Desórdenes plaquetarios mediados por anticuerpos

Revelación de conflictos de interés
Dr. Guillermo Drelichman
Conferencia: "Desórdenes plaquetarios mediados por anticuerpos: PTI"
Relaciones financieras: Ninguno que declarar
Uso off-label o no aprobado: No
"Desórdenes plaquetarios
mediados por anticuerpos:
PTI"
Dr. Guillermo Drelichman
Servicio de Hematología, hospital de
Niños “Ricardo Gutiérrez” Buenos
Aires, Argentina
"Desórdenes plaquetarios mediados por anticuerpos: PTI"
 La PTI es uno de los desórdenes
hemorragíparos adquiridos más frecuentes.
Es una enfermedad inmune caracterizada por un
incremento en la destrucción periférica de
plaquetas que resulta en:
 Plaquetopenia.
 Diátesis hemorrágica.
"Desórdenes plaquetarios mediados por anticuerpos: PTI"
PTI infantil
• Benigna
• De curso agudo y autolimitado
• Resolución espontánea en un 80- 90%, dentro de los 6 meses.
• 50- 80% antecedentes previos (1 – 3 sem) de cuadros virales.
• Niño sano. Edad: 1– 10 a (pico de incidencia: 5 a)
• Sexo: fem. = masc.
• Síndrome purpúrico: seco (70%) – húmedo (30%).
• < 1 año: vacunación.
• No visceromegalias – adenopatías ni alteraciones óseas.
• Prevalencia: 5.8 a 7.8 casos cada 100.000 niños
 La mortalidad es < 1% ( Hemorragia en SNC).
PTI EN NIÑOS: ENFERMEDAD INMUNE
• En la PTI agudas
• El anticuerpo Anti-plaquetario es secundario a un antígeno viral
• Los anticuerpos pueden tener reacción cruzada contra
antígenos específicos plaquetarios.
• La unión de un antígeno viral con su anticuerpo específico
forma un complejo inmune que se une al receptor Fc plaquetario.
PTI EN NIÑOS: ENFERMEDAD INMUNE
• En
la PTI Crónica
• El origen del auto anticuerpo es el de una enfermedad auto inmune con
formación de auto anticuerpos contra las glicoproteínas
• La interacción con el factor Von Willebrand (vWf; Gp Ib /IX, V).
• La interacción con el Fibrinògeno
(Gp IIb / IIIa) Interviene en la
agregación y en la adhesión plaquetaria.
• Puede co-existir plaquetopenia con alteración en la función
plaquetaria.
"Desórdenes plaquetarios mediados por anticuerpos:
PTI"
Las infecciones agudas aparecen generalmente como el gatillo inicial,
pero sirven también para perpetuar una alteración inmunológica ya establecida.
1.
Anticuerpos antiplaquetarios y destrucción plaquetaria: anticuerpos
anti plaquetarios contra GPIIb/IIIa y GPIb/IX (70% de los casos)
2.
Rol de las células T: la ausencia de auto anticuerpos en un 30 – 40%
de los pacientes sugiere la presencia de un mecanismo adicional
responsable de la destrucción plaquetaria: citotoxicidad directa mediada
por células T
3.
Supresión de la producción plaquetaria: daño a los megacariocitos y
disfunción
Anticuerpos anti
plaquetarios
dirigidos contra las
glicoproteínas
(GPIIb/IIIa y GPIb/IX.
han sido reportados
en un 50 – 70% de
los casos
La ausencia de auto
anticuerpos en un 30 –
40% de los pacientes
sugiere la presencia de un
mecanismo adicional
responsable de la
destrucción plaquetaria.
PTI AGUDA
Los anticuerpos.
opsonizan las
plaquetas para su
clearence por el SRE
( bazo).
El clearence de plaquetas
está aumentado:
sobrevida de 50 – 230
minutos vs. 9,9 días
en pacientes sanos.
La cito toxicidad directa
mediada por células T
frente a los
megacariocitos y las
plaquetas son otro
mecanismo de
trombocitopenia
Supresión de la producción
plaquetaria
En la actualidad hay
suficiente evidencia de
que la producción de
plaquetas esta
disminuida
La TPO no se
encuentra
elevada
Daño a los megacariocitos y
disfunción esta mediada por:
1) Citotoxicidad por anticuerpos
2) Disregulación inmune por
citoquinas
Llevando a una
megacariocitopoyesis y
trombopoyesis defectuosa.
