flebopatia varicosa ocupacional

FLEBOPATÍA VARICOSA OCUPACIONAL1
Dr. Antonio Paolasso
Médico
Concepto de flebopatía varicosa ocupacional
Sabemos que la flebopatía varicosa tiene varias etiologías o factores de riesgos. Pero
cuando una de esas causas es el trabajo u ocupación, estamos frente a una flebopatía ocupacional.
Las condiciones para ser considerada, estrictamente, una flebopatía causada por el trabajo u
ocupación son cuatro:
1. el afectado no registre en el examen prelaboral una flebopatía varicosa
(preexistencia)
2. no posea antecedentes heredofamiliares (árbol genealógico)
3. no tenga factores personales de riesgo o factores predisponentes (obesidad que
supere los 100 kg., trastornos endocrinos o metabólicos, medicación flebopatógena,
embarazo, alcoholismo, prendas de vestir no usadas en el trabajo ajustadas o
impropias como medias con banda elástica muy ajustada o cinturones muy
apretados, etc.)
4. el trabajo realizado tenga uno o más factores de riesgo o factores desencadenantes
o causales: ortostatismo, sedentarismo, esfuerzo, traumatismo o distrés laboral.
En el caso de que haya patología previa o preexistencia, factores de riesgos predisponentes
o predisposición heredofamiliar y durante el ejercicio de la ocupación el cuadro preexistente se
agrava o se manifiesta una flebopatía no preexistente, en este caso el trabajo u ocupación pasa a ser
concausa, factor desencadenante o factor de agravamiento, si el trabajo ejercido tiene los factores
de riesgo para flebopatía. “Cuando en un accidente (del trabajo o traumático) una lesión
tiene concausa, objetivamente la cuestión se presenta de la misma forma: se trata de
factores patológicos preexistentes o sobrevinientes que en ambos casos agravan las
consecuencias del accidente”.2
Factores laborales de riesgo para flebopatías
Los factores de riesgo del trabajo que pueden provocar flebopatía varicosa son, de acuerdo
a un orden de importancia:
1. ortostatismo (posición de pie prolongada);
2. sedentarismo (posición sedente (sentado) prolongada);
3. sobreesfuerzos que generen presión hidrostática en miembros o presión
intraabdominal o torácica;
4. traumatismos

1
2
directos o propiamente dichos,
EMPRESALUD, N° 56 : 30-34, enero 2002
Nerio Rojas - MEDICINA LEGAL: 95, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976
2

indirectos por agentes físicos (temperaturas ambientales excesivas tanto de frío
como calor; humedad excesiva; radiaciones que provoquen radiodermitis) o por
agentes químicos (ácidos o álcalis);
5. trombosis por distrés laboral 3
Estos factores son tan agresivos que provocan flebopatías independientemente de que si hay
o no predisposición familiar. Los alarmantes índices de absentismo laboral por enfermedad
varicosa y la situación social en general, de los varicosos, han llevado a ciertos autores a calificar a
las várices como enfermedad social. En EE.UU. se pierden 5.900.000 jornadas laborales por año a
causa de las várices.4 Citaremos algunos de los autores que sean ocupados de investigar las causas
laborales de flebopatías. Las várices inciden “preferentemente en varones que permanecen la
mayor parte del día, de pie (camareros, vigilantes, guardias, peluqueros)”.5 En su edición del año
2000 (14ª), Farreras Rozman reitera que las várices esenciales tiene entre los factores de riesgo
etiológico “a las profesiones que requieren largas horas en ortostatismo… De cualquier manera el
mecanismo de producción de las várices se debe a un aumento de la presión venosa o a una
debilidad de la pared, lo que provoca en ambos casos una dilatación que desemboca en una
insuficiente valvular”.6 En Argentina se realizó el estudio Cinelli-Ciffoniello que luego citaremos.
