Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ORIGINALES BREVES Anorexia nerviosa y atrofia cerebral en adolescentes 80.521 Jesús Fleta Zaragozanoa, África Jiménez Vidala, Mariano Velilla Picazob, Gema González Castrob, Ignacio Pina Leitac y José Luis Olivares Lópeza a Departamento de Pediatría. bServicio de Psiquiatría Infantil. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza. España. c FUNDAMENTO Y OBJETIVO: La incidencia de atrofia cerebral en la anorexia nerviosa y su relación con parámetros nutricionales no están bien establecidos. PACIENTES Y MÉTODO: Se revisaron las historias de 55 pacientes. A 47 de ellos se les realizaron una resonancia magnética cerebral y un estudio antropométrico y nutricional. RESULTADOS: Se encontró atrofia en 10 pacientes (21,2%) de los 47 casos estudiados. Los pacientes con atrofia cerebral tenían unas medias de edad y de porcentaje de pérdida de peso mayores que aquéllos sin atrofia (p = 0,014 y p = 0,001), respectivamente, pero menor pliegue del tríceps (p = 0,001). CONCLUSIONES: La atrofia cerebral es frecuente en pacientes con anorexia nerviosa, especialmente en casos con grave pérdida de peso y de panículo adiposo. Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen uno de los problemas médicos más frecuentes que afectan a las mujeres adolescentes de nuestro país y de otros países occidentales desarrollados1. Se han estudiado ampliamente desde el punto de vista psiquiátrico y nutricional, pero no se conoce bien su repercusión en el sistema nervioso central. En el presente trabajo se describe la incidencia de atrofia cerebral en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria y se relacionan con sus datos antropométricos y nutricionales. Palabras clave: Trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. Atrofia cerebral. Desnutrición. Adolescencia. Grasa corporal. Se han revisado 55 historias clínicas de todos los pacientes diagnosticados de anorexia nerviosa (AN) (50 casos) y bulimia nerviosa (5 casos), ingresados en el Servicio de Escolares y Adolescentes del Departamento de Pediatría del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza desde 2000 a 2003. Los pacientes procedían de la ciudad de Zaragoza y su zona de influencia sanitaria y eran de raza caucásica; el nivel socioeconómico de todos ellos era medio o medioalto, de categoría II y III de Graffar2. Los trastornos de la conducta alimentaria estaban definidos por los criterios de la cuarta edición del Diagnostic and Statistical manual & mental disorders de la American Psychiatric Association3. La resonancia magnética (RM) cerebral se practicó a 47 pacientes, 45 de ellos con AN y 2 con bulimia nerviosa. Los casos correspondían a 3 varones y 44 mujeres. El estudio se realizó en secuencias SE ponderadas en T1, T2 y densidad de protones, planos sagital y axial, con equipo Signa Horizon Echo-Speed General Electric 1.5T. Las imágenes fueron valoradas mediante análisis visual y validadas por un segundo radiólogo. A todos los pacientes se les realizó un estudio clínico completo y se les calcularon el peso, la talla, el índice de masa corporal (IMC) y el pliegue subcutáneo tricipital del brazo izquierdo, según los métodos antropométricos estándar descritos4. La atrofia cerebral encontrada se ha correlacionado con la edad, el sexo, el peso, la talla, el IMC, el plie- Anorexia nervosa and cerebral atrophy in adolescents BACKGROUND AND OBJECTIVE: The incidence of cerebral atrophy in patients with anorexia nervosa and its relation to nutritional parameters has not been considered yet. PATIENTS AND METHOD: The medical records of 55 patients were reviewed. 47 of them underwent a cerebral magnetic resonance, anthropometric and nutritional study. RESULTS: Cerebral atrophy was found in 10 (21.2%) out of the 47 patients studied. Those patients with cerebral atrophy showed an older age and greater percentage of weight loss than patients without atrophy (p = 0.014 and p = 0.001) but lower triceps skinfold average (p = 0.001). CONCLUSIONS: Cerebral atrophy is common in patients with anorexia nervosa, mainly in those with a severe weight loss and lower body fat. Key words: Eating disorders. Anorexia nervosa. Bulimia nervosa. Cerebral atrophy. Starvation. Adolescence. Body fat. Correspondencia: Dr. J. Fleta Zaragozano. Departamento de Pediatría. Hospital Clínico Universitario. Avda. San Juan Bosco, 15. 