PTI CRONICA
En respuesta a un
estímulo
autoinmune,
La activación de las
células T y las
células B
productoras de
anticuerpos se
produce a través de
mecanismos
mediadas por
citoquinas.
se produce
interacción entre las
células
presentadoras de
antígenos (CPA) y
los linfocitos T
Diferentes niveles de
citoquinas han sido
reportados
(IL-2, IFN γ e IL-10 )en el
60% de las PTI crónica vs 9%
de las PTI aguda
Como consecuencia
de la activación
inmune,
Estudios sugieren que una
alta relación LTh1/LTh2 sería
un factor importante en
etiología de la PTI crónica
↑IL-2
e IL10
potente activador de
la las células B
NUEVOS AVANCES EN TROMBOCITOPENIA INMUNE
EN PEDIATRIA
¿Que hay de nuevo?
REGISTROS
GUIAS Y
CONSENSOS
Nuevas estrategias
terapéuticas
Fundación ICIS
1997
Consenso de
Vicenza
2007
2008-2010
Grupo Cooperativo de Estudio Internacional en
PTI
• En 1997 se produce un
• Este grupo involucra a
hito importante en la
más de 500 médicos de
historia de la PTI al
más de 60 países en
fundarse el Grupo
diferentes proyectos que
Cooperativo de Estudio
han registrado a más de
Internacional en ITP
4.300 pacientes desde el
(International Cooperative
inicio.
ITP Study Group = ICIS).
Grupo Cooperativo de Estudio Internacional en PTI
historia natural de la ITP
(cerrado en el año 2000).
Registro 1
Registro 2
Duración
del
proyecto
1997-2000
Pacientes
(n)
Investigadores Instituciones
(n)
(n)
2.786
Evaluó los síntomas de sangrado al
diagnóstico
el seguimiento
2002-2004y durante1.186
por 2 años (cerrado en el año 2004).
Países
(n)
228
153
41
96
69
42
Registro de
Esplenectomia
Desde
1998
157
70
57
26
PARC PTI
Desde
2004
494
56
51
22
PARC = Pediatric and Adult Registry on Chronic ITP
Hay un registro para pacientes
esplenectomizados y uno para ITP
crónica aún abiertos
NUEVOS AVANCES EN TROMBOCITOPENIA INMUNE
EN PEDIATRIA
¿Que hay de nuevo?
Nuevas estrategias
terapéuticas
Fundación ICIS
1997
Consenso de
Vicenza
2007
2008- 2010
PROBLEMÁTICA TROMBOCITOPENIA INMUNE
INFANTIL
• El diagnóstico y el manejo son aún dependientes de la
experiencia clínica y de las observaciones más que de la
evidencia de trabajos clínicos científicos.
• Uno de los principales obstáculos es la falta de
consenso y estandarización en la terminología de las
definiciones y en los criterios de respuesta
6 meses
!
?
?
!
?
PTI
?
?
Primarias
?
Secundarias
CRONICA
!
!
AGUDA
12 meses!
Recidivante ?
?
?
!
?
?
?
?
Inmune
?
Idiopática
?
?
?Cortico-
dependiente
?
GUIAS
• Guías de la Society of Hematology. Blood 1996;88:340.
• Guías Británicas Br J Haematol 2003;120:574- 596.
• Guías Japonesas. Int J Hematol 2006; 83:29-38.
• Update on the management of immune
thrombocytopenic purpura in children. Curr Opin
Hematol 2007;14:526-534.
• International consensus report on the investigation and
management of primary immune thrombocytopenia.
Blood, 14 januaray 2010; volume 115.
• Guias Argentinas: Arch Argent Pediatr 2010;108(2):173-178
Consenso de Vicenza
• Para tratar de disminuir la presente
heterogeneidad utilizada en la terminología,
se realizó un importante Grupo de Trabajo
Internacional en octubre del 2007 con
expertos en la materia, que fue conocido
como el Consenso de Vicenza.
Blood 2009; 113: 2386-2393.
Consenso de Vicenza
•
1.
Se decidió cambiar
El término idiopático por el de inmune para enfatizar el
mecanismo mediado por la inmunidad de la enfermedad
PTI
IDIOPATICA
2.
PTI
INMUNE
Se decidió diferenciar las formas primarias de las
secundarias. El término primaria indica ausencia de
algún agente causal basal o iniciador.
