Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular

Capítulo 20
Sepsis y riesgo de enfermedad
cardiovascular
Dr. Pedro Villarroel González-Elipe
Médico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Urgencias del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Introducción a la sepsis y el riesgo cardiovascular
Diferentes microbios pueden invadir el torrente circulatorio y afectar a distintos órganos, entre otros el corazón, a
través de una serie de eventos tóxicos, debidos a la liberación de productos del microorganismo y del propio huésped, que interaccionan y pueden dañar la funcionalidad
del músculo cardíaco, lo que sucede en el caso de algunas
situaciones tratadas en este capítulo, y que son conocidas
como sepsis.
Los microbios pueden acceder a la circulación
sanguínea de manera directa; así ocurre, por ejemplo, en
personas que portan un catéter endovenoso, o en sujetos
adictos a drogas por vía intravenosa. Otras veces, lo más
frecuente, llegan a la sangre desde un foco infeccioso
localizado en el aparato genitourinario, digestivo o respiratorio, por citar los lugares iniciales más comunes de
infección.
En un paso previo, y necesario para el desarrollo
de una sepsis, los microbios tienen que acceder a la sangre. Esto se denomina de distinta manera según la especie
invasora: viremia en el caso de los virus, bacteriemia si se
aprecian bacterias, fungemia cuando se encuentran hongos o parasitemia si aparecen parásitos.
Ya en la sangre, algunos microorganismos, a su paso
por el corazón, tienen capacidad para producirle daño
directo, lo cual es independiente de su potencialidad para
generar también sepsis y disfunción cardíaca secundaria.
En ese contexto, y haciendo referencia a ejemplos
significativos, se sabe que algunos virus, en particular los
coxackie-virus, pueden invadir el miocardio o el pericardio,
provocando miocarditis o pericarditis, respectivamente y,
sin embargo, no se caracterizan por inducir sepsis.
Las bacterias son los agentes que protagonizan la
mayoría de las sepsis. El estafilococo aureus, una bacteria
muy agresiva, puede invadir las estructuras más profundas
del corazón (el endocardio), que están en contacto con la
sangre, sobre todo en las válvulas cardíacas, produciendo
endocarditis e, incluso, abscesos. Además, es una bacteria
con capacidad adicional de inducir estados sépticos.
Otras bacterias con una menor agresividad directa
sobre el corazón, como los bacilos gram negativos, presentan, sin embargo, la mayor capacidad para generar sepsis,
debido a un lipopolisacárido específico de su pared, la
endotoxina, que, tras unirse a una proteína de la sangre del
huésped, resulta muy inductora de respuesta inflamatoria
al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguíneos.
La irrupción en la sangre de cualquier microbio
suele manifestarse inicialmente en forma de escalofríos,
fiebre y malestar general, aunque también pueden aparecer otros síntomas inespecíficos, o referidos al foco primario de infección.
Estos eventos clínicos son heraldo de lo que puede
ir sucediendo después, cuando se establece un estado de
sepsis, tras la interacción encadenada entre productos
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libro de la salud cardiovascular
microbianos y del propio huésped, con el desarrollo de
un proceso patológico más o menos grave, en el que van
apareciendo de manera sucesiva problemas muy diversos,
entre los que pueden encontrarse distintos hechos de disfunción cardíaca.
Conceptos y definiciones de la sepsis
El concepto de sepsis continúa siendo controvertido en el
ámbito médico, ya que define un espectro muy amplio de
estados clínicos. Esta variabilidad de situaciones se debe,
por una parte, a que los diversos agentes patógenos tienen una capacidad muy diferente para generar sepsis y,
por otra, a que la respuesta de un individuo concreto ante
una agresión microbiana también es distinta a lo largo de
su vida, en relación con el desarrollo y el estado de sus
mecanismos defensivos intrínsecos.
En los últimos años, en este contexto conceptual
de la sepsis, se ha consolidado el término síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que, basándose en
cuatro criterios sencillos y de rápida obtención (los tres primeros, directamente a la cabecera del enfermo y el cuarto
con un simple análisis de sangre), permite identificar el
estado de sepsis.
El SIRS se define como una situación clínica que
presenta dos o más de los criterios expuestos en la tabla 1.
Aunque un SIRS puede aparecer en patologías cuyo
origen no es microbiano (tóxicos, traumas, quemaduras,
pancreatitis….), la mitad de las veces que se detecta es
debido a sepsis, y por eso el análisis de los parámetros que
definen un posible SIRS se emplea mucho en la evaluación
clínica y en el tratamiento de estas infecciones graves.
