se dispone de
información, pero existe un riesgo teórico.
183.
SULFADIAZINA: Véase sulfamidas.
184.
SULFAMIDAS: Hemolisis y metahemoglobinemia neonatales; el temor
al incremento del riesgo de kernicterus neonatal parece infundado.
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185.
SULFASALAZINA: Riesgo teórico de hemólisis neonatal; hay que
administrar suplementos suficientes de acido fólico a la madre.
186.
SULFONILUREAS: Hipoglucemia neonatal; normalmente la
medicación antidiabética de todas las diabéticas embarazadas se reemplaza por
insulina; si se utilizan antibióticos orales, se suspenderá toda la medicación como
mínimo 2 días antes del parto
187.
TALIDOMIDA: Riesgo teratogénico; anticonceptivo eficaz debe
utilizarse durante al menos 1 mes antes, durante, y un mes después del tratamiento
(los anticonceptivos hormonales orales combinados y los dispositivos intrauterinos
de cobre, no se recomienda), los hombres deben usar condones durante el
tratamiento y al menos 1 semana después de interrumpir el tratamiento.
188.
TEMOZOLAMIDA: Evitar (embriotóxico y teratogénico en estudios con
animales); fabricante aconseja anticonceptivos adecuados durante el tratamiento, los
hombres también deben evitar la paternidad durante por lo menos 6 meses después
del tratamiento.
189.
TENOXICAN: Véase AINES.
190.
TEOFILINA: Tercer trimestre: se ha descrito irritabilidad y apnea
neonatal. Ver además Asma durante embarazo y Lactancia.
191.
TERBINAFINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio
potencial excede el riesgo: no se dispone de información.
192.
TETRACICLINA: Efectos sobre el desarrollo esquelético en los estudios
con animales cambio de coloración dental; hepatotoxicidad materna con las dosis
parenterales altas.
193.
TIMOLOL: Véase b Bloqueantes.
194.
TIROFIBAN: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial
excede el riesgo: no se dispone de información.
195.
TOBRAMICINA: Véase amino glucósidos.
196.
TOLTERODINA: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los
estudios con animales.
197.
TRAMADOL: Embriotóxico en los estudios con animales: los
laboratorios aconsejan evitar.
198.
TRETINOINA: Teratógeno; debe utilizarse un método anticonceptivo
eficaz desde por lo menos 1 mes antes del tratamiento por vía oral hasta 1 mes
después de su conclusión; evitar, asimismo, el tratamiento pro vía tópica.
199.
TRIANCINOLONA: Vease corticosteroides
200.
TRIMETOPRIMA: Riesgo teratógeno (antagonista del ácido fólico); los
laboratorios aconsejan evitar.
201.
VALACICLOVIR: Véase aciclovir.
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202.
VANCOMICINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio
potencial excede el riesgo; para reducir el riesgo de toxicidad fetal es imprescindible
vigilar la concentración plasmática de vancomicina.
203.
VERAPAMILO: Puede reducir el riesgo sanguíneo uterino y ocasionar
hipoxia fetal; el laboratorio aconseja evitar en el primer trimestre excepto si es
indispensable; puede inhibir el parto.
204.
VINORELBINE: Evitar (pérdida fetal y teratogenicidad en estudios en
animales)
205.
VITAMINA A: La dosis excesivas pueden ser teratógenas.
206.
VITAMINA D: Teratógeno en animales a dosis sistémicas altas, aunque
las dosis terapéuticas probablemente no resultan nocivas; el laboratorio del
calcipotriol de uso tópico aconseja evitar; véanse también calcipotriol.
207.
VORICONAZOL: Toxicidad en los estudios con animales: el laboratorio
aconseja utilizar sólo si el beneficio potencial excede el riesgo; se debe utilizar un
método anticonceptivo eficaz durante el tratamiento.
208.
ZINC (sulfato heptahidratado): Seguridad no establecido cruza la
placenta.
209.
β BLOQUEANTES: Puede retrasar el crecimiento intrauterino y
producir hipoglucemia y bradicardia neonatales; riesgo mayor en la hipertensión
grave.
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Apéndice 3:
LACTANCIA
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Lactancia
La administración de algunos fármacos (p. ej., ergotamina) a la madre puede dar lugar a
efectos perjudiciales en el lactante, mientras que la administración de otros (p. ej.,
digoxina) provoca efectos mínimos. Algunos fármacos inhiben la lactancia (p. ej.,
bromocriptina).
Si el fármaco pasa a la leche en cantidades farmacológicamente significativas puede darse
toxicidad en el lactante. La concentración de algunos fármacos (p. ej., yoduros) en la
leche puede exceder la concentración en el plasma materno, por lo que dosis maternas
terapéuticas podrían ser tóxicas para el pequeño. Algunos fármacos inhiben el reflejo de
succión del lactante (p. ej., fenobarbital). Los fármacos presentes en la leche materna
podrían, al menos en teoría, producir reacciones de hipersensibilidad en el lactante
incluso si su concentración resultara demasiado baja para alcanzar efectos
farmacológicos. En la tabla siguiente se enumeran los fármacos:
•
•
•
cuyo uso requiere precaución o que están contraindicados durante la lactancia por
las razones señaladas más arriba;
que se pueden administrar a la madre durante la lactancia, de acuerdo con la
evidencia de que se dispone actualmente, porque aparecen en cantidades demasiado
bajas en la leche como para producir efectos adversos al lactante;
que no producen efectos adversos conocidos en el lactante, aun cuando se hallen
presentes en cantidades significativas en la leche.
No se dispone de evidencia suficiente para orientar acerca de la utilización de la mayoría de
fármacos en la madre durante la lactancia y lo aconsejable sería utilizar sólo los
indispensables.
Habida cuenta de la insuficiente información sobre la presencia de los fármacos en la leche
materna, esta tabla sólo tendrá carácter orientativo; la ausencia de un fármaco de esta
tabla no implicará que sea seguro.
1. ABACAVIR: No se aconseja la lactancia en personas con VIH
2. ACETAZOLAMIDA: Cantidad demasiado baja para resultar nociva
3. ACICLOVIR: Cantidad significativa en la leche tras su administración sistémica;
no produce efectos adversos conocidos pero el laboratorio aconseja precaución
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4. ACICLOVIR: Cantidad significativa en la leche tras su administración sistémica;
no se produce efectos adversos conocidos
5. ACIDO ACETILSALICILICO: Tanda corta segura a la dosis habitual;
vigilancia del lactante; la administración regular de Dosis altas puede alterar la
función plaquetaria y producir hipoprotrombinemia en el lactante si los depósitos de
vitamina K neonatal bajan; posible riesgo de síndrome de Reye.
6. ACIDO FUSIDICO: Véase fusidato sódico.
7. ACIDO ZOLEDRONICO: El laboratorio aconseja evitar, no se dispone de
información.
8. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos): No se dispone de información
9. ALFACALCIDOL: Véase vitamina D
10. ALOPURINOL: Presente en la leche: sin efectos adversos.
11. ALPRAZOLAM: Véase benzodiacepinas
12. AMANTADINA: Evitar; presente en la leche; se ha descrito toxicidad en los
lactantes.
13. AMIDOTRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDOTRIZOATO SODICO:
Suspender la lactancia temporalmente tras la inyección del producto.
14. AMINOFILINA: Presente en la leche ,se ha descrito irritabilidad en el lactante
15. AMIODARONA: Evitar; presente en cantidades significativas en la leche;
riesgo teórico de liberación de yodo.
16. AMITRIPTILINA: Véase antidepresivos tricíclicos
17. AMLODIPINA: EL laboratorio aconseja evitar; no se dispone de información.
18.
AMOXICILINA: Véase Penicilinas
19.
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: Véase Penicilinas
20.
AMPICILINA : Véase Penicilinas
21. ANASTROZOL: Se desconoce si el Anastrozol se excreta en leche materna
22. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: La cantidad de fármaco que pasa a
través de la leche es demasiado baja, pero la mayoría de laboratorios aconseja
evitarlos. La acumulación del metabolito de la doxepina puede inducir sedación y
depresión respiratoria.
23. ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de Lidocaína
2%+ acetato de Dexametasona 0.025%): Cuando se administra tópicamente, el
clorhidrato de lidocaína y el acetato de dexametasona se excretan en la leche
materna
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24. ANTIHISTAMINICOS: Cantidades significativas de algunos antihistamínicos
están presentes en la leche; aunque no se ha descrito ninguno efectos adversos, los
laboratorios de la alimemazina, cetirizina, ciproheptadina, desloratadina,
fexofenadina, hidroxizina, loratadina, mizolastina y terfenadina aconsejan evitarlas;
se han descrito efectos adversos con la clemastina en los lactantes.
25. ANTIPSICOTICOS: Aunque las cantidades presentes en la leche probablemente
son insuficientes para causar daño, en los estudios con animales se ha descrito
posibles efectos adversos de estos fármacos sobre el desarrollo del sistema nervioso,
por lo que debe evitarse salvo que resulte absolutamente imprescindible.
26. ATAZANAVIR: Evitar
27. ATENOLOL : Cantidades importantes en la leche; seguro a dosis habituales;
vigilancia del lactante
28. ATRACURIO, BESILATO DE: Algunos laboratorios aconsejan evitar la
lactancia materna durante las 24 horas posteriores a la administración.
29. ATROPINA: Pequeña cantidad presente en la leche; vigilancia del lactante
30. ATROPINA: Pequeñas cantidades presentes en la leche; el laboratorio aconseja
precaución
31. AZATIOPRINA: Ya que se ha identificado 6-mercaptopurina en el calostro y en
la leche materna de mujeres en tratamiento con azatioprina, la lactancia materna
está contraindicada.
32. AZITROMICINA: Presente en la leche; el laboratorio aconseja el uso solo si no
hay otra alternativa idónea.
33. BARIO: No se han descrito problemas en lactantes
34. BASILIXIMAB: Evitar
35. B-BLOQUEANTES: Monitorizar al lactante; posible toxicidad por bloqueo B
pero la cantidad excretada en la leche de la mayoría de los B-bloqueantes resulta
insuficiente para afectar al lactante; el acebutolol, atenolol, nadolol y sotalol están
presentes en mayores cantidades que otros B-bloqueantes; los laboratorios
aconsejan evitar el celiprolol y el nebivolol.
36. BEBLOMETASONA: Véase corticosteroides
37. BENZODIAZEPINAS: Presentes en la leche, evitar en la medida de lo posible.
38. BETAMETASONA: Véase corticosteroides
39. BEVACIZUMAB: EL laboratorio aconseja evitar la lactancia durante y hasta
por lo menos 6 meses después del tratamiento.
40. BIPERIDENO: Se ignora si el biperideno es excretado con la leche materna, no
obstante, este tipo de fármacos pueden inhibir la lactancia. Se desconocen las
posibles consecuencias en el lactante.
41. BLEOMICINA, Véase Citotóxicos
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42. BORTEZOMIB: Véase Citotóxicos
43. BUDESONIDA: Véase corticosteroides
44. BUPIVACAÍNA, CLORHIDRATO: La bupivacaína pasa a la leche materna,
pero en cantidades tan pequeñas que no suponen riesgo para el lactante.
45. CABERGOLINA: Suprime la producción de leche
46. CALCIPOTRIOL: No se dispone de información
47. CANDESARTAN: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de información
48. CAPECITABINA, Véase Citotóxicos
49. CARBAMAZEPINA: Cantidad probablemente insuficiente para resultar nociva,
si bien se ha descrito una reacción cutánea grave en un lactante
50. CARBAMAZEPINA: Cantidad probablemente insuficiente para resultar nociva,
sin embargo se ha descrito una reacción cutánea grave en el lactante.
51. CARBOPLATINO, Véase Citotóxicos
52. CARVEDILOL: Véase b bloqueantes.
53. CASPOFUNGINA: Presente en la leche de los animales de experimentación: el
laboratorio aconseja evitar.
54. CEFADROXILO: Presente en concentraciones bajas en la leche
55. CEFALOTINA: Presente en concentraciones bajas en la leche
56. CEFEPIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche
57. CEFOTAXIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche
58. CEFTAZIDIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche
59. CEFTRIAXONA: Presente en concentraciones bajas en la leche
60. CEFUROXIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche.
61. CETIRIZINA: Véase antihistamínicos
62. CICLOFOSFAMIDA: Suspender la lactancia durante y hasta 36 h después de
finalizar el tratamiento.
63. CICLOFOSFAMIDA: Suspender la lactancia durante y las 36 horas posterior al
tratamiento.
64. CICLOSPORINA: Presente en la leche materna, el laboratorio aconseja evitar.
65. CIPROFIBRATO: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche de los
animales de experimentación.
66. CIPROFLOXACINO: Evitar: concentración elevada en la leche materna.
67. CISATRACURIO (BESILATO): No se dispone de información.
68. CISPLATINO, Véase Citotóxicos
69. CITARABINA, Véase Citotóxicos
70. CITOTOXICOS: Suspender la Lactancia
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71. CLARITROMICINA: El laboratorio aconseja evitar, salvo que el beneficio
potencial exceda el riesgo: presente en la leche
72. CLINDAMICINA: Cantidad probablemente insuficiente para causar efectos
adversos pero se ha descrito diarrea sanguinolenta en un lactante
73. CLINDAMICINA: Cantidad probablemente insuficiente para causar efectos
adversos pero se ha descrito diarrea sanguinolenta en un lactante.
74. CLONAZEPAM: Presente en la leche, evitar en la medida de lo posible.
75. CLOPIDOGREL : El laboratorio aconseja evitarla
76. CLORAL, HIDRATO: Sedación del lactante: el laboratorio aconseja evitar.
77. CLORANFENICOL: Utilizar otro antibiótico; puede causar míelo toxicidad en
el lactante; la concentración en la leche suele resultar insuficiente para producir el
síndrome gris.
