Lesiones venosas pulmonares congénitas y adquiridas

Lesiones venosas pulmonares congénitas y adquiridas
Poster no.:
S-1334
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
M. Soleto Roncero, M. L. Picó Fuster, S. P. Arévalo Arévalo, V.
Arribas Escobar; Palma de mallorca/ES
Palabras clave:
TC-Angiografía, RM, Radiografía digital, Pulmón, Cardio
DOI:
10.1594/seram2014/S-1334
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Objetivo docente
1. Describir los distintos tipos de lesiones venosas congénitas y adquiridas que ocurren
en el parénquima pulmonar.
2. Revisar la embriología básica de las venas pulmonares y de las distintas patologías
congénitas.
3. Describir los hallazgos de imagen, las técnicas de imagen más relevantes y la
importancia clínica de cada entidad.
4. Enfatizar en el rol del radiólogo torácico en el manejo de cada patología.
Revisión del tema
INTRODUCCIÓN
Las lesiones venosas pulmonares congénitas y adquiridas son menos conocidas y
menos frecuentes que las lesiones arteriales.
Entender la embriología y la patofisiología de estas lesiones ayuda al radiólogo a realizar
el diagnóstico.
La radiografía de tórax, la tomografía computarizada multidetector (TCMD) y la
resonancia magnética (RM) son las pruebas de imagen utilizadas para la valoración de
las venas pulmonares.
Un desarrollo embriológico anormal de las venas pulmonares puede resultar in un amplio
espectro de anomalías congénitas. Estas anomalías del desarrollo venoso pulmonar han
sido tradicionalmente evaluados con ecocardiografía y angiografía, pero actualmente la
TCMD y la RM han incrementado su rol para su caracterización.
Este póster revisa la embriología de las venas pulmonares y presenta los hallazgos de
imagen de algunas anomalías congénitas del desarrollo venoso pulmonar que incluyen
el retorno venoso pulmonar anómalo parcial (RVPAP), el síndrome de la cimitarra,
las venas pulmonares sinuosas, las anastomosis vasculares sistémicas-venosas en el
parénquima pulmonar periférico y el secuestro extralobar.
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Dentro de las anomalías adquiridas están la variz pulmonar, las comunicaciones venovenosas adquiridas con colaterales venosas sistémico-pulmonares (bien secundarias
a un síndrome de vena cava superior o a una enfermedad cardíaca congénita)
o colaterales venosas transpleurales (por síndrome de vena cava superior o
inflamación crónica que condiciona comunicaciones sistémicas arteriales con venas
pulmonares), síndrome hepato-pulmonar y la enfermedad veno-oclusiva pulmonar
(Tabla 1. Clasificación de las lesiones venosas pulmonares).
TÉCNICAS DE IMAGEN
El estudio ecocardiográfico es la técnica de imagen inicial en la evaluación de la
enfermedad cardíaca congénita, incluyendo las anomalías venosas pulmonares. Si bien
la ecocardiografía tiene una importante cantidad de ventajas como el fácil acceso y
la ausencia de radiaciones ionizantes, la evaluación de las venas pulmonares puede
ser subóptima en algunos pacientes. Esto es así porque la ecocardiografía tiene una
ventana limitada para la valoración de estructuras venosas periféricas al ostium de
las venas pulmonares en la aurícula izquierda. Esta técnica de imagen puede no
caracterizar completamente los defectos venosos o no detectar otras alteraciones
vasculares asociadas.
La TCMD es una técnica excelente para valorar estructuras vasculares periféricas dentro
del tórax.
La principal desventaja del TCMD es la utilización de radiaciones ionizantes y la
necesidad de contraste iodado que puede tener repercusión sobre la función renal o
producir una reacción alérgica. Permite sin embargo obtener imágenes de forma rápida
lo que disminuye la necesidad de sedación.
La RM es la técnica más adecuada para la evaluación de las venas pulmonares
en neonatos y niños después de la ecocardiografía por la ausencia de radiaciones
ionizantes. Las ventajas de la técnica incluyen la ausencia de radiación ionizante, la
adquisición multiplanar y la posibilidad de adquirir múltiples fases con una embolada de
contraste. Las desventajas se centran fundamentalmente en el tiempo requerido para el
estudio (mayor que para la TCMD), la necesidad de sedación de los pacientes pequeños
y la susceptibilidad a materiales metálicos.
EMBRIOLOGÍA DE LAS VENAS PULMONARES
El desarrollo de las venas pulmonares es un proceso complicado que ocurre
precozmente en el desarrollo embrionario.