PTI
PRIMARIA
PTI
SECUNDARIA
Blood 2009;
113: 2386-2393.
Consenso de Vicenza
3.
El término púrpura se sugiere como inapropiado ya que
en una gran proporción de pacientes los síntomas de
sangrado son escasos o están ausentes.
PTI
4.
PTI:
Trombocitopenia
Inmune Primaria
El umbral del recuento plaquetario necesario para el
diagnóstico se define en 100.000 plaquetas/ mm3.
150.000
plaquetas/ mm3
100.000
plaquetas/ mm3
Blood 2009;
113: 2386-2393.
Consenso de Vicenza
5.
Respuesta al tratamiento: RB:
Respuesta
buena
6.
superior a
100.000/mm3
RP
Respuesta
parcial
superior a 30.000 e
inferior a 100.000/mm3
Blood 2009;
113: 2386-2393.
DEFINICIONES:
Para el diagnóstico de PTI primaria deberán estar presentes los cuatro
requisitos siguientes:
Por ejemplo
Por ejemplo
mononucleosis
infecciosa,
hepatitis)
Ausencia de
enfermedad
infecciosa
concomitante
• En caso de ser
una PTI asociada
a alguna
patología
reconocible se
denominará PTI
secundaria, y se
especifica la
Trombocitopenia
enfermedad de RP< 100.000 mm3
base por ej., “PTI
secundaria asociada a lupus”
Ausencia de
patología sistémica
de base
PTI
Secundaria
Primaria
1) lupus
eritematoso
sistémico
2) síndrome
de
inmunodefi
ciencia
adquirido,
3) linfoma.
Megacariocitos
normales o aumentados en MO o
RC espontánea o inducida
por IgG-IV en pacientes
a los que no se realizó MO
Consenso de Vicenza;
EVOLUCION
•
•
•
•
PTI Aguda
PTI Crónica
PTI Recidivante
Cortico- dependiente
•
•
•
•
Reciente diagnóstico
Persistentes
Crónicas
Recidivantes
Blood 2009;
113: 2386-2393.
FORMAS CLINICAS DE PTI
PTI
aguda
Frecuencia
70-80%
PTI
crónica
10-20%
PTI
Recidivante
3-6%
PTI Corticodependiente
3-6%
Evolución
benigna,
autolimitada con
resolución
espontánea dentro
de los 6 meses
persistencia de la
plaquetopenia
( < 150.000 /
mm3) por más de
6 meses.
Benigna,
aguda,
autolimitada,
con resolución
espontánea.
la normalización
del RPL depende
de la dosis de
corticoide.
> incidencia de
Colagenopatias
Etiología
post infecciosa
(post viral) o post
vacunación
Auto-anticuerpos
postinfecciosa o
post
vacunación
Variante de PTI
crónica.
Auto-anticuerpo
Consenso de Vicenza
FORMAS CLINICAS DE LA TROMBOCITOPENIA
INMUNE
Reciente
diagnóstico
Frecuencia
50%
Evolución
benigna,
autolimitada
con resolución
espontánea
dentro de los 3
meses
Etiología
post infecciosa
(post viral) o
post
vacunación
Persistente
30%
Crónica
20%
persistencia de la
persistencia de
plaquetopenia ( < la plaquetopenia
100.000 / mm3) por
( < 100.000 /
más de 3-12
mm3) por más
meses.
de 12 meses
Post infecciosa
Autoanticuerpos
Recidivante
2-4%
↓recuento
Plaquetario (< 100 x
109/l )luego
de haberse
alcanzado remisión.
Benigna, aguda,
autolimitada, con
resolución
espontánea.
Post infecciosa
CONTROVERSIAS EN EL
TRATAMIENTO DE LA PTI AGUDA
PEDIATRICA
“TRATAMIENTO
VS.
NO TRATAMIENTO”
TRATAMIENTO VS NO TRATAMIENTO
Enf. Benigna
Enf. benigna
Hemorragia SNC
Autolimitada
Durante el 1er mes
Resolucion espontanea
Altos costos vsBajo % de
complicaciones
Alta mortalidad, secuelas
Altos costos vs secuelas
Tratamiento
No Tratamiento
Tratamiento durante
el 1er mes del
diagnóstico
HEMORRAGIA EN SNC
Nº paciente
Rec. plaquetario
Dx de PTI a la
H. SNC
sobrevida
<20x109/L=100%
<10x109/L=73%
<1m: 51%
>1m: 35%
54 %
x 2 sem.