50009 Zaragoza. España. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 30-6-2004; aceptado para su publicación el 26-10-2004. 21 Pacientes y método gue subcutáneo tricipital izquierdo, el índice de pérdida de peso (IPP: pérdida de peso en kilos/tiempo en meses) y el porcentaje de pérdida de peso corporal. Los resultados se expresan como medias y desviaciones estándar. Las comparaciones entre medias se han realizado mediante la prueba de la t de Student para muestras no apareadas. Se ha utilizado el programa estadístico SPSS.12 y se han considerado diferencias estadísticas para valores de p inferiores a 0,05. Resultados Se observó atrofia cerebral en 10 pacientes con AN (2 varones y 8 mujeres), lo que supone el 21,2% de los 47 casos estudiados y el 22,2% de los 45 casos de AN. Los pacientes con atrofia cerebral tenían unas medias de edad y de porcentaje de pérdida de peso mayores que aquéllos sin atrofia (p = 0,014 y p = 0,001, respectivamente). Asimismo, presentaban una media del pliegue del tríceps menor que los pacientes sin atrofia (p = 0,001). No hubo diferencia entre las medias de peso, talla, IMC e IPP de ambos grupos. Se observaron casos con grave pérdida de peso, bajo IMC y escaso panículo adiposo sin atrofia cerebral. Ningún paciente con atrofia cerebral mostró manifestaciones neurológicas. En la tabla 1 se muestra la diferencia de las medidas entre los pacientes con atrofia cerebral y sin ella, y en la figura 1 la RM de una paciente (caso 2) donde se evidencian signos de atrofia cerebral. Discusión Los trastornos nutricionales han sido ampliamente descritos en pacientes con AN. La atrofia de la masa muscular y del pa- TABLA 1 Comparación de datos antropométricos de pacientes con anorexia nerviosa, con atrofia cerebral y sin ella Edad (años) Peso (kg) Talla (cm) IMC Tríceps (mm) IPP Pérdida de peso (%) Anorexia con atrofia (n = 10) Anorexia sin atrofia (n = 35) Diferencia (p) 16,9 (1,9) 40,5 (8,1) 163,1 (7,5) 15,1 (2,5) 5,4 (2,1) 1,92 (0,7) 29,4 (5,8) 15,2 (1,7) 42,5 (6,5) 160,0 (5,5) 16,6 (2,0) 9,2 (3,0) 1,38 (0,7) 21,2 (7,9) 0,014 0,429 0,162 0,061 0,001 0,061 0,001 Datos expresados como media (desviación estándar). IMC: índice de masa corporal (peso en kilos/talla en m2); IPP: índice de pérdida de peso (pérdida de peso en kilos/tiempo en meses). Med Clin (Barc). 2005;124(15):571-2 571 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. FLETA ZARAGOZANO J, ET AL. ANOREXIA NERVIOSA Y ATROFIA CEREBRAL EN ADOLESCENTES A B Fig. 1. Resonancia magnética en T1 (A) y T2 (B) del caso 2, que presentaba atrofia cerebral. Se aprecia un aumento de tamaño y del número de surcos de la convexidad. nículo adiposo caracteriza el fenotipo de estos pacientes. Asimismo, los trastornos bioquímicos, entre los que se encuentran los relativos al metabolismo lipídico, la osteopenia y las alteraciones hormonales son hallazgos frecuentes en este tipo de enfermos, sobre todo en los casos graves. Las alteraciones y complicaciones neurológicas se han evidenciado en escasas ocasiones, ya afecten al sistema nervioso periférico o central1,5,6. En el presente estudio la RM se realizó a 47 pacientes de los 55 revisados, ya que en algunos no se practicó por llevar aparatos protésicos, haber realizado previamente una tomografía computarizada (TC) o por otros problemas técnicos o contraindicaciones. De los casos estudiados, el 21,2% presentó atrofia cerebral, 572 Med Clin (Barc). 2005;124(15):571-2 que parece guardar una relación negativa con el contenido graso corporal, ya que los pacientes que la presentaban tenían un pliegue subcutáneo graso (media de 5,4 mm) menor que aquéllos sin atrofia (media de 9,2 mm) (p = 0,001). El porcentaje de pérdida de peso corporal fue mayor en los pacientes con atrofia (media de 29,4%) que en aquéllos sin esta anomalía (media del 21,2%) (p = 0,001), lo cual explica un menor IMC. En el resto de las medidas no hubo diferencias significativas, aunque las medias del peso y del IMC también fueron menores en los pacientes con atrofia. En estos pacientes, el IPP fue mayor que en los pacientes sin atrofia (1,92 frente a 1,38). Los 2 casos de atrofia cerebral más importante corresponden a un varón (caso 1) y a una mujer (caso 10). En ambos el IPP y el porcentaje de