“Los períodos de presión venosa alta al estar de pie por tiempo prolongado o levantar objetos
pesados son factores contribuyentes (para flebopatía)”.7
El ortostatismo profesional, el calor excesivo y los traumatismos favorecen la patología
venosa.8 Las tareas laborales de pie o sentado provocan patología venosa. 9 En la enfermedad
varicosa por causa laboral hay gran variedad o complejidad etiopatogénica en la que cobran
importancia los factores mecánicos y los factores físicos. Entre los factores físicos tenemos las
profesiones que se desempeñan en ambientes con altas temperaturas o humedad (fogoneros,
fundiciones, cocinas, etc.). Entre los factores mecánicos están los estáticos, de los cuales los
exógenos tiene fuerte expresión en profesiones en que hay actividad con extensas estaciones
bípedas (ya citamos algunas) o inmovilidad (personal de guardia fija), o que desarrollan esfuerzos
que generen empujes hipertensivos abdominales o torácicos (estibadores, cargadores de depósitos o
vehículos, levantadores de pesos, etc.) y que eleven la hipertensión gravitacional ortostática, o las
profesiones con sedentarismos prolongados (oficinistas, modistas, etc.).10 El ortostatismo y el
sedentarismo prolongado de muchas profesiones, especialmente el manejo prolongado de
automotores u otros vehículos, generan patología venosa. 11 En la patología venosa de miembros
inferiores intervienen factores profesionales tales como el uso prolongado de automotores, el calor
excesivo y la posición erecta prolongada. 12 En las ocupaciones con esfuerzos que lleven al
aumento de la presión intraabdominal y torácica y los traumatismos con presiones directas,
3
(de Parades -GUIDE PRATIQUE DE PHEBOLOGIE) (Coget-Merlen - GAZ. MED. FRANCE 187 (24):
3144-3150, 1980).
4
Varicose Veins-Rowden Foote, EE.UU.
5
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA I(2): 598, 1979
6
Farreras Rozman – MEDICINA INTERNA: 788, 14ª edición, Harcourt, España, 2000
7
Tierney y cols. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO (10): 409, 1994
8
(Zweitach AMERICAN 200: l, 1959) (Folkow TRIÁNGULO 8: 3, 1968).
9
Altenkämper-Eldenburg FARBATLAS DER PHLEBOLOGIE (1): 9, 1993
10
del Campo PATOLOGÍA VENOSA (1): 13, y (2): 27-32
11
Rimpler DT. APOTHE. ZGT. 11 (43): 1711-1715, 1970
12
Zsotér-Cronin CANAD. MED. AS. J. 94: 1293, 1966
3
provocan lesiones de pared venosa y trombosis que llevan a la enfermedad varicosa. En la
insuficiencia crónica profunda intervienen las trombosis venosas agudas. 13
El estrés, y en especial el distrés laboral, se genera por diversos factores tales como
conflictos psicosociales, tensión nerviosa o choques emotivos, ruidos, traumatismos, esfuerzos y
diferentes contaminantes ambientales que “alteran la homeostasis y provocan alostasis por
trastornos neuroendocrinos y reguladores interactivos como las prostaglandinas que afectan la
hemostasia y generan trombosis” (trombosis por distrés).14 “Las venas tienen en su pared nervios
que pertenecen al sistema simpático el cual está conectado con el hipotálamo ubicado en la base
del cerebro, el que actúa interconectado con el sistema límbico, centro de las emociones. Ya en el
año 1.599 un médico francés, Ambrosio Paré detecto que los pacientes con mayores problemas
emotivos tenían más várices por lo que podemos decir que, efectivamente, el estrés agrava o
produce insuficiencia venosa”.15 Las trombosis venosas en miembros superiores “se observan
vinculadas a esfuerzos físicos, muchas veces banales o habituales y responde a la existencia de
compresiones extrínsecas de los vasos en el desfiladero toraco-cervico-axilar” (thoracic outlet
síndrome). 16
Los mecanismos fisiopatológicos de la flebopatía varicosa ocupacional se debe a la presión
hidrostática venosa por el simple peso de la columna sanguínea venosa (ortostatismo) o por
compresión u obliteración de troncos venosos por esfuerzos que generen hipertensión
intraabdominal o torácica, o vasodilatación extrema por calor, o vasoconstricción extrema por
frío; lesiones de la pared venosa por factores químicos, radiaciones, traumatismos, etc.
La hipertensión venosa hidrostática provoca estasis con dilatación de venas, vénulas y
capilares. La alteración capilar, por cualquiera de los factores etiopatogénicos, lesiona la pared
capilar por isquemia y se liberan los mediadores de la inflamación (histamina, acetilcolina,
bradikininas, serotonina, etc.) que producen dolor e inflamación o flebitis. Estos procesos acentúan
la estasis venosa del esfuerzo o lesión primaria y aumenta la presión capilar y se instalan el
edema, la anoxia y la trombosis, iniciando un círculo vicioso.17
Con el tiempo, la estasis crónica y pronunciada lleva a la insuficiencia valvular, a la
distensión y elongamiento de las y se producen deformaciones o várices por alargamiento y
tortuosidad (várices serpenteadas o sarmentosas) o agrandamientos saculares (golfos o várices
sacciformes).