La utilidad del concepto SIRS en la evaluación de
una sepsis viene dada, en resumen, por los hechos relacionados en la tabla 2.
Dado que el tratamiento de una sepsis depende de
su gravedad, es importante deslindar bien las distintas posibilidades clínicas que encierra el concepto sepsis. En ese
sentido, hoy día se establecen las siguientes definiciones:
Tabla 1. Criterios para definir el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica
Temperatura: mayor de 38 ºC o menor de 36 ºC
Frecuencia cardíaca: más de 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria: más de 20 respiraciones por minuto,
o presión arterial de anhídrido carbónico menor de 32 mmHg
Más de 12.000 leucocitos/mm3, menos de 4.000 leucocitos/mm3,
o más del 10% de leucocitos jóvenes (cayados)
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• Sepsis: ‘reacción inflamatoria generalizada en respuesta a una invasión microbiana de la sangre’, es
decir, un SIRS de origen infeccioso.
• Sepsis grave: ‘sepsis con uno o más signos de
disfunción orgánica’, del tipo de la acidosis metabólica, el trastorno de la conciencia, la oliguria,
la hipoxemia, la coagulopatía o la hipotensión
arterial.
• Shock séptico: ‘sepsis con hipotensión (tensión
arterial máxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg
inferior a la presión arterial máxima habitual del
paciente) que no responde a la infusión de líquidos intravenosos, más disfunción orgánica’. Es
necesario el tratamiento con ciertos fármacos
vasoactivos (noradrenalina, dopamina…) para
mantener una tensión arterial adecuada.
• Shock séptico refractario: ‘shock séptico de más de
una hora de duración que no responde a la infusión de líquidos ni a los fármacos vasoactivos en
ese tiempo’.
• Síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM):
‘disfunción de más de un órgano (por deterioro
generalizado de la perfusión sanguínea y, en consecuencia, de la oxigenación de los tejidos orgánicos) que precisa de una intervención médica
inmediata y sostenida para la recuperación funcional’. Se trata, por tanto, de un SIRS con fallo
multiorgánico (FMO) y es la forma más grave de
sepsis.
Inicio y desarrollo de la sepsis
Como se aprecia al repasar las definiciones de sepsis, desde
el SIRS al SDOM, se concreta una secuencia de aconteci­
mientos cada vez más complejos y graves, ratificada finalmente por las distintas tasas de mortalidad de esos procesos, que oscilan entre un 30% en el SIRS y un 80% en el
SDOM.
También se sabe que la respuesta inflamatoria de
cualquier ser vivo frente a una agresión microbiana, antes
de llegar a la sepsis, tiene su inicio, en la mayoría de los
casos, en un foco determinado de infección; por ejemplo,
en el aparato respiratorio (neumonía), el aparato genitourinario (pielonefritis), la piel y los tejidos blandos, el tubo
digestivo y las vísceras anejas, o en otras localizaciones del
organismo.
En esos focos iniciales, los microbios son controlados por la acción de una respuesta local inmediata, que
Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular
Tabla 2. Utilidad del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica en la evaluación de
una sepsis
Es una alarma clínica, ya que informa de una infección grave
La gravedad es creciente según el número de criterios de SIRS
encontrados
Tabla 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo
de la sepsis de mayor relevancia
Foco infeccioso inicial extenso (neumonía, pielonefritis)
Foco infeccioso muy vascularizado
Tipo de microbio (bacilos gram negativos)
Permite realizar una aproximación adecuada al tratamiento de
la sepsis
Inóculo bacteriano (cantidad de bacterias)
Facilita la planificación de ensayos clínicos
Tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala elección
del antibiótico, déficit en la aportación de líquidos intravenosos)
constituye la primera línea defensiva frente a una infección, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear
fagocítico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del organismo humano en todas sus estructuras.
Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los
macrófagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria
local que provoca la invasión de los microbios en los tejidos, y producen una serie de elementos bioquímicos que
actúan como mediadores inflamatorios: citocinas, prostaglandinas, bradicininas, óxido nítrico…
Las citocinas —interleucinas, interferón, factor de
necrosis tumoral (TNF)— provocan sobre el terreno una
reacción aguda, que aparece siempre y es independiente
del antígeno (y, por tanto, también del tipo de microbio
invasor).
Estos elementos bioquímicos penetran asimismo
en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la
médula ósea para que ésta, a continuación, fabrique y libere
a la sangre un segundo frente inmunológico de defensa:
los glóbulos blancos (neutrófilos, linfocitos y monocitos).
