Descargar PDF

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Consumo de alcohol e hipertensión arterial
A. de la Sierra Iserte y Á. Urbano-Márquez
Servicio de Medicina Interna. IDIBAPS (Institut d’Investigacións Biomèdiques August Pi i Sunyer).
Hospital Clínic. Universidad de Barcelona
Introducción
La inmensa mayoría de los médicos que ejercen la medicina clínica se habrán visto interrogados en multitud de ocasiones sobre la conveniencia de reducir o eliminar el consumo de
alcohol como ayuda terapéutica o prevención
de una o varias patologías. En ocasiones, tales
como la prevención de accidentes de tráfico,
cirrosis hepática o miocardiopatía dilatada, la
respuesta no ofrece duda alguna. En otras, como la prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular en general y de la hipertensión
arterial (HTA) en particular, quizá el médico no
conozca con certeza la respuesta más adecuada. Es posible incluso que cuanta mayor información posea el médico menos convincente y
más dubitativa sea su respuesta.
¿Deben los hipertensos dejar de ingerir alcohol
o, por el contrario, la ingesta de una pequeña
cantidad diaria del mismo no es perjudicial, e
incluso puede ser beneficiosa para toda la población hipertensa? ¿Pueden seguir bebiendo
los hipertensos que consumen habitualmente
alcohol? ¿Qué cantidad debe ser permitida?
Sin embargo, antes de aportar evidencias que
permitan responder a las preguntas planteadas
es necesario afirmar con claridad que el alcohol es una sustancia que cumple los requisitos
definitorios de “ droga” , dada su capacidad de
promover conductas adictivas y del reconocimiento de la existencia de un grupo de población que sufre de dependencia al alcohol. Por
dicho motivo y por la reconocida existencia de
una relación entre el consumo de alcohol y diversas causas de muerte, tanto violentas como
no, es evidente que el consumo de alcohol no
debe ser estimulado en ningún tipo de población abstemia, hipertensa o no.
Por el contrario, la recomendación de suprimir
o reducir el consumo de alcohol a los individuos hipertensos que lo consumen habitualmente es una medida más discutible en base a
las evidencias epidemiológicas y clínicas, no
sólo por la relación entre el alcohol y la HTA,
que es compleja, sino por que además dicha
relación se ve influenciada por otra paralela,
aunque distinta, entre el consumo de alcohol y
la mortalidad cardiovascular, especialmente
por enfermedad coronaria.
Relación alcohol-hipertensión.
Evidencia epidemiológica y clínica
La relación entre el consumo de alcohol y la
prevalencia de HTA es un hecho evidente en
la mayoría de los estudios epidemiológicos, tanto
transversales como prospectivos. Ya en 1915,
Camile Lian1, un médico del ejército francés,
observó la existencia de unas cifras de presión
arterial (PA) más elevadas en los soldados que
ingerían cantidades más elevadas de alcohol.
Desde entonces más de 50 estudios epidemiológicos transversales han demostrado valores
de presión arterial más elevados o una mayor
prevalencia de HTA con el aumento del consumo crónico de alcohol 2-4. Estos estudios incluyen poblaciones de diferentes latitudes como
Norteamérica, Europa, Australia y Japón y dicha relación es independiente de otros factores
de riesgo para la HTA, como la obesidad, el
consumo de sal o el tabaquismo. Además, esta
relación es cierta para ambos sexos, para todos
los grupos de edad, para diversas razas y para
diferentes tipos de bebidas alcohólicas, incluyendo el vino, la cerveza o los destilados. Esta
afirmación categórica requiere, no obstante, algunas puntualizaciones. Si bien es cierto que la
mayoría de los estudios muestran un efecto hipertensivo del consumo crónico de alcohol
cuando se sobrepasa un cierto umbral de bebida, correspondiente a unos 60 gramos de alcohol diarios (unas tres bebidas), también es verdad que consumos por debajo de dichas cifras
no parecen tener ningún efecto sobre la PA4. Es
más, algunos estudios sugieren la existencia de
una curva en “ J” en las mujeres2, 3, de forma que
aquellas que consumen pequeñas cantidades
de alcohol presentarían presiones más bajas
que las abstemias. Las razones de dicha curva
en “ J” son por el momento desconocidas.
