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ORIGINALES
Valor independiente de la proteína C reactiva
para predecir acontecimientos mayores al primer
mes y al año en los síndromes coronarios agudos
sin elevación del ST
60.759
Vicent Bodí, Juan Sanchis, Àngel Llàcer, Lorenzo Fácila, Julio Núñez,
Mauricio Pellicer, Vicente Bertomeu, Vicente Ruiz,
Diego García y Francisco J. Chorro
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico y Universitario. Universidad de Valencia.
Valencia. España.
FUNDAMENTO Y OBJETIVO: Analizamos si la proteína C reactiva (PCR) aporta información pronóstica
independiente tras un síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
PACIENTES Y MÉTODO: Se estudió prospectivamente a 630 pacientes consecutivos ingresados por
síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Los puntos de corte fueron: troponina I > 1
ng/ml (n = 354; 56%) y PCR > 11 mg/l (n = 273; 43%).
RESULTADOS: Durante un año de seguimiento se detectaron 56 (9%) muertes de causa cardíaca,
85 (13%) infartos de miocardio y 127 (20%) primeros acontecimientos mayores. Los pacientes
con PCR elevada mostraron mayor mortalidad al mes (el 8 frente al 1%) y al año (el 15 frente
al 4%); mayor porcentaje de infarto de miocardio al mes (el 8 frente al 4%) y al año (el 19
frente al 9%), y más eventos mayores al mes (el 15 frente al 5%) y al año (el 30 frente al
13%). En el análisis multivariado, tras ajustarse por los datos tanto clínicos como electrocardiográficos y por la existencia o no de elevación de los marcadores de lesión, la PCR elevada
fue un predictor independiente de muerte al mes (odds ratio [OR] = 4,6) y al año (OR = 2,7) y
predijo acontecimientos mayores al mes (OR = 1,8) y al año (OR = 1,8). La elevación de la troponina I predijo la aparición de infarto al mes (OR = 2,5) y al año (OR = 2,2).
CONCLUSIONES: La PCR aportó información independiente para la predicción de eventos mayores
en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST. La troponina I fue un predictor más
potente de infarto que la PCR. Parece aconsejable el análisis de esta última y de los marcadores de lesión para la estratificación de riesgo a corto y largo plazo.
Palabras clave: Proteína C reactiva. Troponina. Pronóstico. Infarto. Angina inestable.
Independent role of C reactive protein to predict major events at one-month
and at one-year in acute coronary syndrome without ST elevation
BACKGROUND AND OBJECTIVE: We intended to determine whether C-reactive protein (CRP) provides
independent prognostic information after a non-ST elevation acute coronary syndrome.
PATIENTS AND METHOD: We prospectively studied 630 consecutive patients admitted with a diagnosis of non-ST elevation acute coronary syndrome. Cut-off values were: troponin I > 1 ng/ml (n
= 354; 56%) and CRP > 11 mg/l (n = 273; 43%).
RESULTS: Within a one-year follow-up period, 56 (9%) cardiac deaths, 85 (13%) myocardial infarctions (MI) and 127 (20%) first major events were detected. Patients with increased CRP
showed higher rates of death at one-month (8% vs 1%), death at one-year (15% vs 4%), myocardial infarction at one-month (8% vs 4%), myocardial infarction at one-year (19% vs 9%),
major events at one-month (15% vs 5%) and major events at one-year (30% vs 13%). In the
multivariate analysis, once adjusted for baseline and electrocardiogram data and for myocardial
damage markers, CRP was an independent predictor of death at one-month (odds ratio [OR]
4.6) and death at one-year (OR = 2.7), major events at one-month (OR = 1.8) and major events
at one-year (OR = 1.8). Troponin I predicted MI at one-month (OR = 2.5) and MI at one-year
(OR = 2.2).
CONCLUSIONS: CRP provided independent information to predict major events in non-ST elevation
acute coronary syndromes. Troponin I was a more powerful predictor of MI than PCR. The
analysis of CRP and myocardial damage markers in the short-term and long-term risk stratification seems worthy.
Key words: C-reactive protein. Troponin. Prognosis. Infarction. Unstable angina.
Correspondencia: Dr. V. Bodí.
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico y Universitario.
Avda. Blasco Ibáñez, 17. 46010 Valencia. España.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido el 31-7-2003; aceptado para su publicación el 14-12-2003.
