insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La Insuficiencia Renal Aguda es la situación clínica caracterizada por el
deterioro del filtrado glomerular, potencialmente reversible, que conduce al
incremento de los cuerpos nitrogenados en sangre, desbalance hidroelectrolítico, alteraciones sistémicas, cambios hematológicos, etc.
Secundariamente puede comprometerse también la función tubular.
El 60% de los casos cursa con oligurias.
188
MECANISMOS DE PRODUCCION
• HIPOFLUJO POR CAIDA DEL VOLUMEN
CIRCULANTE EFECTIVO
• DAÑO PARENQUIMATOSO
• DETERIORO URODINAMICO INTRARRENAL
Este sindrome puede resultar de transtornos circulatorios derivados de
hipoperfusión del parénquima renal de manera difusa como ocurre en los
estados de shock, deshidratación intensa, grandes quemados.
El daño parenquimatoso puede producirse por la acción de agentes nefrotóxicos (gentamicina, compuestos yodados) o por otras noxas (glomerulonefritis primitivas y secundarias, vasculitis, enfermedades aterotrombóticas); en tanto que las formas de deterioro urodinámico intrarrenal incluyen
:obstructivas litiásicas, adenoma prostático, obstrucciones de origen tumoral, fibrosis retroperitoneal,etc.).
El daño parenquimatoso puede extenderse a los diversos componentes
de la nefrona.
189
SUSTRACTUM
• SIN DAÑO RENAL ESTRUCTURAL
• CON DAÑO RENAL ESTRUCTURAL
» GLOMERULAR
» NTA
» NTIA
El síndrome puede instalarse como resultado de cambios hemodinámicos de la circulación renal como ocurre en las formas denominadas prerrenales, en las cuales factores vasoactivos o hipovolemias significativas producen cambios en los regímenes de presiones intrarrenales que resultan en
la disminución del filtrado glomerular.
Otras veces, la disminución del filtrado obedece a daños estructurales
que asientan en el glomérulo (glomerulopatías), en el sector tubular de la
nefrona (NTA: necrosis tubular agua).
La Nefritis Tubulointersticial Aguda (NTIA) inflamación de curso agudo o
crónico de los túbulos y el intersticio renal.
190
NECROSIS TUBULAR AGUDA
MECANISMOS
• ISQUEMIA
• EFECTOS TOXICOS
La NTA es el paradigma de la Insuficiencia renal aguda, en la mayoría
de los casos es consecuencia de alteraciones hemodinámicas que conducen a isquemia sostenida de la nefrona, aunque también puede ser provocada por agentes nefrotóxicos. El fracaso renal sobreviene por el compromiso hemodinámico intraglomerular que reduce el filtrado glomerular y el
daño estructural tubular con pérdida asociada de esta función, que conduce
a cambios en la osmolaridad urinaria y eliminación de sodio.
La necrosis tubular aguda es responsable del 90% de las insuficiencias
renales parenquimatosas.
191
ISQUEMIA RENAL
DAÑO ENDOTELIAL
DAÑO TUBULAR
REPERFUSION
(RLO)
INCREMENTO DEL
DAÑO TUBULAR
INCREMENTO DEL DAÑO
ENDOTELIAL
MODIFICACION DEL EQUILIBRIO DE
FACTORES ENDOTELIALES
APOPTOSIS
NECROSIS
MODELOS EXPERIMENTALES
• CLAMPEO DE LAS ARTERIAS RENALES
• HIPOTENSION POR SANGRADO
• MODELOS NEFROTOXICOS
En los modelos experimentales para estudiar la NTA se utilizaron diferentes tipos de agresión nefronal. El mas usado a sido el clampeo de las
arterias renales. En otros casos la isquemia ha sido inducida por el uso de
infusión intrarrenal de noradrenalina. La administración de glicerol por vía
intramuscular y otras formas de rabdomiolisis.
Los nefrotóxicos más usados han sido la gentamina y el cisplatino.
192
NTA ISQUEMICA
• SE REQUIEREN 45 MIN. DE CLAMPEO PARA
PRODUCIR LAS LESIONES TIPICAS
• EL MAYOR DAÑO LO PRODUCE LA REPERFUSION
• LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO
RENAL ES UNA CONSTANTE EN LA IRA
EXPERIMENTAL Y HUMANA
Aunque la respuestas de riñones de otras especies difiere de la respuesta renal humana a la agresión, como así tambien las lesiones histológicas, la duración de la isquemia debe ser superior a 45 minutos para producir
el daño típico de la NTA (daño de la pars recta del túbulo proximal).
