Cardio/CC - EXTRANET - Hospital Universitario Cruces

2011 BIBLIOGRAFIA COMENTADA
8. Nefrología
2011 ACT trial. Acetylcysteine for Prevention of Renal Outcomes in Patients Undergoing Coronary and Peripheral
Vascular Angiography. Circulation. 124:1250. (link)
2.308 pacientes RND sometidos a un procedimiento angiográfico con por lo menos un factor de riesgo de lesión renal aguda
(>de 70 años, insuficiencia renal, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, o hipotensión) a acetilcisteína 1200 mg o placebo,
por vía oral dos veces al día en 2 dosis antes y 2 dosis después del procedimiento. La incidencia de lesión renal aguda
inducida por contraste (objetivo primario) fue 12,7% en el grupo acetilcisteína y 12,7% en el grupo control (riesgo relativo: 1,00,
IC del 95% intervalo de confianza, 0,81 a 1,25, p= 0,97). Un combinado de mortalidad o necesidad de diálisis a los 30 días fue
similar en ambos grupos (2,2% y 2,3%, respectivamente; razón de riesgo 0,97, IC del 95% intervalo de confianza 0,56 a 1,69,
p= 0,92).
Conclusión : En este ensayo RND de gran tamaño, se encontró que la acetilcisteína no reduce el riesgo de
insuficiencia renal aguda u otros Resultados clínicamente relevantes en pacientes de alto riesgo sometidos vascular coronaria
y periférica, inducidos por contraste
2011 Friedewald. Pathophysiology and Management of Hyponatremia and the Role of Vasopressin Antagonists. Am J
Cardiol 107:1357. (link) Discusión en torno a los antagonistas de la Vasopresina en el tto de la Hiponatremia.
La anormalidad más relevante en torno a los electrolitos es la hipoNa, que aumenta la morbi-mortalidad en enfermedades,
como la insuficiencia cardíaca (IC). Hiponatremia "leve" sería un Na = 135 a 125 mEq / L. Hiponatremia severa Na 120 a
125 mEq / L.La hipo Na leve, "asintomático", probablemente causan sutiles síntomas debidos a un ligero edema cerebral.
Se debe ser limitar el aumento de Na en suero a no más de 10 mEq / L durante los primeros días de tratamiento.
Tolvaptán y otros antagonistas de vasopresina, como conivaptán, no están aprobados para IC, mientras que si lo son para
la hiponatremias con Na <125 mEq / L o en pacientes que presentan síntomas relacionados con la hiponatremia.
Se debe hacer uso de tratamientos de eficacia probada para mejorar los resultados, tales como los b-bloqueadores, IECA, los
ARA II, y los bloqueantes renina –aldosterona, y considerar resincronización cardiaca en pacientes con QRS ancho.
El principal motivo de ingreso es por congestión, disnea, estertores, aumento de la presión venosa yugular, y edema. La
adición de un antagonista de la vasopresina-2 a la terapia estándar puede causar una reducción modesta en estos signos y
síntomas y una reducción significativa en el peso corporal sin afectar la función renal en pacientes con o sin hiponatremia.
Además, los antagonistas vasopresina-a pueden mejorar o normalizar el Nap en los pacientes hiponatremicos.
Los antagonistas de la vasopresina no alteran la TA o la frecuencia cardíaca.Hay dos antagonistas de la vasopresina
disponibles en los Estados Unidos, tolvaptan y conivaptán. El conivaptán se da iv, y sus efectos son similares a tolvaptán, que
es oral. Ninguno de los medicamentos afecta a la FC o el GC, y ambos aumentan la osmolaridad y disminuyen la presión
capilar pulmonar. La principal preocupación con respecto al uso de antagonistas de la vasopresina es elevar el Na sérico con
demasiada rapidez, o utilizarlo en pacientes con hiponatremia reversible debido a contracción de volumen intra-arterial, que lo
que precisan es solo expansión del volumen intravascular con solución salina y no un antagonista de la vasopresina.
