Los niños con tumores de plexos coroideos

Los niños con tumores de plexos coroideos
Poster no.:
S-0775
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores:
M. Pont Vilalta, E. Peghini Gavilanes, A. Hernández Laín, J.
Hinojosa Mena-Bernal, M. Baro Fernandez, A. Martínez de
Aragón; Madrid/ES
Palabras clave:
Quimioterapia, Secuencias de imagen, TC, RM, Oncología,
Neurorradiología columna vertebral, Neurorradiología cerebro
DOI:
10.1594/seram2014/S-0775
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Objetivos
Estudiar las características clínicas y radiológicas de los diferentes subtipos de tumores
de plexos coroideos (papiloma, papiloma atípico y carcinoma) en la población pediátrica.
Valorar la evolución mediante técnicas de imagen de los diferentes subtipos de
tumores de plexos coroideos, especialmente en los que se ha detectado captación
leptomeníngea.
Correlacionar toda la información recopilada con los datos publicados en la literatura.
Material y método
Pacientes:
Se realizó una revisión retrospectiva mediante el sistema electrónico de recogida de
datos e historias clínicas de nuestro hospital durante el período comprendido entre 2000
y 2013, admitiendo para revisión primaria todos aquellos pacientes menores de 15 años
y con diagnóstico anatomopatológico comprobado de "Tumor de Plexos Coroideos".
Interpretación de Datos:
Mediante el análisis del registro médico, fueron obtenidos los datos clínicos,
considerados como variables secundarias: género, edad, clínica de debut, tratamiento
pre y poscirugía, evolución y complicaciones posteriores.
Como variables principales se obtuvieron los siguientes datos de la historia clínica:
- Subtipo histológico del tumor de plexos coroideos resecado: Según la clasificación
de la OMS se dividen en Papiloma o grado I (PPC) (fig. 1), Papiloma Atípico o grado II
1
(PAPC) (fig. 2) y Carcinoma de Plexos Coroideos o grado III (CPC) (fig. 3) .
- Resultado de las citologías de líquido cefalorraquídeo (LCR).
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Mediante el análisis de las imágenes del estudio RM se obtuvieron las siguientes
características:
- Localización del tumor en el momento del diagnóstico.
- Sospecha de restos tumorales en los controles mediante RM posteriores a la
exéresis quirúrgica.
- Presencia de captación leptomeníngea en las pruebas de RM.
- Otras complicaciones detectadas por imagen.
Datos técnicos:
Los estudios diagnósticos y de seguimiento de todos nuestros casos fueron realizados
en equipos de RM de 1.5 T y el contraste intravenoso empleado fue ácido gadotérico
(Dotarem®), con dosis de 0,2 ml por kg de peso.
- Las secuencias básicas precontraste incluyen T1 sagital, T2 axial, FLAIR axial, estudio
de espectroscopia con TE largo y corto (fig. 4), de perfusión (fig. 5), secuencias
potenciadas en difusión en B0 y B1000 y estudio angiográfico con protocolo 3DTOF (fig.
6) para caracterizar la vascularización tumoral para planificación de neurocirugía. En
ocasiones se añaden secuencias FLAIR o volumétricas T2 en cortes finos (BALANCED
FFE) en planos axial o sagital para la valoración de las raíces nerviosas.
- Las secuencias básicas poscontraste son las potenciadas en T1 en planos axial
y sagital, principalmente, ampliándose a columna dorso-lumbar si hay signos de
diseminación raquídea.
- El protocolo para los controles de seguimiento mediante RM son variables, aunque
incluyen las secuencias básicas ya mencionadas y se añaden las de columna dorsolumbar (sagital T1 TSE y axial T1 TSE poscontraste) si existe sospecha de diseminación
raquídea.
