TEMA 23: Tumores epiteliales

Ma A. Díaz Hernando
TEMA 23: Tumores epiteliales
Enero de 2006
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Introducción
Lesiones epiteliales benignas
Papiloma plano
Queratoacantoma
Lesiones pigmentadas benignas
Manchas melánicas
Melanosis del fumador
Nevos
Síndrome de Peutz-Jeghers
Leucoplasia
Hiperplasia epitelial
Hiperqueratosis
Acantosis
Estomatitis nicotínica
Leucoplasia verrucosa proliferativa
Displasia epitelial
Eritroplasia
Neoplasias epiteliales malignas
Carcinoma epidermoide
Melanoma
Anexos
INTRODUCCIÓN
La cavidad oral está tapizada por una membrana formada por epitelio plano
estraticado que se extiende desde el ribete cutáneo-mucoso de los labios hasta
el istmo de las fauces. Se continúa a nivel de los labios con la piel por una zona
de transición (borde libre) y por el istmo con la mucosa faríngea.
La mucosa bucal forma una unidad desde el punto de vista macroscópico,
histológico y funcional, de tal manera que a pesar de las diferencias topográcas
que presenta, toda ella es un mismo conjunto siopatológico. Comprende la
mucosa yugal derecha e izquierda, la mucosa que tapiza la lengua y la del suelo
de la boca, la región palatina y los rebordes maxilares.
La estructura histológica de la mucosa oral consta de tres capas diferenciadas:
Epitelio : es un epitelio plano poliestraticado no queratinizado o malpigiano. Según la localización intraoral concreta puede tener una capa supercial de ortoqueratina, paraqueratina o no estar queratinizado (malpigiano).
Sus células forman múltiples estratos que ascienden desde la membrana basal
hasta la supercie, éstos son: estrato basal o germinativo, estrato espinoso
y estrato granuloso.
Otros tipos de células presentes en el epitelio bucal son los melanocitos.
Están presentes normalmente entre las células de la capa basal.
Lámina propia o corion : formada por un tejido conectivo de características brosas, con broblastos, brocitos, vasos sanguíneos y bras nerviosas,
que aportan al tejido epitelial suprayacente el soporte nutricional.
Submucosa : hay zonas en las que el corion se une directamente al periostio.
Hay otras zonas en las que se prosigue sin solución de continuidad con lo
que puede ser considerado submucosa en la que hay más adipocitos y menos
broblastos y colágeno. En ella se sitúan glándulas salivales, vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas que forman corpúsculos táctiles de
Meissner.
Es esencial conocer detalladamente las características microscópicas normales
del epitelio en las diversas localizaciones intraorales con el n de detectar la
presencia de hallazgos anormales.
Como consecuencia del gran número de factores locales y sistémicos que
afectan a la mucosa oral podemos encontrar un amplio espectro de lesiones
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(hamartomatosas, inamatorias, pigmentarias, displásicas y neoplásicas). Estas
lesiones pueden ser locales o difusas y presentarse de distintas formas desde el
punto de vista clínico.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
En algunos casos es difícil diferenciar las lesiones benignas de los tumores
malignos. Conceptualmente las lesiones benignas se caracterizan por dos atributos principales, ser reversibles y dependientes del estímulo que las provocó.
En cuanto a su forma de crecimiento es lenta, expansiva, circunscrita y con
encapsulación.
Los tumores benignos de estirpe epitelial se originan, unos del epitelio de
cubierta o revestimiento (papiloma plano y queratoacantoma) y otros derivan
del epitelio glandular exocrino. Éstos últimos no se van a tratar en este trabajo.
PAPILOMA PLANO
Proliferación papilar exofítica benigna del epitelio plano estraticado.
Su etiología no está totalmente clara. Podría estar relacionado con el virus
del papiloma humano (VPH). Por el momento no siempre es posible detectar
el virus dentro de las células epiteliales de estas lesiones, por lo que algunas
de estas lesiones podrían representar una verdadera neoplasia epitelial benigna.
