altitud

IVONNE CANO MOSCOSO
RESIDENTE DE TERCER AÑO
MEDICINA DE LA ACTIVIDAD FISICA Y EL DEPORTE
FUCS – HSJ-HSJI
ABSTRACT
Mitochondria form a reticulum in skeletal muscle. Exercise training stimulates mitochondrial
biogenesis, yet an emerging hypothesis is that training also induces qualitative regulatory
changes. Substrate oxidation, oxygen affinity and biochemical coupling efficiency may be
differentially regulated with training and exposure to extreme environments.
INTRODUCCIÓN
 La respuesta al entrenamiento de resistencia es un aumento del VO2 max y / o un aumento de VO2
pico de los músculos que intervienen en el entrenamiento
 La regulación positiva inducida por el entrenamiento en el volumen mitocondrial está documentada
por estudios observacionales morfológicos y funcionales
 Estudios inicialmente realizados en músculo esquelético de rata y posteriormente en humanos
confirmaron que el entrenamiento de resistencia induce adaptaciones del músculo esquelético que
conducen a una mayor actividad enzimática oxidativa mitocondrial
INTRODUCCIÓN

Aumento del consumo de O2 por la cadena transportadora de electrones
 El aumento de VO2 max con el entrenamiento se deben principalmente a la
expansión de volumen capilar que mejora el aporte de oxígeno y permite una mayor
difusión y extracción de O2
INTRODUCCIÓN
 La regulación y los cambios en el volumen mitocondrial juegan un papel importante
en la mejora de rendimiento de resistencia submáxima
 En este articulo se analizo el efecto de entrenamiento de resistencia en los cambios
adaptaciones mitocondriales y respuesta bioenergética
MEDIO AMBIENTE EJERCE UNA INFLUENCIA SOBRE LA CAPACIDAD METABÓLICA
MUSCULAR Y EL RENDIMIENTO
ALTITUD
 reduce la captación de oxígeno
máxima en proporción a la
entrega de O2 a los músculos,
FRIO EXTREMO
 también disminuye la
fosforilación oxidativa
mitocondrial, sin embargo, los
mecanismos subyacentes y los
patrones de aclimatación son
diferentes
MUSCULO ESQUELÉTICO ULTRAESTRUCTURA MITOCONDRIAL
LOCALIZACIÓN Y EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
 La mitocondria se considera actualmente una estructura compleja
 La mitocondria se considera actualmente una estructura compleja
 Por microscopia electrónica se :
 Por microscopia electrónica se :
 área mitocondrial
 área mitocondrial
 número de mitocondrias por fibra,
 número de mitocondrias por fibra,
 densidad de volumen por porcentaje muscular
 densidad por porcentaje muscular ( cantidad de masa en un determinado volumen)
MUSCULO ESQUELÉTICO ULTRAESTRUCTURA MITOCONDRIAL
LOCALIZACIÓN Y EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
 CLASIFICACION DE LAS MITOCONDRIAS

Subsarcolemicas : 10%

Interfibrilares :20%

Superficiales :70%
DENSIDAD MITOCONDRIAL
 La densidad de volumen mitocondrial es más alto en las fibras de tipo I (6%) y la más baja en fibras IIx
(3%)
 En corredores elite puede llegar hasta 11%
 Trabajos más recientes indican que las fibras de tipo IIa pueden poseer igual o incluso mayor volumen
mitocondrial que las fibras tipo I
DENSIDAD MITOCONDRIAL
 Se demostró un aumento del 40% en la densidad de volumen mitocondrial en sujetos no entrenados 6
semanas después de entrenamiento de resistencia , el aumento fue mayor en el tipo IIa comparación
con el tipo I y fibras Tipo IIx
 El aumento de diferentes subpoblaciones no es uniforme
 el entrenamiento de resistencia aumenta preferentemente el numero de mitocondrias
subsarcolemicas , se mantiene elevadas hasta 12 semanas
DENSIDAD MITOCONDRIAL
 Aumento de la densidad de área de las mitocondrias interfibrilares después de 10 semanas de
entrenamiento se mantiene por 2 semanas
 Se concluye que el entrenamiento de resistencia puede causar cambios en mitocondrias interfibrilares
y subsarcolemicas sin embargo son mas sensibles las subsarcolemicas
EL EFECTO DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA EN LA
CAPACIDAD OXIDATIVA MITOCONDRIAL
 Se ha demostrado que sujetos activos poseen mayor capacidad respiratoria mitocondrial (Vmax) que
los sujetos no entrenados por espectroscopia de resonancia magnética
 Deportistas elite entrenados en resistencia tienen alrededor del 80% mayor fosforilacion oxidativa
 En sujetos sedentarios se observo un aumento de 36% en la fosforilacion oxidativa con 8 semanas de
ejercicio por intervalos o 40% con 6 semanas de ejercicio continuo
 Aumento de la capacidad respiratoria mitocondrial después de 14 días de entrenamiento de
resistencia intenso
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL
 La fosforilación oxidativa abarca los pasos bioenergeticos finales en los cuales la energía química es
almacenada como trifosfato de adenosina (ATP).
 El sistema está bajo control de retroalimentación por el estado energético donde :
ADP
FOSFATO
INORGÁNICO
(Pi)
ACTIVAN LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
CREATINA /
FOSFOCREATI
NA (CR /
PCR)
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL
 En personas entrenadas la demanda requiere una tasa de fosforilación oxidativa inferior ( es decir menor
producción de ATP)
 Por lo tanto, un dado La demanda de la producción de ATP para la actividad contráctil se produce a una menor
concentración de ADP, AMP, y Pi

