Evento Vascular Cerebral Hemorrágico

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Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Dr. Gerardo Alonso Manrique González
Especialista Urgencias Médico Quirúrgicas
Panorama General
Tercer causa de muerte en EU
Principal causa de incapacidad física
700,000 pacientes por año
1/3 menores de 65
Evento Vascular Cerebral
Definición
Cualquier evento o enfermedad que altere
y disminuya el flujo sanguineo a una región
del cerebro
Evento Vascular Cerebral
Etiología
80% isquémico
Trombosis
Embolismo
Oclusión
20% hemorrágico
Intracerebral
Subaracnoideo
Evento Vascular Cerebral
Hemorragía intracerebral
Aproximadamente 10% de todos los casos
Factores de riesgo
Hipertensión
Edad avanzada
Raza: Asiática y negra
Amiloidosis especialmente en ancianos
Malformaciones arteriovenosas o tumores
Uso de anticoagulantes/trombolíticos/anticonceptivo
Historia previa de EVC
Tabaco, simpaticomiméticos
Aneurisma Cerebral
Aneurisma en la arteria
Comunicante anterior
Polígono de
Willis
Vista inferior del cerebro
y sus principales
arterias
Aneurisma Cerebral
Riego arterial de cerebro
Arteria
carótida
interna
Arteria
Cerebral
media
Círculo
de Willis
Arteria
basilar
Vista inferior del cerebro
Hemorrágico vs. Isquémico
Hemorrágico
Isquémico
TAC en evento hemorrágico
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Fisiopatología
La presión intracraneal se aumenta
después de la ruptura vascular resultando
en hipoperfusión global encefálica
La hipoperfusión más importante
sucede en la zona cercana al hematoma
como resultado de la compresión local
Hallazgos Clínicos
Presentación muy variada
Depende de la localización
Historia
Exploración física
Examen neurológico
Historia
Historia de:
Inicio súbito
Cefalea (Algunos casos isquémico)
Sugiere: Evento hemorrágico
Hallazgos Clínicos
No siempre:
Signos de embolismo- lesiones de
Janeway, nodos de Osler
Discrasia sanguinea- equimosis,
petequias
Papiledema- masa ocupativa,
hipertensión
Soplo carotídeo- etiología cardiaca o
vascular
Examen Neurológico
National Institutes of Health (NIH)
Stroke Scale
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Estado de alerta
Valoración visual
Función motora
Función cerebelosa
Sensación y respuesta verbal
Pares craneales
Principalmente relaciona con el tamaño
de evento vascular isquémico
National Institutes of Health Stroke Scale
1A Estado de alerta
0—alerta
1—somnoliento
2—obnubilado
3—coma/sin respuesta
1B Preguntas de orientación(2)
0—responde correctamente
1—responde una correcto
2—no responde correctamente
1C Respuesta a órdenes (2)
0—realiza ambas correctamente
1—realiza una correcta
2—no realiza las indicaciones
2 Movimientos oculares
0—movimiento horizontal normal
1—parálisis parcial en
movimientos
2—parálsis en los movimientos
3 Campos visuales
0—sin defecto
1—hemianopsia parcial
2—hemianopsia completa
3—hemianopsia bilateral
4 Movimiento facial
0—nromal
1—debilidad facial menor
2—debilidad facial
3—parálisis unilateral
5 Función motora (brazo)
0—sin movimiento
anómalo
a. izquierdo 1—anómalo
antes de 5 segundos
b. Derecho 2—cae antes
de 10 segundos
3—No vence la gravedad
4—sin movimiento
6 Función motora(pierna)
0—Sin movimiento
anómalo
a. Izquierda 1—anómalo
antes de 5 segundos
b. Derecha 2—cae antes
de 5 segundos
3—No vence la gravedad
4—Sin movimiento
7 Extremidades ataxia
0—sin ataxia
1—ataxia en 1 extremidad
2—ataxia en 2 extremidades
8 Sensorial
0—sin pérdida de sensibilidad