La alta concentración de radicales libres de oxígeno (RLO) que se liberan cuando la reperfusión se produce horas después de iniciada la isquemia
tienen un marcado efecto deletéreo de las estructuras tubulares. Una propuesta alternativa es el efecto deletéreo del óxido nítrico (NO) o de compuestos de NO y RLO, hecho que ha sido demostrado por el efecto mejorador del flujo renal con la administración de L-Arginina, un aminoácido precursor de NO, y superóxido dismutasa, un agente que disminuye los niveles de anión superóxido, sin efecto protector sobre el daño párenquimatoso.
Por otra parte, la disminución del flujo renal que se produce durante la
gresión parenquimatosa podría jugar un efecto protector frente a la incapacidad de resorción tubular proximal (factor fundamental en la regulación del
volumen plasmático).
193
PAPEL DE LOS FACTORES ENDOTELIALES
• ENDOTELINA1 (ET-1)
• OXIDO NITRICO
• TROMBOXANO A2
• PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS
En la patogénesis de la NTA juegan roles destacados los factores endoteliales:
La endotelina 1 (ET-1) de potente efecto vasoconstrictor concurre, a veces como factor primordial, en la génesis de la NTA isquémica y en la producida por cicliosporina A, por su efecto hemodinámico intrarrenal y concentrador de infiltrado neutrófilo ( alta capacidad destructiva celular).
Los efectos hemodinámicos de la ET-1 son antagonizados por el NO.
La participación de otros factores endoteliales es menos marcada
(tromboxano A, prostaglandinas vasodilatadoras.)
EFECTOS RELEVANTES DE LA ET-1
• VASOCONSTRICTOR
• PROMOTOR DE LA ACUMULACION
LOCAL DE NEUTROFILOS
Se resumen los principales efectos de la endotelina 1.
194
EFECTOS RELEVANTES DEL NO
• VASODILATACION
• ACCION INHIBITORIA DE LA ACCION
DE LA ET-1 SOBRE LA ACUMULACION
LEUCOCITARIA
Efecto anti-endotelina 1 del Oxido Nítrico.
Datos Experimentales
BLOQUEO DE LA ENDOTELINA1
(ANTI-ENDOTELINAS)
• MEJORA EL FLUJO, POST-ISQUEMICO
• MEJORA LOS HALLAZGOS HISTOLOGICOS
• DISMINUYE LA CONGESTION MEDULAR
195
Datos Experimentales
OXIDO NITRICO
CORRECION DEL DEFICIT
• PRECURSORES + ANTISUPEROXIDOS
• INDUCCION ENZIMATICA POR
VECTORES DE TRANSFERECIA GENICA
• EFECTO POTENCIADOR DE TOXICOS
El déficit de NO como factor patogénico ha sido abordado experimentalmente intentando su corrección por los métodos que se detalla en el esquema.
La maniobras no han dado resultado protector sobre el desarrollo de las
lesiones celulares.
PAPEL DE LAS ALTERACIONES TUBULARES
• RETRODIFUSION DEL FILTRADO
• OBSTRUCCION TUBULAR
• AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO POR
AUMENTO DE LA RESORCION TUBULAR.
196
ALTERACIONES CELULARES
• DEFICIT DE ATP
– DETERIORO DE LA BOMBA SODIOPOTASIO
– DETERIORO DE LA BOMBA DE
CALCIO
• ACIDOSIS INTRACELULAR
• ES UNA PROTECCIÓN A LA ISQUEMIA?
El déficit de ATP produce deterioro de la bomba sodio-potasio, fundamental para mantener funciones vitales de la célula, y del transporte externo
de Ca++, hecho que juega un papel relevante en la producción del daño
celular, como lo demuestran modelos experimentales utilizando bloqueantes
de los canales de calcio y agentes quelantes.
Si bién la Acidosis intracelular severa es altamente deletérea para la
función celular, grados menores podrían jugar un papel protector inhibiendo
la acción de enzimas intracelulares de degradación y reduciendo el consumo de oxígeno.
197
ALTERACIONES CELULARES
• ACTIVACION DE ENZIMAS DE DEGRADACION
– LIPASA A2.
• Liberación de lisofosfolipidos
• Liberación de acidos grasos libres
• Formación de precursor del PAF
PAF ( factor activador de plaquetas).
El cuadro resume los principales mecanismo degradativos intracelulares
que participan en la génesis de la lesión celular.
