Marcapasos. Viejas y nuevas indicaciones.
Anuncio
EVOLUCION DE LOS MARCAPASOS 2000 M C P 1990 Ajuste automático retardo AV 1980 1970 1960 Rate drop Switch mode DDD-R DDD DVI VVI VOO INDICACIONES DE MARCAPASOS Enfermedad del nódulo sinusal Bloqueo aurículo ventricular Bloqueos intraventriculares FA-AA con BAV de alto grado BAV o IV post IAM, post cirugía CV o ablación RF Hipersensibilidad del seno carotídeo Síncope vaso vagal maligno Sindrome QT largo Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada Prevención de TV o FA bradicardia-dependiente ACC/AHA, JACC 1998 TRATAMIENTO MARCAPASOS M C P OBJETIVOS DE LA TERAPIA Prolongar la sobrevida Eliminar y prevenir los síntomas Mejorar la capacidad funcional Mejorar la hemodinamia Mejorar la calidad de vida CONDICIONES DEL PACIENTE. A quiénes se lo indicamos? Edad y actividad física e intelectual. Cardiopatía asociada. Disfunción diastólica Disfunción sistólica Estenosis valvulares Miocardiopatía hipertrófica Otras patologías asociadas. Insuficiencia vascular cerebral Enf. avanzadas irreversibles ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL IMPORTANCIA DEL PROBLEMA Alta prevalencia (0,5 % población gral.) Dificultad diagnóstica ρ Clínica imprecisa ρ ECG es poco manifiesto Decisión implantar un MCP y modo de estimulación. ESPECTRO ELECTROCARDIOGRAFICO Anormalidades en la formación del impulso E N S Bradicardia sinusal Paro sinusal Incompetencia cronotrópica Anormalidades en la conducción del impulso Bloqueos sino-auriculares Sme. bradicardia-taquicardia Taquicardia sinusal inapropiada Taquicarda reentrante nódulo sinusal Hipersensibilidad del seno carotídeo SINDROME DEL NS ENFERMO E N S Bradicardia sinusal severa Bloqueos sino-auriculares 2º Episodios de paros sinusales FA crónica con respuesta ventricular lenta (“enfermedad binodal”) Sme. bradicardia-taquicardia Taquiarritmias auriculares que alternan con bloqueos sino-auriculares o paros sinusales Automatismo aumentados de marcapasos latentes auriculares o de la unión AV Ferrer I. 1968 ETIOLOGIA. Causas intrínsecas E N S Edad (ancianos) HTA EAC Chagas Card. Reumática Miocardiopatías Card. congénitas INMUNOLOGICAS M. Chagásica crónica M. Dilatada idiopática GENETICAS Bharati. PACE 1992 Mehta. Pediatr Cardiol 1995 Olson. J Clin Invest 1996 Schott. Am J Hum Genet 1995 Balaji. PACE 1998 CAUSA GENETICA BHARATI y col. Una flia con ausencia congénita del NS MEHTA y col. Una flia con BS por hipervagotonía con trasmisión autosómica dominante. OLSON y col. Una flia con MPD + ENS (cromosoma 3) SCHOTT y col. Una flia con QTL + BS (cromosoma 4) ETIOLOGIA. Causas extrínsecas Drogas E N S BB - Antagonistas Cálcicos Amiodarona Hipotensores (alfametildopa, clonidina) Ranitidina, cimetidina Antidepresivos Hipotiroidismo Alteraciones electrolíticas Hipersensibilidad seno carotídeo Cirugía cardiovascular (C. Congénitas) Transplante cardíaco INCOMPETENCIA CRONOTROPICA Definición E N S FC en máximo ejercicio < 75 % de la FC máxima esperada. FC inferior a la esperable según la fórmula (220 - edad) x 0,7. FC en ejercicio máximo < 100-120 lat/min Ellenbogen K. Cardiol clinics 2000 CLINICA ASINTOMATICO E N S SINTOMATICO Síncopes Mareos y/o vértigos Irritabilidad, cambio de personalidad Insomnio Fatiga, decaimiento 68 años Mareos HTA estadío I Enalapril MAREO E N S 4840 mseg A QUIENES LES INDICAMOS UN MARCAPASOS? CLASE I CLASE IIa CLASE IIb CLASE III ACC/AHA INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998) CLASE I E N S 1. ENS con bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes y sintomáticas. 