1—pérdida de sensibilidad
leve
2—perdida severa de
sensibilidad
9 Lenguaje
0—normal
1—discreta afasia
2—afasia severa
3—afasia global/no habla
10 Articulación
0—normal
1—disartria leve
2—disartria severa
11 Pérdida de atención
0—ausente
1—leve (loss 1 sensory
modality)
2—severa (loss 2 modalities)
Síndrome hemorrágico
Hemorragia intracerebral:
Inicio súbito de cefalea, aumento de TA
Progresión del déficit neurológico focal en
minutos
Puede ocurrir deterioro neurológico rápido
Esfuerzo puede ocasionarlo
Sangrado localizado en putamen, tálamo,
pupilas puntiformes, y cerebelo
Síndromes hemorrágicos
Hemorragia cerebelosa:
Inicio súbito de mareo, vómito, ataxia,
incapacidad para caminar
Mirada fija y deterioro neurológico
Tratamiento: Descompresión o evacuación
quirúrgica del hematoma
Síndromes hemorrágicos
Hemorragia subaracnoidea
Cefalea intensa, vómito
alteración del alerta
Aparición súbita de síntomas
Síndromes hemorrágicos
Hemorragia subaracnoidea
12% no reciben atención hospitalaria
25% mortalidad 3 meses
50% sobreviven con secuelas
Síndromes hemorrágicos
Hemorragia subaracnoidea
Grado
Estado neurológico
1 Asintomático
mortalidad 15%
2 Cefalea intensa, molestia en cuello, sin déficit
neurológico excepto por parálisis de par craneal
mortalidad 30%
3 Somnolencia, déficit neurológico mínimo
mortalidad 50%
4 Estupor, hemiparesia moderada o severa
mortalidad 65%
5 Coma profundo, postura de descerebración
mortalidad 95%
Hemorragia Subaracnoidea
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Ruptura de aneurisma o de
malformación arteriovenosa
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Escala Fisher Grading: Correlaciona el pronóstico y
desarrollo de vasoespasmo secundario
Identifica hematoma subdural, edema cerebral e
hidrocefalia
Demuestra sangre en el espacio subaracnoideo,
cerebro y ventrículos
Localización del sangrado ayuda a localizar el
sitio de ruptura del aneurisma
Puede ser negativa en pacientes alertas
Puede ser negativo si se retrasa varios días el
procedimiento
Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Valoración Tomográfica de Fisher
1 Normal
2 sangrado menor a 1 mm de grosor
3 Sangrado mayor a 1 m de grosor
4 Hemorragia intraventricular o
intracerebral
Diagnóstico: Ruta crítica
Historia:
Desde el último momento que el
paciente se encontraba normal
Estudios iniciales
ECG, enzimas cardiacas, BH, tiempos de
coagulación, electrolitos, glucosa, QS,
rastreo de drogas, TAC simple
Revisar criterios para fibrinolisis
Estudios diagnósticos
TAC no contrastada de urgencias:
Diferenciar evento isquémico/hemorágico
Isquémico: Generalmente sin datos por 6 hrs
Hipodensidad aparece usualmente en 24-48 hrs
Puede identificar hemorragias mayores de 1 cm
y hemorragias subaracnoideas
Estudios diagnósticos
Angiografía– “gold standard” identifica
anatomía vascular, aneurismas,patrón de
flujo y vasoespasmo
Resonancia MRI – Identifica mejos eventos
en la circulación posterior y
tempranamente los eventos isquémicos en
comparación a TAC
Resonancia MRI de urgencia- Considerar
cuando sospecha lesión en puente o
trombosis del seno sagital
MRA angioresonancia – Identifica oclusión
en vasos sanguíneos – quizá remplace en
el futuro la angiografía
Estudios diagnósticos
Examen de líquido cefalorraquideo:
En pacientes alerta se debe examinar si se sospecha
hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal
Se centrifuga inmediatamente para observar
xantocromía que ayuda a diferenciar la punción
