INSUFICIENCIA CORONARIA.

INSUFICIENCIA CORONARIA.
Camila Bedó.
Dpto Fisiopatología.
Introducción:
• corazón órgano aeróbico. Sin reservas de
oxígeno, con extracción basal elevada.
• Permite poca extracción adicional.
• Por tanto frente a un aumento de las
demandas metabólicas, debe existir un
aumento del flujo sanguíneo.
INUFICIENCIA CORONARIA: definición:
• Dado que los aumentos en el metabolismo
cardíaco se deben acompañar de un aumento
en flujo coronario, podemos definir la
Insuficiencia coronaria como la incapacidad
del sistema vascular coronario de mantener
un balance entre oferta y demanda de oxígeno
en el miocardio.
IMPLICANCIAS.
•
INSUFICIENCIA
CORONARIA
ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA.
• La cardiopatía isquémica es una de la
manifestaciones clínicas de la enf. CV.
• La enf. CV es panvascular.
• La enf CV es la primer causa de muerte en
nuestro país.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
Enfermedad de los vasos: enfermedad ateroesclerótica con
afectación de la función de conducción arterial.
Enfermedad mixta: ATERO-TROMBOTICA (pared vascularendotelio+sangre) y generalizada: PANVASCULAR, a más
territorios dañados, peor pronóstico.
Ptes. con CID: 50% tiene coronarioP y 9% tiene enf. cerebro vascular.
43% desarrollará coronarioP y 21% enfermedad cerebrovascular en
10 años.
Ptes. con IAM: 9-11% tiene CID y 7% tiene enfermedad
cerebrovascular. 20% desarrollará enfermedad cerebro vascular en
10 años.
Ptes. con un accidente cerebrovascular: 25% tienen CID y 38%
enfermedad coronaria y 34% desarrollará coronarioP en 10 años.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
Angiogénesis
Infarto de
miocardio
Arritmias
pérdida de
miocardio
ENFERMEDAD Remodelado
CARDIOVASCULAR
Isquemia
Miocárdica
Aterotrombosis
 Disfunción
Endotelial
 Inflamación
Muerte
Súbita
Factores
Riesgo
Dilatación
ventricular
PROCESO
CONTINUO
Cardiopatía
Terminal
Insuficiencia
Cardíaca
RESEÑA ANATÓMICA.
• Arterias coronarias. Primeras ramas de la
aorta.
• Coronaria derecha irriga: VD, AD, nodo sinusal,
tercio posterior del tabique interventricular.
• Coronaria izquierda irriga: VI, AI, 2 tercios
anteriores de tabique interventricular, parte
de la pared libre de VD.
* 80% dominancia derecha (Desc Post)
* 10% dominancia izquierda
* 10% distribución intermedia
* Escasa Circ colateral (excepto en caso de obstrucción crónica)
Arterias Epicárdicas: función conducción, lugar de
ateroesclerosis. Escasa contribución a la RVC.
Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos.
Regulación miogénica y sustancias vasoactivas
(endotelio dep y endotelio indep).
Arterias Intramurales: vasos de resistencia entre 100
y 500 m. Contribución a la RVC (30%). Ausencia
afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación
miogénica, neural y sustancias vasoactivas.
Compresión rítmica extrínseca durante ciclo cardíaco.
Plexo arteriolo-capilar: vasos < 100 m. Lugar
principal de regulación RVC (60%) a punto de
partida de metabolitos miocárdicos. También
regulación neural y miogénica.
3000 a 4000 capilares/mm2.
• La existencia de insuficiencia coronaria
depende del correcto acoplamiento entre flujo
sanguíneo coronario (FSC) y el consumo
miocárdico de oxígeno.
• El oxígeno se utiliza para la glucólisis aeróbica
para sintetizar ATP a nivel del ciclo de Krebs,
proceso acoplado a la respiración celular a
nivel mitocondrial.
Consumo miocárdico de oxígeno:
MVO2.
• En reposo 8 a 15 ml/100g de tejido por min.
• El más elevado del organismo.
• En ejercicio aumenta a 60 ml/100g/min (a
expensas de un aumento en el flujo).