Aparece en cualquier edad y sin predilección por ningún sexo.
Dentro del concepto de esta lesión podemos agrupar las siguientes: verruga
vulgar oral, condiloma acuminado oral e hiperplasia epitelial focal. Aunque
respecto a esta agrupación hay diversas teorías.
Esta lesión suele medir menos de 1 cm de diámetro. Puede presentarse
pediculado o sésil, queratinizado, cuando es blanco, o no queratinizado, si es
rosado. Suelen aparecer en paladar blando, úvula, supercies ventral y dorsal
de la lengua y mucosa yugal. Comúnmente son lesiones solitarias.
Se caracteriza por una capa papilar gruesa de epitelio plano queratinizado
o no queratinizado y un núcleo central de tejido conjuntivo brovascular. El
epitelio suele presentar un patrón de maduración normal o en algunos casos un
grado leve de hiperplasia basal.
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de la base de la lesión y
una pequeña zona del tejido conjuntivo circundante. Las recidivas son raras.
QUERATOACANTOMA
Proliferación epitelial benigna endofítica. Es una lesión hiperqueratótica y
disqueratósica. Se presenta principalmente en la piel expuesta al sol, originándose la lesión en los folículos pilosos (mejillas, nariz, párpados y orejas), aunque
también se presenta en el labio inferior.
Tanto clínica como morfológicamente puede confundirse con un carcinoma
epidermoide de la cavidad bucal, sin embargo, su frecuente regresión espontánea
indica que se trata de una lesión benigna. Es más frecuente en varones que en
mujeres y preferentemente entre los 50 y 70 años.
La mayoría se desarrollan con rapidez, en 1-2 meses, con una conguración
característica. Presentan un cráter central lleno de queratina, con unos rebordes
sobreelevados, adquiriendo toda la lesión una forma semiesférica habitualmente
de 2-3 cm. de diámetro.
El aspecto microscópico se asemeja a un carcinoma epidermoide bien diferenciado. Cuando se ve a mayor aumento se observan varios rasgos distintivos:
un tapón central de queratina rodeado por un contrafuerte en forma de copa
de epidermis normal; epitelio con patrón de crecimiento seudocarcinomatoso;
epitelio con células espinosas bien diferenciadas, con mínimo pleomorsmo nuclear y escasas mitosis. Suele presentar una inltración inamatoria eosinóla
circundante.
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Aunque involuciona de forma espontánea se trata quirúrgicamente, ya que
es un método curativo y estéticamente aceptable. Por otro lado proporciona
una buena muestra de tejido para su estudio histopatológico.
LESIONES PIGMENTADAS BENIGNAS
MANCHAS MELÁNICAS
Pequeñas áreas siológicas o reactivas de las supercies mucosas, planas,
de color marrón, causadas por un aumento de la producción de gránulos de
melanina pero no del número de melanocitos
Pueden ser labiales u orales, aparecer a cualquier edad y suelen ser solitarias.
La mayoría son menores de 1 cm. de diámetro. Histológicamente se caracterizan
por un aumento de la cantidad de gránulos de melanina en la capa de células
basales. Generalmente el número de melanocitos está dentro de la normalidad
y no existe atipia nuclear. La región basal del epitelio y el tejido conjuntivo
supercial presentan a menudo un inltrado de linfocitos e histiocitos. Su etiología puede ser diversa, causas químicas, físicas, endocrinas, etc. Aquellas que
aparecen rápidamente precisan de un diagnóstico diferencial para descartar un
melanoma.
MELANOSIS DEL FUMADOR
Pigmentación macular de la mucosa oral, parduzca y de forma irregular,
asociada a tabaquismo prolongado. La histopatología es similar a la de las
manchas melánicas. La localización principal es la parte anterior de la encía
vestibular de ambas arcadas, también se puede encontrar en la mucosa yugal,
el suelo de la boca y el paladar blando. Esta última situación hay que prestarle
especial atención.
Si después de un período de abstinencia del tabaco la pigmentación no desaparece, se debería realizar una biopsia.