Aunque menos abundantes, la relación entre el
consumo de alcohol y la HTA se ha puesto
tambi én de mani fi esto en al gunos estudi os
prospectivos. Los datos del estudio Framingham5 indican que un aumento en el consumo
39
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
EDITORIAL
de alcohol con el tiempo se asociaba a un incremento paralelo de la PA. Además, un estudio en casi 60.000 enfermeras mostró un mayor
riesgo de desarrollo de HTA cuando se superaba l a i ngesta de tres bebi das (unos 60 g)
diarias6. Dicho estudio también puso de manifiesto la existencia de una curva en “ J” , con un
menor riesgo de desarrollo de HTA en mujeres
con un consumo de entre una y dos bebidas
diarias respecto a las abstemias.
Como en casi todas las ramas de la medicina, el
mayor grado de evidencia que relaciona el consumo de alcohol con la HTA viene determinado
por los estudios de intervención. El primero de
dichos estudios es el llevado a cabo por Potter
y Beevers7 en 1984. Dieciséis pacientes hipertensos con un consumo de alcohol superior a
80 g/día fueron estudiados en régimen de hospitalización. La mitad de ellos mantuvo su consumo
habitual de alcohol durante cuatro días, permaneciendo después abstinentes. La PA se mantuvo inmodificada durante el consumo de alcohol, descendiendo de forma significativa tras la
abstinencia. La otra mitad de pacientes cesó en
el consumo de alcohol, siendo éste reintroducido a los cuatro días. Nuevamente la PA descendió al dejar de beber y volvió a los valores previos al reintroducir el consumo de alcohol.
Estos resultados fueron posteriormente corroborados en dos estudios controlados y aleatorizados de un grupo australiano tanto en sujetos
normotensos8, como en pacientes hipertensos9.
En los últimos años ha aparecido algún estudio
de intervención, en general en individuos con
un consumo menor de alcohol, con resultados
negativos. La utilización en estos estudios de la
monitorización ambulatoria de la PA ha motivado que los resultados de los primeros estudios
clínicos se hayan discutido, que la relación entre el alcohol y la HTA haya sido puesta en duda y que se haya sugerido que en realidad el
alcohol no influye sobre la PA, sino que aumentaría la reactividad de los individuos al medir
ésta, magnificando de forma exagerada el llamado “ efecto bata blanca” 10, 11. En contra de dicha hipótesis, nuestros resultados obtenidos en
un grupo de pacientes alcohólicos, en los que la
PA se medía mediante monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) en condiciones ambientales controladas, durante un día
con un consumo de alcohol de 2 g/kg y tras un
mes de abstinencia, pusieron de manifiesto
un efecto hipotensor evidente del cese en el
consumo de alcohol de una magnitud entre 6 y
8 mmHg para las cifras de PA de 24 horas. Además, la prevalencia de HTA, estimada mediante
valores de PA diurna superiores a 135/85, descendió del 42 % durante el consumo de alcohol, hasta el 12 % tras el mes de abstinencia12.
Estos resultados nos llevan a concluir que la
40
HIPERTENSIÓN. VOL. 17, NÚM. 2, 2000
abstinencia del alcohol tiene un evidente efecto
reductor de la PA, al menos en los sujetos con
un elevado consumo.