De acuerdo a su gravedad, las flebopatías superficiales se clasifican en:
1º. 1er. grado: trayecto venoso dilatado, palpable únicamente
2º. 2do. grado: trayecto venoso dilatado, elongado y procidente. Se palpa y se ve.
3º. 3er. grado: trayecto venoso dilatado, elongado, procidente y con tortuosidades
(corresponde a várices fusiformes: serpenteadas o sarmentosas y sacciformes o
golfos)
Pietravallo – FLEBOPATÍAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS (1): 11-13 y (5): 180, 1995
(Pavlovsky-Carreras MEDICINE (18): 1400-1413, 1979) (Drouet LE QUOTIDIEN DU MEDICINE
2072 (35): 45-49, 1983) (Eliot) (Bridges)
15
Horacio Farmache – IV SIMPOSIO COLOMBIANO DE FLEBOLOGÍA, Bogotá, Colombia, junio 2009
16
del Campo op. cit. (4): 108
17
de Parades, op. cit.
13
14
4
Flebopatía y predisposición o herencia
Actualmente hay autores que siguen considerando a las flebopatías varicosas de miembros
inferiores como producto de una predisposición heredofamiliar obligatoria, pero no aportan
estudios ni pruebas para esa aserción. Diversos estudios multicéntricos señalan que no todos los
casos de várices son por predisposición familiar. Farreras-Rozman acepta predisposición sólo en
un 50% de casos y deja otro amplio 50% sin predisposición. Este concepto es reforzado por
Harrison: “aproximadamente la mitad de los pacientes tienen antecedentes familiares de venas
varicosas”.18 Otros autores como Lue-Pratt elevan la predisposición a un 70 u 80% de casos,
dejando un margen entre un 20 y un 30% sin predisposición. Coget-Merlen no realizan ningún
estudio ni aportan pruebas, pero afirman sólo por creencia que “sin herencia no hay insuficiencia
venosa”. Algunos autores asocian el mayor riesgo de flebopatías en miembros inferiores cuando
concomitantemente coexisten pies planos y hernias inguinocrurales.19 Lo cierto es que los
porcentajes varían según la población investigada y de acuerdo al sexo, edad y factores personales
o de riesgos. Cuando los estudios se realizan en poblaciones de sexo femenino, de edades promedio
(20-40 años), los factores endocrinos, la medicación anticonceptiva o los embarazos, elevan el
número de patología y en estos casos hay más probabilidades de que a la descendencia de esas
mujeres, a pesar de que la flebopatía no es hereditaria, se les considere con predisposición familiar.
Lo cierto y concreto es que no se ha descubierto un gen específico para flebopatía varicosa ni hay
flebopatías varicosas congénitas. La predisposición familiar consiste en que en muchas familias que
padecen flebopatía varicosa haya descendencia que padezca tal dolencia. Pero antes que lo genético
habría que profundizar el estudio del ambioma, pues también es común que en familias migrañosas,
obesas y con otras afecciones comunes, las mismas se reproduzcan en la progenie. Los factores
ambientales comunes como la gastronomía familiar, la tendencia al sedentarismo, al ortostatismo,
al ambiente de ansiedad o angustia (estrés) son factores, agentes o medios que indudablemente
intervienen, a manera de círculo cerrado, en la perpetuación de esas (y otras) afecciones
consideradas familiares. Luego, es lícita la pregunta si no son esos factores o agentes ambientales,
las causas inmediatas de patologías familiares. La opinión, cada vez más generalizada entre los
investigadores genéticos, es que el peso del ambioma es más concluyente y fehaciente que una
verdadera genopatía hereditaria. La genopatía que pueda existir no es por un gen defectuoso
hereditario, sino por mutaciones genéticas adquiridas personalmente por cada miembro familiar
debido al influjo del entorno. Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular
genética, hablan de variabilidad. El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos
y hoy la biología molecular ha aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y
algunos ya clásicamente conocidos como las deleciones, sustituciones o transversiones pueden ser
gatillados por factores ambientales, a tal punto que Solari20 concluye que las variaciones
fenotípicas son producidas por:
variaciones genotípicas + variaciones ambientales.