I.R.A
MORTALIDAD
50%
198
CONCEPTO
• FALLO RENAL POR DISMINUCION DEL FILTRADO
GLOMERULAR
• INSTALACION RAPIDA Y POTENCIALEMNTE
REVERSIBLE
• ELEVACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS Y
CREATININA
• ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS
INCIDENCIA EN LA POBLACION ADULTA
200 CASOS/MILLON
DE HABITANTES
199
INCIDENCIA EN LA POBLACION INFANTIL
90 CASOS/MILLON
DE HABITANTES
FEMENINO
34%
MASCULINO
66%
La Insuficiencia renal aguda es mas frecuente en el hombre. También
en individuos mayores de 60 años de edad.
200
CASOS DE I.R.A. HOSPITALIZADOS
DESARROLLA
IRA
40%
INGRESA CON
IRA
60%
De los pacientes hospitalizados que padecen IRA (insuficiencia renal
aguda), el 40% de ellos ha desarrollado el cuadro durante su internación.
Genealmente como consecuencia de los fármacos administrados y por estudios radiológicos.
CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRA
• EN LA COMUNIDAD
– UROPATIA OBSTRUCTIVA
– DESHIDRATACION
– ENF. PARENQUIMATOSAS
• IRA HOSPITALARIA
– NECROSIS TUBULAR AGUDA
• PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
• FARMACOS
201
DISTRIBUCION POR SERVICIOS
NEFROLOGIA
13%
OTROS
3%
C. MEDICA
34%
UTI
27%
CIRUGIA
23%
Resultados del estudio Epidemiológico multicéntricxo de Madrid realizado pr el grupo de estudio de Insuficiencia renal aguda en Madrid (Liaño F,
Pascual J. 1996.)
La insuficiencia renal, por su carácter multietiológico puede ser observada en servicios de diversas especialidades, en este estudio la mayor prevalencia corresponde a los servicios de clínica médica, Terapia intensiva y
Cirugía.
CUADROS MAS FRECUENTES
FORMA
INCID.
NTA
PRERRENAL
45%
21%
IRC AGUDIZADA
13%
UROPATIA OBSTRUCTIVA
10%
202
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
• PRERRENAL
• RENAL
• POST-RENAL
Clásicamente, basado en los condionantes etiopatogénicos, la insuficiencia renal aguda se clasificó en las categorías presentadas en el cuadro.
Corresponde la categoría de prerrenal a todas aquellas formas que tienen
en común una reducción de perfusión renal que produce cambios hemodinámicos intraglomerulares que consucen a la caída del filtrado glomerular y
que no presentan daño estructural del parénquima.
Las formas renalles son todas aquellas en las que la causa del fracaso
renal se asocia a la presencia de alguna forma de daño parenquimatoso.
En la forma post-renal el factor etiopatogénico es la obstrucción al flujo
urinario en las vías de conducción extrarrenales.
CLINICA DE LA IRA
203
ETAPAS EVOLUTIVAS
• PERIODO OLIGO-ANURICO
• PERIODO POLIURICO
– INICIAL
– TARDIO
• PERIODO DE RESOLUCION
– AD INTEGRUM
– DAÑO RESIDUAL
La IRA generalmente (60%) se presenta como una oliguria pero existen
formas No oligúricas (IRANO) en las cuales, sin embargo, las alteraciones
homeostáticas no difieren significativamente de las formas oligúricas.
En la IRA se consideran clásicamente tres fases evolutivas que pueden
o no seguir una evolución ordenada.
Durante el período oligoanúrico la caída del filtrado glomerular produce
la retención de productos notrogenados y potasio y alteraciones del balance
de sodio y el volumen plasmático que se relacionan con el grado de compromiso tubular.
En ausencia de daño tubular la eliminación de sodio urinario está reducida, como mecanismo compensador de la hipoperfusión.
El acúmulo de catabolitos conduce la la producción de acidosis metabólica.
La concentración de calcio en plasma se reduce pero se halla modulada
por el grado de acidosis, a mayor acidosis menor hipocalcemia. Debe tenerse en cuenta este dato para evitar fenómenos de tetania durante la corrección de la acidosis.
La fase polúrica generalmente sucede a la oligoanúrica y se caracteriza
por altos débitos urinarios ( ~ 2000 ml/día) y se subdivide en dos subfases :
la inicial, en la que aún no se observa tendencia al restablecimiento de las
variables que indican el estado homeostático ( urea, creatinina, estado A/B)
y requieren un soporte terapéutico similar al del período oligoanúrico. En la
subfase tardía se observa tendencia a la normalización de los valores y el
riñón recupera su capacidad homeostática.
Desde cualquiera de estas subfases puede volverse a la oligoanúrica.
Durante la fase de resolución y covalescencia, la restitución funcional
del órgano puede ser completa o parcial. En este último caso, las posibilidades son : deterioro de las reservas funcionales renales o insuficiencia renal
crónica residual.