NEVOS
Lesión congénita de la piel o las mucosas, benigna, exofítica, pigmentada,
constituida por acúmulos focales de melanocitos redondeados.
La pigmentación los diferencia de otros tipos de nevos, los vasculares, sebáceos y epidérmicos.
En la cavidad oral los nevos se localizan preferentemente en la mucosa
palatina, la yugal y la labial. La clasicación histopatológica es:
Nevo intramucoso : las células névicas forman tecas limitadas al corion
con morfología variable, al igual que la cantidad y distribución de melanina.
Se presenta como una pápula ligeramente elevada o una mácula plana. Mide
menos de 1cm.
Nevo de la unión : las tecas névicas se sitúan en el límite entre el epitelio
y corion.
Nevo compuesto : presenta acumulaciones de células névicas profundas en
el corion y focos en la zona de la unión epitelio-coriónica.
Nevo azul : acumulaciones de melanocitos, con desarrollo dendrítico pronunciado. Se localiza en las zonas profundas del corion, por lo que la melanina observada por transparencia de las capas superciales presenta una coloración azulada.
En todos los tipos de nevos es esencial el diagnóstico diferencial. Deben observarse cuidadosamente con periodicidad y si cambian de aspecto deben extirparse
quirúrgicamente con márgenes de seguridad, procediendo al estudio biópsico.
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SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Trastorno autosómico dominante, poco frecuente, caracterizado por múltiples pólipos intestinales y por pigmentación de tipo pecas en la piel de las zonas
perioriciales: perioral, periocular, perinasal y perianal. Las lesiones cutáneas
pigmentadas aparecen en la infancia como pequeñas máculas marrón a gris
azulado, con diámetro de 1 a 4 mm.
LEUCOPLASIA
La OMS dene este término como: Placa blanca sobre la mucosa oral que no
puede desprenderse por el raspado y que no es posible calicarla como ninguna
otra enfermedad conocida.
A lo largo del tiempo se han establecido múltiples deniciones, resumiendo
todas ellas podemos señalar que la leucoplasia es una placa: de etiología múltiple, aunque se considera que el tabaco es un importante factor. Coloración
blanquecina, delgada o gruesa, lisa o rugosa, localizada o difusa, única o múltiple, fuertemente adherida y asintomática. Es susceptible de malignización.
Afecta más al hombre que a la mujer (4/1) y las 34 partes en personas de
más de 50 años. Casi no se presenta en la infancia
Las localizaciones intraorales más frecuentes son la mucosa yugal, el suelo de
la boca, las comisuras labiales, los bordes laterales de la lengua y los rebordes
alveolares.
Las alteraciones epiteliales más comunes son un aumento de espesor de la
capa de queratina y un aumento de espesor del estrato espinoso con inltración
linfoplasmocitaria del corion.
Debido a que esta lesión puede oscilar desde una reacción inamatoria hasta
cambios benignos o malignos, es preciso llegar a un diagnóstico exacto para
establecer el mejor tratamiento. La técnica diagnóstica más adecuada es la
biopsia.
HIPERPLASIA EPITELIAL
Dentro de este tipo de trastorno epitelial encontramos 4 alteraciones diferentes:
HIPERQUERATOSIS
Capa del estrato córneo excesivamente engrosada, constituida por ortoqueratina o por paraqueratina.
La etiología es diversa, como la irritación friccional crónica causada por una
prótesis mal ajustada, el tabaquismo o el consumo de tabaco no fumado.
ACANTOSIS
Engrosamiento excesivo del estrato espinoso del epitelio plano, que conduce
a ensanchamiento y alargamiento de las crestas epiteliales.
Es una hiperplasia benigna. Puede presentarse aislada o en asociación con
hiperqueratosis. Clínicamente se observa como una leucoplasia y suele desarrollarse en respuesta a irritantes crónicos e infecciones, como la candidiasis crónica.
Hay un tipo de acantosis que se asemeja al carcinoma epidermoide, denominado hiperplasia seudoepiteliomatosa.