El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van
conociendo a medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la
existencia de las llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos
Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16ª edición, McGraw-Hill Interamericana, México,
2007
19
Horacio Farmache – IV SIMPOSIO COLOMBIANO DE FLEBOLOGÍA, Bogotá, Colombia, junio 2009
20
Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996
18
5
(drogas, virus) que remedan los efectos de una alteración del genotipo. Actualmente, en el estudio
de las metabolopatías con expresiones genéticas como la diabetes 2, se concluyen que los factores
ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo del ADN mitocondrial de células somáticas
(estrés respiratorio), las que alterarían sus funciones normales originando cuadros patológicos. El
estrés es uno de los factores ambientales que inducen cambios genéticos a través de los
neurotransmisores que llevan a la producción de radicales libres y éstos son la causa de las
alteraciones genéticas espontáneas. A este tipo de variación genética se les llama provisoriamente,
mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles y es provocado por un mecanismo de
epigénesis. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un adulto, pero el defecto genético no es
transmisible por ocurrir en células somáticas. Generalmente son cuadros patológicos poligénicos
(diabetes 2, HTA, etc.)
Vulnerabilidad genética
(por predisposición o adquirida)

Factores ambientales
(factores personales de riesgo)
(factores predisponentes laborales)

Fenotipo vulnerable

Flebopatía varicosa
La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas, lleva a
utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de aquellas personas
que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que tradicionalmente llamábamos
predisposición o, en términos médicos, diátesis. Siempre se suponía, en la base de todos estos
términos, un esquema genético ligado con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”.
O bien aquellos a los cuales, si bien no tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos
presumibles o demostrables, se les consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios. Nosotros
preferimos llamarlo misterio ontológico (al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen) y seguir con
una pregunta abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las cuestiones indescifrables. Sin dudas
que siempre habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo indescifrable y nuevas
postulaciones traen las nuevas palabras. Así aparecen hoy neologismos tales como: vulnerabilidad.
En nuestro idioma español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser herido, o recibir
lesión física o moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra connotación. Juan Carlos
Stagnaro21 afirma: “El término vulnerabilidad ha sustituido al de diátesis. Se refiere
21
Subdirector de Carrera de Médico especialista en Psiquiatría y Jefe de Trabajos Prácticos de Salud Mental y
del Instituto de Historia de la Medicina (Universidad de Buenos Aires) autor de VULNERABILIDAD AL
ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN, trabajo presentado en el X CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN
ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., octubre 2000 y presentado por Publicaciones Gador, Bs. As.,
2001
6
explícitamente a una predisposición en el ámbito genético, ambiental y fenotípico. Pero se puede ir
más allá en el análisis de este concepto y pensarla no como defecto sino como potencia. En otros
términos, la vulnerabilidad puede ser definida como una disposición innata expresada en función
de lo adquirido, en diversos momentos de la vida, aún muy tempranos; a un determinado desarrollo
fenotípico, es decir, una capacidad, y no un destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva
para entender la vulnerabilidad le otorga al concepto una fructífera utilidad, ya que permite
articular los datos provenientes del patrimonio genético de un individuo con los determinantes
ambientales, ya fueran estos precoces, durante la etapa del desarrollo, o más tardíos. El término
vulnerabilidad así entendido, significa que una persona tiene una aptitud fenotípica para
desarrollar patologías específicas en ciertas condiciones. Se despeja así el riesgo de caer en
determinismos rígidos y se puede analizar cada caso en sus aspectos etiopatogénicos, pronósticos y
terapéuticos, combinando factores en una ecuación dinámica y plástica a la vez”. En esta cita, el
autor deja claramente señalada la conveniencia de que se enfoquen aquellos aspectos médicos que
se creían irreversiblemente condicionados por factores genéticos, especialmente en lo fenotípico
(expresión física de acciones genéticas), con un punto de vista más relativista y menos absolutista, a
fin de que se considere la reversibilidad o la prevención de esos fenotipos a cuya expresión
contribuyen factores ambientales. Frente a la excesiva aceptación incondicional del determinismo
genético, el Dr. Alberto J. Solari22 considera que existe “menoscabo de los factores ambientales
en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la Genética puede oscurecer los factores dietarios,
infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la enfermedad”. Esto significa que la vulnerabilidad, si bien
puede tener fenotipias que se relacionen con lo genético, es indudable que el agente más poderoso
es la acción de los factores ambientales. Luego el conocimiento de esos factores puede ayudar a