248
Med Clin (Barc) 2004;122(7):248-52
Recientemente diversos marcadores bioquímicos se han revelado como potentes
marcadores pronósticos en los pacientes
con síndrome coronario agudo sin elevación del ST1,2. Existen evidencias sólidas
de una mayor tasa de acontecimientos
en pacientes con elevación de la troponina3-5. Por otra parte los marcadores de
inflamación como la proteína C reactiva
(PCR) han demostrado ser útiles en la
predicción de riesgo6-10. Asimismo, se están evaluando otros marcadores11,12.
Analizamos de manera prospectiva la utilidad de la PCR para predecir el riesgo de
eventos mayores a corto plazo (un mes) y
largo plazo (un año) en una serie consecutiva de pacientes ingresados por síndrome coronario agudo sin elevación del
ST una vez ajustada por las características clínicas, los datos electrocardiográficos y los marcadores de lesión miocárdica (troponina I y mioglobina).
Pacientes y método
Se analizó a 630 pacientes consecutivos ingresados
en nuestra institución con un diagnóstico de síndrome
coronario agudo sin elevación del ST. Se siguió un
protocolo de unidad de dolor torácico de tal manera
que sólo se ingresó y se incluyó en el grupo de estudio a pacientes en los que el cardiólogo de guardia tenía una alta sospecha clínica de síndrome coronario
agudo sin elevación del ST y la presencia de alguno
de los siguientes criterios: a) evidencia de descenso
del ST (superior a 1 mm a 80 ms del punto J) o inversión de la onda T (mayor de 1 mm) en el electrocardiograma realizado en urgencias coincidiendo con
el dolor torácico; b) evidencia de lesión miocárdica
(troponina I superior a 1 ng/ml), y c) en los casos con
los primeros 2 criterios negativos se realizó un test de
esfuerzo dentro de las primeras 24 h. Si el resultado
era normal, se daba de alta al paciente; los 50 pacientes con resultado anormal fueron ingresados e
incluidos en el grupo de estudio. En ausencia de los
primeros 3 criterios, también ingresaron y se incluyeron en el grupo de estudio 58 pacientes (9%) con
una alta sospecha clínica de síndrome coronario agudo sin elevación del ST por el cardiólogo de guardia y
en los que no se realizó ergometría dentro de las primeras 24 h por algún tipo de contraindicación (imposibilidad física, alteraciones del electrocardiograma
basal que impedían una correcta interpretación de la
ergometría o inestabilidad clínica).
Excluimos de entrada a los pacientes en los que la
PCR pudiera estar elevada por enfermedades inflamatorias, infecciosas, neoplásicas o por insuficiencia hepática. Las características basales se exponen en la ta22
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BODÍ V, ET AL. VALOR INDEPENDIENTE DE LA PROTEÍNA C REACTIVA PARA PREDECIR ACONTECIMIENTOS MAYORES AL PRIMER MES Y AL AÑO
EN LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL ST
TABLA 1
Características basales del grupo
de estudio
Paciente (n)
Edad (años), media (DE)
Edad > 70 años
Varones
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Depresión ST
Inversión onda T
Ergometría positiva (primeras 24 h)
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Cateterismo prealta
Angioplastia prealta
Cirugía prealta
Revascularización prealta
630 (
68 (11)
300 (48%)
421 (67%)
423 (67%)
283 (45%)
186 (29%)
74 (12%)
140 (22%)
307 (49%)
183 (29%)
114 (18%)
164 (26%)
60 (9%)
50 (8%)
354 (56%)
280 (44%)
273 (43%)
263 (42%)
91 (14%)
30 (5%)
121 (19%)
bla 1. Se siguió una estrategia conservadora, y se realizó cateterismo y revascularización (si era anatómicamente posible) en los casos con inestabilidad clínica,
angina recurrente o test de estrés prealta positivo.
La troponina I, mioglobina y PCR se determinaron en
todos los pacientes. La determinación de troponina I
y mioglobina se realizó por método inmunométrico;
(DPC, Los Ángeles, CA, EE.UU.) en el momento de la
inclusión (una mediana de 3 h tras el inicio del cuadro clínico) y a las 8, 12, 18 y 24 h (hasta detectarse
el pico máximo). Siguiendo las recomendaciones del
laboratorio de nuestra institución, a partir de unos coeficientes de variación inferiores al 10% se adoptaron
como puntos de corte unos valores de 1 ng/ml para
la troponina I y de 70 ng/ml para la mioglobina. Los
umbrales mínimos de detección fueron 0,5 ng/ml
para la troponina I y 30 ng/ml para la mioglobina.