resulta en una menor activación de la glucogenólisis y la glucólisis
 Representar una menor producción de lactato a una carga de entrenamiento
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL
 Hay evidencia que el entrenamiento afecta la sensibilidad de las mitocondrias al sistema de
señalización
 Seis semanas de entrenamiento de resistencia en sedentario disminuyeron la sensibilidad de la
fosforilación oxidativa a ADP, pero aumentó el efecto de Cr / PCR
 La eficiencia de la fosforilación oxidativa (es decir, la relación P / O) es un parámetro importante en la
bioenergética e influirá en la eficiencia del trabajo, la demanda de oxígeno y por lo tanto el
rendimiento deportivo
CAMBIOS EN LA OXIDACIÓN DE SUSTRATOS CON EL
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
 la oxidación de grasas es de gran importancia para el ejercicio de larga duración

La oxidación de grasas se ve limitada por el sustrato y se ve limitado por factores musculares
intrínsecos (volumen y calidad mitocondrial , proteínas de transporte)
 la oxidación de grasas alcanza un pico en el 40-60% de VO2 max
 estudios transversales muestran que la oxidación de grasas es más alto en sujetos entrenados en
resistencia
PAPEL DE LA MITOCONDRIA PARA AUMENTOS DEL VO2 MÁX CON
EL ENTRENAMIENTO
 El entrenamiento de resistencia aumenta el aporte de O2 a los músculos a través de un aumento del
gasto cardíaco
 mejora el flujo sanguíneo muscular regional
 mejor distribución de la sangre en el músculo activo a través de una expansión de volumen capilar
 No hay pruebas claras que el aumento del volumen mitocondrial eleva el VO2 máx
PAPEL DE LA MITOCONDRIA PARA AUMENTOS DEL VO2 MÁX CON
EL ENTRENAMIENTO
 Aumento en la capacidad de fosforilación oxidativa mitocondrial
 Aumento de la afinidad O2 mitocondrial (p50 indica una mayor afinidad por el O2, que podría
contribuir a un aumento en el VO2 máx por disminución de la PO2 mitocondrial y aumento de el
gradiente de difusión
ALTITUD
 Es una creencia general que la hipoxia estimula la biogénesis mitocondrial
 solo un estudio ha demostrado un aumento en la densidad de volumen mitocondrial
tras la aclimatación a la altura.
 El entrenamiento en condiciones de hipoxia aumenta el volumen mitocondrial
ALTITUD
 Hopp y co . : reportaron una reducción del 25% en densidad de volumen mitocondrial después de
pasar varias semanas por encima de 5000 m
 La reducción coincidió con una disminución concomitante del regulador de la biogénesis mitocondrial
PGC1α.
 7-9 días de exposición a 4559 m de altitud resulto en una reducción de varias enzimas mitocondriales
específicas según una evaluación proteómica
ALTITUD
 una exposición más larga (un mes) a
3450 m de altitud en condiciones
controladas condujo a una disminución
de la respiración mitocondrial en los
complejos I y II y disminución de la
fosforilación oxidativa máxima sin
cambios en los niveles de enzimas
mitocondriales CS o citocromo oxidasa
ALTITUD
 Un hallazgo importante con implicaciones potenciales para el rendimiento es que a
pesar de una Vmax mitocondrial disminuida en la altura, la eficiencia general de
acoplamiento mitocondrial, definida como una menor fuga de protones respecto a
la fosforilación oxidativa se mejora en la altura
 la reducción en el suministro de O2 a los músculos durante el ejercicio puede ser
ventajoso para el rendimiento en la altura
ALTITUD
 Una capacidad OXPHOS (sistema de fosforilación oxidativa mitocondrial) inferior da
lugar a una mejor capacidad mitocondrial y la liberación de oxígeno.
 Este mantendría PO2 del tejido en un nivel donde la respiración comienza a ser
limitada por el suministro de oxígeno
desde los capilares a la mitocondria.
mientras se mantiene un gradiente de O2
FRIO ARTICO
 Hay pruebas que la función muscular y la bioenergética musculares están deteriorados en el frío
 Un estudio reciente examinó la función mitocondrial de un músculo del brazo antes y después de 42 días de
realizar esquí en el ártico en temperaturas que van desde -45o a -15o C durante 6 horas por día,
 la capacidad máxima OXPHOS no presento cambios en los músculos de los brazos después de la expedición.
 Aumento de la capacidad total de la fosforilación oxidativa
FRIO
 Al igual que con la altura, en el frío extremo la respuesta adaptativa de las
mitocondrias al entrenamiento puede verse disminuida
 Sin embargo, la aclimatación al frío en combinación con el entrenamiento no afecta el
desempeño en deportistas elite
CONCLUSIONES
 el volumen mitocondrial se amplía con la práctica de ejercicio y esto altera la
regulación del metabolismo durante el ejercicio
 El volumen e intensidad son factores clave para estimular la expansión de volumen
mitocondrial, todavía no se ha aclarado niveles de umbral para esta respuesta
 Un área de interés para la investigación futura es el acoplamiento entre el sistema
vascular y los efectos mitocondriales
TIP ERGOGENICO
ERITROPOYETINA
 INCREMENTO DE GLOBULOS ROJOS POR
VARIAS SEMANAS
 AUMENTO DEL VO2 ENTRE EL 4-11%
 AUMENTO DE LA RESISTENCIA
 AUMENTO DE RENDIMIENTO ENLAS CARRERAS
 DISMINUCION DE ESTRÉS POR CALOR