78. CLORANFENICOL: Utilizar otro antibiótico; puede causar mielotoxicidad en
el lactante; la concentración en la leche suele resultar insuficiente para producir el
“síndrome gris”.
79.
CLORFENAMINA: Véase antihistamínicos
80. CLORHIDRATO, Véase Citotóxicos
81.
CLOROQUINA: Cantidad probablemente demasiada pequeña para resultar
nociva, cuando se emplea en la profilaxis del paludismo; inadecuada ´ para la
protección fiable frente al paludismo; evitar la lactancia cuando se administre en
enfermedades reumáticas
82. CLORPROMAZINA: Se ha descrito somnolencia en los lactantes; Véase anti
psicóticos.
83. CLOXACILINA: Se excreta por la leche materna y, en consecuencia, se deberá
tener precaución cuando se administre a mujeres en periodo de lactancia.
84. CLOZAPINA: El laboratorio aconseja evitar.
85. CODEINA: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos adversos
86. CONCHICINA: Presente en la leche aunque no se han descrito efectos
indeseados; precaución a causa del riesgo de citotoxicidad.
87. CONTRACEPTIVOS ORALES COMBINADOS: La lactancia puede verse
influida por los AOC, ya que pueden reducir la cantidad y modificar la composición
de la leche materna. Por tanto, en general, la utilización de anticonceptivos orales no
se puede recomendar hasta que la madre lactante haya destetado completamente al
niño. Pequeñas cantidades de esteroides anticonceptivos y/o de sus metabolitos
pueden excretarse en la leche. los anticonceptivos exclusivos progestagénicos no
afectan la lactancia (empezar 3 semanas después del parto o más tarde)
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88. CORTICOSTEROIDES: Los efectos sistémicos en el lactante son poco
probables con dosis maternas de prednisolona de hasta 40 mg al día; controlar la
función suprarrenal del lactante si se utilizan dosis más altas: la cantidad del
fármaco en la leche materna después de inhalarlo, probablemente resulta
insuficiente para ser nociva.
89. DACARBAZINA, Véase Citotóxicos
90. DACLIZUMAB: Evitar
91. DACTINOMICINA ó ACTINOMICINA, Véase Citotóxicos
92. DANAZOL: No hay datos, pero debe evitarse por posibles efectos andrógenos
para el lactante.
93. DESFEROXAMINA: Fabricante recomienda utilizar sólo si el potencial
beneficio supere el riesgo-no hay información disponible
94. DESMOPRESINA: Sin efectos adversos conocidos.
95. DEXAMETASONA: Véase corticosteroides
96. DIAZEPAM, Véase benzodiacepinas
97. DICLOFENACO: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos adversos.
98. DICLOFENACO: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos adversos
99. DIFENHIDRAMINA: Véase anti-histamínicos
100.
DIGOXINA: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos adversos.
DIOSMINA MAS HESPERIDINA: No se tiene constancia de que el
101.
medicamento pase a la leche materna, por lo que, en ausencia de datos, no se
aconseja su uso durante la lactancia
102.
DOCETAXEL, Véase Citotóxicos
103.
DOMPERIDONA: Cantidades probablemente insuficientes para causar
daño.
DONEPEZILO: No se sabe si hidrocloruro de donepezilo se elimina en la
104.
leche materna humana y no se han hecho estudios en mujeres en período de
lactancia.
105.
DOXICICLINA: Véase tetraciclinas.
106.
107.
108.
DOXORRUBICINA, Véase Citotóxicos
EFAVIRENZ: Evitar
EFEDRINA : Se ha descrito irritabilidad y trastornos del sueño.
ENALAPRIL: Cantidad probablemente demasiado pequeña para ser
109.
perjudicial
110.
ENFUVIRTIDA: Evitar
111.
ENOXAPARINA: El Laboratorio aconseja evitar, no se dispone de
información.
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112.
113.
EPIRUBICINA: Véase Citotóxicos.
ERGOTAMINA: Evitar: puede darse ergotismo en el lactante; la administración
de dosis repetidas puede inhibir la secreción de leche
ERITROMICINA: Solo aparece en la leche en pequeñas cantidades; se
114.
desconoce si es dañino.
ERITROPOYETINA: Es poco probable que este en la leche. Riesgo
115.
mínimo para el lactante.
116.
ERTAPENEM: Presente en la leche; el laboratorio aconseja evitar
117.
ESOMEPRAZOL: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
información
ESTATINAS: Los laboratorios de atorvastatina, fluvastatina, lovastatina,
118.
rosuvastatina y sinvastatina aconsejan evitar: no se dispone de información.
ESTAVUDINA: No se aconseja la lactancia en personas con VIH.
119.
120.
ESTROGÉNOS: Evitar; efectos adversos para la lactancia. Véase
anticonceptivos orales.
ETANERCEPT: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
121.
información.
122.
ETINILESTRADIOL: Véase estrógenos .
123.
ETOMIDATO: Evitar la lactancia hasta 24 horas después de su
administración.
124.
ETOPÓSIDO, Véase Citotóxicos
FENITOÍNA SÓDICA: No se recomienda la lactancia materna en
125.
mujeres que toman este fármaco, pues la fenitoína parece ser que se excreta por la
leche materna en bajas concentraciones.
FENOBARBITAL: Los barbitúricos se excretan en la leche materna,
126.
pudiéndose producir con su uso depresión del sistema nervioso central en los
lactantes.
127.
FENTANILO: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos adversos
128.
129.
130.
131.
FILGRASTIM: No se dispone de datos, el laboratorio aconseja evitar.
FITOMENADIONA: Presente en la leche
FLUCONAZOL: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche
FLUDARABINA: Véase Citotóxicos.
FLUMAZENILO: No se sabe si flumazenil se excreta en la leche
132.
humana. Por esta razón, la lactancia se debe interrumpir durante 24 horas si se
utiliza flumazenil durante la misma. El uso de flumazenil durante el embarazo y la
lactancia no está contraindicado en casos de urgencia.
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133.
134.
135.
FLUOROURACILO(5-fluorouracilo,5FU), Véase Citotóxicos
FLUOXETINA: El laboratorio aconseja evitar.
FLUTICASONA: Véase corticosteroides
FOLINATO CÁLCICO O ACIDO FOLINICO: Se desconoce si el
136.
folinato cálcico se excreta en la leche materna. El folinato cálcico puede utilizarse
durante la lactancia cuando se considere necesario acorde a las indicaciones
terapéuticas.
137.
FOLINATO CALCICO: El laboratorio aconseja precaución: no se
dispone de información
138.
FUROSEMIDA: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos
adversos.
FUSIDATO SODICO: Presente en la leche: el laboratorio recomienda
139.
precaución
GABAPENTINA: El laboratorio aconseja evitar
140.
141.
142.
GEMCITABINA, Véase Citotóxicos
GLIBENCLAMIDA: Véase sulfonilureas
GLICLAZIDA: Véase sulfonilureas
143.
144.
GOSERELINA: El laboratorio aconseja evitar.
145.
GRANISETRON: No existen datos en relación a la excreción de
granisetrón en la leche. Por lo tanto, se debe interrumpir la lactancia durante el
tratamiento.
GRISEOFULVINA: Evitar: no se dispone de información
146.
HALOPERIDOL: El haloperidol se excreta en la leche materna, por lo
147.
que la lactancia materna está contraindicada durante el tratamiento con haloperidol
debido al riesgo de aparición de efectos extra piramidales en el recién nacido.
HEPARINA SÓDICA: Este medicamento no se excreta con la leche
148.
materna debido a su alto peso molecular. Sin embargo, se han descrito casos de
desarrollo rápido de osteoporosis grave (de 2 a 4 semanas) y alteraciones vertebrales
en mujeres en periodo de lactancia tratadas con heparina.
149.
HIDRALAZINA: No se sabe si este fármaco se elimina a través de la
leche materna, se aconseja precaución.
150.
HIDROCLOROTIAZIDAS: Véase tiazidas y diuréticos relacionados.
151.
152.
153.
HIDROCORTISONA : Véase corticosteroides
HIDROXICLOROQUINA: Evitar: riesgo de toxicidad para el lactante
HIDROXIUREA, Véase Citotóxicos
HIDROXOCOBALAMINA: Presente en la leche; pero sin efectos
154.
adversos conocidos
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155.
HIOSCINA: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos adversos.
IBUPROFENO: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos
156.
adversos, si bien algunos laboratorios aconsejan evitar (incluso uso tópico)
157.
IFOSFAMIDA, Véase Citotóxicos
158.
159.
160.
IFOSFAMIDA: Véase Citotóxicos.
IMATINIB, Véase Citotóxicos
IMIPRAMINA: Véase antidepresivos tricíclicos
INDOMETACINA: Cantidades probablemente demasiado bajas para
161.
resultar nocivas pero se ha descrito convulsiones en un lactante: los laboratorios
aconsejan evitar
162.
INSULINA: Cantidad demasiado baja para causar daño
163.
INTERFERÓN BETA 1 α: Se desconoce si los componentes de este
medicamento se eliminan por la leche materna. Dada la posibilidad de reacciones
adversas en los lactantes, se deberá interrumpir la lactancia antes de comenzar el
tratamiento.
INTERFERON PEGILADO ALFA 2: El laboratorio aconseja evitar el
164.
uso de Interferones durante la lactancia ya que no se dispone de información.
165.
INTERFERONES: Los laboratorios aconsejan evitar: no se dispone de
información.
166.
IOPAMIDOL: Se recomienda suspender la lactancia durante al menos 24
horas tras la administración de iopamidol, o evitar la administración de este
medicamento.
167.
IPATROPIO: Cantidad probablemente demasiado baja para resultar
nociva
168.
IRBESARTAN: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
información
IRINOTECAN Véase Citotóxicos
169.
170.
ISOSORBIDA DINITRATO: No se dispone de información; el
laboratorio aconseja usar solo si el beneficio potencial excede el riesgo
171.
ISOSORBIDA MONONITRATO: No se dispone de información; el
laboratorio aconseja usar solo si el beneficio potencial excede el riesgo.
172.
ITRACONAZOL: Pequeñas cantidades presentes en la leche: se puede
acumular; el laboratorio aconseja evitar salvo que el posible beneficio exceda el
riesgo.
173.
KETOCONAZOL: El laboratorio aconseja evitar
174.
175.
KETOROLACO: Evitar
LABETALOL: Véase B Bloqueantes
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176.
LAMOTRIGINA: La información referente al uso de lamotrigina durante
la lactancia es limitada. Los datos preliminares indican que lamotrigina pasa a la
leche materna en concentraciones normalmente del orden del 40-60% de la
concentración sérica. En un pequeño número de niños que han sido alimentados con
leche materna, las concentraciones séricas de lamotrigina alcanzaron niveles con los
que pueden aparecer efectos farmacológicos. En consecuencia, se desaconseja la
lactancia materna.
177.
LANSOPRAZOL: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte
imprescindible: presente en la leche de los animales de experimentación.
LATANOPROST: Puede estar presente en la leche: el laboratorio
178.
aconseja evitar
179.
LEFLUNOMIDA: Presente en la leche: el laboratorio aconseja evitar.
LEUPROLIDE (acetato) 3.75 mg: No debe administrarse a mujeres en
180.
periodo de lactancia
LEVODOPA CON CARBIDOPA: debido al potencial de reacciones
181.
adversas graves en los lactantes, se debe decidir la interrupción de la lactancia
materna o la interrupción del uso de Carbidopa/ Levodopa teniendo en
consideración la importancia del fármaco para la madre.
182.
LEVOFLOXACINO: El laboratorio aconseja evitar.
LEVOTIROXINA: Cantidad demasiado baja como para modificar las
183.
pruebas de hipotiroidismo neonatal
184.
LIDOCAÍNA, (CLORHIDRATO): No se conoce con exactitud la
distribución de la lidocaína en la leche materna, aunque no se han documentado
problemas en humanos a este respecto. Por ello, se deberá usar con precaución en
madres lactantes.
185.
LITIO, CARBONATO: Presente en la leche y además riesgo de
toxicidad para el lactante por lo que el laboratorio aconseja evitar.
186.
LOPERAMIDA: Cantidad probablemente demasiado baja para resultar
nociva
187.
LOPINAVIR CON RITONAVIR : Evitar
188.
189.
LORATADINA: Véase antihistamínicos
LORAZEPAM, Véase benzodiacepinas
MEBENDAZOL: Cantidad demasiado pequeña para ser dañina pero el
190.
laboratorio aconseja evitar.
191.
MEDROXIPROGESTERONA: Presente en la leche: no se han
notificado efectos adversos
192.
MEGESTROL: Se desaconseja también su uso durante el periodo de
lactancia
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193.
MEPERIDINA (Analgésicos opioideos): Se ha encontrado en la leche
materna en mujeres que han recibido este fármaco.
194.
MEPIVACAÍNA: No existen datos sobre el paso de la mepivacaína a la
leche materna.
MEROPENEM: Es poco probable que se absorba (sin embargo el
195.
laboratorio aconseja evitar salvo que el beneficio potencial justifique el riesgo)
METFORMINA: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche.
196.
197.
METILDOPA: Este medicamento es excretado en pequeñas cantidades
con la leche materna. La Academia Americana de Pediatría considera la metildopa
compatible con la lactancia materna.
198.
METILFENIDATO: No se dispone de información el laboratorio
aconseja evitar.
199.
METILPREDNISOLONA: Véase corticosteroides
METOCLOPRAMIDA: Presente en la leche; posibles efectos adversos;
200.
se recomienda vigilar al lactante
201.
METOTREXATO, Véase Citotóxicos
METRONIDAZOL: Cantidad significativa en la leche; el laboratorio
202.
aconseja evitar las dosis únicas altas.
