Edema Agudo de Pulmón por Presión Negativa, Reporte de Caso y

m e d i c r i t r e v i s t a de m e d i c i n a i n t e r n a y c r í t i c a
reporte de caso
Edema Agudo de Pulmón por Presión
Negativa. Reporte de Caso y Revisión de
Literatura
Luis del Carpio Orantes, M.D.,1 Sergio Castañeda López, M.D.,2
Jorge García Ortiz, M.D.3
E
l edema agudo pulmonar por presión negativa es una entidad
rara cuyo diagnóstico de certeza sólo es reconocible de haber tenido contacto con él previamente, de lo contrario se llegará al mismo a través de un
diagnóstico secundario y por exclusión.
Su incidencia y prevalencia no son claras ya que es una entidad con infradiagnóstico actualmente. La etiología es multifactorial, aunque en todos los casos se
hace alusión a un espasmo laríngeo severo y de manera secundaria a la maniobra
de Mueller, como las causales del aumento de la presión negativa intratorácica,
lo que favorece la extravasación desde la circulación menor hacia los capilares
alveolares al interior alveolar, con el subsecuente edema alveolo-pulmonar.
Existen múltiples informes de casos, siendo la mayoría concordante con pacientes jóvenes perioperatorios previamente sanos y que desarrollan en forma
súbita un cuadro de edema agudo de pulmón severo, casi siempre durante la
emergencia de la anestesia, encontrándose o no orointubados y que han requerido
manejo especializado para poder salir avante de dicha eventualidad.
c aso c l í n i c o
Femenino de 34 años de edad con antecedentes de enfermedad ácido-péptica tipo
gastritis erosiva por diagnóstico endoscópico previo sin haberse denotado mayor
alteración, personalidad de tipo A desde su adolescencia. Se niegan demás antecedentes patológicos de importancia.
Ingresa programada de la consulta externa de neurocirugía con diagnóstico de
hernia discal C5-C6, C6-C7, para realización de discoidectomía, se catalogó como
ASA I, Goldman I, riesgo cardiovascular bajo.
Durante el periodo prequirúrgico y transquirúrgico sin complicaciones de ninguna índole, abordaje cervical anterior exitoso, lográndose discoidectomía exitosa
en dichos segmentos, bajo anestesia general balanceada, sin embargo durante el
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Medicrit © 2008. Derechos Reservados.
Médico Internista adscrito a UTI — Médico Neurocirujano — Médico Internista, Director médico. Hospital D´María. Veracruz, México. Correspondencia: Dr. Luis del Carpio Orantes. Unidad de Terapia Intensiva. Hospital D´María. Alacio Pérez,
No 1004, entre Serdán y 20 de Noviembre, CP 91.910. Veracruz, Ver. México. Tels.: 931-36-19, 931-36-26, 932-21-24, Fax :
932-86-74. Correo electrónico: [email protected].
Como citar este artículo: del Carpio L, Castañeda S, García J. Edema Agudo de Pulmón por Presión Negativa. Reporte de
Caso y Revisión de Literatura. Medicrit 2008; 5(3):103-7.
NLMID: 101253595 Incluida en el Catálogo de National Library of Medicine, USA. Indexada en la Red de Revistas Científicas
de América Latina y el Caribe, España y Portugal REDALYC, IMBIOMED y en PERIÓDICA, Base de datos de la Universidad
Nacional Autónoma de México. Para comentarios sobre este artículo, favor dirigirse a: [email protected]
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periodo postquirúrgico y de reversión anestésica, se documenta en forma súbita desaturación
a 86%, incremento del trabajo respiratorio, así
como secreciones asalmoneladas a través de la
cánula orotraqueal, por lo que se inició manejo
por parte de anestesiología con restricción de
volumen así como carga de diurético de asa,
posteriormente ingresa a la unidad de terapia
intensiva con sospecha de edema pulmonar cardiogénico, bajo manejo de aminas (dopamina y
norepinefrina) por hipotensión arterial de 80/50
mmHg, así como con apoyo mecánico ventilatorio, de los cuales se prescindió en plazo máximo
de 24 hrs.