204
CUADRO CLINICO
• CUADRO SIGNO-SINTOMATOLOGICO
• CUADRO HUMORAL
– HEMATOLOGICO
– HIDROELECTROLITICO
• CUADRO URINARIO
El cuadro clínico de la IRA está caracterizado por signo sintomatología
de aparatos y sistemas, un cuadro humoral que implica alteraciones de la boratorio en sangre y en orina, con compromiso de los componentes hematológicos y electrolíticos.
El cuadro urinario podrá presentar alteraciones electrolíticas de interés
diagnóstico y presencia de elementos formes que podrán orientar hacia la
causa.
205
CUADRO SIGNOSINTOMATOLOGICO
• CUADRO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
• CUADRO SINDROMICO
– ESTADO GENERAL
– APARATO DIGESTIVO
– APARATO CARDIOVASCULAR
– APARATO RESPIRATORIO
– SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
– CUADRO HEMORRAGIPARO
Aparte de las manifestaciones dependientes de la enfermedad causal,
las manifestaciones mas que pueden responder al desarrollo del sindrome
son adelgazamiento, astenia, anorexia, intolerancia digestiva, mnáuseas y
vómitos.
Aunque mas frecuente en la Insuficiencia renal crónica el aparato cardiovascular puede verse alterado por presencia de hipertensión arterial, pericarditis seca o con derrame, arritmias, falla miocárdica.
Desde el punto de vista respiratorio, el paciente está mas expuesto a los
fenómenos infecciosos con mayor posibilidad de presentar cuadro de neumonía, derra pleural, el ocasiones, el edema pulmonar de orígen cardíaco o
la presencia de distress pueden ser cuadro comprometedores para el pronóstico. La presencia de edemas no es habitual en pacientes precozmente
detectados, pero puede observarse en aquellos de larga evolución ( mas de
tres o cuatro días s/ tratamiento). Su aparición durante el manejo del paciente suele ser indicador de tratamiento inapropiado. En los cuadros de
anuria ( menos de 50 ml/día) puede ser necesaria la diálisis para resolverlo.
Frecuentemente se trata de pacientes anémicos y con deterioro variable
del estado de conciencia que puede ir desde la normalidad hasta el coma.
En ocasiones pueden observarse cuadros hemorragíparos: epistaxis,
gingivorragias, etc.
206
CUADRO HUMORAL
• HEMATICO
– ELEVACION DE UREA Y CREATININA
– ANEMIA
– COAGULOPATIA
• HIDROELECTROLITICO
–
–
–
–
HIPERPOTASEMIA
NORMO-HIPONATREMIA
HIPOCALCEMIA
ACIDOSIS METABOLICA
El cuadro humoral se compone de alteraciones hemáticas e hidroelectrolíticas , siendo las mas frecuentes las que se enumeran en el cuadro.
La elevación de la creatinina es característica de la reducción del filtrado
glomerular, el que puede ser medido por el clearence de esta sustancia. La
elevación de la urea es menos específicas puesto que en su eliminación
participan tanto el filtrado como la excreción tubular.
La anemia generalmente es normocítica hipocrómica y resonde a una
reducción de la capacidad formadora de eritrocitos, aunque también pueden
participar componentes carenciales.
La Hiperpotasemia es frecuente, especialmente en pacientes que no
presentan supuraciones y/o vómitos (factores determinantes de pérdida
anormal de este ión).
Los niveles de sodio pueden ser normales o altos, dependiendo del manejo tubular del agua. La hiponatremia es generalmen6te por dilución.
La hipocalcemia es consecuencia de la hiperfosfatemia por defecto de
eliminación, si existe acidosis metabólica los niveles de calcio pueden estar
en valores cercanos a los normales a expensas de la fracción ionizada, pero
caer significativamente cuado aquella se corrige.
La acidosis metabólica es el resultado de la retención de catabolitos y
cursa con pérdida de bicarbonato e hipercloremia.
207
CUADRO URINARIO
• OLIGURIA (60%)
• SEDIMENTO NORMAL O PATOLOGICO
• DISMINUCION DE LA EXCRECION DE UREA Y
CREATININA
• ELIMINACION DE SODIO:
– PRERRENAL: BAJA
– RENAL: ALTA
El sedimento urinario puede ser normal en casos de ausencia de daño
parenquimatoso. La presencia de cilidros hemáticos, granulosos o céreos
son indicadores de daño parenquimatoso.
La eliminación de urea y creatinina en 24 hs está disminuída.