Estas células proceden a localizar, aislar y fagocitar
los microbios en su punto de entrada, actuando conjuntamente con otros sistemas (como la coagulación y el complemento), que también llegan al foco atraídos por mediadores bioquímicos, terminando de eliminar la agresión
microbiana y reparando los tejidos dañados.
En condiciones ideales, esta primera línea de
defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la
sepsis, de manera que la infección queda limitada localmente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que
facilitan finalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3
se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto.
Por alguna o varias de esas circunstancias, en
bastantes ocasiones terminan pasando a la circulación:
microorganismos, detritus de éstos o mediadores inflamatorios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los
citados elementos incrementa todavía más la respuesta
Respuesta inadecuada del huésped
inflamatoria local, y también comienza a estimularla en el
propio torrente circulatorio.
La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene,
durante las bacteriemias, una especial capacidad para estimular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera
la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIRS.
Así se establecen las primeras fases del SIRS. En la
circulación sanguínea tiene lugar una sucesión de acontecimientos bastante similares en su desarrollo a los que
ocurrieron previamente en el foco primario de infección.
Tal como sucedía en el foco inicial de infección, si
la respuesta inflamatoria que se produce en el torrente circulatorio del huésped resulta suficiente y apropiada para
hacer frente a la agresión microbiana, la septicemia queda
bajo control y se atenúan, poco a poco, hasta desaparecer,
los fenómenos del SIRS.
No obstante, casi siempre por una mala respuesta
inflamatoria, pero a veces también por la acción de un
importante inóculo de bacterias inductoras de sepsis (como
los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera
etapa, mediada por una reacción sistémica desmesurada,
tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores,
que determinan un estímulo masivo y generalizado de los
sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con
lo que aparecen sucesivamente los fenómenos propios de
las sepsis graves, del shock séptico y del SDOM.
En último extremo, las manifestaciones clínicas de
estas formas graves de sepsis y del SDOM son causadas
por una disfunción y un colapso generalizado final de la
microcirculación capilar, que genera hipoxia en todo el
organismo, con la claudicación sucesiva o conjunta de la
función de órganos y aparatos (entre ellos el corazón), en
lo que se conoce en términos médicos como FMO.
Para evitar esta mala evolución, resulta determinante el tratamiento enérgico y precoz, basado en una
antibioterapia bactericida y sinérgica, que será empírica al
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libro de la salud cardiovascular
La infección, sobre todo en la vía respiratoria, es quizá la causa más
frecuente de insuficiencia cardíaca aguda secundaria en personas
mayores que tienen una reserva cardíaca disminuida.
comienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de
sangre después, y que irá acompañada de un soporte continuo y activo, con oxigenoterapia e infusión de líquidos
intravenosos y fármacos vasoactivos, si fueran necesarios,
para mejorar su pronóstico.
Con respecto a otros tratamientos (como los corticoides y algunos productos que antagonizan ciertos
mediadores inflamatorios o modulan su actividad), hay
que decir que no han sido capaces de mostrar una clara
eficacia o se encuentran todavía en fase experimental.
Por todo ello, el tratamiento actual de una sepsis
requiere un modo de actuación activo y continuado, propio de una unidad de cuidados intensivos.
Aspectos específicos del riesgo cardiovascular en
la sepsis
Los acontecimientos que se desarrollan en las sepsis pueden afectar de manera muy diversa al corazón y crearle
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problemas de distinta consideración, como, por ejemplo,
insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica.
Aunque los productos liberados por los microbios
y el huésped, en el curso de su lucha interna, tienen toxicidad cardiovascular directa, conviene decir ahora que, en
los estados de sepsis, quizá son más frecuentes las consecuencias indirectas para el corazón de algunos hechos clínicos inherentes al SIRS.
En este contexto, la taquicardia y la fiebre, propias
del SIRS, aumentan las necesidades de oxígeno del corazón, lo que puede llevarlo a un estado de claudicación
funcional cuando tiene una reserva miocárdica o coronaria previamente deficitaria. Se genera así una situación de
insuficiencia cardíaca, con todo su cortejo sintomático (disnea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con síntomas
propios de la isquemia coronaria, como el dolor opresivo
en el área precordial, característico de la angina de pecho y
el infarto de miocardio.