Actualmente está aceptada de forma mayoritaria la teoría que sugiere que el retorno
de sangre del esbozo pulmonar inicialmente drena a través del plexo esplácnico
estableciendo comunicaciones con venas cardiales y venas umbilico-vitelinas.
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El sistema venoso cardial derecho acaba formando la vena cava superior derecha,
mientras que el sistema venoso cardial izquierdo frecuentemente desaparece o puede
formar una vena cava superior izquierda (menos del 1% de los individuos).
Las venas umbilico-vitelinas desarrollan la vena cava inferior, el sistema venoso portal
y el ductus venoso.
Al mismo tiempo se forman unas primitivas venas pulmonares que llegan a contactar
con la pared posterior de la aurícula izquierda. Con el tiempo las venas pulmonares
embrionarias comunican con la porción del plexo esplácnico que drena sangre de bajo
flujo a los pulmones.
Las conexiones venosas pulmonares con las venas cardiales y umbilico-vitelinas
normalmente involucionan y las venas pulmonares embrionarias se incorporan a la
pared posterior de la aurícula izquierda formando finalmente cuatro venas pulmonares
separadas (Fig 2. Embriología pulmonar).
LESIONES VENOSAS CONGÉNITAS PULMONARES
1. RETORNO VENOSO PULMONAR ANÓMALO PARCIAL
Es un drenaje anómalo de una vena pulmonar al sistema venoso sistémico creando un
shunt izquierda-derecha.
Embriológicamente no hay involución de las conexiones venosas pulmonares con las
venas cardiales (Fig 3. Embriología. RVPAP).
El RVPAP tiene una prevalencia del 0,4-0,7 % y puede ser detectado incidentalmente
por TCMD o RM. Al menos una vena pulmonar no drena a la aurícula izquierda.
Los pacientes son típicamente cianóticos pero pueden ser poco o nada sintomáticos.
Algunos autores sugieren que el RVPAP supone más del 50% de las anomalías de
retorno del flujo sanguíneo pulmonar. El ratio de flujo sanguíneo pulmonar que pasa
al flujo sanguíneo sistémico puede ser cuantificado por RM mediante secuencias de
codificación de fase para cuantificación del flujo.
El RVPAP afecta más frecuentemente al pulmón derecho que al izquierdo pero sin
embargo en el TCMD se detecta más frecuentemente la afectación del pulmón izquierdo.
Las anomalías de drenaje venoso pulmonar izquierdo frecuentemente drenan a la vena
braquiocefálica izquierda (Fig 4, 5, 6, 7. RVPAP) o al seno coronario. Si afectan a la
vena pulmonar superior derecha puede drenar a la aurícula izquierda o a la vena cava
superior. Este patrón de drenaje venoso frecuentemente asocia defecto septal auricular
tipo seno venoso. También pueden observarse patrones de drenaje anómalo bilateral
(Fig 8, 9, 10, 11. RVPAP bilateral).
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2. SÍNDROME DE LA CIMITARRA
El síndrome de la cimitarra también ha sido llamado pulmón hipogenético o síndrome
venolobar congénito. Es una forma rara de RVPAP que casi siempre envuelve al pulmón
derecho (Fig 12. Embriología. Síndrome de la Cimitarra).
En esta entidad una parte o todas las venas pulmonares derechas drenan a la vena cava
inferior (arriba o abajo del diafragma), al sistema ácigos, a la aurícula derecha, al sistema
venoso portal o a una vena hepática (Fig 13, 14, 15, 16, 17. Síndrome de la Cimitarra).
Otros hallazgos observados en pacientes con síndrome de la cimitarra incluyen un
hemitórax pequeño ipsilateral, dextroposición cardíaca e hipoplasia o aplasia de la arteria
pulmonar.
Colaterales de sangre arterial sistémicas suplen al pulmón ipsilateral a través de la aorta
o de ramas de otros vasos como el tronco celiaco.
3. VENAS PULMONARES SINUOSAS
Se define con unas venas pulmonares aberrantes con un curso anormal en el
parénquima pulmonar pero con un drenaje a la aurícula izquierda.
Puede estar asociado como el síndrome de la cimitarra a dextroposición del corazón,
pulmón derecho hipoplásico y hernia de Bochdalek.
Es una entidad poco frecuente y ha sido denominada por algunos autores "síndrome
pseudocimitarra".