50 %
Medeiros
1996
56
?
Lilleyman
1994
34
0.2%
George
1996
16
0.9%
<15 x 09/L=70%
x 2 sem.
18.8 %
Registro II
2002-2004
1
0.08
<20x109/L=100%
< 1 mes
?
HNRG Bs.As.
2010
7
0,7 %
<20x109/L=100%
x 2 sem.
57%
PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE
ESTUDIOS RANDOMIZADOS
100
120
RTO. PLAQ.
/L.
91
90
97
RTO. PLAQ. >50 x109 /L.
83
80
79
80
82
59
60
40
Proporción de pac. (%)
Proporción de pac. (%)
100
94
>20x109
68
70
60
60
50
40
30
20
20
9
10
0
0
A
B
C
D
E
A
B
C
D
E
Respuesta Rto. Plaq. A 72 hs. del comienzo del trat. En 199 niños con PTI aguda y Rto.
Plaq. 20x109/L. Dos estudios canadienses randomizados.
A) IgG EV 1g/kg x2; B) IgG EV 0.8g/kg x1; C) prednisona oral 4mg/Kg/d; D) Anti-D EV
75 µg x2; E) No tratamiento.
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
Proporción de pac. (%)
ALTAS DOSIS POR VIA ORAL: 4 mg/Kg./día por 4 días.
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
83
83
65
42
38
8
24h.
48h.
7 días
Tiempo transcurrido desde el comienzo del
tratamiento
PTI AGUDA EN PEDIATRIA
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
Si bien, la mayoría de los pacientes experimentan solamente sangrados menores,
como epistaxis, petequias y hematomas.
Los eventos hemorrágicos severos como la hemorragia intracraneal,
hematuria y sangrado gastrointestinal son afortunadamente raros,
pero son los que justifican los objetivos del tratamiento.
Todos los niños con PTI aguda con RPL al diagnóstico < 20x 109 /L (alto
riesgo de hemorragia en SNC) recibirán la mínima terapia que logre un
rápido incremento del RPL para obtener niveles hemostáticos (>20 x 109/L
o 50 x 109/L ).
TRATAMIENTO DE 1era LINEA
PARA PTI AGUDA
Estrategia
recomendada
Anti D IV
50-75 µg/kg
IVIg única dosis
0.8-1 g/kg
Prednisona
1-2 mg/kg/día x
máximo 14
días
4 mg/kg/día x 4 días
Esperar y observar
Porcentaje de
respuesta
Tiempo promedio
recuperación
RP
Toxicidad
Respuesta
sostenida
El 50% responde en
las primeras 24
hs
Cefalea, fiebre,
escalofríos.
Hemolisis y
fallo renal
raros
1/3 de los pacientes
presentan
recaídas en el
RP después de
la 2-6 semanas
Efectivo en el 80%
de los
pacientes
1-2 días
Cefalea y fiebre
El 75% de los
pacientes
responden y
depende de la
dosis
2-7 días
50-77% de
respuesta
dependiendo
de la dosis
2/3 de los pacientes
recuperan el
RP en aprox 6
meses
Desde días hasta 6
meses
Cambios en el
estado de
ánimo, gastritis
y ganancia de
peso
La remisión
espontánea es
duradera
PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE EN
LA EDAD PEDIATRICA
Un 10-20% de las PTI en pediatría persiste la
plaquetopenia (<100.000 mm3) por más de 12 meses
denominándola PTI crónica.
Tratamiento para la PTI crónica:
• Corticoides
• IgG EV
•Anti D
• Esplenectomia
• Un 10-20% de las PTI crónicas tienen respuesta
parcial o ausente a estas combinaciones terapéuticas
denominándolas PTI crónicas refractarias
PTI EN NIÑOS
• Experiencia de
30 años en el
Hospital de
Niños “Ricardo
Gutiérrez”
RECIENTE
DIAGNOSTICO
553
PERSISTENTE
187
62%
resolución espontánea
dentro de los 3 meses
21%
CRONICA
119
13.3%
RECIDIVANTE
33
3.7%
TOTAL
892
100%
↓recuento
Plaquetario (<
10000)luego
de haberse
alcanzado remisión
Persistencia de la
plaquetopenia ( <
100.000 / mm3) por
más de 3-12 meses.