203.
METRONIDAZOL: Cantidades significativas en la leche; se puede
proseguir la lactancia; evite dosis altas; utilice un fármaco alternativo si es posible.
204.
MICOFENOLATO DE MOFETILO: No se sabe si esta sustancia se
elimina en la leche humana. Micofenolato de mofetilo está Contraindicado en
mujeres durante el periodo de lactancia, debido al riesgo potencial de reacciones
adversas graves al Micofenolato de mofetilo en niños lactantes.
MIDAZOLAM, Véase benzodiacepinas
205.
206.
MISOPROSTOL: No se dispone de información: el laboratorio aconseja
evitar.
207.
MITOMICINA: Véase Citotóxicos.
208.
MONTELUKAST: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte
imprescindible
MORFINA: La dosis terapéuticas probablemente no afectan al lactante;
209.
síntomas de supresión en los lactantes hijos de madres con dependencia; la lactancia
no constituye el método más idóneo para tratar la dependencia de la descendencia
210.
NALOXONA: No se dispone de información.
211.
NATEGLINIDA: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche de
los animales de experimentación
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212.
NEOSTIGMINA: Cantidad probablemente demasiado pequeña para ser
perjudicial; se recomienda vigilar al lactante.
213.
NICARDIPINA: Fabricante aconseja evitar, no hay información
disponible
NIFEDIPINA: Cantidades pequeñas en leche materna; se puede proseguir
214.
la lactancia y se recomienda vigilar al lactante.
NIMODIPINO: No se dispone de información
215.
216.
NISTATINA: No se dispone de información pero la absorción por el
tracto gastrointestinal es despreciable.
217.
NITROFURANTOINA: Solo pequeñas cantidades en la leche pero
pueden bastar para causar hemolisis en los lactantes con déficit de G6PD.
NITROPRUSIATO SÓDICO: El laboratorio aconseja precaución ya
218.
que no se dispone de información.
OCTREOTIDA: Evitar salvo que resulte imprescindible.
219.
220.
221.
222.
223.
OXALIPLATINO, Véase Citotóxicos
OXCARBAZEPINA: Presente en la leche, el laboratorio aconseja evitar.
OXICODONA: Presente en la leche: el laboratorio aconseja evitar.
OXITETRACICLINA: Véase tetraciclina
PACLITAXEL: Véase Citotóxicos
224.
225.
PANCURONIO, BROMURO DE: Evitar, no se dispone de
información.
226.
PEMETREXED: Suspender la lactancia materna.
227.
PENICILINAS: Cantidades traza en la leche
PILOCARPINA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
228.
información
229.
PIPERACILINA (sódica) + TAZOBACTAM (sódico): Presente en la
leche: el laboratorio aconseja el uso sólo si el beneficio potencial excede el riesgo
230.
PIPERACINA: Presente en la leche; el laboratorio aconseja evitar la lactancia
durante 8 h después de tomar la dosis (extraer y desechar la leche durante este
periodo)
231.
PIREMETAMINA: Cantidad significativa: evitar la administración de otros
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antagonistas del acido fólico al lactante; evitar la lactancia durante el tratamiento de
la toxoplasmosis.
232.
PIRIDOSTIGMINA: Cantidades demasiado pequeñas para ser
perjudiciales
233.
POLIETILENGLICOLES Los laboratorios aconsejan su uso solo si
resulta imprescindible: no se dispone de información.
PREDNISOLONA: Ver corticosteroides
234.
235.
PREDNISONA Y PRESNISOLONA : Véase corticosteroides
PRIMAQUINA: Evítese; riesgo de hemólisis en lactantes con déficit de
236.
G6PD
237.
PROGESTERONA: Los laboratorios aconsejan evitar presente en la
leche
238.
PROPAFENONA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
información.
239.
PROPILTIURACILO: Controlar el estado tiroideo del lactante aunque
las cantidades presentes en la leche probablemente sean demasiado bajas para
afectarlo; las dosis altas pueden alterar la función tiroidea neonatal
240.
PROPOFOL: Propofol pasa a la leche materna en pequeñas cantidades.
No se cree que sea peligroso para el niño si se reanuda la lactancia materna varias
horas después de la administración de propofol.
241.
PROPRANOLOL: Se encuentra en leche materna; seguro a las dosis
habituales; hay que vigilar al lactante.
242.
PSYLIUM: Los productos que contienen psyllium se consideran clase 1
(aparentemente seguros) durante la lactancia. Precaución
243.
RANITIDINA: Se encuentra en leche materna en cantidad significativa,
pero no se sabe que sea perjudicial
RIBAVIRINA: Evitar: no se dispone de información.
244.
245.
246.
RISPERIDONA: El laboratorio aconseja evitar
RITUXIMAB: Evitar.
ROSIGLITASONA: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche
247.
de los animales de experimentación
248.
ROSUVASTATINA: Véase estatinas
249.
SALBUTAMOL: Seguro a las dosis habituales; hay que vigilar al lactante
SEVOFLURANO: Se desconoce si Sevoflurano se excreta por la leche
250.
materna, por lo que se debe administrar con precaución a madres en período de
lactancia.
251.
SIROLIMUS: Suspender la lactancia
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252.
253.
SOMATROPINA: No se dispone de información
SULFADIAZINA: Véase sulfamidas
254.
SULFAMIDAS: Riesgo bajo de kernicterus en los lactantes ictéricos, sobre todo
tratados con sulfamidas de acción prolongada, así como de hemólisis entre aquellos
con deficiencia de G6PD
255.
SULFASALAZINA: Pequeñas cantidades en la leche (descrito un caso
de diarrea sanguinolenta y exantema): riesgo teórico de hemólisis neonatal, sobre
todo entre los lactantes con déficit de G6PD
256.
SULFONILUREAS: Posibilidad teórica de hipoglucemia entre los
lactantes.
SUXAMETONIO, CLORURO: Evitar, no se dispone de información
257.
TACROLIMUS: Evitar, presente en la leche después de la administración
258.
sistémica.
259.
TALIDOMIDA: Fabricante aconseja evitar, hasta presente en la leche en
los estudios con animales
260.
TAMOXIFENO: Laboratorio aconseja evitar, suprime la lactancia.
261.
262.
TEMOZOLAMIDA: Suspender la lactancia materna.
TENOXICAN: No se dispone de información
TEOFILINA: Se encuentra en leche materna; se ha descrito irritabilidad
263.
en el lactante; son preferibles las preparaciones de liberación sostenida
TERBINAFINA: Presente en la leche: el laboratorio aconseja evitar
264.
265.
TETRACICLINA: Evitar (aunque la absorción y, por tanto, la decoloración de
los dientes en los lactantes probablemente se pueda prevenir mediante la quelación
con calcio en la leche.
266.
TIAMINA: Las madres con un déficit grave de tiamina deben evitar la
lactancia puesto que el metilglioxal toxico está presente en la leche
267.
TIAZIDAS Y DIURETICOS RELACIONADOS: Cantidad
demasiado pequeña para causar efectos adversos: las dosis altas pueden suprimir la
lactancia.
268.
TIMOLOL: Véase b Bloqueantes
269.
TIOPENTAL SÓDICO: Presente en la leche materna, el laboratorio
aconseja evitar.
270.
TIROFIBAN: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de información
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271.
TOLTERODINA: El laboratorio aconseja evitar; no se dispone de
información.
272.
TOPIRAMATO: Evitar
273.
TRAMADOL: Cantidad probablemente demasiado baja para resultar
nociva, pero el laboratorio aconseja evitar.
TRETINOINA: Evitar
274.
275.
TRIANCINOLONA: Véase corticosteroides
TRIMETROPINA: Presente en la leche: sin efectos adversos conocidos
276.
tras el uso a corto plazo.
277.
VALACICLOVIR: No se dispone de información; véase aciclovir
278.
VALPROATO SÓDICO: Cantidad demasiado pequeña como para
causar efectos adversos.
279.
VANCOMICINA: Presente en la leche: es poco probable una absorción
significativa tras la administración oral.
280.
VENLAFAXINA: El laboratorio aconseja evitar.
VERAPAMILO: Cantidad demasiado pequeña para causar efectos
281.
adversos.
282.
VINBLASTINA, Véase Citotóxicos
283.
VINCRISTINA, Véase Citotóxicos
284.
285.
VINORELBINE: Suspender la lactancia materna.
VITAMINA A: Riesgo teórico de toxicidad en los lactantes nacidos de madres
tratadas con dosis altas
286.
VITAMINA D: Precaución a altas dosis sistémicas porque pueden causar
hipercalcemia en el lactante: el laboratorio de calcipotriol de uso tópico aconseja
evitarlo; véanse también calcipotriol.
287.
VORICONAZOL: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone de
información.
288.
WARFARINA SODICA: Prácticamente no se detecta warfarina en la
leche materna, por tanto no son de temer efectos indeseados en el lactante. Los
niños alimentados con leche de madres tratadas con warfarina no sufren cambios en
los tiempos de protrombina.
289.
ZIDOVUDINA: Dado que el fármaco y el virus pasan a la leche, se
recomienda que las madres que estén no amamanten a sus hijos.
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Apéndice 4
Renal
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Apéndice 4: Insuficiencia renal
El uso de fármacos en pacientes con disminución de la función renal puede plantear
problemas por varias razones:
• La incapacidad para excretar un fármaco o sus metabolitos entraña a veces toxicidad;
• La sensibilidad a ciertos fármacos aumenta, incluso aunque no se altere su eliminación;
• La tolerancia a los efectos adversos puede estar alterada;
• La eficacia de algunos fármacos puede desaparecer cuando disminuye la función renal.
Muchos de estos problemas se pueden evitar disminuyendo la dosis o utilizando fármacos
alternativos.
Principios para el ajuste posológico en la insuficiencia renal
El grado de función renal, por debajo del cual debe reducirse la dosis de un fármaco,
depende de su toxicidad y de si dicho fármaco se elimina totalmente por excreción renal
o se metaboliza parcialmente.
Para muchos fármacos, con efectos adversos leves o no dependientes de la dosis, no es
necesaria una modificación precisa de la pauta sino que basta con un simple esquema de
disminución de dosis.
Con los fármacos más tóxicos, con un estrecho margen de seguridad, se utilizarán diferentes
pautas posológicas en función de la tasa de filtración glomerular. En aquellos casos en
que exista una estrecha relación entre dosis y toxicidad, las pautas recomendadas sólo
deben considerarse como guía para el tratamiento inicial. El tratamiento posterior se
ajustará según la respuesta clínica y la concentración plasmática.
La dosis diaria total de mantenimiento de un fármaco se puede reducir bien disminuyendo la
dosis de cada administración o aumentando el intervalo entre éstas. En algunos fármacos
si se reduce la dosis de mantenimiento podría ser importante administrar una dosis de
carga si se requiere un efecto inmediato. Esto es debido a que si se administra una dosis
constante de cualquier fármaco se tarda más de 5 veces su semivida en alcanzar
concentraciones plasmáticas estables. Como la semivida plasmática de los fármacos
excretados por vía renal está aumentada en la insuficiencia renal, la administración de
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dosis reducidas puede necesitar muchos días para lograr la concentración plasmática
terapéutica. La dosis de carga debería ser, en principio, la misma que la dosis inicial
administrada a un paciente con la función renal conservada.
En la medida de lo posible, se deben evitar los fármacos nefrotóxicos en los pacientes con
nefropatía, porque posiblemente las consecuencias de la toxicidad renal resulten más
graves si la función renal ya está disminuida.
Utilización de la tabla de dosificación
Las recomendaciones de dosis dependen de la intensidad de la insuficiencia renal, que se
expresa según la tasa de filtración glomerular (TFG), medida habitualmente por el
aclaramiento de creatinina (lo mejor es calcularlo en orina de 24 h). La concentración
sérica de creatinina también se utiliza a veces como medida de la función renal pero sólo
ofrece una orientación aproximada, aun cuando se corrija según la edad, el peso o el
sexo. Existen nomogramas de corrección, que deben emplearse si se precisa exactitud.
A efectos de la prescripción, la insuficiencia renal se divide arbitrariamente en 3 grados (las
definiciones varían según los grados; por eso, si la ficha técnica del producto no se
corresponde con esta graduación, se incluyen los valores del aclaramiento de creatinina o
de otro indicador de la función renal):
Grados de insuficiencia renal
Grado TFG
Creatinina sérica (aprox.) (no obstante, v. anteriormente)
Leve
0-50 ml/min 50-300 µmol/l
Moderada 0-20 ml/min 00-700 µmol/l
Grave
10 ml/min 700 µmol/l
NOTA. Los factores de conversión son:
Litros/24 h = ml/min. x 1,44
ml/min. = litros/24 h x 0,69.
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Diálisis. Para la prescripción en pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria
continua (DPAC) o a hemodiálisis, consultar la bibliografía especializada.
La función renal disminuye con la edad; muchas personas de edad avanzada muestran una
tasa de filtración glomerular inferior a 50 ml/min que, debido a la disminución de la masa
muscular, puede no reflejarse en una elevación de la creatinina sérica. Parece prudente
asumir al menos un grado leve de alteración de la función renal cuando se prescriba en
personas de edad avanzada.
Se puede utilizar la tabla siguiente como guía para aquellos fármacos de los que se sabe que
requieren reducción de dosis en las alteraciones renales y para aquellos potencialmente
nocivos o ineficaces. La prescripción farmacológica se reducirá al mínimo en todos los
casos de nefropatía grave.
Si clínicamente se sospecha una insuficiencia renal aunque sea leve, se debe valorar la
función renal antes de prescribir cualquier fármaco que pueda requerir modificación de
dosis.
1. ABACAVIR: el laboratorio aconseja evitar.
2. ACETAMINOFEN: disfunción renal grave (en este caso, el uso ocasional es
aceptable, pero la administración prolongada de dosis elevadas puede aumentar el
riesgo de aparición de efectos renales adversos).