2. Incompetencia cronotrópica sintomática. CLASE III 1. ENS en asintomáticos, incluyendo aquellos con FC < 40 l/m por utilización crónica de drogas. 2. ENS sintomática sugestiva de bradicardia pero claramente documentada que no está asociada con FC lenta. 3. ENS con bradicardia sintomática en presencia de drogas no esenciales. 4. BS asintomática en adolescentes con RR < 3 seg y FC mínima > 40 l/m. CODIGO DE LETRAS Identificación De Marcapasos I. Estimulación II. Sensado A A V V D D V D III. Respuesta al sensado I I D D IV. Programabilidad R R R R V. Antitaquicardia NASPE/BPEG QUE MODO DE ESTIMULACION? AAI. AAI-R? VVI. VVI-R? DDD. DDD-R? CONDUCCION AV E IV E N S Normal Anormal Competencia cronotrópica Competencia cronotrópica Normal Anormal Normal Anormal AAI AAI-R DDD DDD-R DDD DDD-R Pacientes con paros sinusales infrecuentes sin BS predominante sin conducción VA VVI (con histéresis) BLOQUEOS A-V. Clasificación B A V SEVERIDAD LOCALIZACIÓN QRS BAV 1º Suprahisiano ↓o↑ Suprahisiano (90 %) Infrahisiano (75 %) Intrahisiano (25 %) ↓ ↑ ↓o↑ Supra o infrahisiano ↓o↑ BAV 2º Mobitz I Mobitz II Alto grado BAV 3º Infrahisiano ↑ Forma de presentación AGUDO B A V CRONICO PAROXISTICO IAM (inferior o anterior) Inflamatorio o infeccioso Disautonómico (↑ tono vagal) Congénito Adquirido Enfermedad de Lenegre y Lev Enfermedad de Chagas Arteriosclerosis Taquicárdico o en Fase 3 Bradicárdico o en Fase 4 ELECTROCARDIOGRAMA BAV CON QRS ANGOSTO B A V Localizado en la unión nodo-hisiana Mecanismo generalmente es Wenckebach El “ritmo de escape” tiene una frecuencia cardíaca aceptable, responde a la atropina y al ejercicio y se deprime con el sueño Evolución clínica lenta ELECTROCARDIOGRAMA BAV CON QRS ANCHO B A V Infrahisiano El “ritmo de escape” es idioventricular, es un ritmo inestable y la frecuencia cardíaca es baja Involucra una patología más difusa Los episodios de Stockes-Adams (síncope) son muy frecuentes El implante de un MCP es indiscutible y a veces urgente B A V I II III INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998) CLASE I B A V 1. BAV 3º asociado a: A) Bradicardia sintomática por BAV. Arritmias u otras condiciones que requieran drogas y resulten en bradicardia sintomática. B) Asístole > 3 seg o frec. de escape < 40 l/m, asintomática. C) Después de ablación RF de la unión AV. D) BAV postcirugía (que no resuelve). E) Enf. Neuromusculares con BAV. 2. BAV 2º independientemente del tipo y lugar del bloqueo, asociado a bradicardia sintomática. 