Embriológicamente un remanente intrapulmonar de las venas pulmonares embrionarias
que tuvo conexión con el sistema venoso cardial pierde la conexión sistémica en algún
momento del desarrollo y recupera la conexión con la vena pulmonar que se origina de
la aurícula izquierda (Fig 18. Embriología. Venas pulmonares sinuosas).
Los hallazgos de imagen en la radiografía de tórax se aprecian como estructuras
vasculares dilatadas que si se localizan en el pulmón derecho pueden simular el signo
de la cimitarra.
En el TCMD y en la RM se describen como estructuras venosas tubulares en el pulmón
con un curso anormal pero que acaban drenando a la aurícula izquierda. Pueden cruzar
las cisuras y no respetan la anatomía segmentaria (Fig 19, 20, 21, 22, 23. Venas
pulmonares sinuosas).
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Son lesiones benignas que no requieren tratamiento. No requieren por tanto tratamiento
quirúrgico pero es importante notificar su presencia al cirujano previo a una resección
segmentaria o lobar, para evitar infartos venosos en el parénquima no resecado.
4. ANATOMOSIS VASCULARES CONGÉNITAS SISTÉMICO-VENOSAS EN EL
PARÉNQUIMA PULMONAR PERIFÉRICO
Las comunicaciones sistémico-venosas pulmonares pueden aparecer aisladas o
múltiples o se parte de un proceso sistémico como es la telangiectasia hemorrágica
hereditaria (THH) o síndrome de Rendu-Osler-Weber
La THH es una displasia vascular multisistémica que puede afectar a todos los órganos
del cuerpo humano y se manifiesta clínicamente por telangiectasias muco-cutáneas
y malformaciones arteriovenosas (pulmonares, hepáticas, cerebrales, médula espinal,
tracto urogenital, ojos).
Las manifestaciones de la THH no están presentes generalmente en el nacimiento pero
se desarrolla con la edad, primero como sangrado nasal que es un signo precoz de la
enfermedad y que aparecen en la infancia. Las malformaciones arteriovenosas (MAV)
pulmonares (Fig 24, 25. THH) aparecen en la pubertad mientras que las telangiectasias
mucocutáneas y gastrointestinales se desarrollan progresivamente con la edad.
Las MAV pulmonares se forman como una red de capilares entre las arterias pulmonares
y la circulación venosa con un pared anormalmente fina, dando frecuentemente unas
estructuras bulbosas en forma de saco.
Esto produce una comunicación directa de capilares entre la circulación pulmonar y la
circulación sistémica con las siguientes consecuencias:
- La sangre arterial pulmonar pasa a través de estos shunt derecha-izquierda y no puede
ser oxigenada, condicionando hipoxemia.
- La ausencia de un filtrado capilar permite el paso de partículas a la circulación sistémica
que impactan en otros capilares, causando secuelas clínicas particularmente en la
circulación cerebral.
- La fragilidad de los vasos puede condicionar hemorragia en el interior de los bronquios
o en la cavidad pleural.
Aunque los pacientes con MAV pulmonares tienen riesgo de hemorragia es más
frecuente las secuelas neurológicas por embolismo paradójico (abscesos cerebrales e
infartos embólicos). Si no se tratan también pueden desarrollarse síntomas por shunt
derecha-izquierda que van desde disnea, cianosis, o policitemia…
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Las complicaciones pueden limitarse si se diagnostican y se tratan las MAV con
embolectomía transcatéter (Fig 26, 27, 28. THH con hipertensión portosistémica).
Es muy importante el seguimiento clínico de pacientes asintomáticos de alto riesgo y
el seguimiento por métodos de imagen no invasivos para detectar MAV (radiografía
de tórax y TCMD) y para detectar los shunt derecha-izquierda (ecocardiografía con
contraste).
5. SECUESTRO EXTRALOBAR
Aunque no es tradicionalmente considerado como parte del retorno venoso pulmonar
anómalo parcial, las anomalías de drenaje venoso en el secuestro pulmonar también
pueden ocurrir.
El secuestro extrapulmonar es una malformación congénita que se define como un fallo
en la comunicación de una parte del pulmón con el árbol traqueobronquial.
Estas estructuras tienen su propia pleura que las separa del resto del pulmón normal.
Además hay típicamente un vaso sistémico que proviene de la aorta o sus ramas pero
falta el drenaje venoso que termina en la aurícula izquierda.
El drenaje venoso puede ser sistémico (a la vena cava inferior o al sistema ácigos o
hemiácigos) o al sistema venoso portal (Fig 29, 30, 31, 32. Secuestro extralobar).