De hecho, la infección, sobre todo en la vía respiratoria, es quizá la causa más frecuente de insuficiencia
cardíaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardíaca disminuida. Esta situación es
particularmente común cuando el paciente que sufre la
infección presenta, además, una arritmia muy habitual en
ancianos con patologías previas del corazón: la fibrilación
auricular.
En esta arritmia del corazón, el incremento de la
frecuencia cardíaca que conlleva la gran mayoría de los
estados de SIRS resulta particularmente mal tolerado,
condicionando con muchísima facilidad la aparición de
una insuficiencia cardíaca e, incluso, el desarrollo de una
angina de pecho hemodinámica.
En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el
acúmulo de toxinas microbianas en la sangre y la activación
masiva de la respuesta inflamatoria del huésped, se inicia
una serie de fenómenos vasculares en la circulación capilar,
cuya progresión conduce, sucesivamente, al shock y al FMO.
Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios
en la funcionalidad del corazón y de otros órganos.
Al comienzo de una sepsis grave se suele apreciar
un aumento del número de respiraciones por minuto
(taquipnea) con algún hecho de alteración sensorial, que
puede ir desde una ligera inatención o somnolencia, al
estado de estupor o precoma, problemas que se añaden a
los síntomas que caracterizan al SIRS.
Posteriormente, comienza a desarrollarse el shock
séptico. Las razones últimas de cómo se produce no están
Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular
totalmente aclaradas, pero se ha definido como un shock
redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen
de sangre queda ectásico y atrapado en el territorio capilar,
mientras que los grandes vasos se quedan casi vacíos. Todo
ello incide negativamente sobre el corazón.
En el shock séptico suelen reconocerse dos fases
claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos
elementos bioquímicos (en especial, el óxido nítrico, el TNF,
las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vasodilatación de las pequeñas arteriolas precapilares, lo que
genera una disminución de la tensión arterial, aunque el
corazón mantiene o, incluso, aumenta el volumen de sangre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus
latidos (gasto cardíaco), mediante el incremento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), y el volumen telediastólico.
Pero, evidentemente, esta situación hemodinámica
requiere un buen músculo cardíaco para poder mantenerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazón puede claudicar
en sus funciones si previamente era deficitario, y puedan
aparecer desde insuficiencia cardíaca, hasta signos de
isquemia coronaria, arritmias…
De este modo, el paciente presenta un SIRS con
hipotensión, pero su piel está caliente y seca. A pesar de
ello, pueden encontrarse otros hechos clínicos propios del
shock, como la alteración de la conciencia y la disminución
en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock
séptico se conoce como shock caliente.
En una etapa posterior, si la hipotensión persiste,
las resistencias vasculares periféricas aumentan y el gasto
cardíaco disminuye al claudicar el corazón por no soportar
más el estado de sobrecarga hemodinámica mantenida a
que se ve sometido, así como al deprimirse a la vez la contractilidad muscular cardíaca por el continuado y creciente
efecto tóxico directo que provocan sobre el músculo cardíaco varios de los elementos bioquímicos que inundan
el torrente circulatorio. Aquí, de nuevo, desempeñan un
papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el
óxido nítrico y el TNF.
El desarrollo de esta fase tardía se conoce como
shock frío y se caracteriza por la hipotensión marcada y la
piel fría, con acentuación de los posibles problemas cardíacos ya mencionados, y otros fenómenos propios del shock
séptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema,
insuficiencia hepática, respiratoria o vascular, coagulación
intravascular diseminada, etc.
Este estado tiene un pronóstico mucho peor y
menores posibilidades de reversión.
Corazón con endocarditis (inflamación del endocardio).
Por último, si la situación progresa todavía más, se
alcanza el SDOM, que puede abocar en muy poco tiempo en
el FMO. En estas etapas, la catástrofe hemodinámica se consolida, y en el lecho capilar ectásico se producen fenómenos
de microtrombosis generalizada por coagulación intravascular diseminada, lo que incrementa el déficit de oxígeno
en los distintos órganos del cuerpo. Se genera entonces una
situación de deterioro funcional secundario en muchos de
esos órganos (SDOM), con fenómenos de apoptosis celular
generalizados, que abocan al fracaso total de éstos (FMO) y,
de manera habitual, a la muerte del huésped.
En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final
que conduce a la muerte es de naturaleza cardíaca. Puede
ir desde una arritmia rápidamente mortal hasta el infarto de
miocardio, pasando por la insuficiencia cardíaca refractaria.
El tratamiento de los problemas específicamente
cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis
(como la insuficiencia cardíaca, la angina o las arritmias)
es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones,
con el importante matiz de la necesidad de elegir los fármacos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones
advertidas en otros órganos y aparatos.