2011 Gilbert. Use of Antibacterial Agents in Renal Failure. Med Clin NA 95:677. (link)
ver en Infecciones 7.7 Antibióticos
2011 Hashem. Renal dysfunction and fluid and electrolyte disturbances. Curr OP Crit C 17:390 . (link)
La disfunción renal aguda sigue siendo una causa importante de mortalidad y morbilidad postoperatoria (revisan sus incidencia
en cirugía cardiaca), a pesar de la identificación preoperatoria de los pacientes en riesgo de desarrollo de disfunción renal
aguda (por ejemplo, diabetes, insuficiencia renal) y el uso de modalidades intraoperatorias como la hidratación agresiva, la
evitación de fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, por ejemplo) y la monitorización de presiones.
La incapacidad para reducir su incidencia se puede atribuir a tres factores: el primero es nuestra comprensión rudimentaria de
la fisiopatología, causas y factores desencadenantes de la lesión renal. Como Resultado de ello, aún se desconoce por qué
algunos pacientes desarrollan disfunción renal perioperatoria y otros no. El segundo factor es la introducción de nuevas
modalidades diagnósticas y terapéuticas. Por ejemplo, la resonancia magnética de contraste con gadolinium, el uso cada vez
mayor de injertos endovasculares con uso concomitante de material de contraste radiológico. El último factor es el
envejecimiento de la población con mayor incidencia de diabetes mellitus, hipertensión y obesidad.
2011 Herroeder. Magnesium—Essentials for Anesthesiologists. Anesthesiology, V 114 • No 4 971. (link)
La hipomagnesemia es definida como una concentración de magnesio en plasma de menos de 0,7 mM y se debe
principalmente a vómitos, diarrea, diuréticos, así como en la DM por pérdidas renales por poliuria.
La deplección de magnesio se ha demostrado en 7-11% de los pacientes hospitalizados. La incidencia aumenta hasta un
máximo de 65% de los pacientes en UCI, donde la hipoalbuminemia, la nutrición parenteral total, y el uso de medicamentos
que causan pérdida de magnesio son frecuentes. Tb en TCE.
Síntomas:náuseas, vómitos, debilidad, convulsiones, tetania, fasciculaciones musculares, y cambios en el ECG: PR prolongado
y / o del intervalo QT, disminución de la onda T, o ciertas arritmias, tales como torsade de pointes. Anomalías, tales como
hipopotasemia e hipocalcemia también se asocian con frecuencia a hipomagnesemia.
Dosificación: ► Preeclampsia o eclampsia= 4-6 g IV en bolo en 15-20 min (5 min en los casos graves), seguido por 1-2 g IV o
infusión continua 4-5 g IM en cada nalga cada 4 h. ► Torsades de pointes: con pérdida de pulso: 1-2 g IV durante 50-20 min,
sin pérdida de pulso: 1-2 g IV durante 50-60 min ► En asma que amenaza la vida (uso sin regular): 2 g IV en 30-60 min
► En deficiencia severa : 1-2 g / h IV en 3-6 horas, seguido por 0.5-1 g / h IV según sea necesario
El magnesio puede ser un fármaco eficaz para proporcionar estabilidad hemodinámica durante la cirugía del feocromocitoma,
añadido al tratamiento estándar. Para lograr el efecto máximo, la concentración sérica se debe mantener en 2-4mM.
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También hay estudios como neuroprotectror, en ACV, HSA, TCE, Cirugía carotídea, Lesión espinal, IAM (no hay evidencia
para justificar su uso en esta indicación según una reciente revisión Cochrane 2007), PCR-FV, Arritmias….