Persistencia de la
plaquetopenia ( <
100.000 / mm3) por
más de12 meses.
Hospital de Niños “R. Gutiérrez”: 1980-2010
RECIENTE DIAGNOSTICO
PERSISTENTE
Nº pacientes
553 (62%)
Nº pacientes
187 (21%)
Masc./fem.
279/274
Masc./fem.
90/97
Edad x
61.8 m
(r:2m-160m)
Edad x
78.9 m
(r:2m-160m)
Hb x
10.50gr/dl
Hb x
10.30gr/dl
GB x
7.500 mm3
GB x
6.200 mm3
Plaquetas x
15.200 mm3
Plaquetas x
17.800 mm3
PTI Agudas
 No hay predominio en el sexo
 la anemia es secundaria a pérdida
 < Rto. Plaq. al diagnostico.
 x de seguimiento de 13.4 años ningún paciente presentó
colagenopatías
Hospital de Niños “R. Gutiérrez”: 1980-2010
PRIMARIAS vs. SECUNDARIAS
PRIMARIAS
553 + 187:
740
pacientes
VIROSIS
RESPIRATORIA
78%
VACUNAS
12%
SIN ANTECEDENTES
10%
SECUNDARIAS
93
pacientes
VARICELA
23 %
MONONUCLEOSIS INF.
6.4 %
RUBEOLA
6.4 %
HEPATITIS A/
PAROTIDITIS
5.3 %
HIV
13.9 %
INMUNODEFICIENCIAS
7.5 %
LES
30 %
SARAMPION
7.5 %
Hospital de Niños “R. Gutiérrez”: 1980-2010
HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ:
HEMORRAGIA EN SNC
Nº pacientes
7
Frecuencia
0.7%
Momento de aparición
x 17.5, días intra
tratamiento
(corticoides a 2
mg/kg).
Evolución:
3 fallecieron
4 viven
Hemorragia en SNC con 4por
4 o IgG EV
No
Plaquetas x al sangrado
13.200 mm³
Nº pacientes
119 (13.3%)
Masc./Fem
44/75
Edad x
10.4a (r: 3m – 16a)
PTI Crónicas:
Hb x
12.56 gr/dl
Predominio Fem.
>edad
GB x
8.900 mm³
Plaquetas x
23.793 mm³
 > Rto. Plaq. al
diagnostico.
Hospital de Niños “R. Gutiérrez”: 1980-2010
Antecedentes
infecciosos
(10%)
Sin antecedentes
infecciosos
(90%)
Formas clínicas:
Seca
Húmeda
88%
22%
Hemorragia SNC
1 pac.
Colagenopatías
6 pac. (5%)
x de seguimiento
X 10.2a. (r. 1a.-22a.)
PTI Crónicas:
Ausencia de
antecedentes
infecciosos
> incidencia de
Colagenopatias
(LES)
Hospital de Niños “R. Gutiérrez”: 1980-2010
Nº pacientes
masc./fem.
33 (3.7%)
x n recidivas
3.5 (r. 1 - 6)
Tratamiento
Corticoides
/IgG
Respuesta
Buena: 100%
x seguimiento
12.2a. (1.4a.20a.)
20/13
Edad x
57.9m (r:5m108m)
Antecedentes
infecciosos
90%
Sin antecedentes
10%
Hospital de Niños “R. Gutiérrez”: 1980-2010
Con corticoides 100% MO
Con IgG EV: 10% de MO
TRATAMIENTO
PTIA: tratamiento
N: pacientes: 740
MO: Si
Hemorragia
SNC
Sin tratamiento
192 (26%)
93%
0
Corticoides
N:372 (67.8%)
2 mg/kg: 30 días
(n: 345)
100%
7
4 mg/kg por 4 días
(n: 203)
100%
0
800 mg/kg por 1 día
(34%)
8%
0
1 g/kg por 1-2 días
(66%)
11%
0
IgG ev
N: 176 (32.2%)
TRATAMIENTO
PTI Crónica: tratamiento. N: 119
Conducta
RB
RP
RN
RB
sostenida
MORTALI
DAD
Sin tratamiento
n: 37 (31%)
NO
Corticoides
2 mg/kg: 30 días
(n: 20)
0%
0%
n:20
(100%)
0
Sangrado
SNC:1
pac
IgG ev
1 gr/kg por 2 días
+ pulsos de
mantenimiento a 1
gr/kg. (n:62)
34
(54.8%)
2
(3.2%
)
26
(42%)
27
(43.5%)
NO
Esplenectomia
N: 55
44
80%
2
3.6%
9
16.3%
41
(93.1%)
NO
PTI REFRACTARIAS
Conducta
Citostáticos
Alcaloides de la vinca: n:7
Ciclofosfamida: n: 8
Azatioprina: n: 3
Anti CD20: n: 5
RB
0
0
1 (33%)
2 (40%)
RP
0
0
0
1 (20%)
RN
7 (100%)
8 (100%)
2 (66%)
2 (40%)
RB
sostenid
a
MOR
TALI
DAD
0
0
0
1 (20%)
NO
MECANISMO DE ACCION DEL RITUXIMAB
La unión de el anticuerpo monoclonal a las
células B produce su lisis por 3 tipos de
mecanismos:
1. Citotoxicidad y destrucción de las células
B mediada por complemento: se activa la
cadena del complemento produciéndose
lisis de Células B mediadas por C3 y
C3b.