En función del valor pronóstico en estudios previos13,
la determinación (única) de la PCR (método nefelométrico de alta sensibilidad; Behring Diagnostics, Marburg, Alemania) se llevó a cabo entre las 24 y las 48
h del inicio del cuadro clínico. En todos los casos la
determinación de la PCR se realizó una vez que ya se
había decidido que el paciente estaba incluido en el
grupo de estudio por la presencia de alguno de los
criterios definidos. En vista de los valores elevados
que presentan los pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del ST, el punto de corte en el
caso de la PCR (11 mg/l) se definió a partir del mejor
punto para predecir acontecimientos mayores en su
curva ROC en una serie previa de 100 pacientes no
incluidos en el presente estudio. El mismo método se
utilizó para definir el punto de corte de la edad en 70
años.
Se registraron los eventos mayores (muerte cardíaca
o infarto; el primero de ellos en producirse fue el
evento de referencia) tras un mes y un año de seguimiento. También se analizaron por separado la incidencia de muerte cardíaca e infarto. Éste se definió
de acuerdo con las recomendaciones actuales14. El
seguimiento se realizó en consultas externas mediante revisión de las historias y entrevistas telefónicas.
Análisis estadístico
Las variables cuantitativas se expresan como media
(desviación estándar) y las variables cualitativas, como
porcentajes.
La relación de todas las variables analizadas (tablas 27) con la aparición o no de acontecimientos en los estudios univariados se realizó mediante el análisis con
curvas de Kaplan-Meier (test del rango logarítmico).
Los estudios multivariados se efectuaron mediante
regresión de Cox incluyendo las variables que en el
análisis univariado mostraron un valor de p inferior a
0,1. Se calcularon las odds ratio (OR) y los intervalos
de confianza del 95%. En todos los casos se consideró significativo un valor de p menor de 0,05. Para el
análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico
SPSS 9.0 (Chicago, Illinois, EE.UU.).
TABLA 2
Frecuencia de acontecimientos mayores al mes dependiendo de la presencia (Sí)
o no (No) de variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas. Análisis
univariado y multivariado
Univariado
Edad > 70 años
Varón
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Descenso ST
Inversión onda T
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Revascularización prealta
Multivariado
Sí (%)
No (%)
p
OR (IC del 95%)
p
13
9
11
8
13
22
8
9
13
18
18
3
14
15
15
10
6
10
6
11
8
8
10
10
8
7
6
10
4
5
5
9
0,002
0,8
0,09
0,3
0,03
0,001
0,6
0,9
0,01
0,001
0,0001
0,06
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,9
1,9 (1,2-2,9)
0,003
2,4 (1,4-4,1)
0,002
2,3 (1,4-3,7)
0,0007
2,2 (1,3-3,6)
0,002
1,8 (1,2-2,9)
0,006
OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
TABLA 3
Frecuencia de muertes cardíacas al mes según la presencia (Sí) o no (No)
de variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas. Análisis univariado
y multivariado
Univariado
Edad > 70 años
Varón
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Descenso ST
Inversión onda T
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Revascularización prealta
OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
23
Resultados
Acontecimientos mayores en el primer
mes
Dentro del primer mes tras el ingreso por
síndrome coronario agudo sin elevación
del ST, se registraron 26 muertes (4%),
36 infartos (6%) y 59 primeros eventos
mayores (9%). Las variables relacionadas
con los eventos mayores se exponen en la
tabla 2. En el análisis multivariado, los valores de troponina I superiores a 1 ng/ml y
de PCR superiores de 11 mg/l fueron predictores independientes de acontecimientos mayores el primer mes (tabla 2).
La mioglobina superior a 70 ng/ml y la
PCR mayor de 11 mg/l se relacionaron
de manera independiente con la muerte
cardíaca el primer mes (tabla 3). La troponina I mayor de 1 ng/ml fue el único
predictor bioquímico independiente de
infarto el primer mes (tabla 4).