3. BAV 3º cong. con ritmo de escape con QRS ancho o disf. ventricular o en un niño con frec. ventric. < 5055 l/m o con card. cong. y frec. ventric. < 70 l/m. INDICACIONES DE MARCAPASOS (ACC/AHA 1998) CLASE III B A V 1. BAV 1º asintomático 2. BAV 2º tipo I asintomático 3. BAV por causas transitorias (ej. toxicidad drogas) INDICACIONES DE MARCAPASOS POST IAM CLASE I B A V 1. BAV 2º persistente en el sist. H-P con BRB o BAV 3º intra o infrahisiano. 2. BAV 2º o 3º transitorio, infranodal y asociado a BR. Si el lugar del bloqueo es incierto, un EEF puede ser necesario. 3. BAV 2º o 3º persistente y sintomático. CLASE III 1. BAV transitorio sin BR 2. BAV transitorio con HAI 3. HAI adquirido sin BAV 4. BAV 1º + BR crónico o de duración indeterminada QUE MODO DE ESTIMULACION? AAI. AAI-R? VVI. VVI-R? DDD. DDD-R? MODO DE ESTIMULACION CARDIACA Propiedades electrofisiológicas M C P Excitabilidad de la aurícula Características de la conducción A-V e intraventricular Respuesta cronotrópica ES LA AURICULA EXCITABLE? NO (AA-FA) B A V Competencia cronotrópica SI Frecuencia sinusal Normal Normal VVI Anormal VVIR VDD DDD VVIR Bradicardia Necesidad de AA Antec. de FA Competencia cronotrópica Normal Anormal DDD DDDR MARCAPASOS EN LA ICC ICC • ↓ Contractilidad • Arritmias • Trast. Conducción MARCAPASOS Resincronización BCRI ASINCRONIA MECANICA • Mov. Anormal SIV • ↓ dP/dt • ↓ Llenado diastólico • ↑ Reg. Mitral y Tric. RESINCRONIZACION CARDIACA • • • 5. TRIALS PATH-CHF MUSTIC MIRACLE PATH-CHF II Contak CD PACIENTES Clase III-IV FEy < 35 % QRS > 120 ms (mayormente BCRI) RESULTADOS ↑ Tolerancia ejerc. ↑ Calidad de vida ↓ Consumo O2 ↓ DDVI ↑ FEy Pacing Therapies for Congestive Heart Failure. AJC 1999. Multisite Stimulation in Cardiomyopathy. NEJM 2001. Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation. ACC 2001 (abstract) NASPE 2001 (abstract) OAP RESINCRONIZACION EN LA ICC. Preguntas? A quién indicárselo? Disminuye la mortalidad? Cuál es el lugar óptimo de marcapaseo? La etiología (isquémica vs no isquémica) o la severidad de la ICC ¿predice el beneficio clínico? Se justifica el alto costo de los dispositivos? OAP PIC (Pacemaker In Cardiomyopathy) M-PATHY study group Doble ciego, crossover, DDD/inactivo VARIABLES Gradiente TSVI Tolerancia ejerc. PIC M-PATHY (n = 83) (n = 48) ↓ ↓ 57 % p ↑↔ 43 % p ↑ ↔ Síntomas ↓ Calidad de vida ↑ ↔ MARCAPASOS. SINCOPE NEUROCARDIOGENICO • VPS (n = 54). DDD-rate drop vs sin MCP Reducción riesgo de síncope: 85% Limitaciones: 1) abierto 2) Pacientes altamente seleccionados 3) Tto. Médico no estandarizado • VPS II (en curso). DDD-rate drop es superior al placebo y al DDD. • Indicación Clase IIb MARCAPASOS. PREVENCION FA. ELIMINA EL SUSTRATO ELECTROFISIOL. Reducción dispersión refractariedad auricular ELIMINA EL GATILLO DE LA FA. Supresión de las E. A. por sobreestimulación PREVIENE LA REENTRADA AURICULAR. Cambios en la patente de activación auricular STOP-AF (The Systematic Trial of Pacing to Prevent AF) M C P T R I A L S Objetivo Comparación Evaluar si MCP F reduce la FA parox. o crónica DDD(R) vs VVI(R) Indicaciones ENS con o sin FA Nº ptes. Edad Seguimiento 350 > 18 años 2 años End point 1º FA crónica End point 2º ICC, sme. MCP, cambio de modalidad y muerte Charles RG. Heart 1997;78:224 CONTROVERSIA Los MCP