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EDITORIALES
El cerebro del paciente anoréxico
97.812
Josep Toro
Departamento de Psiquiatría. Universidad de Barcelona.
Servicio de Psiquiatría y Psicología Infantil y Juvenil. Institut Clínic de Neurociències.
Hospital Clínic. Barcelona. España.
Han pasado muchos años desde que la valoración de las
bases biológicas de la anorexia nerviosa (AN) se limitaban a
las distintas alteraciones neurohormonales fruto de la desnutrición que aqueja a los pacientes. Finalizando el siglo XX
empezó a plantearse con cierto rigor el posible papel desempeñado en el trastorno por supuestas disfunciones cerebrales. El hipotálamo se consideró la primera área candidata dado su relevante papel en la regulación del apetito
(aunque nuestra AN común nada tiene que ver primariamente con una alteración del apetito). El caso es que se ha
reunido un número relativamente importante de pacientes
anoréxicos con lesiones hipotalámicas de carácter tumoral.
Sin embargo, este género de afecciones se consideran simplemente coincidentes, pero no generadoras del trastorno
anoréxico, y mucho menos consiguientes al mismo1.
Pero la preocupación por el estado y funcionamiento del
«cerebro anoréxico» no había hecho más que empezar. La
aparición de las técnicas de neuroimagen permitió abrir nuevos horizontes. La tomografía computarizada permitió verificar la existencia en estos pacientes de ventrículos y surcos
cerebrales dilatados2. En principio estas alteraciones se consideraron una falsa atrofia dada su aparente reversibilidad
con la renutrición. Sin embargo, una minoría de pacientes
no experimenta la mejora de tal atrofia incluso transcurridos
varios meses después de la rehabilitación nutricional, lo que
plantea la posibilidad de su irreversibilidad en tales casos.
Los primeros estudios de imágenes funcionales mediante
tomografía por emisión de fotón único y tomografía por emisión de positrones dieron lugar a resultados contradictorios.
En los últimos años, el grupo belga que encabeza Delvenne3,4 ha desarrollado una línea de investigación sumamente
coherente. Este grupo ha comprobado que las pacientes
anoréxicas presentan un hipometabolismo cerebral global
junto con un hipometabolismo absoluto y relativo de las regiones corticales frontales y parietales. Estas irregularidades
se normalizan parcialmente al restaurarse el peso. Más adelante hallaron un perfil metabólico semejante en mujeres
depresivas de peso bajo, lo que les llevó a plantear la dependencia del hipometabolismo respecto de los síntomas
depresivos de la AN5. Por fin, hallaron que el hipometabolismo global de las anoréxicas las diferenciaba tanto de las
controles normales como de las pacientes bulímicas, exceptuando el lóbulo parietal, cuya disfunción metabólica no diferenciaba unas de otras6. Esta característica común quizás
fuera un reflejo de la distorsión de la imagen corporal que
también es semejante en ambos procesos.
Asimismo, mediante tomografía por emisión de positrones
se ha podido observar que las pacientes anoréxicas, enfrentadas a alimentos hipercalóricos (no a los hipocalóricos), experimentan una activación de las cortezas occipital izquierda y temporal-occipital derecha, y un mayor flujo sanguíneo
Correspondencia: Dr. J. Toro.
Muntaner, 208, 2.o 1.a. 08036 Barcelona. España.
Recibido el 31-1-2005; aceptado para su publicación el 22-2-2005.
578
Med Clin (Barc). 2005;124(15):578-9
en el lóbulo temporal medio7. Estas irregularidades son semejantes a las observadas en psicóticos y también se han
considerado un fenómeno asociado a la distorsión de la
imagen corporal.
En el año 2001, Rastam et al8 publicaron uno de los estudios más trascendentes de los realizados hasta la fecha.