3. ACETAZOLAMIDA: IR leve: Evitar; acidosis metabólica.
4. ACICLOVIR: debe reducirse la dosis según el aclaramiento renal del paciente. Usar
la dosis intravenosa normal cada 12 h si el aclaramiento de creatinina es de 25-50
ml/min (cada 24 h si es de 10-25ml/min); consultar la ficha técnica del producto para la
dosis intravenosa si el aclaramiento de creatinina es inferior a 10 ml/min; en el herpes
zoster, administrar una dosis normal por vía oral cada 8 h si el aclaramiento de
creatinina es de 10-25 ml/min (cada 12h si es inferior a 10 ml/min); en el herpes simple,
administrar una dosis normal por vía oral cada 12 h si el aclaramiento de creatinina es
inferior a 10 ml/min.
5. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: IR grave evítese; retención de sodio y agua;
deterioro de la función renal; riesgo aumentado de hemorragia gastrointestinal.
6. ACIDO FUSIDICO: vease fusidato sodico.
7.
ACIDO ZOLEDRONICO: en el cáncer y metástasis óseas si el aclaramiento de
creatinina es de 50-60 ml/min reducir la dosis a 3.5 mg cada 3 ó 4 semanas, si el
aclaramiento es de 40-50ml/min reducir la dosis a 3.3 mg cada 3 ó 4 semanas, si el
aclaramiento es de 30-40ml/min reducir a la dosis a 3 mg cada 3 ó 4 semanas y evitar si
el aclaramiento es menor de 30ml/min. Si la función renal se deteriora en pacientes con
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metástasis óseas, aplazar la dosis hasta que la creatinina sérica retorne al valor basal
(con un margen del 10%). Evitar si la creatinina sérica excede a 400 umol/l en la
hipercalcemia inducida por tumores.
8. AINES: IR leve administrar la dosis mínima eficaz y controlar la función renal;
retención de sodio y de agua; deterioro de la función renal que puede progresar a
insuficiencia renal; se ha descrito deterioro después del uso tópico.
9. ALBENDAZOL: debido a que la eliminación renal del albendazol y su metabolito
principal, albendazol sulfóxido, es despreciable, no es probable que el aclaramiento de
estos compuestos pudiera alterarse en estos pacientes. No se requieren ajustes de dosis,
sin embargo, los pacientes con evidencia de insuficiencia renal deben ser monitorizados
con precaución.
10. ALBUMINA HUMANA: debe utilizarse con precaución en anuria renal y postrenal.
11. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos): IR Leve; el laboratorio recomienda
evitar si el aclaramiento de la creatinina es inferior a 35ml/min.
12. ALFUZOSINA: comenzar con 2.5 mg dos veces al día y ajustar según la respuesta.
13. ALOPURINOL: IR moderada 100-200 mg al día; toxicidad aumentada; erupciones.
14. ALPRAZOLAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento de la sensibilidad
cerebral.
15. ALUMINIO SALES: IR grave el aluminio se absorbe y puede acumularse, nota: la
absorción del aluminio a partir de sus sales aumenta con los citratos contenidos en
muchas especialidades efervescentes (como los analgésicos efervescentes).
16. AMANTADINA: reducir la dosis; evitar si el aclaramiento de creatinina es inferior
a 15 ml/min (60ml/min en ancianos).
17. AMIDOTRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDOTRIZOATO SODICO:
contraindicado con I.R. grave; precaución con alteraciones renales, mantener buen
estado de hidratación.
18. AMIKACINA: véase amino glucósidos.
19. AMINOGLUCOSIDOS: IR leve reducir la dosis; controlar las concentraciones
sérica.
20. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO: deberá ajustarse la posología de acuerdo
al grado funcional renal.
21. AMOXICILINA –CLAVULÁNICO: riesgo de cristaluria con dosis elevadas
(sobre todo durante el tratamiento parenteral); reducir la dosis si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30 ml/min.
22. AMOXICILINA: IR leve o moderada: riesgo de cristaluria con dosis elevadas
(sobre todo durante el tratamiento parenteral), grave: reducir la dosis; aumento de la
frecuencia de exantema y riesgo de cristaluria.
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23. AMPICILINA: IR grave: reducir la dosis; aumento de la frecuencia de exantema.
24. ANALGESICOS OPIOIDES: IR moderado a grave: reducir la dosis o evitar;
efectos aumento y prolongado; aumento de la sensibilidad cerebral; no es necesario
ajustar la dosis con el remifentanilo.
25. ANASTROZOL: en IR moderada a grave evitar. No se dispone de información.
26. ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato de Calcio 4% + Clorhidrato de Lidocaína
2%+ acetato de Dexametasona 0.025%): no debe usarse por periodos prolongados en
pacientes con insuficiencia renal.
27. ANTIPSICÓTICOS: IR grave: comenzar con dosis bajas; aumento de la
sensibilidad cerebral.
28. ATAZANAVIR: no precisa de ajuste de dosis.
29. ATENOLOL: véase también b bloqueantes, IR moderada reduzca la dosis (se
excreta inalterado) IR grave Inicio con dosis baja; concentraciones plasmáticas más
altas tras la administración oral; puede reducir el flujo sanguíneo renal y afectar de
manera adversa la función renal.
30. ATRACURIO, BESILATO DE: precaución en su uso.
31. AZATIOPRINA: en IR grave reducir la dosis.
32. B BLOQUEANTES: IR leve: atenolol 50 mg /día (10 mg en días alternos por vía
intravenosa) si el aclaramiento de creatinina es de 15-35 ml/min; comenzar con 2.5 mg
de nebivolol; reducir la dosis de celiprolol si el aclaramiento de creatinina es inferior a
40 ml/ min; reducir la dosis de sotalol a la mitad si el aclaramiento de creatinina es de
30-60 ml/ min, IR. moderada: comenzar con dosis bajas de acebutolol (acumulación del
metabolito activo); reducir la dosis de atenolol (v. anteriormente), bisoprolol, nadolol,
pidolol (todos se excretan inalterados). Evitar el celiprolol si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 15 ml / min; administrar un cuarto de la dosis normal de sotalol
si es aclaramiento de creatinina es de 10-30 ml/min, IR grave: comenzar con dosis
bajas; puede reducir el flujo sanguíneo renal e influir negativamente en la función renal
en caso de insuficiencia grave; el laboratorio recomienda evitar el celiprolol y el sotalol;
25 mg/ día de atenolol (10 mg cada 4 días por vía intravenosa) si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 15 ml/min; inicio con dosis bajas; concentraciones plasmáticas
mayores tras la administración oral; puede reducir el flujo sanguíneo renal y afectar de
manera adversa la función renal use la mitad de la dosis habitual.
33. BICALUTAMIDA: no es necesario el ajuste de dosis.
34. BIPERIDENO: usar con precaución valorar riesgo beneficio.
35. BLEOMICINA: si la IR es moderada reducir la dosis.
36. BORTEZOMIB: El laboratorio recomienda precaución; valorar la disminución de la
dosis.
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37. BUPIVACAÍNA, CLORHIDRATO: precaución. Mayor riesgo de efectos
secundarios.
38. CALCIO GLUCONATO: precaución, ajustar dosis dependiendo de los niveles
plasmáticos de calcio.
39. CANDESARTAN: empezar con 4 mg /día.
40. CAPECITABINA: utilizar tres cuartas partes de la dosis inicial si el aclaramiento de
creatinina es de 30 a 50 ml/min; evitar si el aclaramiento es menor de 30 ml/min.
41. CARBAMAZEPINA: el laboratorio recomienda precaución.
42. CARBOPLATINO: reducir la dosis y controlar los parámetros hematológicos y la
función renal en la IR leve, evitar en el grado moderado y grave.
43. CARVEDILOL: véase b bloqueantes.
44. CEFADROXILO: IR moderada: reducir la dosis.
45. CEFALOTINA: no requiere ajuste posológico; el laboratorio recomienda
precaución.
46. CEFEPIMA: no requiere ajuste posológico; el laboratorio recomienda precaución.
47. CEFOTAXIMA: si el aclaramiento de creatinina es inferior a 5 ml/min, empezar
con una dosis de 1 g seguida de la mitad de la dosis habitual.
48. CEFTAZIDIMA: leve: reducir la dosis.
49. CEFTRIAXONA: IR grave: Como máximo 2 g /día; controlar también la
concentración plasmática si se combina una insuficiencia hepática con una insuficiencia
renal grave.
50. CEFUROXIMA: IR moderada o grave: Reducir la dosis parenteral.
51. CETIRIZINA: IR moderada utilizar la mitad de la dosis normal.
52. CICLOFOSFAMIDA: reducir la dosis.
53. CICLOSPORINA: será necesaria una estricta monitorización de los parámetros para
evaluar la función renal especialmente en ancianos.
54. CIPROFIBRATO: IR moderada, 100 mg en días alternos; IR grave evitar.
55. CIPROFLOXACINA: IR moderada: utilizar la mitad de la dosis habitual.
56. CISATRACURIO (BESILATO): la insuficiencia renal severa puede producir una
prolongación discreta de la instauración de la curarización, como una prolongación
también discreta de la duración de acción total y recuperación, que se prolongan un 10 y
34 % respectivamente. Existe una disminución del aclaramiento. La vida media de
eliminación se alarga hasta 4 minutos.
57. CISPLATINO: evitar si es posible en la IR leve; nefrotóxico y neurotóxico.
58. CITARABINA: se recomiendan determinaciones periódicas de la función renal,
considerando una posible reducción de la dosis.
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59. CLARITROMICINA: utilizar la mitad de la dosis normal si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30 ml/min.
60. CLONAZEPAM: emplearse con precaución.
61. CLOPIDOGREL: el laboratorio recomienda precaución.
62. CLORAL, HIDRATO: evitar.
63. CLORANFENICOL: IR grave utilizar solo si no hay alternativas; disminución de
la hematopoyesis relacionada con la dosis.
64. CLOROQUINA: IR leve o moderada reducir la dosis (no obstante, para la
profilaxis del paludismo) ir grave evitar (no obstante, para la profilaxis del paludismo).
65. CLORPROMAZINA: véase anti psicóticos.
66. CLOXACILINA: adoptar la dosis según funcionalismo renal. Terapias prolongadas
con altas dosis: controlar los parámetros hematológicos y la función renal.
67. CLOZAPINA: en IR grave evitar.
68. CODEINA: véase Analgésicos opioideos.
69. COLCHICINA: IR moderada Reduzca la dosis.
70. DACARBAZINA: IR leve o moderada: a veces es necesario disminuir la dosis,
grave: evitar.
71. DACTINOMICINA ó ACTINOMICINA D: se debe vigilar la función renal.
72. DAUNORRUBICINA: IR leve a moderada reducir la dosis.
73. DESMOPRESINA: puede reducir el efecto anti diurético.
74. DEXTROMETORFANO: reducir la dosis o evitar.
75. DIAZEPAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento de la sensibilidad
cerebral.
76. DICLOFENACO: véase AINES.
77. DIDANOSINA: IR leve reducir la dosis, consultar la ficha técnica del producto.
78. DIFENHIDRAMINA: IR moderada o grave posible acumulación de metabolitos
activos: aumentar el intervalo entre dosis.
79. DIGOXINA: IR leve: reducir la dosis; la toxicidad aumenta con los trastornos
electrolíticos.
80. DIMENHIDRINATO: IR moderada o grave posible acumulación de metabolitos
activos, aumentar el intervalo entre dosis.
81. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO: IR leve controlar el potasio
en plasma;
alto riesgo de hiperpotasemia en la insuficiencia renal; la amilorida se
excreta por vía renal de forma inalterada, IR moderada, evitar.
82. DOCETAXEL: no se dispone de datos en pacientes con la función renal gravemente
alterada tratados con docetaxel.
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83. DOMPERIDONA: el laboratorio aconseja reducir la dosis.
84. DONEPEZILO: se puede seguir una pauta de dosis similar en pacientes con
insuficiencia
hepática de intensidad leve a moderada o con insuficiencia renal.
85. DOXICICLINA: véase tetraciclinas.
86. DOXORRUBICINA, CLORHIDRATO: en general, la insuficiencia renal no
obliga a reducir la dosis.
87. EFAVIRENZ: El laboratorio aconseja evitar ya que no se dispone de información.
88. EFEDRINA: IR grave evítese; toxicidad SNC aumentada.
89. ENALAPRILATO: IR leve o moderada: Úsese con precaución y vigile la respuesta;
mayor riesgo de hiperpotasemia y otros efectos adversos.
90. ENALAPRIL: IR leve o moderada: Úsese con precaución y vigile la respuesta; dosis
inicial 2,5 mg al día. Mayor riesgo de hiperpotasemia y otros efectos adversos.
91. ENFUVIRTIDA: el laboratorio aconseja precaución, no se dispone de información.
92. ENOXAPARINA: cambiar a heparina si el aclaración es menor de 30.
Alternativamente
ajustar la dosis según la concentración plaquetaria de anti factor
Xa.
93. ERGOTAMINA: IR moderada evitar; nauseas y vomito; riesgo de vasoconstricción
renal.
94. ERITROMICINA: IR grave: Como máximo 1.5 g/día (ototoxicidad).
95. ERTAPENEM: el laboratorio recomienda evitar si el aclaramiento de creatinina es
inferior a 30 ml/min.
96. ESOMEPRAZOL: IR grave el laboratorio recomienda precaución.
97. ESPIRONOLACTONA: véase diuréticos ahorradores de potasio.
98. ESTAVUDINA: reducir la dosis: 20 mg cada 12 hrs si el aclaramiento de creatinina
es de 25 a 50 mL/min., 15 mg cada 12 si el peso corporal es menor de 60 Kg, 20 mg por
día si el aclaramiento es menor de 25 mL/min. y 15 mg por día si además tiene un peso
corporal menor de 60 Kg.