Images for this section:
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Fig. 1: Tinción hematoxilina-eosina de la pieza quirúrgica del caso 12 (PPC); 4X (A), 10X
(B) y 40X (C). Obsérvese la arquitectura típica papilar, recubierta por una o varias capas
de células de aspecto epitelial de morfología cilindro-cúbica y núcleos redondeados
u ovales, con escasas mitosis, sin invasión, hipercelularidad, pleomorfismo nuclear ni
necrosis. (Cortesía del Dr. Hernández Laín. Sección de Neuropatología del Servicio de
Anatomía Patológica del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid)
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Fig. 2: Tinción hematoxilina-eosina de la pieza quirúrgica del caso 1 (PAPC); 4X (A),
10X (B) y 40X (C). Existen focos en los que se pierde la estructura papilar (asterisco) y
otras zonas de respeto (punta de flecha). Con más aumento pueden observarse áreas
de mayor actividad mitótica (flechas), al menos 2 mitosis en 10X, criterio establecido por
la OMS para el diagnóstico de papiloma atípico; hipercelularidad (cruz), pleomorfismo
nuclear y necrosis. (Cortesía del Dr. Hernández Laín. Sección de Neuropatología del
Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid)
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Fig. 3: Tinción hematoxilina-eosina de la pieza quirúrgica del caso 10 (CPC); 4X (A),
10X (B) y 40X (C), que muestra ausencia de la arquitectura normal papilar y al menos
4 de los criterios establecidos por la OMS para el diagnóstico de carcinoma: elevada
actividad mitótica (flecha), con un mínimo de 5 mitosis en 10X; hipercelularidad (cruz)
compuesta por células pleomórficas (punta de flecha) de núcleos irregulares, áreas de
crecimiento sólido y extensas áreas de necrosis (asterisco). (Cortesía del Dr. Hernández
Laín. Sección de Neuropatología del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital
Universitario 12 de Octubre de Madrid)
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Fig. 4: Espectroscopia mediante RM con TE corto (A) y largo (B) del caso 3, en el que se
evidencia un pico alto de colina, sin picos de creatina ni de N-acetil aspartato, indicando
origen tumoral muy probable de plexos coroideos.
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Fig. 5: Mapa y curva de perfusión mediante angio-RM en el diagnóstico del caso 1, en el
que no se visualiza aumento del flujo sanguíneo ni retención de contraste en el intersticio
tumoral.
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Fig. 6: RM diagnóstica del caso 3. A) Secuencia FLAIR en plano axial en la que
existe una tumoración en atrio de ventrículo lateral derecho que provoca dilatación del
sistema ventricular y alteración de la señal periventricular en relación con trasudado
ependimario, así como aumento de flujo en el sistema ventricular que provoca artefactos
de movimiento, todo ello compatible con tumor de plexos coroideos. B) Secuencias
potenciadas en difusión (B0 y B1000), no observándose restricción de la masa
intraventricular. C) Reconstrucción volumétrica a partir de la angio-RM con técnica 3D
TOF, en la que se comprueba la hipervascularización del tumor por la rama coroidea
anterior derecha, y drenaje venoso hacia cerebrales internas.
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Resultados
Se incluyeron un total de 12 pacientes, y el tiempo de seguimiento de análisis de las
diferentes variables ha sido desde el momento del diagnóstico hasta finales de diciembre
de 2013, siendo el menor tiempo de 1 año en el paciente con el diagnóstico más reciente
y de 13 años en el paciente más antiguo. No hubo seguimiento en uno de los casos por
tratarse de éxitus en la primera semana de vida, previo a la cirugía.
La distribución de las variables secundarias fue la siguiente (tabla 1):
- Género: 11 hombres y 1 mujer.
- Edad: Entre 0 días y 3 años (media de 1.5 años).
- Clínica de debut: Clínica de hidrocefalia en 8 casos (vómitos, irritabilidad, anorexia,
hipotonía y crisis comiciales), hallazgo incidental en 3 casos (vómitos tras traumatismo
craneoencefálico y estudio por estancamiento pondoestatural y macrocefalia) y en 1
caso el diagnóstico fue intraútero.
- Tratamiento prequirúrgico: Sólo en 5 casos hubo embolización previa del tumor, una
de ellas fallida.