Mecanismos presores del alcohol
No existe una explicación clara del posible o
posibles mecanismos por los que el alcohol
eleva la PA. Los estudios que analizan el efecto
del alcohol o el cese en su consumo sobre el
sistema renina-angiotensina, catecolaminas,
cortisol o insulina no han dado lugar a conclusiones sólidas. Por su parte, los estudios en los
que se administra el alcohol de forma aguda en
humanos o animales tampoco muestran un
efecto presor consistente. Hace algunos años
nuestro grupo demostró la existencia de alteraciones en el transporte catiónico de membrana
inducidos por el alcohol, tanto in vitro13 como
in vivo14. No obstante, dichas alteraciones son
reversibles y presumiblemente dependen de
factores humorales, por lo que deben considerarse mecanismos fisiopatológicos de respuesta
intermedia.
Otro de los factores que adquiere importancia
es la existencia de una predisposición genética.
De hecho, el efecto presor del alcohol no es
constante en todos los individuos, sugiriendo la
posibilidad de una susceptibilidad individual a
dicho efecto al igual que sucede con la sensibilidad a la sal. En apoyo de dicha hipótesis, un
estudio japonés demuestra que los individuos
con flushing inducido por el alcohol (fenotipo
de acetilador lento, con acumulación de acetaldehido) presentan un descenso acusado de
la PA cuando se administra una dosis de alcohol de forma aguda15.
Relación entre el consumo de alcohol
y las complicaciones de la HTA
Aunque una revisión de la relación entre el
consumo de alcohol y los diferentes tipos de
enfermedades cardiovasculares queda fuera
de la órbita del presente artículo, sí es evidente
que en la relación alcohol-HTA debe tenerse en
cuenta la influencia sobre la mortalidad cardiovascular, dado que es la principal causa de
muerte entre la población hipertensa. En este
sentido la mayoría de los estudios epidemiológicos muestran de forma inequívoca que el
consumo ligero o moderado de alcohol reduce
el riesgo de muerte cardiovascular en general,
así como de morbimortalidad coronaria en
particular4. La cantidad de alcohol que resulta
beneficiosa no está bien establecida. Mientras
algún estudio sugiere que el consumo de más
de cuatro bebidas alcohólicas diarias (80 g)
puede tener un efecto beneficioso superior a
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 16/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
EDITORIAL
cantidades más pequeñas16, otros han establecido la existencia de una curva en “ U” , entre el
consumo de alcohol y la enfermedad cardiovascular4. En cualquier caso, estos resultados
deben interpretarse con cierta cautela dadas las
dificultades que existen en cuantificar el consumo de alcohol, que depende de la voluntad
del encuestado y que, en la mayoría de las veces, refleja el consumo reciente y no tiene en
cuenta los cambios en el hábito a lo largo de
los años.
Algunos datos epidemiológicos sugieren que el
tipo de bebida alcohólica puede tener importancia en dicho efecto beneficioso. Así, la enfermedad coronaria es menor en países con un elevado consumo de vino, en contraposición con
aquéllos en los que el consumo de alcohol es
preferentemente de cerveza o licores. Aunque
ello podría deberse a la existencia en el vino de
sustancias con capacidad antioxidante o inhibidores de los mediadores inflamatorios que intervienen en la formación de la placa de ateroma17,
no existen suficientes datos por el momento para
establecer una recomendación consistente.
Consideraciones finales
El consumo de alcohol está claramente relacionado con un aumento de la mortalidad por causas violentas, enfermedades hepáticas, miocardiopatía y accidente vascular cerebral (AVC)
hemorrágico. Además, el consumo de alcohol es
capaz de provocar en personas predispuestas
una dependencia del mismo. Por dicho motivo,
en ningún caso puede establecerse una recomendación general a la población hipertensa abstemia de consumir alcohol en ninguna cantidad.
La situación particular de un paciente hipertenso que bebe alcohol de forma habitual debe valorarse de forma individualizada. Es evidente
que una ingesta superior a unos 80 g diarios
(probablemente menos en las mujeres) debe ser
fuertemente desaconsejada, dada su capacidad
de elevar las cifras de presión e incluso ser la
responsable de la HTA. Por el contrario, en
aquellos pacientes hipertensos cuyo consumo
se sitúa por debajo de dicha cifra no existe una
evidencia suficiente como para aconsejar el cese absoluto de dicha ingesta, al menos en términos de prevención cardiovascular. No obstante, incluso en dichos individuos deberían
tenerse en cuenta otras circunstancias relacio-
nadas o no con la enfermedad cardiovascular
que pudieran influir sobre la decisión final.