ESTOMATITIS NICOTÍNICA
Cambio blanco difuso del paladar y/o de la mucosa yugal, causado por una
combinación de hiperqueratosis y acantosis, que contiene frecuentemente múltiples nódulos umbilicados pequeños, alrededor de los oricios de los conductos
salivares menores. Se da en fumadores de pipa crónicos.
Histopatológicamente se observa un conducto de glándula salivar dilatado
con metaplasia epidermoide del revestimiento ductal, con hiperqueratosis y
acantosis.
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LEUCOPLASIA VERRUCOSA PROLIFERATIVA
Área difusa blanca y/o papilar de la mucosa oral, causada por diversos
grados de hiperplasia epitelial. Puede evolucionar a una lesión maligna.
Se da principalmente en mujeres ancianas. El curso clínico es muy lento pero
hacia un carcinoma epidermoide. La etiología no es bien conocida. Histológicamente evoluciona desde una hiperqueratosis hasta el carcinoma. Finalmente,
el tratamiento depende del grado de evolución de la lesión y de su localización,
pero suele ser complicado. Con el uso del láser se ha avanzado notablemente en
el tratamiento.
ATROFIA EPITELIAL
Reducción del espesor normal del epitelio, que no involucra a la totalidad
del epitelio.
Esta alteración epitelial es característica de la brosis oral submucosa, la cual
cursa con unas áreas blanquecinas, difusas y rmes de cicatrización submucosa.
Afecta a la mucosa yugal, los labios, el paladar blando y, a veces, la faringe. Un
síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las mejillas.
La etiología no se conoce con exactitud, pero se piensa que es probable que
se deba a una reacción de hipersensibilidad al consumo de chiles, masticar nuez
de betel o consumo prolongado de tabaco.
Histopatológicamente la lesión pasa por una etapa precoz caracterizada por
inamación crónica del tejido conjuntivo submucoso. Posteriormente aparece
una brosis difusa y atroa del epitelio suprayacente. El epitelio atróco tiene
mayor tendencia a desarrollar hiperqueratosis y displasia epiteliales. Puede
evolucionar a carcinoma epidermoide, por lo que se le considera una lesión precancerosa.
Se suele diagnosticar en etapas avanzadas, razón por la cual el tratamiento
consiste en inyecciones sistémicas e intralesionales de corticoides. El tratamiento
quirúrgico no suele ser posible.
DISPLASIA EPITELIAL
Cambio premaligno del epitelio, caracterizado por una combinación de alteraciones celulares y arquitectónicas.
Las alteraciones celulares consisten en: nucléolos prominentes; núcleos hipercromáticos y pleomorfos; alteraciones de la relación núcleo-citoplasmática; aumento de la actividad mitótica con alteración de la misma; multinucleación de
las células.
Por otro lado las alteraciones arquitectónicas que se producen son las siguientes: formación de crestas epiteliales bulbosas; hiperplasia de la capa basal;
hipercelularidad, con pérdida de la homogeneidad celular; anormalidad de la
queratinización (hiperqueratosis y disqueratosis); estraticación irregular.
La displasia epitelial frecuentemente se observa como un área de leucoplasia
similar a otras lesiones blancas. Las áreas más afectadas son el suelo de la boca,
la lengua y los labios.
La magnitud de esta alteración se dene en función de su aspecto microscópico (celular y arquitectónico), asignándole un grado entre leve, moderado
y grave. Este grado variará a lo largo del tiempo, con tendencia a empeorar.
Aunque en algunos casos se ha visto que suprimiendo los factores etiológicos,
como puede ser el tabaco, algunas formas leves de displasia han revertido y el
epitelio ha vuelto a la normalidad.
La forma más grave de displasia epitelial se denomina carcinoma in situ, el
cual afecta a todo el espesor del epitelio, permaneciendo intacta la membrana
basal epitelial. Cuando las células displásicas rompen esta membrana y se extienden hacia el tejido conjuntivo, se convierte en un carcinoma epidermoide.