Los estudios de laboratorio iniciales dentro
de la normalidad (BH, QS, ionograma, hepatograma, coagulograma), por sospecha de TEP se
solicitó Dímero D el cual se reportó normal. Se
practicó EKG mismo que evidenció taquicardia
sinusal únicamente. Ecocardiograma: sin alteración a nivel de las cavidades, válvulas normales,
FEVI 83%.
Se logró la extubación así como el descenso de aminas hasta su suspensión en 24 hrs,
permaneciendo en la unidad por espacio de 48
hrs para vigilancia, tras de las cuales egresó
sin complicación alguna, y sin haberse denotado etiología cardiogénica, pulmonar, o de otra
índole. Se catalogó finalmente con edema agudo de pulmón por presión negativa durante el
periodo postquirúrgico, sin secuela respiratoria
clínica, gasométrica o radiológica, egresando de
la unidad a sala general y posteriormente a su
domicilio.
di s cu s i ó n
El presente caso parece corresponder a un
EAPPPN de tipo I, el cual se presentó en el contexto perioperatorio, en una paciente sana sin
comorbilidades y durante el periodo de emergencia de la anestesia la cual fue general, inmediatamente después de haber iniciado con
inspiraciones profundas y reflejo tusígeno, presentando cierta complejidad en el cuadro clínico, que no solo requirió de oxigenoterapia y diuréticos, sino apoyo vital avanzado incluso con
aminas vasoactivas, pero que afortunadamente
en plazo de 24 hrs pudo lograrse la recuperación
total sin secuela alguna.
Dado lo anterior presentamos la siguiente
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revisión de la literatura y algunas peculiaridades
actuales.
El edema agudo de pulmón por presión negativa (EAPPPN) es una de las principales causas
de edema pulmonar, de inicio abrupto en el periodo perioperativo, de etiología no bien documentada, y con fisiopatología inicial en un laringospasmo que pone en marcha incremento de
las presiones intratorácicas tras una inspiración
forzada, con el subsecuente flujo plasmático hacia el espacio alveolar (maniobra de Mueller).
historia
Los primeros reportes de edema agudo pulmonar en relación a cambios de presión intrapleural datan de 1927 en modelos animales, siendo
Moore y Binger,1 los primeros en percatarse
de ello. No fue hasta 1973 en que Capitanio y
Kirkpatrick2 reportaron el primer caso en humanos, siendo el caso de un niño con obstrucción
aguda de la vía aérea y con cambios radiográficos agudos que se resolvieron espontaneamente, aun sin connotarse como EAPPPN, en 1977
nuevamente en niños, Travis documenta casos
similares en pacientes con epiglotitis, y Oswalt
documenta los primeros 3 casos en adultos. A
partir de entonces, varios han sido los reportes
de casos aislados o incluso series de casos como
la reportada en Radiology en 1993 con 8 casos.3
Llama la atención que casi siempre se trata de
individuos jóvenes, sin comorbilidades, y en periodo perioperatorio.
incidencia
Su incidencia se ha documentado en forma
parcial según las diversas revisiones del tema,
variando entre un 0.5 a 1% de todos los procedimientos que conllevan una intubación y principalmente aquellos relacionados a intervenciones quirurgicas. La morbimortalidad oscila en
un 40%. En niños se han reportado incidencias
de hasta 9.6 y 9.4% pero asociadas a otras comorbilidades (crup, epiglotitis, orointubación,
etc).
factores de riesgo
Los factores de riesgo identificados en las revisiones y reportes de casos son los siguientes:
1.^Índices elevados de intubación difícil,
2.^Cuello corto,
3.^Obstrucción de la cánula (incluyendo obstruc-
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trucción mecánica por mordida de la cánula),
4.^Obesidad,
5.^Historia de apnea obstructiva del sueño,
6.^Acromegalia,
7.^Cirugía del tracto aerodigestivo,
8.^Individuos jóvenes y con masa muscular acentuada (atletas o deportistas).