bicamerales o fisiológicos (DDD) son mejores que los unicamerales (VVI)? SINDROME DEL MARCAPASOS M C P CLINICA Fatiga Latidos en cuello Síncope I.C.C. CAUSAS Pérdida sincronía AV Conducción retrógrada V-A FC estimulación fija FC Beneficio Hemodinámico Sincronía AV Reposo Ej. máximo Fatiga. Mareos. Retroconducción V-A Asincronía A-V S M E M C P Frec. Estimulación fija POR QUE EL VVI ES PROARRITMICO? VVI M C P Conducción retrógrada + Regurgitación valvular Estiramiento auricular ↑ disp. repol. auric. Contracción asinc. Alt. función contráctil ↑ tono simpático + ↑ factores neurohum. ICC FIBRILACION AURICULAR Dual-chamber versus ventricular pacing: critical apraisal of current data. Connolly SJ. Circulation 1996;94:578. “Hay razones para pensar que el MCP doble cámara mejora la tolerancia y la morbimortalidad de los ptes... Sin embargo... esta tecnología no es vastamente usada en la mayoría de los países”. ...Hay razones teóricas por las cuales el MCP doble cámara reduciría la mortalidad, pero esto requiere una evaluación cuidadosa y prospectiva”. ESPAÑA 1997. 13.525/AÑO 1994 1995 1996 1997 DDD/R 19,3 % 20,2 % 21,9 % 24,2 % VDD/R 5,3 11,3 13,8 19,9 VVI/R 74,4 66,8 61,7 53,6 AAI/R 1,5 1,7 2,6 2,2 Rev. Esp. Cardiol. 2000 Dual-Chamber Pacing Is Superior to Ventricular Pacing. Fact or Controversy? Ovsyscher EI. Circulation 1998;97:2368En pacientes con ritmo sinusal preservado... “...Hay fuertes evidencias que sugieren que el AAI es superior al VVI en términos hemodinámicos, electrofisiológicos, morbimortalidad, costo-beneficio y preferencia del pte, pero estudios en curso tratarán de probar estas afirmaciones”... GRANDES TRIALS Estudio M C P Diagnóstico Nº Ptes ENS y BAV 407 ENS y BAV 2568 MOST (no publicado) ENS 2000 UKPACE (no publicado) BAV 2000 PASE NEJM 1998 CTOPP NEJM 2000 OAP 2002 PASE (PAcemaker Selection in the Elderly) M C P T R I A L S Objetivo Comparación Evaluar el efecto del MCP sobre la calidad de vida en ancianos VVI vs MCP F Indicaciones ENS y BAV Nº ptes. Edad Seguimiento 407 > 76 años 2,5 años End point 1º Calidad de vida End point 2º Mortalidad total, Stroke no fatal o muerte, FA, Sme. MCP NEJM 1998;338:1097-1104 PASE. Conclusiones M C P T R I A L S El implante del MCP (independientemente del modo) mejora significativamente la calidad de vida. La calidad de vida y estado funcional cardiovascular entre DDD y VVI es cuestionable. La calidad de vida fue mejor con MCP F en la ENS que en los BAV. Hubo un crossover del 26 % del modo VVI a DDD por sindrome del MCP. CTOPP (Canadian Trial Of Physiologic Pacing) M C P T R I A L S Objetivo Comparación Evaluar el beneficio del MCP fisiológico (F) en ptes con bradicardia sintomática AAI(R) - DDD(R) vs VVI(R) Indicaciones BAV (60%) - ENS (40%) Nº ptes. Edad Seguimiento 2568 (1474 VVI - 1094 MCP-F) 73±10 años 3 años End point 1º Ocurrencia de stroke o muerte CV End point 2º Mortalidad global, FA, hospitaliz. por ICC CTOPP. NEJM 2000;342:1385-91 CTOPP. Resultados. END POINT 1º M C P T R I A L S VVI (%) FISIOL.