pérdida de peso fueron elevados, pero no los más altos de la serie estudiada; por otra parte, el grosor del pliegue del tríceps de ambos no fue de los de menor medida. Asimismo, el caso 6, correspondiente a una mujer con atrofia cerebral, no presentaba una excesiva pérdida de peso. La escasa cantidad de pacientes estudiados con bulimia nerviosa (2 casos), así como de varones (3 casos), no permite extraer conclusiones respecto a la presencia o ausencia de atrofia cerebral en este trastorno de la conducta alimentaria, ni preferencia respecto al sexo. No obstante, es preciso señalar que, de los 3 casos de AN en varones, en 2 se objetivó atrofia cerebral. Dada la frecuencia encontrada puede deducirse que el hallazgo de atrofia cerebral no es casual y se debe a un efecto secundario de la desnutrición; por lo tanto, posiblemente sea reversible y recuperable cuando mejoran el peso corporal y el estado general del paciente. No obstante, existen divergencias en la bibliografía científica consultada respecto a la reversibilidad o no de esta complicación. Desde la década de 1980 las aportaciones han sido numerosas y gran parte de ellas muestran que las alteraciones de la morfología cerebral persisten en algunos casos incluso más de un año tras la ganancia de peso, y por ello se desconocen las consecuencias neuropatológicas que pueden producir tanto en enfermos con AN como en casos de bulimia nerviosa. La persistencia durante largo tiempo de la atrofia cerebral o su permanencia induce a pensar en la influencia de factores desconocidos distintos de los nutricionales6-10. El mecanismo de producción de la atrofia cerebral no está claro. Parecen influir el grado de desnutrición y la disminución de los valores de proteínas en suero, así como los cambios en los fluidos desde el espacio intravascular al subaracnoideo. También se han planteado como posibilidades el incremento de los glucocorticoides y las alteraciones del catabolismo de las proteínas, ya que en enfermedades como la de Cushing, en el alcoholismo y en el tratamiento con corticoides se han encontrado atrofias cerebrales con características similares a las observadas en los casos de AN. Es deseable que se amplíen los estudios para establecer si la atrofia encontrada en casos de AN es reversible o no, en qué casos concretos lo sería y qué consecuencia puede tener su persistencia en el futuro de estos enfermos. La repetición de la RM sistemática, tras la recuperación del peso corporal, puede mostrar la reversibilidad o irreversibilidad del cuadro. La observación de los presentes hallazgos en series más amplias permitirá confirmar si la atrofia cerebral es más frecuente en varones que en mujeres, así como la implicación del tejido adiposo en la patogenia de esta anomalía. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bueno M, Velilla M, Jiménez A, Fleta J. Trastornos de la conducta alimentaria. Medicine (Baltimore). 1999;7:6234-9 2. Graffar M. Social Study of the samples. En: Fiendenberg E, Hauser F, editors. Modern problems in pediatrics. V. Basel: Karger, 1960. 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington DC: APA, 1994. 4. Fleta J, Mur L, Rodríguez G, Moreno L, Bueno M, Olivares JL. Incremento secular del tejido adiposo en adolescentes zaragozanos desde 1980 hasta 1995. Med Clin (Barc). 1999;113: 726-9. 5. Kingston K, Szmukler G, Andrews D. Neuropsychological and structural brain changes in anorexia nervosa before and after refeeding. Psychol Med. 1996;26:15-28. 6. Krieg JC, Lauer C, Pirke KM. Structural brain abnormalities in patients with bulimia nervosa. Psychiatry Res. 1989;27:39-48. 7. Moreno L, Fleta J, Sarría A, Rodríguez G, Gil C, Bueno M. Secular changes in body fat patterning in children and adolescents of Zaragoza (Spain), 1980-1995. Int J Obes. 2001;25:1656-60. 8. Krieg JC, Pirke KM, Lauer C, Backmund H. Endocrine, metabolic, and cranial computed tomographic findings in anorexia nervosa. Biol Psychiatry. 1988;23:377-87. 9. Hoffman GW, Ellinwood EH Jr, Rockwell WJ, Herfkens RJ, Nishita JK, Guthrie LF. Cerebral atrophy in bulimia. Biol Psychiatry. 1989;25:894-902. 10. Addolorato G, Taranto C, Capristo E, Gasbarrini G. A case of marked cerebellar atrophy in a woman with anorexia nervosa and cerebral atrophy and a review of the literature. Int J Eat Disord. 1998;24:443-7. 22