Dosis habitual: 50 mg/día

Facultad de Medicina y Enfermería
Escuela de Medicina
Sede Puerto Montt
Integrantes: Andrea Aránguiz
Yamilet Oliva
Iván Vergara
Curso: BCM II
Docente: Dr. Leonardo Maggi
Fecha Entrega: 19/10/2010
Caso Clínico:
Paciente de 65 años de sexo masculino con antecedentes de Diabetes Mellitus en
tratamiento e HTA en tratamiento con enalapril 20 mg c/ 12 hrs, AAS 100 mg/día, y
antecedentes de IAM hace 8 años por lo que mantiene tto con propanolol 20 mg c/8 hrs.
En control en policlínico pesquizan PA: 135/58 P: 55x min. y refiere tos seca hace 3
meses, por lo que ha consultado reiteradas veces a su SAPU donde le indican
Salbutamol 2 puff por 7 días persistiendo el cuadro. Dado esta información el paciente
mantiene terapia tipo hipoglicemiante oral y se disminuye propanolol a 1 tableta cada
12 hrs., se suspende enalapril, agregándose Losartán 50 mg. c/12 hrs. y próximo control
con exámenes de creatinemia, ELP, P. lipídico.
Diabetes Mellitus tipo 2.
Conocida también como diabetes no-insulinodependiente. Es una enfermedad
metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una
resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción
de insulina por el páncreas
La deficiente disponibilidad de las funciones de la insulina conlleva a un deficiente
metabolismo celular, resultando en un aumento en los ácidos grasos, en los niveles
circulantes de triglicéridos y un descenso en la concentración de la lipoproteína de alta
densidad (HDL). La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes como resultado de
estrés, como una infección, la administración de ciertos medicamentos como los
corticosteroides, deshidratación o deficiente control de la enfermedad. La resistencia a la
insulina es un importante contribuyente a la progresión de la enfermedad y las
complicaciones de la diabetes.
Hipertensión arterial.
Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la presión
arterial (aumento de la fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de las
arterias), en donde la presión arterial sistólica sostenida sobre 139mm/Hg y la presión
diastolita sostenida sobre 89mm/Hg. Se producen cambios en flujo sanguíneo, causada
por la disfunción de la capa interna de las arterias.
Esta enfermedad esta íntimamente relacionada con dislipidemias y Diabetes
Mellitus, al aumentar la capa aterosclerótica.
La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para
desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular
y renal.
Tratamiento.

Diuréticos.

Betabloqueantes.
Reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados
con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la
reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes
hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.
Infarto Agudo al Miocardio.
Se produce por isquemia que es la insuficiencia de oxigeno y de nutrientes en una
parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias,
frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. Así se produce isquemia,
lesión del miocardio, necrosis y se desencadena infarto.
El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de
una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que
conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la
oclusión total de la arteria.
Tratamiento.
Es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo
principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir
complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo
cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se
ha perdido. En sala de urgencia administrar:

Oxigeno.

Analgésicos.

Antiagregante plaquetario.

Trombolíticos.

Nitratos.

Betabloqueantes.

Digitalicos.