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ERITROPLASIA
Placa eritematosa bien circunscrita de la mucosa oral, de supercie aterciopelada. Suele ser asintomática y encontrarse en el suelo de la boca, supercies lateral y ventral de la lengua, paladar blando y mucosa yugal. Aparece más
frecuentemente en la sexta-séptima década de la vida, en hombres que fuman
cigarrillos.
En ocasiones puede presentar placas blancas focales entremezcladas con la
lesión roja, es lo que se denomina eritroplasia moteada.
En el estudio microscópico se observa que un alto porcentaje de estas lesiones
está asociadas a displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas epidermoides, por lo tanto resulta imprescindible realizar biopsias de estas lesiones.
Sus características histológicas son: ausencia de la cantidad normal de queratina en la capa supercial; las capas epiteliales que cubren las papilas del tejido
conjuntivo situadas entre las crestas epiteliales tienen un espesor menor; tamaño
y número de las estructuras vasculares aumenta en respuesta a la inamación
asociada al epitelio adelgazado y neoplásico.
El tratamiento depende del diagnóstico histopatológico.
NEOPLASIAS EPITELIALES MALIGNAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Neoplasia maligna del epitelio plano estraticado que puede producir proliferación destructiva local y metástasis a distancia?.
Los procesos malignos orales suponen un 2-3% del total de los cánceres
diagnosticados. Este tipo de neoplasia se presenta habitualmente en la segunda
mitad de la vida con una mayor afectación del sexo masculino en proporción
de 4 a 1. Las localizaciones estomatológicas preferentes (en orden decreciente
de frecuencia): labio inferior, lengua, suelo de la boca, encías, vestíbulo y velo
palatino.
Los factores etiológicos implicados son el consumo de tabaco y alcohol,
virus, radiación actínica, inmunosupresión, deciencias nutricionales e irritación
crónica.
Aún se está estudiando la base molecular de la carcinogénesis oral a través
de varios mecanismos que pueden actuar por sí solos o combinados. Uno de
estos mecanismos es la aceleración anormal de los ciclos celulares. También se
ha detectado en algunos carcinomas orales el virus del papiloma humano tipo
16, aunque por sí solo no es suciente para producir la oncogénesis, se requieren
mutaciones de los genes supresores y activadores de los oncogenes.
Las presentaciones tempranas más comunes de este carcinoma son las leucoplasias y eritroplasias. Cuando las lesiones ya están avanzadas pueden aparecer como una úlcera indolora, una masa tumoral o una excrecencia verrucosa.
Otra forma de presentación es la escasez de cambios superciales, aparece una
zona indurada rme, con pérdida de la movilidad del tejido. Esto ocurre cuando
el carcinoma inltra en el tejido conjuntivo. Por lo tanto, las manifestaciones
varían en función de la localización de la lesión y del grado de inltración que
alcance.
El potencial de metastatizar está correlacionado con la variedad histológica
del carcinoma. Esta variedad está relacionada con el grado de diferenciación de
las células tumorales y la similitud entre la arquitectura del tejido y el epitelio
plano estraticado normal. Atendiendo a estas consideraciones se les clasica
como bien diferenciados si presentan perlas córneas y algunos rasgos de maduración celular; moderadamente diferenciados cuando tienen actividad queratoblástica pero no forman perlas córneas y todavía se reconoce el epitelio como
plano estraticado; mal diferenciados si no tienen actividad queratoblástica y
no tienen un patrón estructural normal ni cohesión de las células.
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Este tumor se extiende invadiendo los vasos linfáticos hasta llegar a los ganglios. Los más afectados son los submandibulares y los cervicales superciales
y profundos. Los del labio inferior también metastatizan en los ganglios submentonianos. Los que sobrepasan los ganglios regionales producen metástasis
en hígado y pulmones.
El estadiaje de estos tumores se hace mediante el sistema TNM, en el cual se
basan el tratamiento, pronóstico y estadísticas de supervivencia. El tratamiento
de elección es el quirúrgico, con buena supervivencia en los estadíos iniciales,
de ahí la importancia del diagnóstico precoz. Si el tumor se encuentra más
avanzado o se sospecha que la resección no ha sido completa es necesario un
tratamiento amplio, añadiéndose a la cirugía, radioterapia y/o quimioterapia.