• MVO2 buen indicador del metabolismo basal.
Determinantes del MVO2:
• Actividad Mecánica: 80%
• Actividad Basal: 20% en reposo (valor
absoluto fijo).
• MVO2=flujo coronario x diferencia arterio
venosa de O2 coronario.
• Dentro de la actividad mecánica:
– Tensión parietal T=p . r/2. e ECUACIÓN DE LAPLACE
– Frecuencia cardíaca (fc)
– Contractilidad miocárdica
Correlación lineal entre FSC y MVO2
Determinantes del FSC:
• Flujo=presión/resistencia.
Presión: presión de perfusión efectiva
• Es la diferencia de presión entre las coronarias
y la presión en AD o VI en diástole.
• Su principal determinante es la presión aórtica
en diástole.
Resistencias.
• Resistencias intravasculares (tono arteriolar coronario).
• Resistencias extravasculares: compresión sistólica
Tanto PAo (PPc) como Rev
(RVc) varían durante ciclo
cardíaco, lo que explica
las variaciones fásicas del
FSC registrado en las
Arterias epicárdicas y la
RVc calculada.
Durante la SISTOLE el miocardio exprime las vasos intramurales,
retardando e invirtiendo el flujo arterial y acelerando el flujo venoso
Durante la DIASTOLE, el FSC pasa a depender de la PAo y la Riv ya
que PAD y PDF VI son despreciables.
FISIOLOGIA CORONARIA
Autorregulación
Compresión
Extravascular
Control
Metabólico
Factores
Neurohumorales
Resistencia
Vascular
Determinantes del
Consumo de O2
Flujo Sanguíneo
Coronario
DO2
Aporte
Contenido de
O2 arterial
Frecuencia
Cardíaca
Demanda
Contractilidad
Tensión parietal
Sistólica
REGULACION del FLUJO CORONARIO:
• AUTORREGULACION
• REGULACION METABOLICA
• REGULACION NEUROHUMORAL
Autorregulación:
Capacidad intrínseca de ajustar ACTIVAMENTE Riv para mantener FSC
a pesar de cambios de la PPc (60 a 140 mmHg)
3 HIPOTESIS:
a) Miogénica
b) Metabólica
(endotelio-ON)
c) P tisular
vasoD
vasoC
Regulación metabólica local.
El FSC está estrechamente acoplado al metabolismo del
miocardio y un cambio en el consumo
de O conlleva una
Lecho dilatado2
variación de la RVc.
al máximo
Mediador: Adenosina.
Determina el acople
entre FSC-MVO2
Otros: pO2, PGI2,
NO.
MECANISMO
MAS
IMPORTANTE
Mecanismo de acción adenosina.
Regulación neurohumoral.
• Regulación endotelial: endotelio registra
cambios hemodinámicos responden a esto
con liberación de diversos factores entre ellos
vasoactivos.
• vasodilatadores: NO, edhf, PGI2.
• Vasoconstrictores: endotelina.
• Inervación autonómica con rol
complementario.
Shear stress
NA
ATP/ADP
Trombina
Acetilcolina
BK
ET1-3
Serotonina
PANs
Histamina
AII
NTs
HAD
adenosina
cNOSIII (L-arg)
COX1 (Aaraq)
desnitración
EDHF
PGI2
NO
Endotelio
[AMPc]
Histamina
Adrenalina
Músculo
Liso
Vascular
K+
[AMPc]
[GMPc]
RELAJACION
[AMPc]
GMP
VIAGRA (Sildenafil)
(Inh. selectiva PDE5)
AI/AII
ADP/ATP
5-HT
Estiramiento
Angiotensinógeno
Renina
AII
Trombina
HAD,etc
PreproET
Angiotensina I
COX-1
Endotelio
Hipoxia
Isquemia
pO2
Big-ET
Angiotensina II
PGH2/TxA2
EDCF
ET
Músculo
Liso
Vascular
?
IP3 (RS)
CONTRACCION
[Ca++]i
Ca-CM
MLC-K
A/NA
MLC(20kD)
MLC-P
Activación
MiosinaATPasa