Bloqueadores del canal de calcio.
- Justificar la validez de las siguientes alternativas farmacológicas en el caso
desarrollado.
A) Uso de betabloqueadores Beta-1:
Son antagonistas cardioselectivos que bloquean específicamente los receptores beta1.
Dentro de los betas bloqueadores beta 1 se encuentran:
Acebutol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Esmolol, Metoprolol entre otros.
Al igual que los beta bloqueadores no selectivos, todos ellos reducen la tensión arterial en
pacientes con hipertensión, y no inducen hipotensión ortostática debido a que la función
de los receptores adrenérgicos alfa se mantiene intacta (con excepción del labetalol que
posee acción bloqueadora alfa 1); así se conserva el control simpático normal de la
vasculatura. Los bloqueadores beta-1 se desarrollaron para eliminar el efecto
broncoconstrictor del propanolol en pacientes con asma (mediado por receptores beta 2).
Acción
Bloquean competitivamente receptores beta 1 cardíaco. Dentro de esta familia, fármacos
como el acebutolol, atenolol, metoprolol y esmolol, decrecen la hipertensión y poseen
poco efecto relativo sobre la función pulmonar, la resistencia periférica y el metabolismo
de carbohidratos. No obstante en pacientes asmáticos se deben vigilar en forma
cuidadosa para asegurarse de que no hay compromiso de función respiratoria.
Uso terapéutico en la hipertensión arterial
Los bloqueadores cardioselectivos son útiles para el tratamiento de personas hipertensas
con alteraciones de la función pulmonar. Los bloqueadores beta cardioselectivos tienen
utilidad en pacientes diabéticos hipertensos que reciben insulina o hipoglucémicos
orales.
A) Uso de betabloqueadores Beta 1 y 2:
El propanolol es el prototipo de los antagonistas adrenérgicos beta y bloquea los
receptores beta-1 y beta-2. Se dispone de preparaciones de liberación prolongada que
permiten la administración una vez al día.
Mecanismo de acción
a) Cardiovasculares: El propanolol reduce el gasto cardíaco, el trabajo, el consumo
miocárdico de oxígeno y tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos.
Deprime la actividad sinoauricular y auriculoventricular en forma directa. Esto
provoca una bradicardia que limita la dosis del fármaco. Bloqueadores beta son
efectivos para atenuar las arritmias supraventiculares pero por lo general no lo
son para las arritmias ventriculares.
b) Vasoconstricción Periférica: Previene vasodilatación mediada por receptores beta
2. Esto se debe a que a que la reducción del gasto cardíaco disminuye la tensión
arterial. Y a su vez esta hipotensión desencadena una vasoconstricción periférica
refleja. No se presenta hipotensión ortostática.
c) Broncoconstricción: Por bloqueo de receptores beta-2 de los pulmones. Y puede
precipitar crisis respiratoria en personas con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o asma.
d) Incremento en la retención de Na+: Es común adm con diurético.
e) Alteraciones del metabolismo de glucosa: Disminución de la glucogenolisis y la
secreción de glucagón. Por esto, si un diabético insulino-dependiente necesita
recibir propanolol puede presentar una hipoglicemia grave tras la dosis de insulina.
Usos terapeuticos:
-
Hipertensión
-
Angina de pecho
-
IAM : Otorga efecto protector al miocardio, por lo que los pacientes con
antecedentes de infarto, parecen lograr cierta protección contra un segundo infarto
al utilizar un beta bloqueador de forma profiláctica.
-
Glaucoma: Disminuye presión intraocular
Efectos Adversos:
-
Broncoconstricción: Contraindicación en EPOC
-
Arritmias: Nunca detener tto de forma abrupta, se suspende de forma gradual.
-
Alteración del metabolismo
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Los IECA, son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en el
tratamiento de la hipertensión arterial y de la insuficiencia cardíaca crónica y forman parte
de la inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea: el sistema
renina angiotensina aldosterona.
MECANISMOS DE ACCION: Los inhibidores ECA actúan inhibiendo la enzima de
conversión de la angiotensina (ECA), generando dos efectos principales
independientes el uno del otro: a) Conllevan una producción reducida de
angiotensina II a partir de la angiotensina II, b) inhiben la eliminación de
bradiquinina provocando su acumulación.
Esta enzima (ECA) tiene dos funciones principales en el organismo:a) Por un
lado, se encarga de sintetizar la angiotensina II, un vasoconstrictor efectivo, a
partir de su preestadio inactivo, angiotensina I, separando dos aminoácidos del
extremo C terminal de la molécula, b) Cataliza la eliminación del mediador
bradiquinina en productos inactivos.
La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa a nivel de