2011 Honore. Septic AKI in ICU patients. diagnosis, pathophysiology, and treatment type, dosing, and timing. Annals of
Intensive Care, 1:32 (link)
(Intensive Care Department, Universitair Ziekenhuis Brussel, Vrije Universitieit, Brussels, Belgium)
La opinión de los expertos, junto con los resultados agregados de los dos últimos grandes ensayos aleatorios, favorecen la
terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) como tratamiento de elección en FRA en sépticos con inestabilidad hemodinámica
Se sugiere que este enfoque podría reducir la necesidad de diálisis crónica posteriormente. La introducción a gran escala de
citrato como anticoagulante es probable que cambie el amnejo de la CRRT en UCI, ya que no sólo aumenta significativamente
la vida útil del filtro, sino también conserva mejor la porosidad. Un posible papel del citrato en la reducción de la mortalidad y de
la morbilidad, principalmente en UCI quirúrgica, queda por demostrar. Además, la administración de citrato en el modo de
dilución previa parece ser seguro y exento de efectos secundarios relevantes, sin embargo, aún requiere de un seguimiento
riguroso. Existe consenso actual sobre el uso de CRRT 25 ml / kg / h en no sépticos AKI. Sin embargo, ya que los pacientes
no deben ser infratratados, esto implica que debe prescribirse hasta 30 a 35 ml / kg / h para dar cuenta de las interrupciones
del tratamiento final. En espera de resultados de grandes estudios, en curso, 35 ml / kg / h debe seguir siendo la dosis estándar
en AKI sépticos, sobre todo cuando hay shock. Hasta la fecha, el momento exacto de CRRT no está bien definido.
2011 Overgaard. Initial approach to the hyponatremic patient. Acta Anaesthesiol Scand 55: 139. (link)
Va dandose un consenso general sobre el tratamiento inicial de la hiponatremia: bolo con 2ml/kg de solución salina al 3% es
una opción de tratamiento racional, independientemente de la enfermedad de base. Es mportante evitar la sobrecorrección.
2011 Pokaharel. Dysnatremia in the ICU. Curr Op Critical Care 17:581. (link)
(Section of Nephrology and Hypertension Dartmouth Hitchcock Medical Center, Lebanon, New Hampshire, USA
Incluso grados leves de hiponatremia e hipernatremia confieren un riesgo significativamente mayor de mortalidad
La disnatremia adquiridas o exacerbada en el hospital confiere un peor pronóstico que la adquirida en la comunidad
La Hiponatremia severa, paradójicamente, puede tener mejor pronóstico que la hiponatremia moderadamente grave,
tal vez porque es más probable que ocurra como un trastorno primario sin múltiples comorbilidades
La Hiponatremia aguda sintomática debe ser tratados solución salina al 3% dando100 ml en bolo para aumentar la
concentración plasmática de sodio rápidamente en 4 – 6 mmol / l.
La Corrección de la hiponatremia no debe ser mayor de 10 mmol / l en las primeras 24 horas y no mayor de 18 mmol /
l en las primeras 48 h, la corrección de la hipernatremia no debe ser superior a 0,5 mmol / l por hora y la terapia con
bolos de solución salina isotónica debe salina debe evitarse a menos que haya colapso circulatorio.
2011 Ricci. Timing, dose and mode of dialysis in acute kidney injury. Curr Op Critical Care 17:556. (link)
(Department of Pediatric Cardiac Surgery, Bambino Gesu` Children’s Hospital, Rome)
Dos importantes ensayos RND multicéntricos recientes son ampliamente discutidos: el RENAL (randomized evaluation of
normal versus augmented level replacement therapy study) y el ATN (VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network study). Los
estudios RENAL y ATN fueron diseñados para comparar terapia "normal" o "menos intensa" vs "aumentada" o "intensiva".
Ninguno de los dos estudios mostró beneficio en los resultados por el aumento en la intensidad de la dosis de RRT.
La definición de "dosis normal" ahora se recomienda en un rango de 20-30 ml / kg por hora de terapia continua y / o
hemodiálisis intermitente tres veces por semana. Por el contrario, la compleja cuestión de la oportunidad óptima de RRT sigue
siendo incierta y polémica.
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