La eliminación de sodio es baja ( menor de 20 mEq/l) en ausencia de
daño tubular pero es sensiblemente alta ( 20 – 40 mEq/l) cuando existe
compromiso tubular.
208
INDICES DE LABORATORIO
• FRACCION EXCRETADA DE SODIO
• SODIO URINARIO
• CLEARENCE DE CREATININA
Estos elementos permiten juzgar acerca del grado y compromiso de la
función renal.
El clearence de creatinina, como se ha dicho anteriormente, es un fiel
marcador de la filtración glomerular y permite valorar el grado de compromiso de esta porción de la nefrona. Por su parte, fracción excretada de sodio y
sodio urinario son indicadores de la función tubular. Se admite que el presencia de oliguria el límite entre función tubular conservada y comprometida
puede establecerse en base a la concentración urinaria de sodio. ( por arriba de 20 mEq/l de sodio urinario debe asumirse la presencia de fallo tubular).
209
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
•
•
•
•
•
•
•
ECOGRAFIA
ECO-DOPPLER
ANGIOGRAFIA
UROGRAMA EXCRETOR
PIELOGRAFIA ASCENDENTE
PIELOGRAFIA TRANSCUTANEA
GAMMAGRAFIA
Los estudios complementarios de imágenes juegan un rol importante a
la hora de realizar el diagnóstico causal del sindrome. En general, no son
recomendables las técnicas que utilizan medios de contraste radiológico
debido al alto nivel de nefrotoxicidad que exhiben. La angiografía renal selectiva puede indicarse cuando se sospeche fuertemente la existencia de
estenosis.
COMPLICACIONES
• HIDROELECTROLITICAS Y A/B
• SANGRADO
• INFECCIONES - ALTA MORTALIDAD• COMA
• HIPERTENSION ARTERIAL
La complicaciones de la insuficiencia renal responden a la perpetuación
o profundización de los desajustes homestáticos, la principal causa de
muerte suele ser la infección.
Dentro de las alteraciones hidroelectrolíticas tienen especial importancia
la acidosis metabólica y la hiperpotasemia.
El coma de causa renal es poco frecuente en los fracasos renales agudos.
210
PAUTAS DE TRATAMIENTO
• NUTRICION
• COMPENSACION HIDROELECTROLITICA
• COMPENSACION HEMODINAMICA
• PRUEBA DE LA DIURESIS
• DIALISIS
En el enfoque del paciente con falla renal aguda debe asumirse que se
trata de un paciente hiponutrido que requiere una dieta hipercalórica con
administración controlada de proteínas. La compensación hidroelectrolítica
se basa en medidas tendientes a minimizar las desviaciones exageradas de
los electrolítosn y su efecto sobre los procesos funcionales, utilizando soluciones de efectos antagónicos o resinas de intercambio electrolítico. En general su efectividad es muy efímera. Ha veces es necesario tener en cuenta
la reposición de calcio, especialmente cuando se proyecta corregir el estado de acidosis.
La corrección de la acidosis con la administración de bicarbonato u otras
sales alcalinizantes son también recursos precarios de los que no cabe esperar un resultado duradero. Esto se justifica en situaciones de emergencia.El mejor recurso de compensación hidroelectrolítica es la restitución de
la diuresis o, en su defecto, los procedimientos dialíticos.
La compensación hemodinámica generalmente consiste en la restitución
del volúmen plasmático en casos de hipovolemia o eliminación de líquidos
en presencia de sobrecarga cardíaca. Para esta última eventualidad se han
intentando la utilización de vías anormales de eliminación líquida ( diarreas
osmóticas por manitol) cuando no es posible restituir una duiresis deseable.
No obstante, quizá lo mas aconsejable en estos casos es la aplicación de
ultrafiltración.
211
INDICACIONES DE DIALISIS
•
•
•
•
•
•
•
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERPOTASEMIA
HEMORRAGIAS
COMA
SEPSIS
HTA NO CONTROLABLE
EDEMA AGUDO E PULMON
Se resumen las principales indicaciones de diálisis en la IRA.
PRONOSTICO
INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL
0,219 +
•
•
•
•
•
•
.032 X EDAD(DECADAS)
0.109 SI HAY OLIGURIA
0.116 SI HAY HIPOTENSION
0.122 SI HAY ICTERICIA
0.150 SI HAY COMA
0.182 SI HAY VENT. MEC.
-
0.154 CONCIENCIA NORMAL
0.086 SEXO MASCULINO
0.109 NEFROTOXICO
Se presenta un fórmula propuesta para la estimación pronóstica de la
IRA. El indice de severidad individual es una propuesta española actualizada por última vez en 1993. El resultado indica la probabilidad de muerte.
212
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