clasificación
Se ha clasificado al EAPPPN en dos tipos básicamente, de acuerdo al tiempo de instauración y la
causa asociada. (ver tabla 1).
fisiopatología
El mecanismo exacto de como se produce el
edema no se conoce con exactitud, se han propuesto como mecanismos etiopatogénicos laringospasmo severo con inspiración profunda
forzada contra la glotis cerrada, la denominada maniobra de Mueller, lo que condiciona una
marcada presión negativa intratorácica (hasta
-50 a -100 cmH2O —Ptm— siendo la presión
normal durante la inspiración de -2 a -5cmH2O),
la cual incrementa el retorno venoso desde las
cavidades cardíacas derechas hacia las arterias
pulmonares, con modificacion de las fuerzas de
Starling e incremento del volumen vascular pulmonar y la presión transmural capilar pulmonar, generándose en forma secundaria trasudación del contenido de los capilares pulmonares
al intersticio, la acumulación en dicho espacio
es tan rápida y abrupta que los linfáticos son
ineficaces en su intento por depurar este exceso
de líquido con el subsecuente edema intersticial
y alveolar.
Otros mecanismos propuestos son daño directo a los capilares alveolares por cambios en
la presión después de la obstrucción mecánica,
así como la hipoxia aguda que se genera en ese
momento.
Las vías etiopatogénicas ya comentadas previamente parecen explicar lo acontecido en el
EAPPPN de tipo I, sin embargo en el tipo II parece mediar una forma diferente; tras el alivio de
la obstrucción crónica de la vía aérea superior,
(ya que en condiciones fisiopatológicas, estos
pacientes tienden a tener un incremento en el
volumen pulmonar parecido al que se produce
durante la ventilación con presión positiva al final de espiración —PEEP— y mediado por la
propia obstrucción durante el tiempo espirato-
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rio), hay una disminución del volumen pulmonar y el edema se hace clínica y radiológicamente visible.
cuadro clínico, diagnóstico
El cuadro clínico no difiere de un típico edema
agudo de pulmón, sin embargo su presentación
aguda (aunque hay ocasiones en que se instala
en el transcurso de minutos u horas), y la desaturación abrupta sean su característica clínica
definitoria.
Se puede encontrar agitación, taquicardia,
taquipnea, estridor laríngeo, incremento del trabajo respiratorio, expectoración asalmonelada,
estertores crepitantes bilaterales diseminados,
disociación toracoabdominal, entre otros.
Las radiografías del tórax evidencian infiltrados intersticiales y alveolares en ambos pulmones, similares a los del edema agudo de pulmón
por otras causas. No hay ningún estudio paraclínico que auxilie para el discernimiento del
diagnóstico.
Algunos datos que podrían ayudar a sospecharlo rápidamente: pacientes jóvenes sin patología previa (ASA I) con buena capacidad inspiratoria y función cardíaca normal, ausencia de
contenido gástrico en las secreciones orofaríngeas o traqueobronquiales (diagnóstico diferencial con broncoaspiración).
tratamiento
Este varía enormemente y depende de cada caso
en particular, teniéndose desde la simple oxigenoterapia no invasiva, restricción en fluidoterapia y apoyo con diuréticos de asa, hasta necesidades de ventilación mecánica invasiva con
niveles bajos de PEEP (5 a 20 cmH2O) o sin él,
esteroides y broncodilatadores (estos tres últimos aun en debate ya que no se ha demostrado
eficacia clínica por ser casos aislados).
En casos severos de colapso circulatorio apoyo con aminas vasoactivas, soporte de la función
renal, estancia en unidades de terapia intensiva.