Consultas más frecuentes
¿Qué es una sepsis y cómo se produce?
La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clínicos
de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo frente a una invasión microbiana de la sangre. Se produce por la actuación conjunta y concomitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y
elementos bioquímicos liberados por el huésped infectado, que
activan masivamente su respuesta inflamatoria.
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libro de la salud cardiovascular
¿Qué síntomas tiene una sepsis?
La sepsis comienza manifestando unos síntomas que conforman el llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
que incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un
tratamiento que controle la situación, a esta clínica se añaden
de manera sucesiva y creciente otros síntomas y signos que van
indicando disfunción de diferentes órganos: hipotensión, alteración de la conciencia, oliguria, disnea, edema, ictericia…, que si
progresan aún más, conducen a la muerte.
¿Cómo se diagnostica una sepsis?
Reconociendo el SIRS y su grado, e identificando la infección
microbiana que lo está causando.
¿Cómo se trata una sepsis?
De manera precoz tras su diagnóstico, con antibióticos eficaces
frente al microbio agresor y un tratamiento de soporte muy activo
para el huésped en casos graves.
a un determinado territorio del músculo cardíaco, lo cual dificulta
el funcionamiento de éste.
Coagulación: sistema orgánico que interviene en la reacción defensiva mediante variaciones en la interfase líquido-sólido de la sangre.
Coagulación intravascular diseminada: fenómenos generalizados de coagulación.
Coagulopatía: alteración patológica de la coagulación de la sangre.
Coma: pérdida total de la conciencia.
Complemento: sistema sanguíneo que interviene en la defensa
antiinfecciosa.
Disnea: sensación de dificultad respiratoria o falta de aire.
Ectasia: remansamiento del fluido contenido en un conducto o en
una cavidad. En este caso se habla de la sangre contenida en los vasos.
¿Qué riesgo tiene la sepsis para el corazón?
Los fenómenos del SIRS y la sepsis grave, además de la acción
tóxica de algunas sustancias, pueden generar insuficiencia cardíaca, isquemia coronaria y arritmias.
Edema: hinchazón de alguna parte del cuerpo (habitualmente,
las piernas) por un aumento del líquido procedente de venas o
vasos linfáticos. Su causa más frecuente son las varices (insuficiencia venosa crónica), aunque también puede indicar una enfermedad cardiovascular.
Glosario
Endocardio: una de las tres capas del corazón (epicardio, miocardio y endocardio); se trata de la capa más interna y está en contacto con la sangre.
Absceso: acúmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la
válvula infectada. Colección de pus.
Acidosis metabólica: exceso de ácido en el organismo con pH
bajo de la sangre.
Angina de pecho: dolor característico en el pecho producido
por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al
corazón.
Endocarditis: infección del tapiz que recubre interiormente
el sistema circulatorio (endotelio) o de las válvulas del corazón.
Cuando lo que se infecta es una prótesis valvular cardíaca, se
habla de endocarditis protésica.
Antígeno: elemento con capacidad de activar la respuesta
inmunológica.
Endotelio: zona más interna de la pared de un vaso sanguíneo
(revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto
íntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un
equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para
poder dilatarse o disminuir su diámetro interno según la situación. La dolencia del endotelio está íntimamente asociada con el
proceso aterosclerótico.
Apoptosis: fenómeno, normal o fisiológico, que promueve la
muerte celular programada según el ciclo vital de cada célula.
Escalofrío: temblor asociado a la fiebre. Es un síntoma característico de las infecciones.
Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los
ritmos en que el corazón va demasiado rápido (taquicardia) o
demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupción en la transmisión normal del impulso eléctrico a lo largo
del corazón (bloqueos).
Estupor: disminución parcial del nivel de conciencia.
Bactericida: capaz de matar bacterias.
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38 ºC.
Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo.
Foco infeccioso: localización de una infección.
Capilar: último y más pequeño vaso del sistema circulatorio.
Fungemia: hongos en la sangre.
Cardiopatía isquémica: conjunto de enfermedades del corazón
o cardiopatías cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias
coronarias (coronariopatía) para suministrar el oxígeno necesario
Gasto cardíaco: cantidad de sangre bombeada por el corazón
en un minuto y enviada a la circulación. En términos más científicos, el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen
Antibioterapia: tratamiento con antibióticos.
Antibiótico: fármaco antimicrobiano.