frenar, revertir o prevenir a la vulnerabilidad. Para que una varicopatía sea considerada como
predisposición familiar pura debe existir un claro árbol genealógico donde la transmisión de padres
a hijos sea clara en ambos sexos, además de abuelos, tíos, etc. padezcan la enfermedad y en todos
ellos haya poco o ningún factor exógeno o personal, de riesgo. ¿Cuándo se habla de herencia
genética absoluta? Cuando se nace con o falla congénita del sistema vascular venoso (atresia,
hipoplasia, insuficiencia infanto-juvenil, etc.). En los demás casos de genealogía varicosa, pero sin
fallas congénitas, no se hereda la enfermedad. (Altenkämper, Pietravallo, otros autores). Lo que
es discutible, y no probado por estudio científico randomizado, es si la predisposición es por una
cuestión genética absoluta o se debe a factores ambientales que afectan a todos los miembros de una
misma familia. La mujer siempre es propensa a las várices porque en su función de ama de casa
tiene muchas horas de ortostatismo, pero también la función de madre multípara es causa de várice
y, en ninguna de estas situaciones, tiene nada que ver lo genético. Cuando no hay genealogía – árbol
genético con una falla genética hereditaria comprobada - ni falla congénita, es cuando la flebopatía
se debe absolutamente a una causa ambiental. En el caso de la flebopatía varicosa ocupacional, la
causa, repetimos, es el trabajo u ocupación o profesión.
Los conceptos precedentes sobre genes y ambioma, hacen mención a un nuevo concepto
denominado epigénesis.23 La epigénesis nace con el concepto de regulación epigenética que, según
Kandler,24 consiste en una clase de modulación genética en que: “los genes tienen una función
transcripcional que determina la estructura y la función de las células en las que se expresan. Ésa
es la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es altamente regulable por
22
Investigador Superior del CONICET, autor de la obra GENÉTICA HUMANA y uno de los mayores
especialista argentino en Genética
23
El término epigénesis fue muy utilizado en las ciencias de la conducta donde lo introdujo Ericsson y lo
define Kandler
24
Eric Kandler – UN NUEVO MARCO TEÓRICO PARA LA PSIQUIATRÍA
7
factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo en general…
La regulación de la expresión de los genes por factores sociales permite que todas las funciones
corporales, incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales serán
biológicamente incorporadas en la expresión modificada de genes específicos. Estos cambios, no
sólo contribuyen a las bases biológicas de la individualidad, sino también son presumiblemente
responsables de la iniciación y mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a través
de contingencias sociales”. Debido al auge del uso de los conceptos de epigenética y epigénesis en
el ámbito de la conducta, a las palabras de Kandler, López Mato agrega: “el conocimiento del
genoma humano ha socavado radicalmente el concepto de gen porque nos ha demostrado que la
cultura es más genética que la genética. Ahora sabemos que los genes patrón, los genes
hereditarios, no son lo principal. Lo principal es el gen transcriptor, que es el que hace nuestro
fenotipo, ése es el que produce una enfermedad. El gen regulador es el director de cine que corta,
empalma y edita el mensaje que le trae el gen patrón. Y, entonces, hoy sabemos que para que se
tenga una predisposición a una enfermedad, involucra tanto la predisposición genética como los
eventos adversos tempranos. Ambos hacen que se tenga una disposición, un handicap, una
vulnerabilidad por la cual, ante eventos vitales, o traumas, o conflictos o estrés, van a producirse
alteraciones biológicas y cambios conductuales emocionales”.25 Estos conceptos se pueden graficar
en la siguiente sinopsis de Nemeroff modificada por López Mato:
Vulnerabilidad genética
(por predisposición o adquirida)
Eventos adversos o
experiencias traumáticas
tempranas

Factores ambientales
Traumas
Estrés cotidiano
Eventos vitales

Fenotipo vulnerable (CRH)

Hiperactividad HPA y sistema CRH
Hiperactividad sistema noradrenérgico
Afección de la neurogénesis en hipocampo
Neurotoxicidad del hipocampo (aumento de neurotoxicidad)

↓
Vulnerabilidad al distrés ante eventos vitales o traumas de adultez
Cambios o alteraciones neurobiológicos
25
Cambios conductuales y emocionales
(ansiedad, depresión, angustia)
Andrea Márquez López-Mato – INHBICIÓN DE LA ACCIÓN, Gador, Bs. As., marzo de 2006
8
Etimológicamente epigénesis significaría “lo que está por sobre el origen” pero en nuestro
caso puede traducirse como “lo que está por sobre los genes”, ya que los genes marcan nuestro
origen. La circularidad de las acciones y reacciones entre genoma y ambioma a través de los
sistemas del cuerpo humano fue antelada en el 2001 por Matt Ridley cuando afirmó: “si los genes
pueden afectar a la conducta y la conducta puede afectar a los genes entonces la causalidad es
circular”. En síntesis: la epigénesis comprende a los mecanismos no genéticos de regulación génica
(epigenéticos) y a esto se le denomina biología adquirida (Cyrulnik, 2002), influencias del estilo
de vida sobre los genes (Esteller, 2005) y la encarnación del entorno (Soria, 2005). Esto lleva a
otro nuevo concepto que es la herencia epigenética. La herencia epigenética explica la
concatenación de los procesos biológicos en el intricado funcionamiento neurobiológico,
psicológico y social, el cual parece estar marcado o gobernado por una cierta relatividad. De esta
manera se conjuga relatividad con herencia epigenética para signar todo el proceso biopsicosocial.