Otras formas menos comunes de carcinoma de células planas son:
Carcinoma verrucoso : neoplasia muy bien diferenciada con escasas atipias, crecimiento lento e invasión local pero mínima capacidad de metastatización. La supercie del tumor suele estar cubierta de una capa gruesa
de paraqueratina. Aunque también se presentan en otras localizaciones, la
más frecuente es la cavidad oral. Afecta principalmente a varones en la
segunda mitad de la vida. Debido a sus características es adecuada una
resección quirúrgica del tumor. Los tratamientos tópicos y la quimioterapia
son inefectivos y la radioterapia no se usa ya que se han descrito algunos
casos en que la lesión se he visto agravada. Con el tratamiento quirúrgico,
el pronóstico es bueno.
Carcinoma de células fusiformes : Carcinoma poco diferenciado formado por células epiteliales alargadas cuyo aspecto recuerda un brosarcoma. Afecta hombres y se localiza mayoritariamente en el labio inferior y
la lengua. La lesión suele estar ulcerada, con células malignas que penetran
desde los extremos de las crestas epiteliales adyacentes a la zona ulcerada.
Suele haber un inltrado de células inamatorias. Este carcinoma presenta
escasas guras mitóticas. El tratamiento quirúrgico es el más ecaz, pera
extirparlo de forma radical por su capacidad de metástasis.
Carcinoma nasofaríngeo : neoplasia localizada en nasofaringe. Tiene
niveles de diferenciación variables, lo que hace que se agrupen en 3 tipos:
carcinoma queratinizante; carcinoma no queratinizante; carcinoma indiferenciado. Al igual que los anteriores es más frecuente en varones (3/1).
Se presenta como una masa asintomática a un lado del cuello, debida a
la metástasis de un ganglio linfático. Microscópicamente, el queratinizante
presenta desmosomas nítidos, producción intracelular de queratina y perlas
córneas. La diferencia principal con el no queratinizante consiste en la no
producción de queratina de este último. El indiferenciado es el más frecuente
y sus células adquieren un citoplasma escaso, núcleo vesiculoso con grandes
nucleolos. También es característico la presencia de agregados de linfocitos
no neoplásicos que rodean el componente epitelial. La cirugía no se suele
emplear, pero estos tumores son bastante radiosensibles, aunque también
depende del tipo que sea.
Carcinoma adenoide de células planas : neoplasia bien diferenciada que
se produce en la piel expuesta al sol. Suele estar bien circunscrito dentro de
sus límites. El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica.
Carcinoma adenoepidermoide : carcinoma de la mucosa, agresivo e infrecuente constituido por una mezcla de células malignas planas y glandulares.
Se presenta en la cavidad oral y nasal y en la laringe. Es un tumor de mal
pronóstico.
Carcinoma basaloide de células planas: forma agresiva, poco diferenciado y constituido por agrupaciones medulares de células con áreas centrales
de necrosis. La base de la lengua, laringe, seno piriforme y amígdala son
las localizaciones más frecuentes. Factores asociados a esta entidad son el
tabaco y el alcohol. Las lesiones presentan agrupaciones de células basaloides, pleomórcas, que forman islotes, con un foco central de necrosis. Mal
pronóstico.
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Carcinoma basocelular : su localización más habitual es el labio superior.
Presenta crecimiento invasivo y agresivo localmente pero no produce masas
exofíticas. Microscópicamente se observa células neoplásicas pequeñas, hipercromáticas basólas, forman empalizadas en la periferia y en las zonas centrales pueden adquirir un patrón multiquístico. También pueden producir
perlas córneas. Debe extirparse para evitar su progresión y complicaciones.
El síndrome névico basocelular asocia carcinomas basocelulares cutáneos múltiples con multitud de patologías más. Es de transmisión genética atosómica
dominante.