2. Lisis directa de las células B mediado
por las células NK
3. Fagocitosis del complejo célula B +
rituximab por los macrófagos del bazo.
Características de los agentes estimulantes de la
trombopoyesis.
Droga
Estructura y mecanismo
de acción
Ruta
Estudios clínicos
Comentarios
Estimulación en el
receptor que la TPO
EV
↑ el RP en pacientes
que reciben
quimioterapia
suspendidos por Acs con
reactividad cruzada
para TPO endógena
Factor de crecimiento
megacariocítico
humano
recombinante
pegilado
Se une al receptor de TPO
SC
Aumenta el RP en
pacientes
oncológicos y
con PTI
suspendidos por Acs con
reactividad cruzada
para TPO endógena
AMG 531
(romiplostin)
se unen al receptor de
TPO y una porción
Fc de IgG que
aumenta su vida
media
SC
Estudios en adultos
refractarios fase
1y2
confirmaron
eficacia
Bien tolerado. Sin efectos
adversos mayores a
largo plazo
Eltrombopag (SB497115.GR)
se une al receptor de TPO
en región
transmembrana
Vía oral
(VO)
Estudios en fase 2 y
3 confirmaron
su eficacia
Sin efectos adversos
mayores a largo plazo
AKR-501
se une al receptor de TPO
en región
transmembrana
VO
Aumento del RP en
voluntarios
sanos. Estudios
en ITP ongoing
Sin efectos adversos
mayores a largo plazo
TPO humana
recombinante
Características de los agentes estimulantes de
la trombopoyesis.
• Estos agentes actúan promoviendo la proliferación /
diferenciación megacariocitopoyética y la producción
plaquetaria a través de la inducción de la fosforilación de los
caminos de señales JAK2 y STAT5.
• Ambos agentes son bien tolerados.
• En dos pacientes tratados con AMG 531 desarrollaron
aumento de reticulina en médula ósea inducido por el
tratamiento que fue reversible con la suspensión del mismo
CONCLUSIONES
Nueva terminología:
• Reciente diagnostico
• Persistentes
• Crónicas
• Recidivantes
DEFINICIONES:
• idiopático por inmune
• formas primarias de las segundarias
• Trombocitopenia inmune por PTI
• El umbral 100.000 plaquetas/ mm3.
PTI
(TROMBOCITOPENIA
INMUNE PRIMARIA)
Es mas que una
Desórdenes plaquetarios
mediados por anticuerpos
Indicación de Tratamiento en PTI aguda:
RP < de 20.000/mm3 o
sangrados que amenazan la vida
CONCLUSIONES
 En la actualidad el 70- 80% de los niños con
PTI Aguda es tratada con alguna de estas
medicaciones disponibles
Bloqueo del SMM:
 Esteroides: Metilprednisolona >10 mg/ Kg./díia, Prednisona: 4 mg/Kg./día
por 4 días; Prednisona 2 mg/Kg./día por 28 días.
 IgG EV: 800 mg/kg dosis única.1gr/Kg. dosis única, 1gr/Kg. Por dos días
2 gr./Kg./dosis única.
Anti D: 75 microgramos/Kg. dosis única
 El enigma que tenemos que resolver
es cual es el equilibrio para esta”
benigna enfermedad”
Tratamiento
Vs.
No tratamiento
Muchas Gracias
Dr. Guillermo Drelichman
[email protected]