(%) Stroke o muerte CV Mortalidad total Stroke END POINT 2º 5,5 6.6 1,1 5,9 6.3 1,0 RRR 9,4% RRR 0,9% FA Hospital. por ICC 6,6 3,5 5,5 3,1 RRR 18% RRA 3,9% RRR 7,9% CONCLUSIONES. MCP fisiol. disminuye la FA (cada 100 ptes. tratados prevendría 4 FA/año). No disminuye el stroke, el riesgo de muerte u hospitalizaciones por ICC. MOST (Mode Selection Trial) M C P T R I A L S Objetivo Comparación Evaluar si MCP F en ptes. con ENS mejora la sobrevida comparado con MCP ventricular DDD(R) AAI(R) vs VVI(R) Indicaciones ENS Nº ptes. Edad Seguimiento 2000 > 75 años 3 años End point 1º Ocurrencia de stroke o muerte End point 2º Calidad de vida, costo-beneficio, mortalidad total, ICC, sindrome de MCP Lamas GA. AHJ 2000;140:541-51 UK-PACE (United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial) M C P T R I A L S Objetivo Comparación Evaluar el impacto clínico a largo plazo y el costo-beneficio del MCP F y el VVI DDD(R) vs VVI(R) Indicaciones BAVC Nº ptes. Edad Seguimiento 2000 70 años 3 años End point 1º Mortalidad global End point 2º Calidad de vida, capacidad ejercicio, eventos CV y costo Toff WD. Heart 1997;78:221-223 EVOLUCION DE LOS MARCAPASOS 2000 M C P 1990 Ajuste automático retardo AV 1980 1970 1960 Rate drop Switch mode DDD-R DDD DVI VVI VOO las características sofisticadas de los marcapasos... M C P BENEFICIAN AL PACIENTE? o SON INNOVACIONES COMERCIALES? OAP 2002 TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA Diagnóstico FC > 100 l/m en reposo o con ejercicio E N S mínimo asociado a síntomas. Morfología de onda P idéntica a la sinusal. Excluir taquicardia sinusal fisiológica. Excluir taquicardia auricular derecha o reentrada del nódulo sinusal. Zipes/Jalife. Cardiac electrophisiology, 3ºed, 2000 EVALUACION DIAGNOSTICA E N S Historia clínica Examen físico ECG 12 derivaciones Ecocardiograma 2D Masaje del seno carotídeo Holter de 24-48 hs Test del ejercicio Prueba de atropina Estudio electrofisiológico PRUEBA DE ATROPINA Dosis: 0,04 mg/Kg/EV E N S Respuesta positiva Frec. Sinusal no > 80 l/m Frec. Sinusal no > 15 % de la basal Aparición ritmo unión AV > frecuencia sinusal Levy, Scheinman, 1984 MCHC. 50 años. Portuario. Mareos con esfuerzo ECG: BS (45 l/m). BCRD+HAI. PEG: Competencia Cronotrópica Adecuada HOLTER: BS durante el sueño. EV frecuentes E N S E.A.T. 3380 500 1920 TRAST. CONDUCCION A-V. Clasificación B A V Electrofisiológico Suprahisiano Intrahisiano Infrahisiano Evolución Agudos Crónicos Paroxísticos Severidad BAV 1º BAV 2º Mobitz I (Wenckebach) Mobitz II BAV alto grado BAV 3º BAV 2º MOBITZ II B A V Intervalos P-P y R-R son constantes. Intervalo PR es constante antes de la P bloqueada. La pausa que sigue a la P bloqueada es igual a dos ciclos de P-P. BAV 3º O COMPLETO B A V Todas las ondas P no son conducidas. Disociación A-V completa. FC 40-60 l/m (QRS ↓ - unión AV) o 20-40 l/m (QRS ↑ - idioventricular). Etiología: adquirido o congénito BAV 2º MOBITZ I DII B A V Incremento progresivo del intervalo PR. El PR más largo es el del segundo latido y el aumento de los sgtes. PR son progresivamente menores. Progresivo acortamiento de los intervalos R-R. El ciclo que sigue al impulso bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo.