Practicaron tomografías por emisión de fotón único a 21
muchachas que habían padecido una AN iniciada en la
adolescencia, primero 7 años después de iniciado el trastorno y de nuevo a los 22 años de edad. Diecinueve de ellas
tenían un peso normal. Comparadas con controles no neuropsiquiátricos, las pacientes (o ex pacientes) presentaron
una importante hipoperfusión en los lóbulos temporal, parietal, occipital y orbitofrontal. Es decir, incluso habiendo
transcurrido largo tiempo tras la rehabilitación nutricional,
las anoréxicas presentan una hipoperfusión sanguínea de
moderada a importante en las regiones temporoparietal y
orbitofrontal. Todo parece indicar que estas alteraciones serían consecuencias de la desnutrición, pero ¿estamos en
condiciones de asegurar que no existían con anterioridad al
inicio de la AN? ¿Acaso su aparente irreversibilidad no pudiera ser un indicador de su índole «constitucional»? Si así
fuera, ¿acaso podría considerarse un marcador biológico de
la AN?
Otro estudio anterior había hallado que las anoréxicas recuperadas presentaban volúmenes de líquido cefalorraquídeo
significativamente mayores que las controles y volúmenes
de materia gris significativamente menores9. Comparadas
con anoréxicas actuales, las recuperadas presentaban volúmenes de líquido cefalorraquídeo significativamente menores y volúmenes de materias gris y blanca significativamente
mayores. Ello supone una clara tendencia a la normalización y, por tanto, a la reversibilidad del cuadro. Pero, como
ya se ha dicho, el volumen de materia gris sigue siendo inferior a lo normal en las anoréxicas recuperadas, lo que
apunta a una probable irreversibilidad del fenómeno. De hecho, esta atrofia de la materia gris tiende a atribuirse a los
elevados valores de cortisol plasmático que se dan en la
AN. En 2002, Swayze et al10 demostraron claramente que la
normalización ponderal y nutricional de las anoréxicas tiende a normalizar el líquido cefalorraquídeo y la materia blanca, si bien persiste una reducción significativa de la materia
gris. Por consiguiente, es probable que la restauración nutricional no produzca forzosamente una normalización cerebral estructural –y por tanto funcional– completa.
Todos estos datos y hechos vienen a cuento en relación con
el artículo que Fleta et al11 publican en este número de MEDICINA CLÍNICA. Por primera vez un grupo español presenta
los resultados de un estudio cerebral de pacientes anoréxicos adolescentes mediante resonancia magnética estructural. Han hallado que el 21,2 % de su muestra presenta atrofia cerebral y que esta atrofia guarda relación con el
volumen relativo del peso perdido y con la reducción de tejido graso, es decir, con la gravedad biológica del trastorno.
El hecho de que no aparezca atrofia cerebral en 3 de cada
4 pacientes y la relación de la atrofia con el estado nutricio28
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TORO J. EL CEREBRO DEL PACIENTE ANORÉXICO
nal llevan a concluir que se trata de un fenómeno fruto exclusivo de la desnutrición, no previo a ésta. Sin embargo, la
cuestión radica en saber si, solucionada la AN, ese 21% de
atrofias cerebrales conseguirá su recuperación total o solo
será parcial. Eso sólo podrán aclararlo los estudios longitudinales. En cualquier caso, la reducción de materia gris, si
persiste, no puede permitir un funcionamiento neuropsicológico o cognitivo indemne respecto al anterior a la AN. Pero
todavía sabemos muy poco sobre ello.
El estudio de Fleta et al11 concierne a una población exclusivamente adolescente. Una revisión reciente12 de las investigaciones dedicadas a AN en adolescentes permite establecer las siguientes conclusiones: a) persisten alteraciones
cerebrales metabólicas tras la normalización del peso; b) las
alteraciones detectadas suelen ser asimétricas y no globales; c) no se observan anormalidades focales específicas, y
d) todo ello se reproduce de manera bastante coherente en
las muestras estudiadas, a diferencia de lo que se observa
en los estudios de pacientes anoréxicos adultos.