Acontecimientos mayores en el primer año
Multivariado
Sí (%)
No (%)
p
OR (IC del 95%)
p
7
3
5
3
6
13
1
3
4
10
8
2
6
7
8
3
1
6
2
5
3
3
5
6
4
3
3
4
1
1
1
4
0,001
0,2
0,08
0,2
0,09
< 0,0001
0,1
0,09
1
0,001
0,009
0,5
0,001
< 0,0001
< 0,0001
0,9
3,7 (1,3-10,2)
0,01
4,6 (1,6-12,7)
0,0007
3,3 (1,2-9,1)
4,6 (1,6-12,3)
0,02
0,003
Durante el primer año tras el ingreso por
síndrome coronario agudo sin elevación
del ST, hubo 56 muertes (9%), 85 infartos
(13%) y 127 primeros acontecimientos
mayores (20%). Las variables relacionadas con los eventos mayores se exponen
en la tabla 5. En el análisis multivariado,
unos valores de troponina I superiores a 1
ng/ml y de PCR mayores de 11 mg/l fueron predictores independientes de eventos
mayores el primer año (tabla 5).
La mioglobina superior a 70 ng/ml y la
PCR mayor de 11 mg/l se relacionaron de
manera independiente con la muerte cardíaca el primer año (tabla 6). Una concentración de troponina I superior a 1 ng/ml
fue el único predictor bioquímico independiente de infarto el primer año (tabla 7).
Med Clin (Barc) 2004;122(7):248-52
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BODÍ V, ET AL. VALOR INDEPENDIENTE DE LA PROTEÍNA C REACTIVA PARA PREDECIR ACONTECIMIENTOS MAYORES AL PRIMER MES Y AL AÑO
EN LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL ST
TABLA 4
Valor aditivo de la proteína C reactiva
y la troponina I
Frecuencia de infartos al mes según presencia (Sí) o no (No)
de variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas. Análisis univariado
y multivariado
Univariado
Edad > 70 años
Varón
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Descenso ST
Inversión onda T
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Revascularización prealta
Multivariado
Sí (%)
No (%)
p
6
6
6
3
7
9
8
7
9
8
11
3
8
8
8
8
5
5
5
5
5
5
5
5
4
5
4
6
3
4
4
5
0,6
0,6
0,9
0,8
0,3
0,2
0,3
0,3
0,02
0,4
0,001
0,6
0,01
0,02
0,04
0,5
OR (IC del 95%)
p
2,9 (1,4-5,8)
0,003
2,7 (1,3-5,6)
0,006
2,5 (1,1-5,8)
0,03
Discusión
OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
TABLA 5
Frecuencia de acontecimientos mayores al año según presencia (Sí) o no (No)
de variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas. Análisis univariado
y multivariado
Univariado
Edad > 70 años
Varón
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Descenso ST
Inversión onda T
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Revascularización prealta
Multivariado
Sí (%)
No (%)
p
OR (IC del 95%)
p
28
20
21
19
30
39
17
22
24
43
31
3
28
30
30
15
13
20
18
21
16
18
21
18
19
15
16
22
10
13
13
21
< 0,0001
1
0,4
0,5
< 0,0001
< 0,0001
0,4
0,3
0,1
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,3
1,9 (1,2-2,9)
0,003
2,4 (1,4-4,1)
0,002
2,3 (1,4-3,8)
0,0007
2,2 (1,3-3,6)
0,002
1,8 (1,2-2,9)
0,006
OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
TABLA 6
Frecuencia de muertes cardíacas al año según presencia (Sí) o no (No)
de variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas. Análisis univariado
y multivariado
Univariado
Edad > 70 años
Varón
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Descenso ST
Inversión onda T
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Revascularización prealta
250
Multivariado
Sí (%)
No (%)
p
OR (IC del 95%)
p
15
9
10
7
15
20
4
9
9
24
12
2
13
15
15
3
3
9
7
11
6
7
10
9
9
6
8
10
4
4
4
10
< 0,0001
1
0,4
0,1
0,001
0,001
0,04
1
1
< 0,0001
0,1
0,07
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
0,07
3,6 (1,8-7,4)
0,0004
2,4 (1,2-4,9)
0,01
2,4 (1,3-4,6)
0,006
2,2 (1,1-4,3)
2,7 (1,4-5,3)
0,02
0,003
OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
Med Clin (Barc) 2004;122(7):248-52
Por subgrupos, las tasas de acontecimientos mayores el primer año fueron: PCR y
troponina I elevadas, 36%; sólo troponina
I elevada, 18%; sólo PCR elevada, 13%, y
PCR y troponina I no elevadas, 9% (rango logarítmico = 55; p < 0,0001). Una
tendencia idéntica respecto a los mismos
subgrupos se observó en las incidencias
de muerte e infarto el primer año (fig. 1).