99. ESTRAMUSTINA: el laboratorio aconseja precaución.
100.
ESTREPTOMICINA: véase amino glucósidos.
ETAMBUTOL: IR leve reducir la dosis, si el aclaramiento de creatinina es
101.
inferior a 30 ml/min controlar la concentración plasmática de etambutol; lesión del
nervio óptico.
102. ETOCLOPRAMIDA: IR grave evítese o administre dosis bajas; aumento del
riesgo de reacciones extra piramidales.
103. ETOPÓSIDO: considerar la reducción de la dosis.
104.
EXEMESTANO: el laboratorio recomienda precaución.
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105. FENITOÍNA SÓDICA, O DIFENILHIDANTOINA: deberá emplearse con
precaución.
106. FENOBARBITAL: en IR grave evitar las dosis altas.
107.
108.
FENTANILO: véase Analgésicos opioideos.
FILGRASTIM: no se requiere ajuste de la dosis.
FLUCONAZOL: IR leve o moderada: Administrar la dosis inicial habitual y
109.
luego reducir a la mitad las dosis posteriores.
110. FLUDARABINA: IR leve: Reducir la dosis; evitar si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30 ml/min.
111. FLUMAZENILO: no se precisan ajustes de dosis.
112. FLUOROURACILO (5-fluorouracilo, 5FU): dada su limitada excreción renal,
no es necesario a priori reducir la dosis en pacientes con nefropatía. En cambio, debe
adaptarse la dosis en caso de anuria. Puesto que el fluorouracilo se metaboliza
principalmente en el hígado, puede ser necesario reducir la dosis en las hepatopatías.
113. FLUOXETINA: administrarse con precaución en pacientes con IR severa.
114. FUROSEMIDA: IR moderada, puede requerir dosis altas; en ocasiones la
inyección i.v. rápida puede dar lugar a sordera.
115. FUSIDATO SÓDICO: no se requiere ajuste de la dosis, debido a que se
metaboliza en hígado y se excreta mayoritariamente en bilis.
116. GABAPENTINA: reducir la dosis si el aclaramiento de creatinina es inferior a
80ml/min.
117. GADOPENTATO DE DIMEGLUMINA: merecen especial atención los
pacientes afectados por daño renal severo.
118. GEMCITABINA: el laboratorio recomienda precaución.
119.
120.
GENTAMICINA: véase amino glucósidos.
GLIBENCLAMIDA: IR grave evitar.
GLICLAZIDA: IR leve o moderada reducir la dosis. Evitar si es posible; si no
121.
hay alternativa, reducir la dosis y vigilar estrechamente.
122. GOSERELINA: no es necesario modificar la dosis en estos pacientes.
123.
GRANISETRON: no se requiere ajuste de la dosis.
HALOPERIDOL: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento de la
124.
sensibilidad cerebral.
125. HEPARINA SÓDICA: IR grave aumento del riesgo de hemorragia.
126. HIDRALAZINA, CLORHIDRATO: reducir la dosis si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30ml/min.
127. HIDROCLOROTIAZIDAS: véase tiazidas y diuréticos relacionados.
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128. HIDROXICLOROQUINA: IR leve o moderada reducir la dosis; solo en caso
de uso prolongado, ir grave evitar.
129. HIDROXIUREA (hidroxicarbamida): se elimina principalmente por vía renal. La
determinación de la posología óptima requiere por tanto una monitorización periódica
de los parámetros hematológicos y renales.
130. IBUPROFENO: Véase AINES.
131.
IDARRUBICINA: IR leve reducir la dosis.
IFOSFAMIDA: IR leve: evitar si las concentraciones séricas de creatinina son
132.
superiores a 120 μmol/l.
133. IMATINIB: sus metabolitos no se excretan por vía renal en una cantidad
significativa (13%). Los pacientes con alteración renal deberán recibir la dosis inicial
mínima. Los pacientes con alteración renal grave deberán tratarse con precaución. La
dosis puede reducirse si no es bien tolerada.
134. IMIPENEM (como mono hidrato) + CILASTATINA (como sal sódica): IR leve:
reducir la dosis.
135. IMIPRAMINA, HIDROCLORURO DE: ajustar la posología de acuerdo al
grado funcional renal.
136. INDINAVIR: aumenta el riesgo de nefrolitiasis. No se ha estudiado su uso en
insuficiencia renal.
137. INDOMETACINA: véase AINE.
138. INSULINA: IR grave puede precisar una reducción de dosis; los requerimientos
de insulina disminuyen; se altera la respuesta compensadora a la hipoglucemia.
139. INTERFERON ALFA: IR leve o moderada: Se requiere control estrecho, grave:
evitar.
140. INTERFERÓN BETA 1α: no se dispone de información se requiere vigilancia.
141. INTERFERON PEGILADO ALFA 2 : insuficiencia renal leve a moderada
requiere un control estrecho y se debe evitar en la grave.
142. IOHEXOL: precaución, asegurar hidratación con infusión IV si es necesario.
Evitar concomitancia con nefrotóxicos, agentes colecistográficos u otro daño renal
adicional hasta eliminación de medio de contraste.
143. IRINOTECAN: no se dispone de información.
144.
145.
ISONIAZIDA: IR grave 200 mg/día como máximo, neuropatía periférica.
ISOSORBIDA: véase nitratos.
ITRACONAZOL: riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva; posible
146.
disminución en la biodisponibilidad de la formulación para uso oral; usar la infusión
intravenosa si el aclaramiento de creatinina es de 30-50 ml/min (controlar la función
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renal); evitar la infusión intravenosa si el aclaramiento de creatinina es inferior a 30
ml/min.
147. KETOROLACO : véase AINES.
148. LAMIVUDINA (3TC) reducir la dosis, ajustar la dosis, para pacientes cuyo
aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml/min.
149. LAMOTRIGINA: en IR moderada a grave puede acumularse el metabolito.
150. LEFLUNOMIDA: IR moderada o grave: El laboratorio recomienda evitar: no se
dispone de información.
151. LEUPROLIDE (acetato) 3.75 mg: no ha sido determinada la farmacocinética del
fármaco en pacientes con insuficiencia renal.
152. LEVODOPA CON CARBIDOPA: utilizar con cautela, durante la terapia se
aconseja realizar evaluaciones periódicas de la función renal.
153. LEVOFLOXACINO: IR leve: administrar la dosis inicial habitual y luego la
mitad de la dosis normal, IR moderada o grave: reducir la dosis; consultar la fiche
técnica del producto.
154. LIDOCAÍNA, (CLORHIDRATO): en IR grave precaución.
155. LITIO, CARBONATO: evitar si es posible o reducir la dosis y controlar
cuidadosamente la concentración plasmática en IR leve; en la IR moderada evitar.
156. LOPINAVIR CON RITONAVIR: evitar la solución oral por su contenido en
propilenglicol. Uso de capsulas con precaución en la insuficiencia renal grave.
157. LORAZEPAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento de la sensibilidad
cerebral.
158. MAGNESIO, HIDROXIDO: IR leve o moderada: adecuar la dosis, riesgo de
hipermagnesemia, grave: evitar.
159. MAGNESIO, SALES: IR moderada: evitar o reducir la dosis; mayor riesgo
de toxicidad; la mezcla de carbonato magnésico y la mezcla de trisilicato de magnesio
también poseen un alto contenido de sodio.
160. MEBENDAZOL: no se dispone de información.
161. MEGESTROL: usar con precaución y vigilar los pacientes con insuficiencia
renal grave.
162. MELFALAN: reducir la dosis inicialmente, evitar dosis altas en insuficiencia
renal moderada o grave.
163. MEPERIDINA (Analgésicos opioideos): IR moderada o grave: reducir la dosis o
evitar; efecto aumentado y prolongado: aumento de la sensibilidad cerebral.
164. MEPIVACAÍNA: mayor riesgo de toxicidad por acidosis y concentración
reducida de proteínas plasmáticas.
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165. MEROPENEM: IR leve: Incrementar el intervalo de administración a cada 12 h,
IR moderada: administrar la mitad de la dosis habitual cada 12 h, grave: administrar la
mitad de la dosis habitual cada 24 h.
166. MESNA: Usar con precaución.
167.
METFORMINA: IR leve evitar; aumento del riesgo de acidosis láctica.
METILDOPA: en IR moderada comenzar con dosis bajas; mayor sensibilidad al
168.
efecto hipotensor y sedante.
169. METILERGOMETRINA: precaución: la función renal puede deteriorarse aún
más.
170. METOCARBAMOL: el laboratorio recomienda precaución.
171. METOCLOPRAMIDA: IR grave evitar o utilizar en dosis bajas; aumento del
riesgo de reacciones extra piramidales.
172. METOTREXATO: es neurotóxico, reducir dosis en insuficiencia renal leve y
evitar en insuficiencia renal moderada.
173. MICOFENOLATO MOFETILO: en pacientes sometidos a trasplante renal
con insuficiencia renal crónica grave deben evitarse dosis superiores a 1 g dos veces al
día fuera del período inmediatamente posterior al trasplante. Se debe observar
cuidadosamente a estos pacientes. No son necesarios ajustes posológicos en pacientes
con retraso funcional del riñón trasplantado en el postoperatorio.
174. MIDAZOLAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento de la sensibilidad
cerebral.
175. MORFINA: véase Analgésicos opioideos.
176. NELFINAVIR: no se dispone de información, el laboratorio recomienda
precaución.
177. NEOSTIGMINA: IR moderada puede ser necesario reducir la dosis.
178.
NICARDIPINA: empezar con pequeñas dosis.
NIMODIPINO: el laboratorio recomienda precaución con la administración
179.
intravenosa.
180. NITRATOS: IR grave: usar con precaución.
181. NITROFURANTOINA: IR leve: Evitar; neuropatía periférica; ineficaz por
concentración en orina insuficiente.
182. NITROPRUSIATO SÓDICO: en IR moderada evitar el uso prolongado.
183. OXALIPLATINO: debido a la información limitada sobre seguridad en
pacientes con una moderada insuficiencia renal, la administración debe considerarse
solamente después de la adecuada valoración beneficio/riesgo para el paciente. En esta
situación, la función renal debe ser cuidadosamente monitorizada y la dosis debe
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ajustarse de acuerdo con la toxicidad. No es necesario un ajuste de la dosis en pacientes
con alteración renal leve.
184. OXCARBAZEPINA: usar la mitad de la dosis inicial si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30ml/min, aumento en función de la respuesta, en intervalos de
al menos una semana.
185. OXICODONA: véase analgésicos opioideos.
186.
OXITETRACICLINA: véase tetraciclina.
PANCURONIO, BROMURO DE: duración prolongada del bloqueo en IR
187.
grave.
188. PEMETREXED: fabricante aconseja evitar si el aclaramiento de creatinina
inferior a 45 ml / minuto.
189. PENTOXIFILINA (OXPENTIFILINA): reducir la dosis en un 30-50% si el
aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml/min.
190. PILOCARPINA: el laboratorio recomienda precaución con los comprimidos.
191. PIPERACILINA (sódica) + TAZOBACTAM (sódico): adultos: 4,5 g como
máximo cada 8 h si el aclaramiento de creatinina es de 20-80 ml/min;
4.5 g como
máximo cada 12 h si el aclaramiento de creatinina es inferior a 20 ml/ min; niños
menores de 12 años: consultar la ficha técnica del producto.
192. PIPERACINA: IR grave evitar: neurotóxico.
193.
194.
PIRIDOSTIGMINA: IR moderada reduzca la dosis; excretada por vía renal.
PIRIMETAMINA: el laboratorio recomienda precaución.
POTASIO SALES: IR moderada evitar el uso sistemático; alto riesgo de
195.
hiperpotasemia.
196. PROPILTIURACILO: IR leve o moderada utilizar tres cuartas partes de la dosis
normal, ir grave utilizar la mitad de la dosis normal.
197. PROPOFOL: usar con precaución.
198.
199.
PROPRANOLOL: véase b bloqueantes.
RANITIDINA: IR Grave Use la mitad de la dosis; riesgo ocasional de confusión.
RIBAVIRINA: IR leve: aumento de la concentración plasmática de ribavirina; el
200.
laboratorio recomienda evitar la ribavirina por vía oral salvo que resulte esencial:
controlar estrechamente la concentración de hemoglobina.
201. RISPERIDONA: el laboratorio recomienda una dosis inicial de 500 ug por vía
oral dos veces al día que se aumenta en incrementos de 500ug dos veces al día, hasta 1
a 2 mg 2 veces al día; si se tolera una dosis diaria de al menos 2 mg se puede
administrar una inyección depot de 25mg (como deposito) cada 2 semanas.
202. RITUXIMAB: como agente único no se ha asociado con toxicidad renal
clínicamente significativa.
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203. ROSIGLITAZONA: el laboratorio recomienda precaución si el aclaración de
creatinina es inferior a 30 ml/ min.
204. ROSUVASTATINA: empezar con 5 mg una vez al día y evitar la dosis de 40
mg/ día si el aclaramiento de creatinina es inferior a 60 ml / min; evitar si el
aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml / min.
205. SEVOFLURANO: el laboratorio recomienda precaución.
206. SIROLIMUS: ajustar la pauta inmunosupresora de los pacientes con aumento de
la creatinina sérica.
207. SODIO (bicarbonato): riesgo de hipernatremia y retención de líquidos.
208.
SUCRALFATO: IR grave evitar: se absorbe el aluminio y puede acumularse.
SULFASALAZINA: IR moderada: riesgo de toxicidad, incluida la cristaluria:
209.
garantizar una ingestión abundante de líquidos, IR grave: evitar.