En este punto, Ridley aclara: “no somos un cerebro que gobierna un cuerpo activando hormonas.
Tampoco somos un cuerpo que gobierna un genoma accionando los receptores hormonales.
Tampoco somos un genoma que gobierna un cerebro activando genes que activan hormonas.
Somos los tres a la vez”. Cetkovich-Bakmas26 cree que conviene distinguir entre epigénesis y
efectos epigenéticos o epigenética. Mientras epigénesis “se refiere a la forma en que el individuo se
desarrolla y adapta al ambiente en base a las herramientas que le otorgan los genes, mientras que
se habla de efectos epigenéticos en referencia a cambios químicos en el ADN, que no alteran la
secuencia del mismo, pero modifican la posibilidad de que un gen se exprese. Estos efectos son la
metilación del ADN y el imprinting, por ejemplo”
Las flebopatías ocupacionales ocurren sin predisposición previa. Cuando existe esa
predisposición las flebopatías aparecen más tempranamente y con una gravedad absoluta.27. La
investigación moderna multicéntrica, realizada en poblaciones mixtas y, muy especialmente, en
ambientes laborales, ha demostrado los cuadros varicosos sin predisposición y con causas directas
claras. Esto invalida la generalización de Coget-Merlen. Folkow determinó en un estudio
importante que ciertos individuos tendrán várices y otros no, a pesar de estar sometidos a factores
de riesgo iguales. Esto da la razón a los autores que aseveran que hay un gran porcentaje (del 20 al
50%) que no tiene factores familiares o de predisposición para tener várices. Luego, cualquier
persona, tenga o no predisposición familiar, puede desarrollar várices si está sometida a
determinados factores ambientales causales o desencadenantes. Las várices inciden
preferentemente en varones que permanecen la mayor parte del día, de pie.28 La magnitud de la
patología venosa en medios laborales es alta.29 Además de la presión ortostática por estar de pie
influye en la patología venosa el hacer sobreesfuerzos que aumenten la presión intraabdominal,
como es levantar pesos o estar mucho tiempo de pie y agachado.30 Las flebopatías ocupacionales
pueden ser uni o bilaterales, dependiendo de cual miembro reciba más presión ortostática. 31
Marcelo Cetkovich-Bakmas – ASPECTOS EPIGENÉTICOS DE LAS ENFERMEDADES MENTALES
– Congreso Internacional de la Asociación Argentina de Psiquiatras, Buenos Aires, octubre 2006
27
(del Campo - PATOLOGIA VENOSA (1):13 y (2):27-32)
28
Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA 1 (2):598, 1979
29
(Cinelli-Ciffoniello- IMPORTANCIA DE LA PRESION VENOSA AMBULATORIA EN EL MEDIO
LABORAL -Rev. Arg.. Fleb. (5): 273-278)
30
(Tierney y cols. DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO (10): 409, 1994)
31
(Pietrovallo - FLEBOPATIAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS (1): 11-13 Y (5): 180, Bs. As. 1995).