- Tratamiento posquirúrgico: Se administró quimioterapia convencional en 4 casos,
tratándose de dos casos de PAPC y dos más de CPC, todos con sospecha de restos
tumorales en el seguimiento. Uno de los casos se amplió con quimioterapia intratecal.
- Evolución y/o complicaciones: La evolución de 4 casos se desarrolló sin aparición
de complicaciones; 3 casos han presentado secuelas (principalmente, encefalopatía
epiléptica, retraso psicomotor y dificultad para el equilibrio); aparecieron complicaciones
detectadas por imagen en 4 casos durante el año posterior al diagnóstico (encefalitis
temporal, isquemia cerebral, sangrado subdural tras la cirugía y absceso cerebral por
fístula de LCR); y 1 caso fue éxitus por hidrocefalia refractaria.
El subtipo histológico de tumor de plexos coroideos más frecuente fue el papiloma,
siendo identificado en 7 casos (58%), seguido de 3 casos de papiloma atípico (25%) y de
2 casos de carcinoma (17%). En la mayoría de ellos se realizó citología del LCR antes
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de la intervención quirúrgica, incluyéndose ésta en las pruebas de seguimiento en los
pacientes con sospecha de recidiva y aquellos cuyo diagnóstico de la pieza quirúrgica
fuera PAPC o CPC. Todos los controles de citología de LCR fueron negativos, excepto en
un caso de PAPC que mostró 6 resultados sospechosos de malignidad en las primeras
29 citologías realizadas.
Los datos principales que pretende valorar este estudio fueron obtenidos mediante el
análisis de las imágenes, principalmente de RM, de cada uno de los casos:
- Localización del tumor: En la mayoría de casos el tumor se localizaba en los
ventrículos laterales, excepto un caso dónde se situaba en el tercer ventrículo.
- Sospecha de restos tumorales: En 4 casos los controles mostraron signos
sospechosos de persistencia de enfermedad o recidiva (tabla 2); en 1 caso
desaparecieron en las exploraciones siguientes y 3 casos se sometieron a
reintervención, siendo la biopsia positiva en 2 de ellos. Hasta la actualidad, uno
se mantiene estable, sin aparición de lesiones sospechosas, y el otro ha mostrado
progresión de la enfermedad y su tratamiento es paliativo.
- Presencia de captación leptomeníngea: Sólo en 2 casos hubo captación
leptomeníngea en la RM, tratándose de PAPC (fig. 7) y CPC (fig. 11) respectivamente.
Según la tabla 2, el paciente 2 presentó desde el diagnóstico una dudosa captación
nodular en lecho quirúrgico, sin asociar realce leptomeníngeo, que se ha mantenido
estable en todos los controles durante 2 años, y disminuyendo en el último año, por lo
que se descartó la sospecha de resto tumoral. En el caso 6 también hubo sospecha de
restos tumorales según la RM, sin captación leptomeníngea y citología de LCR negativa;
Se reintervino quirúrgicamente y el resultado de la biopsia fue positivo.
Los pacientes 1 y 10 sí presentaron captación leptomeníngea en los controles
posteriores, y en el primer caso existía citologías de LCR con atipias y una captación
milimétrica en lecho quirúrgico (fig. 8 y 9), por lo que se reintervino, siendo el resultado
de la biopsia negativo. Este paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia convencional
e intratecal según el protocolo de 2007 de la Sociedad Internacional de Oncología
2
Pediátrica (SIOP) , y tras finalizar el tratamiento hasta la actualidad no ha presentado
lesiones sospechosas de recidiva y la captación leptomeníngea ha ido disminuyendo (fig.
10). La evolución del paciente 10 fue totalmente diferente: Existió sospecha de restos
tumorales que se reintervinieron en cuanto se observó crecimiento de los mismos, junto
con captación nodular leptomeníngea aunque citología de LCR negativa. El resultado
de la biopsia fue positivo, y a pesar que hubo estabilidad radiológica en los primeros
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controles posteriores, a los 4 meses de haber finalizado la quimioterapia desarrolló un
rápido crecimiento de los nódulos sospechosos e hidrocefalia secundaria a diseminación
leptomeníngea (fig. 11 y 12), decidiendo paso del paciente a cuidados paliativos y
resultando éxitus al poco tiempo.