El secuestro extralobar puede ser identificado por ecografía, TCMD o RM. La TCMD
con contraste intravenoso o las imágenes multiplanares de la RM pueden determinar las
estructuras de drenaje arterial y venoso. Estas estructuras se encuentran típicamente en
el lado izquierdo y pueden localizarse sobre, entre o por debajo del diafragma. Pueden
coexistir otras anomalías como la hernia diafragmática congénita o la malformación
adenomatoidea quística.
LESIONES VENOSAS ADQUIRIDAS PULMONARES
1. VARIZ VENOSA PULMONAR
En la literatura la variz venosa pulmonar ha sido descrita como un aumento focal o
segmentario de una vena pulmonar.
Es una lesión infrecuente y normalmente asintomática pero en algunos casos pueden
dar complicaciones por embolismo secundario a la trombosis de la variz o si se rompe
la variz al bronquio (hemoptisis) o al espacio pleural (hemotórax). Puede presentarse
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en la radiografía de tórax como una masa bien definida superpuesta al mediastino o al
parénquima pulmonar.
Es importante confirmar que no hay comunicación arterial y diferenciar la malformación
de otro tipo de masas sólidas para evitar tratamientos innecesarios.
El diagnóstico se puede realizar por TCMD, RM o angiografía.
Normalmente permanecen estables en ausencia de hipertensión pulmonar. Si crecen o
se complican requieren tratamiento endovascular o quirúrgico.
2. COMUNICACIONES VENO-VENOSAS ADQUIRIDAS
En algunas ocasiones se puede producir circulación colateral venosa secundaria a una
obstrucción vascular torácica.
Se pueden producir colaterales venosas sitémico-pulmonares secundarias a una
obstrucción de la vena cava superior o enfermedad cardíaca congénita o bien colaterales
venosas transpleurales bien por obstrucción de la vena cava superior o por inflamación
crónica (Fig 33, 34. Mediastinitis fibrosante) que puede simular colaterales sistémicas
arteriales con las venas pulmonares.
En la obstrucción de la vena cava superior las colaterales aumentan a través de la
ácigos, la hemiácigos, las venas torácicas laterales, las venas intercostales y el plexo
venoso vertebral, dando incluso comunicaciones entre ellas. En algunos casos pueden
producirse comunicaciones sistémico-venosas pulmonares pero son más raras.
Con la TCMD se puede evaluar la causa de la obstrucción, el nivel de la misma y las
colaterales que se desarrollan.
3. SÍNDROME HEPATO-PULMONAR
El síndrome hepatopulmonar (SHP) es una complicación vascular que ocurre en el 15-20
% de los pacientes cirróticos.
La presencia de un SHP en pacientes cirróticos aumenta significativamente la
mortalidad.
Se diagnostica por la triada clásica de enfermedad hepática crónica, dilatación vascular
intrapulmonar y aumento del gradiente de oxígeno alveolo-arterial.
Se manifiesta clínicamente por una progresiva disnea, cianosis y dedos en palillo de
tambor en los pacientes con cirrosis.
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Se considera que el mecanismo patogénico es una producción excesiva de
vasodilatadores, particularmente del óxido nítrico que condiciona la dilatación de los
vasos.
Se produce dilatación vascular intrapulmonar (dilatación precapilar), comunicaciones
arterio-venosas directas y dilatación de vasos pleurales.
La presencia de dilataciones venosas intrapulmonares y shunt arterio-venosos debe
ser confirmado con ecocardiografía con contraste, con gammagrafía con agregados de
albúmina marcados con TC 99 o con angiografía pulmonar.
Se producen dos tipos de hallazgos en estos pacientes. La manifestación más frecuente
es la dilatación vascular dista con telangiectasias subpleurales (vasos que se extienden
hasta la superficie pleural) y menos frecuente es la presencia de dilatación nodular de
vasos periféricos (Fig 34, 35. Síndrome hepatopulmonar).
4. ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA PULMONAR
La enfermedad veno-oclusiva pulmonar se caracteriza histológicamente por un trombo
recanalizado y organizado y fibrosis intimal excéntrica en las venas y vénulas
pulmonares.
Afecta primariamente a niños con una distribución similar por sexos y en jóvenes adultos
con una distribución predominantemente masculina.
La etiología es desconocida. Se asocia con altos niveles de estrógenos durante el
embarazo, uso de anticonceptivos orales, infección viral, trasplante de médula ósea y
toxicidad por drogas como bleomicina o mitomicina.