210. SUXAMETONIO, CLORURO: precaución, se puede administrar una dosis
normal única con I.R. en ausencia de hipercalcemia. Dosis múltiples o mayores pueden
originar elevaciones clínicamente significativas en el potasio sérico y no se deben
utilizar.
211. TACROLIMUS: se recomienda vigilar cuidadosamente la función renal con
determinaciones seriadas de la concentración de creatinina en suero, el cálculo del
aclaramiento de creatinina y la vigilancia de la producción de orina.
212. TALIDOMIDA: fabricante aconseja precaución en insuficiencia renal grave-no
hay información disponible.
213. TAMOXIFENO: debido a que no hay excreción renal, no son necesarios
reajustes de las dosis en los enfermos renales.
214. TENOXICAN: véase AINES.
215.
TERBINAFINA: IR leve: Administrar la mitad de la dosis habitual.
TETRACICLINA: IR leve evitar las tetraciclinas, salvo la doxiciclina o la
216.
minociclina, que se pueden utilizar con prudencia (evitar las dosis excesiva).
217. TIAZIDAS Y DIURETICOS RELACIONADOS: evitar si el aclaramiento
de creatinina es inferior a 30 ml / min; ineficaces (la metolazona conserva su eficacia
pero con riesgo de diuresis excesiva).
218. TIMOLOL: véase b bloqueantes.
219.
TIOPENTAL SÓDICO: precaución. Ajustar dosis.
TIROFIBAN: administrar la mitad de la dosis habitual si el aclaramiento de
220.
creatinina es inferior a 30 ml/min.
221. TOBRAMICINA: véase amino glucósidos.
222. TOLTERODINA: reducir la dosis a 1 mg, 2 veces al día si el aclaramiento de
creatinina es inferior a 30 ml/min.
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223. TOPIRAMATO: en IR moderada a grave aumenta el tiempo para alcanzar la
concentración plasmática estable.
224. TRAMADOL: véase analgésicos opioideos.
225. TRASTUZUMAB: no se ha observado toxicidad
significativa.
226. TRETINOINA ORAL: IR leve reducir la dosis.
renal
clínicamente
227. TRIMETOPRIMA: administrar la mitad de la dosis habitual después de 3 días si
el aclaramiento de creatinina es de 15-30 ml/min; administrar la mitad de la dosis
habitual si el aclaramiento de creatinina es inferior a 15 ml/min (controlar la
concentración plasmática de trimetroprima si el aclaramiento de creatinina es inferior a
10 ml/min).
228. VALACICLOVIR: IR leve: reducir la dosis en el herpes zóster, reducir la dosis
según el aclaramiento de creatinina en la profilaxis del citomegalovirus después de
trasplante renal. IR Moderada o grave: Reducir la dosis en todas las indicaciones.
229. VALPROATO SÓDICO: en IR leve a moderada reducir la dosis, modificar la
dosis según la concentración sérica libre de acido valproico.
230. VANCOMICINA: IR leve: reducir la dosis: controlar periódicamente la
concentración plasmática de vancomicina y la función renal.
231. VENLAFAXINA: utilizar la mitad de la dosis normal si el aclaramiento de
creatinina es de 10 a 30 ml/min; evitar si el aclaramiento de creatinina es menor de
10ml/min.
232.
VINBLASTINA, (sulfato): no se han publicado recomendaciones específicas de
tratamiento para los enfermos con insuficiencia renal. Sin embargo, no parecen ser
necesarios reajustes en las dosis.
233.
VINCRISTINA, (sulfato): se metaboliza en el hígado y se excreta por bilis. Se ha
notificado nefropatías agudas por ácido úrico en el tratamiento con sulfato de vincristina.
En general no se requiere ajuste de la dosis.
234.
VORICONAZOL: puede acumularse el vehículo de la formulación para uso
intravenoso si el aclaramiento de creatinina es inferior a 50 ml/min: el laboratorio
recomienda utilizar sólo la infusión intravenosa si el posible beneficio excede el riesgo y
controlar la función renal; como alternativa puede utilizar comprimidos o suspensión oral
(no se precisa ajuste de dosis).
235.
WARFARINA SÓDICA: en IR grave evitar.
236.
ZIDOVUDINA: reducir la dosis.
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Apéndice 5
Hepatopatía
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Apéndice 5: Hepatopatía
Las hepatopatías pueden modificar la respuesta a los fármacos de muy diversas formas,
como se indica más adelante, y la prescripción farmacológica debe reducirse tanto como
sea posible ante todo paciente con una hepatopatía grave. Los principales problemas se
dan en los pacientes con ictericia, ascitis o signos de encefalopatía.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO FARMACOLÓGICO. El metabolismo hepático
representa la vía principal de eliminación de muchos fármacos pero las reservas hepáticas
parecen ser elevadas y la hepatopatía ha de ser grave para que se produzcan
modificaciones importantes en el metabolismo de los fármacos. Las pruebas habituales
de función hepática no reflejan de manera suficiente la capacidad del hígado para
metabolizar los fármacos y ante un paciente concreto no es posible predecir el grado de
alteración de la metabolización de un determinado fármaco.
Algunos fármacos, como por ejemplo la rifampicina y el ácido fusídico, se excretan de forma
inalterada en la bilis y se pueden acumular en los pacientes con ictericia obstructiva intra
o extra hepática.
HIPOPROTEINEMIA. La hipoalbuminemia que se da en la enfermedad hepática grave se
asocia con una disminución de la unión a las proteínas y una mayor toxicidad de algunos
fármacos que se unen fuertemente a las proteínas, como la fenitoína y la prednisolona.
DISMINUCIÓN DE LA COAGULACIÓN. La disminución en la síntesis hepática de los
factores de coagulación, que se traduce en un aumento del tiempo de protrombina,
aumenta la sensibilidad a los anticoagulantes orales, como la warfarina o la fenindiona.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. En las hepatopatías graves, muchos fármacos pueden
además alterar la función cerebral y precipitar una encefalopatía hepática. Entre éstos se
encuentran todos los sedantes, los analgésicos opioideos, los diuréticos que producen
hipopotasemia y los fármacos causantes de estreñimiento.
SOBRECARGA HÍDRICA. El edema y la ascitis en la hepatopatía crónica se pueden
exacerbar por los fármacos que produzcan retención hídrica como, por ejemplo, los
AINE, los corticoides y la carbenoxolona.
FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS. La hepatotoxicidad puede ser dependiente de la dosis o
impredecible (idiosincrásica). Los fármacos que producen una toxicidad dependiente de
la dosis pueden hacerlo a dosis inferiores a las que lo harían en pacientes con función
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hepática normal y algunos fármacos que dan lugar a reacciones de tipo idiosincrático, las
inducen con mayor frecuencia en caso de existir hepatopatía. Estos fármacos deberían
evitarse o ser utilizados con mucha precaución.
1. ABACAVIR: evitar en la insuficiencia hepática moderada salvo que resulte
imprescindible. Evitar en la insuficiencia hepática grave.
2. ACETAMINOFEN: No administrar a aquellos pacientes con enfermedades
hepáticas (con insuficiencia hepática o sin ella) o hepatitis viral (aumenta el riesgo de
hepatotoxicidad).
3. ACETAZOLAMIDA: evitar en la alteración grave de la función hepática.
4. ACICLOVIR: Se han descrito casos extremadamente raros de ligeras elevaciones
transitorias de bilirrubina y enzimas hepáticas, utilizar con precaución
5. ACIDO ACETILSALICILICO: evitar en la insuficiencia hepática grave;
aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.
6. ACIDO FUSIDICO: vease fusidato sodico.
7. ACIDO ZOLEDRONICO: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia
hepática grave, se dispone de información limitada.
8. AINES: aumento del riesgo de hemorragia digestiva y posible retención hídrica;
evitar en las hepatopatías graves; aceclofenaco: empezar con 100 mg/día; celecoxib:
reducir la dosis inicial a la mitad en las hepatopatías moderadas; etoricoxib:
60mg/día, como máx., en la insuficiencia hepática leve (60mg en días alternos, como
máx., en la insuficiencia hepática moderada); parecoxib: reducir la dosis a la mitad en
la insuficiencia hepática moderada (40mg/día como Máximo).
9. ALBENDAZOL: controlar la función hepática (si aumentan los valores
enzimáticos, suspender el tratamiento); elevación de enzimas hepáticas.
10. ALBUMINA HUMANA: ajuste de la dosis.
11. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos) : no se dispone de suficiente
información.
12. ALFUZOSINA: reducir la dosis en la hepatopatía leve o moderada; evitar si es
grave.
13. ALOPURINOL: reduzca la dosis.
14. ALPRAZOLAM: puede precipitar coma, se recomienda reducir la dosis.
15. AMANTADINA: usar con precaución.
16. AMIDOTRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDOTRIZOATO
contraindicado con I.H. grave; precaución con alteraciones hepáticas.
17. AMINOFILINA: reduzca la dosis.
SODICO:
18. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO: se prefieren los triciclicos a los IMAO
pero los efectos sedantes aumentan (evitar en las hepatopatías graves).
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19. AMLODIPINA: semivida prolongada: puede precisarse una reducción de la dosis.
20. AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO: controlar la
función hepática en las hepatopatías. Ictericia colestásica.
21. ANALGESICOS OPIOIDEOS: evitar o reducir la dosis: puede precipitar coma.
22. ANASTROZOL: evitar en las hepatopatías moderadas o graves.
23. ANTIACIDOS: si el paciente sufre retención hídrica, evitar los que contienen
grandes cantidades de sodio, por ejemplo, mezcla de trisilicato magnésico.
24. ANTICONCEPTIVOS ORALES: evitar en la hepatopatía activa y si hay
antecedentes de prurito o colestasis durante el embarazo.
25. ANTIPSICÓTICOS: todos pueden precipitar coma; las fenotiazinas son
hepatotóxicas.
26. ATAZANAVIR: el laboratorio aconseja precaución en insuficiencia hepática leve
y evitar en la insuficiencia moderada o grave.
27. ATENOLOL: véase propanolol.
28. ATRACURIO, BESILATO DE: se puede utilizar en forma de dosis estándar a
todos los niveles de función hepática o renal, incluyendo fallo terminal.
29. AZATIOPRINA: puede ser necesaria una reducción de la dosis.
30. AZITROMICINA: evitar; se ha descrito ictericia.
31. BICALUTAMIDA: posible acumulación en la insuficiencia hepática moderada o
grave.
32. BIPERIDENO: no hay disponibilidad de datos farmacocinéticos en pacientes con
disfunción hepática; por lo tanto riesgo beneficio debe ser considerado.
33. BLEOMICINA: reducir la dosis.
34. BORTEZOMIB: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia hepática
leve o moderada: valorar una reducción de la dosis; evitar en la insuficiencia hepática
grave.
35. BUDESONIDA: la concentración plasmática de budesónida puede aumentar con
la administración oral.
36. BUPIVACAÍNA, CLORHIDRATO: el laboratorio aconseja precaución,
aumenta el riesgo de efectos adversos.
37. CABERGOLINA: reducir la dosis en la insuficiencia hepática grave.
38. CANDESARTAN: en la hipertensión, empezar con 2 mg/día, en las hepatopatías
leves o moderadas (no es necesario ajustar la dosis inicial en el fallo cardiaco); evitar
en la insuficiencia hepática grave.
39. CAPECITABINA: el laboratorio aconseja evitar en la insuficiencia hepática
grave.
40. CARBAMAZEPIMA: metabolismo alterado en la hepatopatía avanzada.
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41. CARBOPLATINO: se han notificado anormalidades en los controles de la
función hepática en un 20% de los pacientes. Estos cambios son normalmente
transitorios y desaparecen espontáneamente.
42. CARVEDILOL: evitar.
43. CASPOFUNGINA: 70 mg el primer día y luego 35 mg, 1 vez al día, en caso de
insuficiencia hepática moderada; no se dispone de información en caso de
insuficiencia hepática grave.
44. CEFTRIAXONA: reducir la dosis y controlar la concentración plasmática si
existen insuficiencia hepática e insuficiencia renal grave.
45. CETIRIZINA: los antihistamínicos se administrarán con cautela en las
hepatopatías.
46. CICLOFOSFAMIDA: reducir la dosis.
47. CICLOSPORINA: puede requerir ajuste de dosis.
48. CIPROFIBRATO: evitar en las hepatopatías graves.
49. CIPROFLOXACINO: se ha descrito disfunción hepática.
50. CISATRACURIO (BESILATO): no se requieren alteraciones posológicas en
pacientes con enfermedad hepática en fase Terminal.
51. CISPLATINO: la sobre dosificación aguda con este medicamento puede producir
fallo hepático.
52. CITARABINA: reducir la dosis.
53. CLARITROMICINA: se ha descrito disfunción hepática, incluida la ictericia.
54. CLINDAMICINA: reducir la dosis.
55. CLONAZEPAM: reducir la dosis en la insuficiencia leve o moderada; evitar en la
insuficiencia hepática grave.
56. CLOPIDOGREL: el laboratorio aconseja precaución (riesgo de hemorragia);
evitar en la insuficiencia hepática grave.
57. CLORAL, HIDRATO: reducir la dosis en la insuficiencia hepática leve o
moderada; evitar si es grave.
58. CLORANFENICOL: evitar si es posible: aumenta el riesgo de miel depresión;
reducir la dosis y controlar la concentración plasmática de cloranfenicol.
59. CLORFENIRAMINA: sedación inadecuada en hepatopatía grave evítese.
60. CLORPROMAZINA: véase anti psicóticos.
61. CLOXACILINA: alteraciones en las pruebas de la función hepática: raramente se
han registrado aumentos transitorios de los valores de las enzimas hepáticas, ictericia
colestásica y hepatitis.