MELANOMA
Se origina en la cavidad bucal en un 1.5% de los melanomas que afectan al
organismo. Las zonas de localización, en un orden decreciente de frecuencias
son las siguientes: mucosa de paladar duro, encía superior, suelo bucal, lengua
y mucosa yugal.
Son tumores pardos o negros, que inicialmente presentan un patrón macular y para convertirse en papulosas y/o nodulares en estadíos posteriores. La
mayoría de los melanomas tienden a crecer en dos fases. La primera es un crecimiento radial, seguida por otra de crecimiento vertical. Durante el crecimiento
radial, las células neoplásicas se extienden lateralmente en todas direcciones,
pero dentro del epitelio supercial. Posteriormente las células invaden el tejido
conjuntivo. Este tipo de neoplasia metastatizan pronto y extensamente por vía
linfática.
Las células neoplásicas producen cantidades variables de melanina que puede
ser evidenciada con el método argéntico de Masson-Fontana. Hay ocasiones en
las que no se produce nada de melanina, son los melanomas amelanóticos, en los
que la naturaleza melanocítica se puede evidenciar por microscopía electrónica
que descubre granulaciones premelánicas intracitoplasmáticas.
La clave del tratamiento del melanoma es su diagnóstico precoz. La terapéutica indicada es la quirúrgica siendo necesaria la linfadenectomía regional y las
biopsias intraoperatorias de los límites quirúrgicos laterales y de profundidad.
Los factores que inuyen en el pronóstico de los melanomas son el espesor del
tumor, la tasa de actividad mitótica en las células neoplásicas, así como el sexo
del paciente, la localización anatómica de la lesión y la presencia o ausencia de
linfocitos inltrados en el tumor.
La aplicación de quimioterapia y de inmunoterapia a los melanomas metastásicos está actualmente en experimentación. A pesar de ello sea cual sea el
tratamiento, el melanoma que ha iniciado la fase de crecimiento vertical presenta
un pronóstico relativamente malo.
ANEXO
Carcinoma epidermoide de lengua: revision de la literatura
Dr. Juan A. Guidobono, Dr. Matthias Evertz, Dr. Jorge Rios, Dr. Jorge
Zimmerman. Servicio de Cirugía y Oncología, Hospital José. R. Vidal - Corrientes Argentina
Resumen : En las últimas décadas el cáncer de lengua de células escamosas
ha ido en aumento en occidente, con importancia relativa de factores demográcos, clínicos e histológicos con relación al pronóstico (1). Cerca de
18.000 personas por año, desarrollan canceres de la lengua y la boca. En
nuestro Hospital hemos tratados 8 casos de pacientes con cáncer de lengua
en los últimos 2 años. Uno de ellos con tratamiento quirúrgico, 5 con radio
y quimioterapia y 2 con tratamiento sintomático. Palabras claves: Cáncer
de lengua, frecuencia, tratamiento, evolución.
El artículo completo se puede obtener en la siguiente página web:
http://www.intermedicina.com/Publicaciones/Pub-03.htm
Bibliography
[1] Bascones A, Llanes F. Medicina bucal. Vol. 1. 2a ed.. Madrid: Ediciones avances;
1991.
[2] Cotran R, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. 6a ed.. Madrid:
McGraw-Hill. Interamericana; 2000.
[3] García E, Fernández H, Moro E. Cuaderno de prácticas Citología e Histología
humanas. Odontología. Madrid: Universidad Rey Juan Carlos; 2003.
[4] Philip J, Eversole L.R, Wysocki GP. Patología oral y maxilofacial contemporánea.
2a ed.. Madrid: Mosby; 2005.
[5] Bagán J.V. Atlas clínico de medicina oral. Universidad de Valencia. [en línea] [fecha de acceso 19 de enero de 2006]; disponible en:
http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/atlas.htm
[6] Guidobono JA, Evertz M, Rios J, Zimmerman J. Carcinoma epidermoide de
lengua: revisión de la literatura. [en línea] [fecha de acceso 19 de enero de 2006];
disponible en: http://www.intermedicina.com/Publicaciones/Pub-03.htm