Los pacientes presentan disnea progresiva y episodios de edema pulmonar agudo y en
algunos casos hemoptisis.
Hemodinámicamente se aprecia una medida normal o elevada de la presión de llenado
capilar combinada con una hipertensión arterial sin incremento de presiones ni en el
ventrículo ni en la aurícula izquierda.
Para los clínicos la distinción entre hipertensión arterial y enfermedad veno-oclusiva
pulmonar es importante porque la administración de terapia vasodilatadora en una
supuesta hipertensión arterial pulmonar (que no es tal) puede inducir un edema pulmonar
potencialmente mortal.
En la TCMD la combinación de hallazgos de hipertensión arterial pulmonar con edema
alveolar e intersticial es sugestivo de enfermedad veno-oclusiva pulmonar.
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La TCMD muestra típicamente venas pulmonares centrales de pequeño tamaño con,
engrosamiento de septos interlobulillares y opacidades parcheadas en vidrio deslustrado
que representan el edema intersticial y alveolar.
Además otros hallazgos incluyen dilatación central de arterias pulmonares, dilatación del
ventrículo derecho, una aurícula izquierda de tamaño normal, derrame pleural y aumento
de adenopatías mediastínicas.
El diagnóstico se basa en la combinación de los hallazgos anatómicos en la TCMD y
en hallazgos hemodinámicos en el cateterismo cardíaco con evidencia de defectos de
llenado de pequeñas venas pulmonares. En ocasiones la histología es necesaria para
confirmar el diagnóstico.
Images for this section:
Fig. 1
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Fig. 2
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Fig. 3
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Fig. 4: Paciente asintomático. Hallazgo incidental en la TCMD por estudio de
insuficiencia respiratoria.
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Fig. 5
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Fig. 6
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Fig. 7
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Fig. 8: Paciente en estudio por hemoptisis en el que se encuentra como hallazgo
incidental un retorno venoso anómalo parcial bilateral en ambos lóbulos superiores.
Fig. 9
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Fig. 10
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Fig. 11
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Fig. 12
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Fig. 13: Paciente de 28 años en estudio por disnea de esfuerzo y hallazgo en el
ecocardiograma de una comunicación interauricular tipo seno venoso. La radiografía
de tórax mostraba signos de un drenaje venoso pulmonar que se estudio por TCMD
confirmándose la presencia de un síndrome de la cimitarra.
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Fig. 14
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Fig. 15
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Fig. 16
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Fig. 17
Fig. 18
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Fig. 19: Mujer de 17 años sin antecedentes de interés que acude al médico de cabecera
por dolor torácico durante el esfuerzo.
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Fig. 20
Fig. 21
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Fig. 22
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Fig. 23
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Fig. 24: Paciente mujer de 41a en estudio por hemoptisis. Tras los hallazgos de la
TCMD con presencia de MAV la paciente refería episodios de epistaxis frecuentes con
telangiectasias nasales y bucales (no mostradas). Se confirmó la existencia de una
telangiectasia hemorrágica hereditaria.
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Fig. 25
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Fig. 26: Paciente de 35 años en estudio por hemoptisis. En la TCMD se visualizaron
MAV y la paciente cumplía criterios clínicos de telangiectasia hemorrágica hereditaria.
Se apreciaba además importante dilatación de venas paraesofágicas y en hilio esplénico
con esplenomegalia. No existía hepatopatía conocida y la biopsia hepática fue normal.
Se consideró que existía una hipertensión portosistémica presinusuidal de causa
indeterminada.
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Fig. 27
Fig. 28: Las MAV fueron embolizadas.
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Fig. 29: RN de 1 mes con sospecha de malformación pulmonar en el LII con franca
disminución de tamaño durante el desarrollo fetal. La sospecha fue de un secuestro
extralobar y la disminución fue progresiva permaneciendo sólo un pequeño tejido-masa
laminar retrocrural izquierdo.
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Fig. 30
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Fig. 31
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Fig. 32
Fig. 33: Paciente de 40 años con extensos cambios postradioterapia tras linfoma de
Hodgkin mediastínico.
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Fig. 34
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Fig. 35
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Conclusiones
El radiólogo juega un papel importante en el diagnóstico de as lesiones venosas
pulmonares congénitas y adquiridas.
Entender la embriología, la patofisiología y conocer los hallazgos de imagen de estas
lesiones ayuda a realizar el diagnóstico.
La TCMD es una excelente prueba de imagen para la evaluación de las venas
pulmonares.
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