En nuestro grupo de estudio la PCR ofreció información pronóstica independiente
de las variables clínicas, electrocardiográficas y de los marcadores de lesión miocárdica para la predicción de acontecimientos mayores a corto y largo plazo
tras un síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Por otra parte, el análisis
conjunto de la PCR y la troponina I permitió identificar a los pacientes con un
riesgo más elevado de muerte o reinfarto
durante los meses siguientes.
De acuerdo con estudios previos, la diabetes, una mayor edad, la presentación con
signos de insuficiencia cardíaca y el electrocardiograma (especialmente el descenso del ST) siguen siendo, en la era de
los marcadores bioquímicos, variables
que necesariamente se han de tener en
cuenta en la predicción de riesgo8. Durante los últimos años, varios marcadores
bioquímicos han adquirido protagonismo
en la estratificación pronóstica de los pacientes con síndrome coronario agudo1-15,
y de ellos, la troponina es el que cuenta
con evidencias más sólidas1-5. Nuestros
resultados confirman que este marcador
es un predictor independiente de eventos
mayores a corto y largo plazo. Una mayor
lesión miocárdica, unas placas más inestables o más trombo y embolización pueden explicar la relación con un peor pronóstico5,16-18. Este último factor puede
explicar el hecho de que la troponina fuera el único predictor bioquímico independiente de infarto.
Se han observado resultados similares
con la mioglobina19-21. De hecho, observamos que ésta fue un predictor de mortalidad más potente que la troponina. Como
hemos descrito en otra publicación21, un
valor de mioglobina elevado se asocia a
picos mayores de troponina (y probablemente de necrosis miocárdica). En función de todos estos datos, la información
aportada por la PCR debe analizarse una
vez ajustada por las variables clásicas y
por la existencia o no de elevación en los
marcadores de lesión miocárdica.
Existe consenso respecto al papel decisivo de la inflamación en los síndromes coronarios agudos22; en este sentido, la elevación de los reactantes de fase aguda se
ha relacionado con un peor pronóstico23-25.
24
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BODÍ V, ET AL. VALOR INDEPENDIENTE DE LA PROTEÍNA C REACTIVA PARA PREDECIR ACONTECIMIENTOS MAYORES AL PRIMER MES Y AL AÑO
EN LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL ST
25
Fig. 1. Porcentaje de
eventos mayores, muerte
e infarto al año de seguimiento según la existencia
de un valor de proteína C
reactiva mayor de 11 mg/l
(PCR+) o no (PCR–) y de
troponina I superior a 1
ng/ml (TnI+) o no (TnI–).
Entre paréntesis se expresa el número de pacientes
en cada subgrupo. El subgrupo con PCR+ y TnI+
mostró un mayor porcentaje de acontecimientos mayores (p < 0,0001), muerte
(p < 0,0001) e infarto (p =
0,0001) al compararlo con
los otros 3 subgrupos. No
se observaron diferencias
entre los otros 3 subgrupos
al compararlos entre sí.
Los análisis se realizaron
mediante curvas de Kaplan-Meier (test del rango
logarítmico).
50
PCR+ Tnl+ (n = 202)
PCR+ Tnl– (n = 70)
PCR– Tnl+ (n = 151)
PCR– Tnl– (n = 206)
45
Porcentaje de pacientes
La causa de la elevación de la PCR tras un
síndrome coronario agudo es multifactorial
y todavía no está bien definida, como consecuencia de la necrosis miocárdica25,26 o
por la presencia de una o múltiples placas
inestables7,27,28. Además se han descrito
efectos directos procoagulantes, proinfIamatorios, provocando disfunción endotelial
o disminuyendo la producción de óxido
nítrico7,29,30.