Bibliografía
1. Lian C. L’alcoholisme cause d’hypertension arterielle. Bull
Acad Natl Med 1915; 74:525-530.
2. Klatsky AL, Friedman GD, Siegelaub AB, Gérard MJ. Alcohol consumption and blood pressure: Kaiser-Permanente
Multiphasic Health Examination Data. N Engl J Med 1977;
296:1.940-1.200.
3. Klatsky AL, Friedman GD, Armstrong MA. The relationships between alcoholic beverage use and other traits to
blood pressure: a new Kaiser-permanente study. Circulation 1986; 73:628-636.
4. Klatsky AL. Alcohol, coronary disease and hypertension.
Annu Rev Med 1996; 47:149-160.
5. Gordon T, Kannel WB. Drinking and its relation to smoking, BP, blood lipids and uric acid. The Framingham
Study. Arch Intern Med 1983; 143:1.366-1.374.
6. Witteman JCM, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Kok FJ,
Sacks FM, et al. Relation to moderate alcohol consumption
and risk of systemic hypertension in women. Am J Cardiol
1990; 65:633-637.
7. Potter JF, Beevers BG. Pressor effect of alcohol in hypertension. Lancet 1984; 1:119-122.
8. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R, Rouse IL, Rogers P. Evidence for a direct effect of alcohol consumption on blood
pressure in normotensive men. A randomized controlled
trial. Hypertension 1985; 7:707-713.
9. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use
raises blood pressure in treated hypertensive subjects.
A randomised controlled trial. Lancet 1987; 1:647-651.
10. Howes LG, Krum H, O’Callaghan CJ, Phillips PA. Twentyfour hour ambulatory blood pressure profiles following
regular alcohol consumption. Am J Hypertens 1992; 5:
771-772.
11. O’Callaghan CJ, Phillips PA, Krum H, Howes LG. The
effects of short-term alcohol intake on clinic and ambulatory blood pressure in normotensive “ social” drinkers. Am J
Hypertens 1995; 8:572-577.
12. Aguilera MT, De la Sierra A, Coca A, Estruch R, FernándezSolá J, Urbano-Márquez A. Effect of alcohol abstinence on
blood pressure. Assessment by 24-hour ambulatory blood
pressure monitoring. Hypertension 1999; 33:653-657.
13. Coca A, Garay RP, Aguilera MT, De la Sierra A, UrbanoMárquez A. Disturbances of transmembranous sodium
transport systems induced by ethanol in human erythrocytes. An approach to the pressor effect of alcohol. Am J Hypertens 1989; 2:784-787.
14. Coca A, Aguilera MT, De la Sierra A, Sánchez M, Picado MJ, Lluch MM, Urbano-Márquez A. Chronic alcohol intake induces reversible disturbances on cellular Na+ metabolism in humans: its relationship with changes in blood
pressure. Alcohol Clin Exp Res 1992; 16:714-720.
15. Kawano Y, Abe H, Kojima S, Ashida T, Yoshida K, Imanishi M,
et al. Acute depressor effect of alcohol in patients with essential hypertension. Hypertension 1992; 20:219-226.
16. Thun MJ, Peto R, López AD, Monaco JH, Henley SJ, Heath CW,
Doll R. Alcohol consumption and mortality among middleaged and elderly US adults. N Engl J Med 1997; 337:
1.705-1.714.
17. Frankel EN, Kanner J, German JB, Parks E, Kinsella JE. Inhibition of oxidation of human low-density lipoprotein
by phenolic substances in red wine. Lancet 1993; 341:454-457.
A. DE LA SIERRA ISERTE Y Á. URBANO-MÁRQUEZ—CONSUMO DE ALCOHOL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
41