- Otras complicaciones detectadas por imagen: La evolución tórpida de 4 casos
propició la realización de pruebas de imagen antes de la programación establecida y que
permitieron diagnosticar encefalitis temporal izquierda (fig. 13 y 14), isquemia cerebral
en lecho quirúrgico (fig. 15), absceso cerebral por fístula de LCR (fig. 16) y sangrado
subdural.
DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
3
Se comparan los resultados de nuestra serie con los obtenidos por Ogiwara et al. , los
cuales incluyeron un total de 18 pacientes en un periodo de 20 años. Los diferentes
subtipos encontrados fueron 14 PPC (78%), 2 PAPC (11%) y 2 CPC (11%), porcentajes
de papilomas típicos menor a nuestro estudio (58%) probablemente debido también al
menor tiempo de seguimiento. Es probable que tanto nuestra serie como la de Ogiwara
et al. no registraran más casos de PAPC dado que es una entidad recientemente
4
introducida por la OMS en el año 2007 , y los estudios incluyen pacientes con diagnóstico
anterior a tal fecha. Algo similar sucede con los casos reportados por los patólogos
Jaiswal et al., en los que observan 14 tumores de plexos coroideos en menores de 15
años durante 1997 y 2009: el 78% fueron PPC, sólo el 7% de PAPC y el 14% de CPC.
Es por esta razón también que no se ha establecido aún la incidencia de los diferentes
subtipos de estos tumores, aunque sí se registra que la forma maligna (CPC) es la menos
5
frecuente y casi exclusiva de los niños .
Se ha observado que la captación leptomeníngea detectada en los diferentes controles
no es un hallazgo frecuente en los subtipos típicos de papilomas, estando presente
solamente en dos casos (PAPC y CPC). Destaca el caso 1 (tabla 2), en el que viendo
signos claros de diseminación leptomeníngea y algunas citologías positivas de LCR, la
biopsia de la reintervención sólo demostró reacción inflamatoria a cuerpo extraño; Por el
contrario, la captación leptomeníngea del caso 10 precedió a la recidiva tumoral, siendo
las citología de LCR negativas. La escasa observación de estos hallazgos no permite
establecer con claridad el papel de la captación leptomeníngea, sobre si ésta apoya la
sospecha de restos tumorales o una futura recidiva. Mediante este estudio sólo podemos
concluir que no se ha visto correlación entre la presencia de la captación leptomeníngea
y los resultados de las citologías de las punciones lumbares.
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Los casos publicados en la literatura con realce difuso aracnoideo ofrecen algunas
hipótesis sobre su origen, aunque se traten todos de pacientes con PPC bien
diferenciados, en contraposición de nuestros dos casos. Heese et al. postulan tres
5
teorías sobre la captación medular que se resuelve : A) Permeabilidad vascular por
factores secretados por el mismo tumor. B) Capa fina de células tumorales dependientes
de una concentración crítica de factores de crecimiento en el LCR secretados por la masa
tumoral principal, y que, una vez resecada, éstas no puedan sobrevivir al ser privadas de
tales factores. Otras razones que aporta la literatura son carcinomatosis leptomeníngea,
similar a las observadas por astrocitomas de bajo grado, síndrome de hipotensión
5
intracraneal y estasis venoso secundario a hidrocefalia obstructiva . Otras teorías para
la captación medular es que la diseminación tumoral se produjera en el momento de
6
la cirugía , pero los diferentes casos con este hallazgo en el momento del diagnóstico
7
descartan tal hipótesis. Finalmente, Ortega-Martínez et al. presentaron un caso de PPC
con sospecha de diseminación leptomeníngea, considerándolo irresecable y tratado con
quimioterapia, sin lograr parar la progresión tumoral y consiguiente muerte del paciente.