26
9
En los litigios por flebopatía varicosa ocupacional, existe en medios jurídicos, médicos
laborales y algunos tratadistas de Medicina Laboral, la idea de que las várices tienen que ser
bilaterales para ser indemnizables. Sin embargo los flebólogos investigadores han demostrado que
sólo el del 50 al 60% de la flebopatías en general, incluidas las laborales, bilaterales.32 Luego,
estadísticamente, un poco menos del 50% son várices unilaterales. En mi casuística personal, en 27
pacientes he observado que ocupacionalmente las várices unilaterales son producidas por
posiciones especiales, como ocurre cuando uno de los miembros debe aumentar y mantener la
contracción muscular o la posición ortostática. El primer caso ocurre en el chofer de larga distancia
que debe mantener por varias horas apretado el acelerador del colectivo o camión. En los
conductores de vehículos puede ocurrir que las várices sean bilaterales (la mayor frecuencia), pero
en algunos conductores se observa la predominancia de la gravedad, en caso de bilateralidad, o
directamente la unilateralidad de la várice del miembro inferior derecho (pie del acelerador).
Contrariamente, en los afiladores de cuchillo u obreros de curtiembre o hilanderos que manejan
instrumentos o amoladoras o ruecas a unipedal, el miembro inferior izquierdo que debe sustentar el
peso del cuerpo y realizar la contrafuerza, es que el padece con más frecuencia várices unilaterales.
“Las várices son un problema común en odontólogos, policías, peluqueros, panaderos, gente que
pasa muchas horas paradas o cerca de grandes fuentes de calor”.33 De todos modos, aunque
médicos laborales, abogados y jueces piensen que la várice unilateral no es indemnizable, los
tratados médicos y los baremos demuestran lo contrario, pues los primeros afirman la existencia de
la várice unilateral y los segundos la incluyen para ser indemnizadas.
Varicosidades dérmicas o varículas34
Las varicosidades dérmicas cobran importancia patológica y dan incapacidad laboral
cuando:


se complican con variculorragia intensa postraumática (formación de colecciones
hemáticas) o con ulceración y sangrado externo o variculoflebitis (inflamación de
la varícula)
hay trastornos funcionales asociados: edemas, parestesias (ardor, calambres,
hormigueos), dolor punzante o urente, sensación de pesadez
Las varículas se clasifican en:
1. varicosis dérmicas (varículas propiamente dichas)
2. telangiectasias
Flebopatía ocupacional y LRT
Como otras enfermedades accidentes, las flebopatías ocupacionales no están contempladas
en la LRT ni en la Tabla de Incapacidades de la misma y por lo tanto es otro daño laboral, que como
las hernias inguinales, han quedado fuera de la ley por información médica errónea o preconceptos
no debidamente comprobados. La experiencia demuestra que los argumentos esgrimidos para la
exclusión de hernias abdominales y flebopatías y otras enfermedades accidentes, no tienen ningún
32
del Campo, op. cit.
Horacio Farmache – IV SIMPOSIO COLOMBIANO DE FLEBOLOGÍA, Bogotá, Colombia, junio 2009
34
del Campo, op. cit.
33
10
asidero científico y dejan sin indemnización a los trabajadores damnificados por el trabajo. Es una
injusticia que debe ser corregida y permita ser catalogadas estas enfermedades accidentes como
culpables. La nueva reglamentación (Decretos 1278/00 y 410/01) ha dejado supeditada a las
Comisiones Médicas el criterio de admisión de las enfermedades accidentes. Pero si esas
Comisiones son las que juzgan la LRT y aún no reconocen a las enfermedades incluidas en la
misma como la artrosis ocupacional (espondiloartrosis lumbar), lumbalgia postraumática y la hernia
de disco no operada, menos van a reconocer lo que tradicionalmente han querido rechazar como son
las enfermedades accidentes. Este tipo de patología laboral debe ser incluida taxativamente dentro
de la ley, en su listado de enfermedades y en la Tabla de Incapacidad. Otra aberración de los Dctos.
1278/00 y 410/01 es que supeditan una evaluación de las patologías laborales no contempladas en la
Tabla de Incapacidades del Dcto. 659/96, por el Baremo Oficial que es un baremo exclusivamente
para medir el grado de invalidez y no de incapacidad laboral y, naturalmente, ese Baremo excluye
toda patología eventual como son las fracturas, las periartritis, las neuropatías traumáticas, las
vasculopatías traumáticas y toda lesión orgánica de origen traumático.
