ARTÍCULO JULIO 2010

ARTÍCULO JULIO 2010
Javier de Luis Román
Co-investigador del Centro de Investigación en Endocrinología y Nutrición Clínica
(C.I.E.N.C.)
Nº 816
TÍTULO:
DISPARIDAD RACIAL EN A1C INDEPENDIENTE DE LA GLUCOSA SANGUINEA MEDIA EN NIÑOS
CON DIABETES TIPO 1.
AUTORES:
Kamps, J. L. et al.
REVISTA:
Diabetes Care,33:1025-1027,2010
RESUMEN:
Se incluyeron 276 niños con diabetes tipo 1, obteniéndose A!C y glucosa media sanguínea (GMS) de
múltiples visitas clínicas, calculándose un índice de glicación de hemoglobina (IGH), una verificación
de los niveles de A!C independiente de GMS. Se analizaron A1C y IGH en relación a edad, duración
de diabetes y GMS.
Los resultados señalan una A1C y una IGH estadísticamente mas alta en los afroamericanos que en
los de raza blanca (9.1% y 0,64 vs 8,3% y 0,15) independiente de covariantes.
Los autores recomiendan por esta razón, usar A1C y GMS conjuntamente en la toma de decisiones
terapéuticas en niños con diabetes tipo 1.
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Nº 817
TÍTULO:
ANALOGOS DE INSULINA DE LARGA DURACION Y RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABETICA EN
NIÑOS Y ADOLESCENTES CON DIABETES TIPO 1.
AUTORES:
Karges, B. et al.
REVISTA:
Diabetes Care,33:1031-1033,2010
RESUMEN:
Los autores investigan si los análogos de insulina de larga duración disminuyen el riesgo de
cetoacidosis diabética (CAD) en jóvenes con diabetes tipo 1.
Se estudió prospectivamente, entre 2001 y 2008, la incidencia de CAD que requirió hospitalización
en 48.110 diabéticos tipo 1. Se analizaron los datos de 10.682 pacientes. El índice de CAD fue de 5.1
pacientes-años. Los que usaban glargina o detemir la incidencia de CAD fue mayor que los que
usaban NPH, siendo significativo después de ajustar covariantes.
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Nº 818
TÍTULO:
DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV E INCIDENCIA DE DIABETES.
AUTORES:
Luft, V. C. Et al.
REVISTA:
Diabetes Care,33:1109-1111,2010.
RESUMEN:
La dipeptidil peptidasa no solo es importante para la función de la célula ß sino que también tiene
efectos proinflamatorios, por lo que los autores investigan si pudiera actuar como una conexión entre
inflamación crónica de bajo grado y diabetes.
Usando un diseño caso-cohorte, siguen a 546 individuos de edad media que desarrollaron diabetes y
538 que no, durante 9 años, dentro de Atherosclerosis Risk in Communities Study.
La correlación entre DPP-IV y variables antropométricas, metabólicas o inflamatorias fue mínimo,
similares los diabéticos de los no diabéticos. Los individuos en el cuartil mas alto de DPP-IV no tenían
mayor riesgo de diabetes, por tanto, niveles de DPP-IV en ayunas no parece que predicen la
incidencia de diabetes.
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Nº 819
TÍTULO:
MARCADORES DE DAÑO OXIDATIVO NO ESTAN ELEVADOS EN INDIVIDUOS SANOS CON
SINDROME METABOLICO
AUTORES:
Seet, R. C. et al.
REVISTA:
Diabetes Care,33:1140-1142,2010
RESUMEN:
El papel de daño oxidativo en la patogénesis del síndrome metabólico no está claro.
Se realiza un estudio para verificar la asociación entre productos de oxidación de lípidos,
¥glutamiltransferasa, PCR de alta sensibilidad y actividad fosfolipasa, y estado metabólico en una
cohorte de individuos por otro lado sanos.
Participaron 179 individuos (87 hombres y 92 mujeres de 43±14 años), no encontrándose diferencias
en individuos con rasgos de síndrome metabólico. En análisis multivariante, PCR fue un predictor
consistente independiente del síndrome metabólico.
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Nº 820
TÍTULO:
CAMBIOS EN NIVELES DE GLUCAGON PRANDIAL DESPUES DE DOS AÑOS DE TRATAMIENTO
CON VILDAGLIPTINA O GLIMEPIRIDA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2
INADECUADAMENTE CONTROLADOS CON METFORMINA SOLO.
AUTORES:
Ahren, B. et al.
REVISTA:
Diabetes Care,33:730-732,2010
RESUMEN:
El objetivo fue determinar si la vildagliptina inhibe los niveles de glucagón mas efectivamente que la
glimepirida durante una comida.
Se midió la respuesta del glucagón a un alimento standard al principio y al final del estudio.
A1C y área bajo la curva de glucosa prandial se redujeron de forma similar en ambos grupos,
mientras que la insulina prandial aumentó mas con glimepirida. Glucagón prandial disminuyó con
vildagliptina y aumentó con glimepirida.
Concluyen que la vildagliptina y no la glimepirida mejora la función postprandial de la célula  lo cual
persiste al menos durante dos años.
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