Si bien es cierto que la presencia o no de siembra leptomeníngea modifica el tratamiento,
sobre todo en los casos en que la histología tumoral es benigna, únicamente la cirugía
es la técnica curativa y los tratamientos adyuvantes o alternativos están basados en
3,4
experiencias aisladas . Por esta razón y por la particular evolución de cada caso, se
remarca la importancia de añadir la experiencia personal de los casos de tumores de
plexos coroideos con sospecha de diseminación leptomeníngea a la literatura.
En cuánto a la distribución de las variables secundarias estudiadas, se ha podido
3,4
comprobar que estos tumores son más frecuente en el sexo masculino , y en una media
de edad que se ajusta a la observada por Ogiwara et al. (10-55 meses). Tal y como se ha
comprobado en nuestro estudio, lo más frecuente es que estos tumores dependan de los
atrios de los ventrículos laterales (50%), seguido del 40% en el IV ventrículo, del 10% en
3
el III ventrículo y un 5% en otras localizaciones . La mayoría de pacientes debutan con
clínica de hidrocefalia, ya que el propio tumor obstruye la circulación del LCR, agravado
8
además por la hipersecreción característica que presenta .
Images for this section:
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Table 1: Hallazgos clínicos, histológicos y radiológicos de los 12 casos de tumores
de plexos coroideos en niños, junto con el tratamiento recibido y las complicaciones
observadas. (PPC = Papiloma de Plexos Coroideos, CPC = Carcinoma de Plexos
Coroideos, TCE = Traumatismo Craneoencefálico, VL = Ventrículo Lateral, QT =
Quimioterapia)
Table 2: Hallazgos histológicos y radiológicos de los pacientes con sospecha de
persistencia de enfermedad. (PPC = Papiloma de Plexos Coroideos, CPC = Carcinoma
de Plexos Coroideos)
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Fig. 7: RM diagnóstica del paciente 1. A) RM con secuencia potenciada en T2 en
plano axial sin contraste, centrada en la región de los ganglios basales, y en la que se
puede observar una tumoración en el interior del atrio del ventrículo lateral izquierdo,
con planos de separación con las paredes anterior, lateral y posterior, compatible con
tumor de plexos coroideos. El vacío de señal (flecha) representa ramas hipertróficas de
la arteria coroidea anterior, de la cual se nutre. B) RM con secuencia potenciada en T1 en
plano sagital posgadolinio, que muestra la intensa y homogénea captación de morfología
granular de la tumoración, con efecto de masa sobre el diencéfalo. Existe además
captación meníngea difusa irregular y discretamente nodular, tanto a nivel craneal como
medular (punta de flecha).
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Fig. 8: RM de control del caso 1 tras 4 meses de la resección tumoral. A) Secuencia
potenciada en T2 en plano axial sin contraste intravenoso, en la que se visualizan los
cambios posquirúrgicos en región del atrio y asta occipital del ventrículo lateral izquierdo,
ocupada por restos hemáticos. B) Secuencia potenciada en T1 posgadolinio en la que
se detecta una dudosa captación de contraste en lecho quirúrgico (flecha).
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Fig. 9: A y B) Secuencias en plano sagital potenciadas en T1 pre y poscontraste
respectivamente, de la misma exploración anterior, en los que se visualizan mejor las
captaciones en el margen superior del área quirúrgica (flecha). C y D) RM comparativas,
de 4 días y 2 meses tras la cirugía respectivamente, con secuencias potenciadas
en T1 posgadolinio en plano sagital. Los focos hipercaptantes no han experimentado
crecimiento significativo; no obstante, se decidió reintervenir a la paciente por sospecha
de restos tumorales.
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Fig. 10: Control RM de columna dorsal (A) y lumbar (B) con secuencias T1 FAT
posgadolinio en plano sagital, pertenecientes al caso 1 y realizado 1 años y 2 meses
desde el diagnóstico. Sigue apreciándose captación leptomeníngea difusa a lo largo de
todo el cordón medular (puntas de flecha), más marcado en tronco y fosa posterior,
aunque es más lineal y no hay evidencia de nódulos ni lesiones intramedulares.