Sin embargo la característica del EAPPPN en la
mayoría de los pacientes, es la recuperación total en plazo de horas o días, sin secuela clínica
o radiológica alguna.
consideraciones especiales
Mascarilla laríngea
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Actualmente las modalidades de asistencia mecánica invasiva han sido modificadas enormemente por el advenimiento de la mascarilla laríngea, objeto similar a una cánula orotraqueal
pero con la salvedad de no requerir una invasión
directa a la tráquea o glotis y ser de mas fácil instalación sin necesidad de laringoscopia,
dada su morfología que se avoca perfectamente
a la laringe, con dispositivos que permiten el
vaciamiento gástrico. Sin embargo, y pese a ello,
existen reportes de casos de EAPPPN secundarios a la estancia de la mascarilla laríngea en el
contexto de pacientes en fase de reversión anéstesica que inician con inspiraciones forzadas o
agitación, generando obstrucciones parciales o
totales de la cánula; así como hay reportes de casos que durante la emergencia anestésica muerden la cánula de la mascarilla laríngea generando obstrucción y subsecuentemente EAPPPN, lo
que nos habla de que no es necesaria la invasión
glótica para la génesis de dicha entidad.
EAPPPN como imitador de SIRA
Recientemente se ha discutido sobre el cuadro
clínico del EAPPPN que simula una lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda, ya que cumple la mayoría de las veces
con los criterios clínicos, gasométricos y radiológicos de dicha entidad, sin embargo su diferencia principal estriba en el tiempo de instauración
del cuadro, súbito y abrupto en EAPPPN, y casi
siempre en un contexto perioperatorio, así como
su resolución sin secuelas en plazo de 24-48 hrs
en promedio, siendo estas las principales diferencias a tomar en cuenta, ya que el SIRA tiende
a evolucionar hacia la cronicidad y necesidad de
terapéutica más agresiva y crónica.
Hemorragia pulmonar por presión negativa. ¿Complicación o forma más severa?
Hay reportes escasos de hemorragia pulmonar
secundaria a presión negativa, desconociéndose
su incidencia, sin embargo es una entidad a tomar en cuenta ya que puede formar parte de una
complicación del EAPPPN o ser una forma más
severa y mortal de dicha entidad.
Dentro de la fisiopatología, el mecanismo
parece ser el mismo, salvo un incremento de la
presión mayor a -100 cmH2O (Ptm), que conllelleva un mayor daño a los capilares alveolares con ruptura de los mismos y la subsecuente
hemorragia, incluso corroborado por microscopía electrónica, en la que el daño a la ultraestructura es evidente principalmente a nivel de
la membrana alveolo-capilar. A diferencia del
edema por presión negativa (que tiende a ser
de tipo trasudado), en la hemorragia por presión negativa existe un edema de tipo exudado,
con gran cantidad de eritrocitos y proteínas, asi
como deposito de hemosiderina en los macrófagos alveolares, todo esto en relación al daño a la
membrana alveolo-capilar. Obviamente la evolución tiende a ser crónica y el pronóstico malo.
Tabla 1.
EAPPPN* Tipo I
EAPPPN* Tipo II
Característica
- Obstrucción aguda de la vía aérea superior.
- Durante los primeros 60 minutos de extubación o en forma súbita, aunque hay reportes de
que se ha presentado hasta 4 a 6 hrs después.
- Posterior al alivio de una obstrucción crónica
de la vía aérea.
- Casi siempre inmediato al alivio de la obstrucción crónica.
Principales causas
- Laringospasmo postextubación, epiglotitis,
crup, cuerpo extraño laríngeo, estrangulación,
obstrucción de la cánula endotraqueal, tumor
laríngeo, bocio, casi-ahogamiento, succión
directa de la cánula endotraqueal o adaptadores, etc.
- Posterior a amigdalectomía o adenoidectomía, posterior a la exéresis de un tumor en la
vía aérea, estenosis coanal, úvula hipertrófica
redundante.
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