Anoréxicos adultos o adolescentes, lo cierto es que la afectación cerebral existe. La variedad de áreas cerebrales afectadas probablemente explique la complejidad de los fenómenos cognitivos, emocionales, de regulación del apetito y
relacionados con la percepción visual que presentan estos
pacientes, sin olvidar la notable existencia de lógicas diferencias interindividuales. Es también probable que la AN
aparezca influida por alguna anormalidad o disfunción de
vías o circuitos cerebrales de interconexión que regulen
esas funciones13. Prácticamente todas las áreas hipoperfundidas están implicadas en el sistema límbico, en el «cerebro
emocional».
Dicho todo esto, aunque existan factores disfuncionales previos, no puede olvidarse que la explicación de la AN es multifactorial: genética, personalidad, cuerpo, familia, grupo de
edad, cultura, etc.12, son otros tantos agentes que conjunta-
29
mente la motivan. Los cambios cerebrales consiguientes a la
desnutrición constituirían, eso sí, el factor más importante de
perpetuación del cuadro. Y si alguno de ellos es irreversible,
como ya se ha apuntado, alguna consecuencia tendrá...
La investigación debe seguir.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ward A, Tiller J, Treasure J, Russell G. Eating disorders: psyche or
soma? Int J Eat Disord. 2000;27:279-87.
2. Krieg JC, Lauer C, Pirke KM. Structural brain abnormalities in patients
with bulimia. Psychiatr Res. 1987;27:39-48.
3. Delvenne V, Lotstra F, Goldman S, Biver F, De Maertelaer V, Appelboom-Fondu J, et al. Brain hypometabolism of glucose in anorexia nervosa:
a PET-scan study. Biol Psychiatry. 1995;37:161-9.
4. Delvenne V, Goldman S, De Maertelaer V, Simon Y, Luxen A, Lotstra F.
Brain hypometabolism of glucose in anorexia nervosa: normalization after weight gain. Biol Psychiatry. 1996;40:761-8.
5. Delvenne V, Goldman S, Biver F, De Maertelaer V, Wickler D, Damhaut
P, et al. Brain metabolism of glucose in low-weight depressed patients
and in anorectic patients: a consequence of starvation? J Affect Disord.
1997;44:69-77.
6. Delvenne V, Goldman S, De Maertelaer V, Lotstra F. Brain glucose metabolism in eating disorders assessed by positron emission tomography.
Int J Eat Disord. 1999;25:29-37.
7. Gordon CM, Dougherty DD, Fishman AJ, Eman SJ, Grace E, Lamm R, et
al. Neural substrates of anorexia nervosa: a behavioural challenge study
with positron emission tomography. J Pediatr. 2001;139:5157.
8. Rastam M, Bjure J, Vestergren E, Uvebrant P, Gillberg IC, Wentz E, et al.
Regional cerebral flow in weight-restored anorexia nervosa. Dev Med
Child Neurol. 2001;43:239-42.
9. Lambe EK, Katzman DK, Mikulis DJ, Kennedy SH, Zipursky RB. Cerebral gray matter volume deficits after weight recovery from anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:537-42.
10. Swayze VW, Andersen AE, Andreasen NC, Arndt S, Sato Y, Ziebell S.
Brain tissue volume segmentation in patients with anorexia nervosa before and after weight normalization. Int J Eat Disord. 2003;33:33-44.
11. Fleta J, Jiménez A, Velilla M, González G, Pina I, Olivares JL. Anorexia nerviosa y atrofia cerebral en adolescentes. Med Clin (Barc). 2005;124:571-2.
12. Toro J. Riesgo y causas de la anorexia nerviosa. Barcelona: Ariel, 2004.
13. Chowdhury U, Gordon I, Lask B, Watkins B, Watt H, Christie D. Early-onset anorexia nervosa: is there evidence of limbic system imbalance? Int J
Eat Disord. 2003;33:388-96.
Med Clin (Barc). 2005;124(15):578-9
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