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Fig. 11: Comparativa de control de RM del paciente 10 tras 7 meses (A) y 1 año (B) del
diagnóstico, respectivamente. Se trata de secuencias potenciadas en T1 posgadolinio
y en las que se evidencia un aumento de la captación leptomeníngea nodular supra e
infratentorial que se extiende a médula cervical (puntas de flecha). El tamaño del sistema
ventricular ha aumentado en relación con hidrocefalia y también ha crecido la captación
nodular subependimaria (flecha).
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Fig. 12: Comparativa de control de RM del paciente 10 tras 7 meses (A) y 1 año
(B) del diagnóstico, respectivamente. Son secuencias en plano axial potenciadas en
T2, en las que se evidencia un aumento del tamaño del sistema ventricular bilateral
con trasudado ependimario en relación con hidrocefalia. Se observa crecimiento de los
nódulos subependimarios (flecha).
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Fig. 13: RM comparativa del caso 2 tras 2, 3 y 4 meses de la cirugía, respectivamente. A)
Secuencia FLAIR en plano axial en la que se aprecia una alteración de señal que afecta
a sustancia blanca y sobretodo a la cortical del lóbulo temporal y parietal izquierdos,
sugestiva de encefalitis. Nótese los cambios posquirúrgicos en asta temporal derecha.
B) Secuencia potenciada en T2 a la misma altura en la que se observa mejoría en la
señal del polo temporal izquierdo, así como aumento de la retracción corticosubcortical.
C) Secuencia potenciada en T2 a la misma altura, en la que se aprecia un aumento del
espacio extraaxial en fosa craneal media en relación con atrofia del lóbulo temporal por
antecedente de encefalitis.
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Fig. 14: Secuencias en difusión B0 (A) y B1000 (B) del caso 2 en el control RM tras 2
meses de la cirugía, junto con el cálculo del coeficiente de difusión aparente o ADC (C).
Se observa cómo brilla el área sugestiva de encefalitis en las secuencias de difusión, y
se demuestra bajo ADC en la cortical afectada (0,62).
Fig. 15: A) TC axial realizado en el paciente 3 por hemiparesia izquierda súbita en
el postoperatorio, en la que se visualiza un área hipodensa corticosubcortical parietal
derecha localizada en el trayecto quirúrgico, subyacente al área de craneotomía (flecha).
B y C) Secuencias FLAIR en plano axial, dónde además de los cambios postquirúrgicos
en región temporal derecha se observa un área con morfología en cuña que alcanza
el tálamo y muestra intensidad alta (cabezas de flecha). Hematoma subdural derecho
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e higromas frontotemporales bilaterales. D) El cálculo del ADC de dicha lesión es bajo
(0.45), por lo que es sugestivo de isquemia.
Fig. 16: TC axial sin (A) y tras la administración de contraste i.v. (B) realizados en el
paciente 10 a los pocos días de la cirugía. Se observa un aumento de volumen en
hemisferio derecho, subyacente a la craneotomía, en el seno del cual existe una lesión
expansiva con captación abigarrada y áreas hipodensas con realce periférico, y que es
sugestivo de complicación por absceso cerebral. Asocia notable efecto de masa y signos
de edema cerebral con herniación transfalcial y uncal derechas.
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Conclusiones
Los controles mediante RM son necesarios para el correcto seguimiento de los pacientes
con tumores de plexos coroideos, ya sea para detectar complicaciones intrínsecas o
extrínsecas al tratamiento y persistencia o recidiva de la enfermedad.
Cada subtipo de tumor de plexos coroideos asocia diferentes riesgos de progresión o
recidiva tumoral, siendo mucho mayor en el caso de los PAPC y CPC, por lo que hay
que extremar los controles por imagen de los mismos.
La captación leptomeníngea es más frecuente en los PAPC y CPC, y es sugestiva de
diseminación tumoral, aunque en los casos que se ha presentado en este estudio no se
ha observado correlación con los resultados de las citologías de LCR.
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