Cuadro de clasificación de flebopatías varicosas (FV) (modificado, extraído de Pietrovallo)
I – Flebopatías varicosas superficiales o periféricas
1. congénitas (factores genéticos)
a) sin insuficiencia del sistema profundo
b) con insuficiencia del sistema profundo
2. adquiridas
A) várices primarias o idiopáticas
a) por predisposición familiar
b) por factores de riesgos predisponentes
B) várices secundarias
a) por factores endógenos: obstrucción, trombosis
b) por factores exógenos:
1) estáticos: sedentarismo, ortostatismo
2) mecánicos: traumatismos, esfuerzos
3) físicos: frío, calor y humedad excesivos, radiaciones
4) químicos: ácidos, álcalis
5) psicofísicos: distrés
II – Flebopatías varicosas profundas
A) congénitas (factores genéticos):
1) defectos genéticos: agenesia, atresia, hipoplasia valvular,
estenosis tronculares,
2) otros defectos parciales de desarrollo
B) adquiridas: trombosis y otras etiopatogenias
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Varices primitivas bilaterales (modificación de la Superintendencia de Riesgos del Trabajo)
Fija los agentes de enfermedad profesional para várices, cuando en su profesión el trabajador está
expuesto al agente de enfermedad profesional posición forzada de estación bípeda estática o con
movilidad reducida que le provoca aumento de la presión venosa en miembros inferiores con
secuelas de várices primitivas bilaterales por más de tres años.35 Clínicamente hay trazos varicosos
y formaciones de golfos venosos con hiperpigmentación y signos de distrofia en ambos miembros
inferiores, con pruebas de lazo de insuficiencia venosa positivas. El Acta reconoce las siguientes
circunstancias laborales: bipedestación estática: es cuando el trabajador está de pie por los durante 2
horas seguidas con deambulación nula; bipedestación con deambulación restringida: el trabajador
deambula menos de 100 metros por hora durante por lo menos 3 horas seguidas en la duración de la
jornada laboral habitual; bipedestación con portación de cargas: tareas en cuyo desarrollo habitual
se requiera bipedestación prolongada con carga física dinámica o estática, con aumento de la
presión intraabdominal al levantar, trasladar, mover o empujar objetos pesados; bipedestación con
exposición a carga térmica: todos los trabajos efectuados con bipedestación prolongada en
ambientes donde la temperatura y la humedad del aire sobrepasan los límites legalmente admisibles
y que demandarán actividad física, en tales casos se revisará la exigencia de tiempo mínimo de
exposición tomando en cuenta la influencia derivada de las circunstancias concretas de carga
térmica (se considera bipedestación prolongada aquella en que el trabajador deba permanecer de pie
más de dos horas seguidas en su jornada laboral habitual, sin embargo se podrá considerar un
período inferior de bipedestación cuando concurran condiciones de trabajo susceptibles de originar
causalmente la dolencia. Los lapsos temporales definidos precedentemente serán adecuados a las
circunstancias del caso cuando trabajador preste servicios con arreglo a regímenes de jornada
reducida o tiempo parcial.
Como el Dcto. 659/96 no evalúa las várices por el trabajo, provisoriamente se puede proponer
evaluación por Baremo de la Dirección de Reconocimientos Médicos de la Provincia de Buenos
Aires, ítem 4.7.1. a várices de miembros inferiores 20%. Se usa este Baremo porque todavía no se
incorpora la evaluación de esta enfermedad profesional al Dcto. 659/96 y por ser el Baremo más
claro y equilibrado que otros baremos (por ej. Baremo de los Dres. Cubellun-Kolke y Baremo del
Dr. Cinelli). Otra opción es el Baremo del Dr. Basile, premiado por la ecuanimidad de sus
ponderaciones y fija para várices: en ítem 7.6.2 várices unilaterales 7.5% y en ítem 7.6.1 várices
bilaterales 15%
35
Por Acta de Comisión Técnica Tripartita de la Superintendencia de Riesgos del Trabajo de fecha 13/11/12
se incorpora al Dcto. 658/96 el agente de enfermedad profesional denominado aumento de la presión venosa
en miembros inferiores y como enfermedad profesional a las várices primitivas bilaterales que surgen como
efecto de la acción de ese agente, producido por “la permanencia prolongada en posición de pie, estática y/o
con movilidad reducida por un período mínimo de tres años en forma continua o discontinua” La Comisión
Tripartita tiene facultades fijadas por la ley 24557, art. 40, inc. 2 y 3 y sus dictámenes son vinculativos.