traumática de una verdadera hemorragia
Puede encontrarse xantocromía o una respuesta
inflamatoria similar al patrón de la meningitis aséptica
Diagnóstico diferencial
Hematoma subdural o epidural
Hiponatremia
Absceso o tumor cerebral
Parálisis postictal (parálisis de Todd)
Encefalopatía hipertensiva
Meningitis/encefalitis
Coma hiperosmolar
Diagnóstico diferencial
Encefalopatía de Wernicke
Toxicidad (litio, fenitoína,
carbamacepina)
Migraña complicada
Parálisis de Bell
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Meniere
Laberintitis
Departamento de Urgencias
Reanimación primaria
A
Vía aérea permeable
B
Apoyo ventilatorio
C
Apoyo circulatorio
D
Desfibrilar
Reanimación secundaria
A
Vía aérea permeable y segura
B
Apoyo ventilatorio eficaz y
comprobado
C
Apoyo circulatorio
líquidos y medicamentos
D
Diagnósticos diferenciales
Departamento de Urgencias
Reanimación primaria
Reanimación secundaria
Diagnóstico clínico rápido
Valorar fibrinolisis en cada caso
►NIH stroke scale
Interconsulta oportuna a Neurocirugía
Manejo de la tensión arterial/perfusión
cerebral
Hemorragia intracerebral
Tratamiento
PPC = TAM – PIC
Mantener al adecuada perfusión
Evitar la sistólicas mayores de 220 mmHg
mantener límite 160 mmHg
Evitar diastólicas mayores de 110 mmHg
Valorar uso de labetalol o nitroprusiato
Elevar la cabeza 30°
Hiperventilación PaCO2 30-35 mm Hg
Osmoterapia
Hemodilución hipervolémica y discreta
hipertensión inducida
Hemorragia intracerebral
Tratamiento
Hiperventilación y osmoterapia
Evitar hipocapnia severa
Mantener osmolaridad sérica normal
Útil cuando existe evidencia de incremento
progresivo de PIC: efecto de masa,
desviación de la linea media o herniación
Esteroides – no tienen indicación
Hemorragia intracerebral
Tratamiento
Considerar la valoración continua de PIC
si Glasgow menor de 9
Considerar la profilaxis con fenitoína
Cirugía (Interconsulta neurocirugía)
Depende del estado neurológico y la
localización de la hemorragia
Mejor beneficio en hemorragia cerebelosa
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento
Mayores complicaciones en las primeras 24 hrs
Nuevo sangrado o vasoespasmo
Mantener adecuada perfusión
Nimodipina para disminuir el riesgo de
eventos isquémicos secundarios a
vasoespasmo en 2 a 21 días
Tratamiento del dolor y convulsiones
Interconsulta a Neurocirugía
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Modo más efectivo de prevenir nuevo evento
La cirugía temprana reduce el riesgo de nuevo
evento pero no varía el pronóstico en
comparación con cirugía tardía
Operar durante el periodo de vasoespasmo
incrementa el riesgo de mal pronóstico
La cirugía temprana no disminuye el riesgo de
isquemia cerebral
El engrapado o clipado incompleto no es tan
efectivo como la obliteración directa
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Clipeo quirúrgico
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento intervencionista de aneurismas
Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento intervencionista de aneurismas
Vasoespasmo secundario
Causa pérdida de la autorregulación
El flujo sanguíneo cerebral es dependiente de la tensión
arterial
Incremento de la tensión arterial incrementa el flujo
sanguíneo cerebral
Viscosidad influye en el flujo de los pequeños vasos
Reduciendo la viscosidad se incrementa el flujo
sanguíneo cerebral
Vasoespasmo secundario
Vasoespasmo secundario
Angioplastia trasluminal:
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