las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constricción arteriolar aumenta la
resistencia vascular periférica con respecto al corazón, aumentando así la presión
arterial. La constricción venosa aumenta el retorno venoso. La angiotensina II
también aumenta la presión arterial por su efecto renal, disminuyendo la excreción
de sodio y agua haciendo que el volumen extracelular aumente.
La inhibición de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor
activo, hace que la concentración de angiotensina II, a nivel de los receptores de
angiotensina (AT1 y AT2), disminuya, reduciendo el tono vascular, lo que atenúa la
resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, tanto sistólica como
diastólica, disminuye, luego la reducción del nivel de angiotensina II conlleva a una
reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y
con ello determina el contenido de agua.
La bradiquinina es un potente vasodilatador por medio de la liberación del óxido
nítrico y la prostaciclina. Algunos de los IECAs son capaces de mantener la acción
de la bradiquinina produciendo una disminución de la resistencia vascular
periférica y, por ende, la presión arterial.
En caso de enfermedades renales como la nefropatía diabética los inhibidores
ECA ocasionan una reducción de la eliminación de las proteínas y previenen el
avance de la enfermedad (nefroprotección).
FARMACOLOGIA: Los inhibidores ECA se distinguen entre sí en la farmacocinética
según sus diferencias químicas. La mayoría de inhibidores ECA disponibles en la
actualidad son profármacos.
Captopril:
Presentación: Captopril, F.N.
Biodisponibilidad oral 75%
Eliminación renal 50% inalterado
Su absorción se ve afectada
por la comida.
Dosis: 6.25 – 150 mg 2 – 3 v/día
Enalapril:
Presentación: monodroga
oral es cercana al 60% ( no es
combinación con hidroclorotiazida
afectada por los alimentos)
( Enalten D )
Eliminación renal.
Prodroga su metabolito activo es
el enalaprilat, su biodisponibilidad
Dosis adulto: 2.5 – 40 mg/día
Lisinopril:
Presentación:) comprimidos 10 ,
V1/2 = 12 hrs.
20 mg (monodroga)
Dosis adulto: 5 – 40 mg/día
Asociado a hidroclorotiazida.
No requiere biotransformarse en
algún metabolito para ejercer su
acción.
Eliminación renal
EFECTOS ADVERSOS IECAs:
Hipotensión
Insuficiencia renal aguda
ICC, nefropatas)
Tos ( 5 – 20 % ) (bradicininas,
pg`s, sust. P)
Exantema cutáneo
(hipersensibilidad)
Hiperpotasemia ( disminución
aldosterona ?)
(pac.
Proteinuria, glucosuria,
angioneurótico etc (en extremo
neutropenia, edema
infrecuentes)
INDICACIONES CLINICAS: Tratamiento de la hipertensión, para la que se
consideran en muchos casos, tanto solos (tratamiento único o monoterapia) como
en combinación con otros hipotensores (tratamiento combinado, especialmente
con diuréticos o bloqueadores de canales de calcio). Por el contrario, en ciertas
formas de hipertensión acompañadas de un nivel reducido de renina en el plasma
sanguíneo (por ejemplo, la enfermedad de Crohn), los inhibidores ECA muestran
una efectividad insuficiente.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANIOTENSINA II
Los ARAII, son un grupo de medicamentos que modulan al sistema renina angiotensina
aldosterona. Su principal indicación en medicina es en la terapia para la hipertensión
arterial, la nefropatía diabética (que es el daño renal debido a la diabetes mellitus e
insuficiencia cardíaca congestiva).
MECANISMO DE ACCION: Los antagonistas del receptor de la angiotensina son
sustancias, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona
angiotensina II. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación,
reduce la secreción de la vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona,
entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en la presión sanguínea.
Losartan : (pro-droga activada a nivel hepático)
Comprimidos 50 , 100 mg
Indicaciones:arterial,
Dosis habitual: 50 mg/día
Rango dosis ( 25 – 100 mg/día)
Candesartán
Protección
paciente
proteinura.
Hipertensión
renal
en
diabéticos tipo 2 con
Presentación: pro-droga de
Vd = 0.1 L/kg, upp = 99%
activación intestinal
Eliminación renal
Comprimidos 8, 16 ,32 mg
Dosis habitual: 16 mg/ día
Rango dosis : 8 – 32 mg/día
INDICACIONES CLINICAS:
Hipertension (eficacia comparable
Infarto al miocardio
con los IECAs)
Nefropatia diabética
Insuficiencia Cardiaca
EFECTOS ADVERSOS:
Hipotensión a dosis altas
Precauciones en uso concomitante con otros tipos de antihipertensivos
(depleción de
volumen, aumento en la excreción de electrolitos, etc)
A) Asociar A y C:
En el caso del Enalapril (IECAs) se puede administrar junto a un fármaco
Betabloqueador B1 cardioselectivo como el Atenolol
B) Asociar A y D:
En el caso del Losartán (ARAII) se puede administrar con otros agentes hipertensivos:
Aprobado