62. CLOZAPINA: controlar con regularidad la función hepática, evitar en la
hepatopatía sintomática o progresiva o en la disfunción hepática.
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63. CODEINA: véase analgésicos opioideos.
64. COLESTIRAMINA: interfiere la absorción de las vitaminas liposolubles y puede
agravar la mal absorción en la cirrosis biliar primaria; posiblemente resulte ineficaz
en la obstrucción biliar completa.
65. DACARBAZINA: a veces, requiere reducción de la dosis en las hepatopatías
leves o moderadas; evitar si son graves.
66. DACTINOMICINA ó ACTINOMICINA D: usar con precaución, debe
evaluar con frecuencia la función hepática.
67. DEXTROMETORFANO: evitar o reducir la dosis: puede precipitar coma.
68. DIAZEPAM: contra indicado en pacientes con insuficiencia hepática severa.
69. DICLOFENACO: véase AINES.
70. DIMENHIDRINATO: riesgo de aumento de la concentración plasmática: adaptar
la dosis.
71. DOCETAXEL: controlar la función hepática, reducir la dosis según las enzimas
hepáticas; evitar en la insuficiencia hepática grave.
72. DOMPERIDONA: evitar.
73. DONEPEZILO: se puede seguir una pauta de dosis similar en pacientes con
insuficiencia hepática de intensidad leve a moderada o con insuficiencia renal. No
existen datos de pacientes con insuficiencia hepática grave.
74. DOXICICLINA: véase tetraciclinas.
75. DOXORRUBICINA, CLORHIDRATO: reducir la dosis según la
concentración de bilirrubina.
76. EFAVIRENZ: controlar los efectos secundarios en relación con la dosis en la
insuficiencia hepática leve a moderada y evitar en la insuficiencia grave.
77. ENALAPRIL: vigile estrechamente a los pacientes con función hepática alterada.
78. ENFUVIRTIDA: el laboratorio aconseja precaución, no se dispone de más datos.
79. ENOXAPARINA: reducir la dosis en hepatopatías graves.
80. EPIRRUBICINA: reducir la dosis según la concentración de bilirrubina.
81. ERGOTAMINA: evitar en las hepatopatías graves; aumento del riesgo de
toxicidad.
82. ERITROMICINA: puede causar hepatotoxicidad idiosincrásica.
83. ERITROPOYETINA: precaución en pacientes con insuficiencia hepática.
Predisposición a desarrollar TEP.
84. ESOMEPRAZOL: en las hepatopatías graves, la dosis no debe exceder los 20
mg/día.
85. ESTRADIOL: evitar; véase anticonceptivos orales.
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86. ESTRAMUSTINA: el laboratorio aconseja precaución y pruebas de función
periódicas así como evitar en la insuficiencia grave.
87. ESTREPTOCINASA: evitar en insuficiencia hepática severa, aumento del riesgo
de hemorragia.
88. ETINILESTRADIOL + NORETISTERONA: véase anticonceptivos orales.
89. ETOPÓSIDO: evitar la insuficiencia hepática grave.
90. EXEMESTANO: el laboratorio aconseja precaución.
91. FENITOÍNA SÓDICA, O DIFENILHIDANTOINA: reducir la dosis para
evitar la toxicidad.
92. FENOBARBITAL: puede precipitar coma.
93. FENTANILO: véase Analgésicos opioideos.
94. FILGRASTIM: no se requiere ajuste de dosis.
95. FLUCONAZOL: toxicidad con fármacos relacionados.
96. FLUMAZENILO: en pacientes con insuficiencia hepática, la eliminación de
flumazenil se puede retrasar, por lo tanto, se recomienda reducir la dosificación
cuando se han de administrar dosis repetidas. (no para la dosis inicial).
97. FLUOROURACILO (5-fluorouracilo, 5FU): reducir la dosis en función hepática
o renal deteriorada.
98. FLUOXETINA: reducir la dosis o evitar.
99. FUROSEMIDA: la hipopotasemia puede precipitar coma (use diuréticos
ahorradores de potasio)
100. FUSIDATO SODICO : alteración de la excreción biliar; posible aumento del
riesgo de hepatotoxicidad; evitar o reducir la dosis.
101. GABAPENTINA: aumento en los valores de los análisis de función hepática
SGOT,(AST), SGPT (ALT) y bilirrubina.
102. GADOPENTATO DE DIMEGLUMINA: usar con precaución en pacientes
con antecedentes o factores de riesgo de enfermedad hepática.
103. GEMCITABINA: el laboratorio aconseja precaución.
104. GLIBENCLAMIDA: en enfermedad hepática grave, aumenta el riesgo de
hipoglucemia; evítese o administre dosis bajas; puede producir ictericia.
105. GLICLAZIDA: véase sulfonilureas, aumento del riesgo de hipoglucemia en las
hepatopatías graves; evitar o usar dosis bajas; puede producir ictericia.
106. GOSERELINA: no es necesario modificar la dosis.
107. GRANISETRON: no se requieren precauciones especiales en pacientes ancianos
o pacientes con insuficiencia renal y/o hepática.
108. GRISEOFULVINA: evitar en las hepatopatías graves.
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109. HALOPERIDOL: todos pueden precipitar coma, las fenotiazinas son
hepatotóxicas.
110. HEPARINA SÓDICA: reducir la dosis en hepatopatías graves.
111. HIDRALAZINA, CLORHIDRATO: reducir la dosis.
112. HIDROCLOROTIAZIDA: evítese en enfermedad hepática grave; la
hipopotasemia puede precipitar coma (se puede prevenir con un diurético ahorrador
de potasio); en cirrosis alcohólica aumenta el riesgo de hipomagnesemia.
113. HIDROXIUREA (hidroxicarbamida): no hay datos que justifiquen realizar un
ajuste de la dosis del medicamento, es recomendable realizar un seguimiento estrecho
de los parámetros sanguíneos.
114. IBUPROFENO: véase AINES.
115. IFOSFAMIDA: evitar.
116. IMATINIB: precaución, deberán recibir dosis mínima recomendada 400 mg/día.
Pacientes con GIST (tumores del estroma gastrointestinal) pueden presentar
metástasis hepáticas dando lugar a Insuficiencia hepática.
117. IMIPRAMINA, HIDROCLORURO DE: se prefieren los tricíclicos a los
IMAO pero los efectos sedantes aumentan (evitar en las hepatopatías graves).
118. INDINAVIR: reducir la dosis a 600 mg cada 8h en insuficiencia hepática leve a
moderada. No hay estudios en insuficiencia hepática grave.
119. INDOMETACINA: véase AINES.
120. INTERFERON ALFA: estrecha vigilancia en la insuficiencia hepática leve o
moderada; evitar en la grave.
121. INTERFERÓN BETA 1ª: evitar en las hepatopatías descompensadas.
122. INTERFERON PEGILADO ALFA 2 A: estrecha vigilancia en la
insuficiencia leve a moderada y se debe evitar en la grave.
123. IOHEXOL: precaución, especial cuidado con alteración severa. Riesgo potencial
de disfunción hepática transitoria.
124. IRINOTECAN: evitar si la concentración plasmática de bilirrubina excede 1.5
veces el límite superior de normalidad.
125. ISOSORBIDA: véase nitratos.
126. ITRACONAZOL: usar sólo si el beneficio potencial supera el riesgo de
hepatotoxicidad puede ser necesaria una reducción de la dosis.
127. KETOCONAZOL: evitar.
128. KETOROLACO: véase AINES.
129. LABETALOL: evitar: se ha notificado lesión hepatocelular grave.
130. LAMOTRIGINA: reducir la dosis a la mitad en las hepatopatías moderadas;
administrar una cuarta parte de la dosis en las graves.
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131. LANSOPRAZOL: la dosis no debe exceder de 30 mg/día en las hepatopatías
graves.
132. LEFLUNOMIDA: moderada o grave: El laboratorio recomienda evitar; no se
dispone de información.
133. LEUPROLIDE (acetato) 3.75 mg: no ha sido determinada la farmacocinética del
fármaco en pacientes con insuficiencia hepática.
134. LEVODOPA CON CARBIDOPA: deberá administrarse con precaución en
pacientes con enfermedad hepática, elevaciones de las pruebas de función hepática,
pruebas tales como fosfatasa alcalina, SGOT (AST), SGPT (ALT),
lactodehidrogenasa, bilirrubina, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, ácido úrico y
test de Coombs positivo.
135. LIDOCAÍNA, (CLORHIDRATO): el laboratorio aconseja precaución, aumenta
el riesgo de efectos adversos.
136. LITIO, CARBONATO: no sufre biotransformación y se elimina por vía renal,
por lo tanto no necesita ajuste de dosis.
137. LOPINAVIR CON RITONAVIR: evitar la solución oral por su contenido en
propilenglicol. El laboratorio aconseja evitar el uso de capsulas en la insuficiencia
hepática grave.
138. LORATADINA: los antihistamínicos se administrarán con cautela en las
hepatopatías.
139. LORAZEPAM: contra indicado en pacientes con insuficiencia hepática grave,
por el riesgo asociado de encefalopatía.
140. MAGNESIO, SALES: evitar en el coma hepático si hay riesgo de insuficiencia
renal.
141. MEDROXIPROGESTERONA: evitar; véase anticonceptivos orales.
142. MEGESTROL: evitar en la hepatopatía activa y si hay antecedentes de prurito o
colestasis durante el embarazo.
143. MELFALAN: reducir la dosis inicialmente; evitar las dosis en insuficiencia
moderada o grave.
144. MEPERIDINA (Analgésicos opioideos): evitar o reducir la dosis: puede
precipitar el coma.
145. MEPIVACAÍNA: adaptar la dosis según el grado de incapacidad funcional:
metaboliza principalmente en el hígado.
146. MEROPENEM: controlar las cifras de transaminasas y bilirrubina.
147. MESNA: el laboratorio aconseja precaución.
148. METFORMINA: retire si hay posibilidad de hipoxia tisular.
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149. METILDOPA: el laboratorio aconseja precaución si existen antecedentes de
hepatopatía; evitar en la hepatopatía activa.
150. METILERGOMETRINA: precaución: la función hepática puede deteriorarse
aún más.
151. METILPREDNISOLONA: véase prednisolona.
152. METOCLOPRAMIDA: reduzca la dosis.
153. METOTREXATO: toxicidad dependiente de la dosis: evitar en condición no
maligna (ej. psoriasis) evitar en cualquier indicación si existe insuficiencia hepática
grave.
154. METRONIDAZOL: en las hepatopatías graves reducir la dosis diaria total a un
tercio y administrar una sola toma diaria.
155. MICOFENOLATO MOFETILO: los pacientes sometidos a trasplante renal
con enfermedad grave del parénquima hepático no precisan ajuste de dosis. No
existen datos sobre los pacientes sometidos a trasplante cardíaco con enfermedad
grave de parénquima hepático.
156. MIDAZOLAM: contraindicado en Insuficiencia hepática severa, En los pacientes
con deterioro de la función hepática, la dosis recomendada es de 7.5 mg.
157. MORFINA: véase Analgésicos opioideos.
158. NATEGLINIDA: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia hepática
moderada; no se dispone de información.
159. NEVIRAPINA: precaución en la insuficiencia hepática moderada. Evitar en la
insuficiencia hepática grave.
160. NICARDIPINA: vida media prolongada en insuficiencia hepática severa, puede
necesitar la reducción de la dosis.
161. NIFEDIPINA: reduzca la dosis.
162. NIMODIPINO: eliminación reducida en la cirrosis: controlar la presión arterial.
163. NITRATOS: precaución en la insuficiencia hepática grave.
164. NITROFURANTOINA: se ha notificado ictericia colestásica y hepatitis activa
crónica.
165. NITROPRUSIATO SÓDICO: evitar en las hepatopatías graves.
166. OCTREOTIDA: disminuye el flujo sanguíneo hepático en un 30% solo que se
debe considerar el riesgo de interacciones con medicamentos de metabolismo
hepático. En cirrosis hepática, la semivida de octreotida puede incrementarse, lo que
requiere un ajuste de la dosis de mantenimiento.
167. OXALIPLATINO: usar con precaución, debido a que no ha sido estudiado en
pacientes con insuficiencia hepática grave.
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168. OXCARBAZEPINA: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia
hepática grave, no se dispone de información.
169. OXICODONA: véase analgésicos opioideos.
170. PACLITAXEL: evitar en las hepatopatías graves.
171. PANCURONIO, BROMURO DE: inicio de acción posiblemente más lento,
mayor requerimiento de dosis y prolongación del periodo de recuperación. El
laboratorio aconseja usar solo si el beneficio potencial excede el riesgo.
172. PILOCARPINA: reducir la dosis inicial por vía oral en la cirrosis moderada o
grave.
173. PIPERAZINA: controlar la función hepática; resulta más común la
hepatotoxicidad idiosincrásica; evitar en la insuficiencia hepática grave.
174. PIRIMETAMINA: el laboratorio aconseja precaución.
175. PREDNISOLONA: efectos adversos más frecuentes
176. PREDNISONA: véase prednisolona.
177. PROGESTERONA: evitar; véase anticonceptivos orales.
178. PROPAFENONA: reducir la dosis.
179. PROPANOLOL: reduzca la dosis oral.
180. PROPILTIOURACILO: reduzca la dosis
181. PROPOFOL: hay un riesgo de convulsiones en pacientes epilépticos, debe tenerse
precaución en pacientes con alteraciones renales o hepáticas.
182. RANITIDINA: aumenta el riesgo de confusión; reduzca la dosis.
183. RIBAVIRINA: no se requiere ajuste de dosis, evitar la administración oral en la
disfunción hepática grave o cirrosis descompensada.