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Fagocitar: engullir microbios por parte de las células defensivas.
Fibrilación auricular: arritmia frecuente que cursa con irregularidad del pulso.
Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular
sistólico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo en una
sístole) por la frecuencia cardíaca en un minuto (GC = VS × FC).
Reserva cardíaca y/o coronaria: capacidad funcional del miocardio o las arterias coronarias de un individuo concreto.
Glóbulos blancos: células sanguíneas encargadas de la segunda
línea defensiva frente a las agresiones externas.
Respuesta sistémica: respuesta generalizada en el organismo.
Hemodinámico: estudio del flujo sanguíneo y de los mecanismos
circulatorios del sistema vascular.
Hipotensión: tensión arterial baja.
Hipoxemia: déficit de oxígeno en la sangre.
Hipoxia: déficit de oxígeno.
Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce
por la acumulación de bilirrubina.
Sepsis: respuesta del organismo a la invasión sanguínea de un
microbio.
Septicemia: infección microbiana de la sangre.
Shock redistributivo: shock causado por la distribución anómala
de la sangre en el sistema vascular.
Shock séptico: estado de hipotensión sostenida secundario a
una sepsis.
Síndrome: conjunto de síntomas.
Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazón debido a
que no le llega sangre. Se produce por la obstrucción total de una
arteria del corazón por un coágulo.
Sistema mononuclear fagocítico: conjunto de células del organismo encargadas de la iniciación de la respuesta defensiva ante
agresiones externas.
Inmunológico: referente a la respuesta defensiva.
Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardíaca (número de latidos del corazón por minuto) superior a 100 latidos por minuto.
Inóculo bacteriano: cantidad de bacterias.
Insuficiencia cardíaca: disminución de la capacidad del corazón
para cumplir sus funciones de bomba o motor; también se denomina fallo cardíaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad
de bombeo del corazón es prácticamente nula, también se llama
insuficiencia cardíaca terminal.
Isquemia: falta de aporte de riego sanguíneo y, por tanto, de oxígeno a un determinado tejido u órgano.
Mediadores de la inflamación: elementos químicos que activan
y modulan los fenómenos de la reacción inflamatoria; incluyen:
citocinas, bradiquininas, TNF, prostaglandinas, óxido nítrico…
Microbio y/o microorganismo: agente biológico sólo visible al
microscopio.
Miocardio: masa muscular del corazón. Su irrigación (y, por tanto,
su oxigenación) se lleva a cabo a través de las arterias coronarias.
Miocarditis: inflamación del miocardio.
Neumonía: infección del pulmón con infiltrado en la radiología
de tórax.
Oliguria: disminución del volumen diario de orina por debajo de
400 cm3.
Oxigenoterapia: tratamiento con oxígeno.
Pancreatitis: inflamación del páncreas.
Parasitemia: parásitos en la sangre.
Taquipnea: aumento del número normal de respiraciones en un
minuto (más de 16 respiraciones por minuto).
Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vísceras y sistemas orgánicos, a los que da soporte estructural.
Telediastólico: en toda la diástole.
Válvulas cardíacas: elementos que separan aurículas y ventrículos en el corazón.
Vasoactivo: capaz de dilatar o contraer un vaso sanguíneo.
Vasodilatación: dilatación de los vasos.
Viremia: virus en la sangre.
Bibliografía
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Precoma: estado previo al coma con una profunda alteración de
la conciencia.
Russell, J. A. «Management of Sepsis». The New England Journal of
Medicine 355 (2006): 1699-1713.
Pericardio: membrana serosa que recubre el corazón.
Pericarditis: inflamación del pericardio.
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libro de la salud cardiovascular
Resumen
• La sepsis define distintos estados clínicos, de gravedad variable, provocados por la respuesta inflamatoria
generalizada de un organismo vivo ante una agresión
microbiana. Por tanto, requiere siempre de dos actores
básicos: un microbio y un huésped.
• Los fenómenos que ocurren en la sepsis son consecuencia de la actuación concomitante y secuencial de ciertos
productos del microorganismo infectante y de algunos
elementos bioquímicos liberados por el huésped.
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• La función cardíaca se ve afectada en algunos estados
de sepsis de diferente manera, lo que genera diversos
problemas, entre ellos: insuficiencia cardíaca, distintas
arritmias y cardiopatía isquémica.
• El tratamiento precoz e intensivo con antibióticos, oxigenoterapia y soporte hemodinámico resulta imprescindible para mejorar el pronóstico de la sepsis grave
y el SDOM.