En nuestra serie, la PCR se asoció estrechamente con una mayor incidencia de
eventos mayores, muerte e infarto a corto y
largo plazo. Más aún, en el análisis multivariado (una vez ajustada por la información aportada por las variables clínicas y
electrocardiográficas y los marcadores de
lesión) fue un predictor independiente de
acontecimientos mayores y de mortalidad. Estos resultados concuerdan con los
de Lindahl et al8, que en un subestudio
del FRISC observaron que la PCR era un
predictor independiente de mortalidad a
largo plazo. Es notable que las variables
relacionadas con la mortalidad (edad,
diabetes, insuficiencia cardíaca y elevación de la PCR) fueron idénticas en el estudio FRISC8 y en los datos presentados.
Todo ello apunta hacia la conveniencia
de la inclusión de la PCR como un marcador bioquímico habitual de soporte en
la estratificación de riesgo de estos pacientes.
En el análisis combinado de la troponina
I y de la PCR observamos que sólo cuando existe una elevación de ambos el riesgo aumenta de forma muy significativa,
mientras que si la elevación afecta a sólo
uno de ellos, y más aún si ambos son
normales, el riesgo es mucho menor. Teniendo en cuenta los factores que provocan la liberación de la troponina y de la
PCR comentados antes, es fácilmente
comprensible que la elevación de ambos
implica una situación de alto riesgo para
el paciente isquémico inestable.
Coincidiendo con datos recientemente publicados31, la PCR fue un predictor independiente de muerte pero no de reinfarto,
mientras que la elevación de la troponina
se relacionó con una mayor probabilidad
de infarto pero no fue un predictor independiente de mortalidad. La inclusión de
la mioglobina en el estudio multivariado
probablemente restó valor a la troponina
en la predicción de muerte cardíaca y
plantea retos de cara a futuras investigaciones con los marcadores de lesión miocárdica.
Se han evaluado varias estrategias para
mejorar el pronóstico del paciente con
síndrome coronario agudo. En general se
ha aprendido que sólo el grupo de más
alto riesgo se beneficia de ellas, y la troponina es la variable bioquímica más utilizada para decidir el tipo de manejo5. Sin
embargo, más del 50% de los casos se
presentan con evidencia de lesión mio-
40
36
35
30
25
p < 0,0001
18
20
15
22
p = 0,0001
18
13
13
p < 0,0001
9
10
9
7
6 6
5
3
0
Evento mayor
Muerte
Infarto
TABLA 7
Frecuencia de infartos al año según la presencia (Sí) o no (No) de variables
clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas. Análisis univariado y multivariado
Univariado
Edad >70 años
Varón
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Diabetes insulinodependiente
Fumador
Historia de cardiopatía isquémica
Infarto previo
Clase Killip > 1
Descenso ST
Inversión onda T
Troponina I > 1 ng/ml
Mioglobina > 70 ng/ml
Proteína C reactiva > 11 mg/l
Revascularización prealta
Multivariado
Sí (%)
No (%)
p
16
14
13
13
18
22
16
16
18
25
21
3
18
17
19
13
11
12
14
13
11
12
13
11
12
11
11
15
8
10
9
13
0,1
0,7
0,9
1
0,03
0,05
0,3
0,1
0,08
< 0,0001
0,001
0,03
< 0,0001
0,01
0,001
1
OR (IC del 95%)
p
1,8 (1,1-2,9)
0,02
1,9 (1,1-3,3)
1,8 (1,1-3)
0,02
0,02
2,2 (1,2-4)
0,006
OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
cárdica8,24, y se están realizando esfuerzos para una identificación más precisa
de los casos que pueden beneficiarse
más de tratamientos caros y agresivos1,2.
A partir de los datos presentados y de estudios previos8, podría conjeturarse que
existe un grupo reducido de alto riesgo
(alrededor del 30% de los casos) con
una elevación simultánea de la troponina
y la PCR en los que estrategias tales
como un abordaje intervencionista, tratamientos anticoagulantes, inhibidores plaquetarios y otras podrían tener una mejor
relación coste-efectividad que su administración de manera indiscriminada en
todos los casos.
En conclusión, en este estudio se ha observado que, junto a la imprescindible
valoración clínica y electrocardiográfica y
al análisis de los marcadores de lesión
miocárdica, la PCR aportó información
valiosa para la estratificación de riesgo a
corto y largo plazo en los pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación
del ST. La troponina I y la PCR mostraron
un valor pronóstico independiente y aditivo. Un aumento simultáneo de ambos
marcadores permitió identificar a un subgrupo de pacientes con un riesgo muy
elevado de muerte o infarto durante los
meses siguientes.
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