184. RISPERIDONA: se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 0,5 mg, dos
veces al día. Esta dosis puede individualizarse mediante incrementos de 0,5 mg, dos
veces al día hasta 1-2 mg, dos veces al día. risperidona debe usarse con precaución en
este grupo de pacientes hasta que se posea más experiencia.
185. RITUXIMAB: no se dispone de datos farmacocinéticos en pacientes con
insuficiencia hepática.
186. ROSIGLITASONA: evitar.
187. ROSUVASTATINA: véase estatinas. Evitar en la hepatopatía activa o si existe
una elevación persistente inexplicable de las transaminasas séricas.
188. SALES FERROSAS: usar con precaución en insuficiencia hepática leve a
moderada y evitar en la forma grave el hierro dextrano y sacarosa; sulfato ferroso,
fumarato ferroso sin indicación de reajuste a la dosis.
189. SEVOFLURANO: el laboratorio recomienda precaución.
190. SIROLIMUS: controlar la concentración sanguínea mínima de sirolimus.
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191. SULFADIAZINA: evítese si es grave; reducir la dosis
192. SUXAMETONIO, CLORURO: puede darse una apnea prolongada en las
hepatopatías graves por disminución de la síntesis hepática de pseudocolinesterasa.
193. TACROLIMUS: reducir la dosis.
194. TALIDOMIDA: fabricante aconseja precaución en insuficiencia hepática graveno hay información disponible.
195. TAMOXIFENO: se ha asociado con cambios en los niveles de enzimas hepáticas
y en raras ocasiones, con distintas anormalidades hepáticas más graves, tales como
esteatosis hepática, colestasis y hepatitis. Usar con precaución.
196. TENOXICAN: véase AINES.
197. TEOFILINA: reduzca la dosis.
198. TERBINAFINA: el laboratorio aconseja evitar: eliminación disminuida.
199. TETRACICLINAS: evitar (o usar con precaución); 1g/día como máx. de
tetraciclinas y demeclociclina, repartido en varias tomas.
200. TIMOLOL: puede ser necesaria la reducción de la dosis.
201. TIOPENTAL SÓDICO: reducir la dosis de inducción en hepatopatías graves.
202. TIROFIBAN: precaución en las hepatopatías leves o moderadas; evitar en las
hepatopatías graves: aumenta el riesgo de hemorragia.
203. TOLTERODINA: reducir la dosis a 1 mg, 2 veces al día.
204. TOPIRAMATO: usar con precaución en la insuficiencia hepática: el
aclaramiento puede estar disminuido.
205. TRAMADOL: véase analgésicos opioideos.
206. TRASTUZUMAB: no se han realizado estudios farmacocinéticos específicos en
ancianos ni en pacientes con alteración hepática.
207. TRIANCINOLONA: puede producir aumento del acción y la toxicidad;
extremar las precauciones.
208. VALACICLOVIR: el laboratorio aconseja precaución con las dosis altas para
evitar enfermedades por citomegalovirus: no se dispone de información.
209. VALPROATO SÓDICO: evitar si es posible, a veces se dan hepatotoxicidad e
insuficiencia hepática (casi siempre en el primer semestre).
210. VENLAFAXINA: reducir la dosis a la mitad en la insuficiencia hepática
moderada; evitar en la grave.
211. VERAPAMILO: reduzca la dosis oral.
212. VINBLASTINA, (sulfato): puede ser necesaria una reducción de la dosis.
213. VINCRISTINA, (sulfato): puede ser necesaria una reducción de la dosis.
214. VINORELBINE: reducción de la dosis puede ser necesario en la insuficiencia
hepática significativa.
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215. VORICONAZOL: en la cirrosis hepática leve o moderada utilizar la dosis de
carga normal y luego reducir a la mitad la dosis de mantenimiento habitual; no se
dispone de información en la cirrosis hepática grave: el laboratorio aconseja utilizar
solo si el posible beneficio excede el riesgo.
216. WARFARINA SÓDICA: evitar en las hepatopatías graves, sobre todo si ya esta
prolongado el tiempo de protrombina.
217. ZIDOVUDINA: no se ha establecido la seguridad y eficacia de zidovudina en
pacientes con trastornos hepáticos significativos subyacentes, Los pacientes con
hepatitis B o C crónica tratados con terapia antirretrovírica combinada tienen un
mayor riesgo de reacciones adversas hepáticas graves y potencialmente mortales.
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Apéndice 6
Geriatría
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Prescripción en geriatría
Las personas de edad avanzada, especialmente las muy ancianas, necesitan cuidados y
consideración especiales por parte de los profesionales de la salud. Medicines for Older
People, un documento que forma parte del National Service Framework for Older
People,6 describe la manera de maximizar los efectos beneficiosos de los medicamentos
y de evitar el consumo excesivo, inapropiado o inadecuado de medicamentos en geriatría.
PRESCRIPCIÓN APROPIADA. Los pacientes ancianos reciben con frecuencia un gran
número de fármacos para sus numerosas enfermedades. Esto aumenta mucho el riesgo de
interacciones farmacológicas así como las reacciones adversas, lo que puede afectar a la
observancia terapéutica (v. Administración de los medicamentos para conseguir un efecto
óptimo en Instrucciones generales). El equilibrio entre beneficio y daño de algunos
medicamentos puede cambiar entre los ancianos. Por consiguiente, los medicamentos de
los pacientes ancianos deben revisarse regularmente suspendiendo los que no ofrezcan
ventajas. En algunos casos, los medicamentos profilácticos resultan inapropiados si cabe
la posibilidad de que compliquen el tratamiento existente o causen efectos secundarios
innecesarios, especialmente a pacientes ancianos con pronóstico desfavorable o con mal
estado general. Sin embargo, no se debe negar a los pacientes ancianos medicamentos
valiosos, como los anticoagulantes o los antiagregantes plaquetarios indicados en la
fibrilación auricular, las antihipertensivos, las estatinas y los fármacos para la
osteoporosis.
PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA. Los pacientes ancianos debilitados pueden tener
dificultades para tragar comprimidos; si los dejan en la boca se pueden producir
ulceraciones. Se les debe animar en todo momento a que tomen sus comprimidos o
cápsulas con suficiente líquido, y en una postura erecta para evitar posibles ulceraciones
esofágicas. Conviene comentar al paciente la posibilidad de tomar el fármaco en forma
líquida, si existe.
MANIFESTACIONES DEL ENVEJECIMIENTO. Las manifestaciones habituales del
envejecimiento pueden confundirse con una enfermedad y motivar una prescripción
inadecuada. Además, la debilidad muscular propia de la edad y la dificultad para
mantener el equilibrio no deben confundirse con una enfermedad neurológica. Es poco
probable que trastornos como el mareo no asociado a hipotensión postural o postprandial
mejoren con los fármacos.
AUTOMEDICACIÓN. Como ocurre con los pacientes más jóvenes, la automedicación con
especialidades farmacéuticas publicitarias o con fármacos recetados para una enfermedad
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anterior (o incluso a otra persona) puede suponer una complicación añadida. Merece la
pena hablar con el paciente y con sus familiares, así como realizar una visita domiciliaria,
para comprobar la pauta real.
SENSIBILIDAD. El sistema nervioso del anciano presenta mayor susceptibilidad a muchos
fármacos usados habitualmente, como los analgésicos opioideos, las benzodiazepinas, los
antipsicóticos y los antiparkinsonianos, por lo que todos ellos deben usarse con
precaución. De manera similar, otros órganos son también más sensibles a los efectos de
fármacos como los antihipertensivos y los AINE.
Farmacocinética
El efecto más importante de la senescencia es la disminución del aclaramiento renal. Por
ello, muchos pacientes de edad avanzada excretan los fármacos lentamente y son muy
sensibles a los fármacos nefrotóxicos. Las enfermedades agudas reducen mucho el
aclaramiento renal, especialmente si se acompañan de deshidratación. De ahí que un
paciente estabilizado con un fármaco dotado de un margen terapéutico escaso (p. ej., la
digoxina) pueda sufrir rápidamente efectos adversos como consecuencia de un infarto de
miocardio o de una infección respiratoria. El metabolismo de algunos fármacos también
disminuye en los ancianos.
Los cambios farmacocinéticos aumentan notablemente la concentración de un fármaco en los
tejidos del anciano, especialmente de los pacientes debilitados.
Reacciones adversas
Las reacciones adversas de los ancianos se presentan con frecuencia de una manera vaga e
inespecífica. La confusión suele ser el síntoma inicial (puede aparecer con casi todos los
fármacos de uso habitual). Otras manifestaciones comunes son el estreñimiento (con los
antimuscarínicos y muchos tranquilizantes) así como la hipotensión postural y las caídas
(con los diuréticos y muchos psicofármacos).
HIPNÓTICOS. Muchos hipnóticos de vida media prolongada tienen efectos adversos como
somnolencia, marcha inestable, disartria y confusión. Son preferibles los de vida media
corta aunque también pueden presentar problemas. En ocasiones, los ciclos cortos de
hipnóticos ayudan a un paciente a sobrellevar una enfermedad aguda o alguna otra crisis
pero hay que procurar evitar la dependencia. Las benzodiacepinas alteran el equilibrio y
pueden provocar caídas.
DIURÉTICOS. Los diuréticos se prescriben en exceso en geriatría y no deben usarse de
forma prolongada para tratar edemas simples gravitatorios que suelen responder a un
aumento de la actividad, elevación de las extremidades inferiores y al uso de medias o
calcetines elásticos. Unos días de tratamiento con diuréticos pueden acelerar la
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desaparición del edema pero rara vez se necesita un tratamiento farmacológico
permanente.
AINE. La hemorragia asociada a la aspirina y otros AINE es más frecuente entre los
ancianos que además tienen más probabilidades de sufrir secuelas mortales o graves. Los
AINE también representan un peligro especial para pacientes con cardiopatía o con
insuficiencia renal, lo que sitúa a los pacientes ancianos en una situación particular de
riesgo. Debido a la mayor susceptibilidad de los ancianos a los efectos secundarios de los
AINE, se presentan las siguientes recomendaciones:
• Para la artrosis, lesiones de tejidos blandos y dolor de espalda se probarán primero
medidas como el adelgazamiento (de los obesos), la aplicación de calor, el ejercicio y el
uso de un bastón para caminar.
• Para la artrosis, lesiones de tejidos blandos, dolor de espalda y dolor de la artritis
reumatoide, se usará en primer lugar el paracetamol, con el que a menudo se obtiene un
alivio adecuado del dolor.
• Otra posibilidad es administrar dosis bajas de AINE (p. ej., ibuprofeno hasta 1,2 g/día).
• Para aliviar un dolor que no responde a los fármacos indicados se puede administrar
paracetamol a dosis plenas junto con dosis bajas de un AINE.
• Si es necesario, se puede aumentar la dosis del AINE o administrar un analgésico opioideo
junto con el paracetamol.
• No se debe administrar dos AINE al mismo tiempo.
OTROS FÁRMACOS. Otros fármacos que habitualmente causan reacciones adversas son
los antiparkinsonianos, los antihipertensivos, los psicofármacos y la digoxina. La dosis
de mantenimiento habitual de la digoxina para pacientes muy ancianos es de 125 µg/día
(62,5 µg para los que sufren patología renal); las dosis más bajas resultan a menudo
inadecuadas pero la toxicidad es frecuente entre los que reciben 250 µg/día.
Los trastornos hematológicos inducidos por fármacos son mucho más frecuentes entre los
ancianos. Por consiguiente, los fármacos que tienden a causar depresión de la médula
ósea (p. ej., trimetoprima-sulfametoxazol, mianserina) deben evitarse a menos que no
exista ninguna otra alternativa aceptable.
Los ancianos suelen requerir una dosis de mantenimiento de warfarina más baja que los
adultos más jóvenes; la repercusión de la hemorragia tiende a ser, de nuevo, más grave.
Directrices
En primer lugar, hay que preguntarse siempre si un fármaco está realmente indicado.
RESTRICCIÓN DEL ESPECTRO TERAPÉUTICO. Es una buena práctica prescribir un
grupo limitado de fármacos y familiarizarse bien con sus efectos sobre los pacientes de
edad avanzada.
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REDUCCIÓN DE LA DOSIS. Las dosis son por lo general notablemente más bajas que las
de los pacientes jóvenes y suele comenzarse con la mitad de la dosis de los adultos.
Algunos fármacos (p. ej., antidiabéticos de acción prolongada como la glibenclamida y la
clorpropamida) deben evitarse siempre.
REVISIÓN PERIÓDICA DEL TRATAMIENTO. Hay que revisar periódicamente las
prescripciones. En muchos casos se pueden suspender algunos fármacos, siempre que se
controle la evolución clínica. A veces, hay que reducir la dosis de algunos fármacos si
disminuye la función renal.
SIMPLIFICACIÓN DE LA POSOLOGÍA. Los pacientes ancianos se benefician de pautas
terapéuticas simples. Sólo se prescribirán fármacos con una indicación clara y, cuando
sea posible, se administrarán en una o dos tomas diarias. En particular, se evitarán las
posologías que requieran una secuencia confusa de intervalos entre dosis.
EXPLICACIONES CLARAS. Deben escribirse las instrucciones completas en cada receta
(incluso en las renovables) para que los envases puedan ser etiquetados correctamente. Se
deben evitar las imprecisiones del tipo «tal como se indica». Los envases a prueba de
niños pueden resultar inadecuados.
RENOVACIONES Y ELIMINACIÓN. Se tiene que explicar a los pacientes qué deben hacer
cuando los fármacos caduquen, y también cómo deshacerse de los que ya no necesiten.
Se debe procurar recetar las cantidades justas.
Si se siguen estas normas, la mayoría de los ancianos usará adecuadamente los
medicamentos. De lo contrario, solicitarán la ayuda a terceros, generalmente un familiar
o un amigo.
Formulario Terapéutico
IHSS