ABORDAJE DE LA ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS

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ABORDAJE DE
LA ELEVACIÓN
DE LAS ENZIMAS
HEPÁTICAS
ERNESTO R.DÍAZ, M.D.
F.A.A.F.P
XV Congreso de Medicina Familiar
2013
 Anormalidades
de
las
pruebas
de
“Funcionamiento” hepático es el hallazgo
mas común durante el examen físico anual en
adultos asintomáticos 8.9%
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
Enzimas Hepáticas Elevadas
 Cual
es el significado?
 Cual es el abordaje?
 Es esto Urgente?
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
PFH








Pruebas de “funcionamiento” hepático, No miden
función.
AST
ALT
ALK Ph.
BLR
GGT
*ALB
*PT,PTT
*EVALUACION indirecta de la función
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
Significado….
 Daño
Hepatocelular ( ↑ALT, ↑ AST)
 Colestasis
 Mixto
(↑ALK P, ±
↑BLR, ↑GGT)
(↑ALT/ASL,+ALK P)
 *BLR(puede
elevarse en todas las
Categorías)
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
SERVERIDAD








↑ PFH
2-4x
5-10x
˃10x
Veces Sobre valores normales
Velocidad de Cambio
Hrs a dias
Semanas
Meses
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
EVALUACION
 1.SEVERIDAD/DURACION
 2.HISTORIA
 EXPO→H2O,
Sangre, toxinas, alcohol
 VIAJE
 Hx
Familiar
 Medicamentos
 Ocupación

3. Estigma de Enfermedad Hepática
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
Cual es la pendiente de daño
hepático?
Tipo 1
PFH
Tipo 2
Tipo 3
Valores Normales
Tiempo
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
PENDIENTE TIPO 1
 Horizontal
NO estigma de enf. Hepática
 Abordaje, observación, extensiva Hx,
laboratorio enfocado.
 Pendiente
tipo 2 y 3
 Abordaje agresivo
 Consultar temprana gastro.
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
Pendiente Tipo I
“Enfermedades comunes son comunes”
 Hígado
graso.
 Medicamentos
 Alcohol
 Virus( Hep. B y C)
 Hemocromatosis
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
Hígado Graso
 BMI˃30;
nivel epidémico en USA
 70% de los obesos Dx con hígado graso
 20-30% de la población adulta de los USA
Dx con hígado graso
 N.A.S.H.
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
MEDICAMENTOS

↑PFH 2-3x (Hepatocelular)
INH, sulfas, Dilantin, Ketoconazol

↑PFH 2-3x +ALKP <2x (colestatico)



Estrógenos, Esteroides anabólicos, Tamoxifen, Azatriopina
↑PFH 2-3x+ALKP ˃2x(Mixto)

Macrolidos, TCA, Augmentin, Captopril, Enalapril , NSAID
OTC: No Regulación
1:5 adultos toman suplementos
Cascara sagrada, chaparral, Kava, Germander
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Alcohol
 AST:ALT

↑ GGT

↑ MCV
2:1
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VIRUS
 Hepatitis
B
 Hepatitis
C
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HEMOCROMATOSIS
 Genético
10% Caucásicos( heterocigotos
en USA, Europa occidental)
 Homocigotos 1:200
 % saturación de hierro> 45% necesita
ferritina
 >400 Hombres, >300 Mujeres sugieren Dx
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
Pendiente II y III
 1.
Buscar causa NO hepática (Musculo,
tiroides, enfermedad celiaca,
enfermedad suprarrenal
 2. Causas poco frecuentes (ZEBRAS)
 Hepatitis Autoinmune
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencia de alfa 1-antripsina
 Ductopenia biliar del adulto
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HEPATITIS AUTOIMMUNE
 Mujeres
: Hombre 8:1
 ↑Aminotranferasas
 SPEP (80% con ↑ Gammaglobulinas)
 ANA,ASMA,LKMA
 PFH> 5-10x
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Enfermedad de Wilson
 Desorden
genético de la excreción biliar
del cobre
 5-25 años (joven)
 ↓ Cerulopasmina
 Anillos de Kayser-Fleischer
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Orina de 24 hrs x cobre
 Biopsia
en > 250 mg/gr peso seco.
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Deficiencia de Alfa 1antitripsina.
 Poco
común
 Obtener fenotipo para alfa 1-antitripsina
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Ductopenia biliar del Adulto
 Poco
común, genético
 Dx biopsia
 Normal (1.5-2 ductos biliares/triada portal)
 Adultos con ductopenia <1.2
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OBERVACION vs BIOPSIA
 ESTRATEJIA
MAS COSTOEFECTIVA:
 OBSERVACION
en
 Asintomático, con marcadores negativos
virales, metabólicos o autoinmunes
 PFH elevados < 2x
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HYPERBILIRRUBINEMIA
 A)
Sobreproducción→ Hemolisis(BLR no
conjugada)
 B) Daño en la toma, conjugación o
excreción
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Hiperbilirubinemia
 Hemolisis:


↑ Reticulocitos, ↓ haptoglobulinas
↑ LDH
 No Hemolisis (Daño en la toma o conjugación)


Drogas: Rimfampicina, probenecid
Gilbert: 5% de la población adulta en USA (↑ BLR
con ayuno)
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Hiperbilirrubinemia
 “Adultos
sanos con elevación de BLR no
conjugada en ausencia de hemolisis” Dx
Gilbert
 No
requiere mas investigación
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Elevación de Fosfatasa
ALKALINA (ALK P)




Origen: Hígado, hueso
Otros: Placenta, intestino
Origen: ↑ALK P
+ ↑GGT→Biliar
 ↑ ALK P + GGT normal → OSEA.
↑ ALK P (Origen Hepático)



Tumor
Ductopenia biliar del adulto
Drogas :dilantin, esteroides andrógenos
Abordaje Sonograma o tomografia, labs (ANA, ANCA), bx, ERCP/MRCP
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GAMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA (GGT)
 Hepatocito
y Epitelio Biliar
 Alta sensitividad, pero bajo especificidad
 Útil para confirmar el origen de ALK P o
para soportar la sospecha de ETOH en
pacientes con elevación leve de ALT
“Elevación de GGT sin otras Anormalidades
de PFH, No debe desencadenar una
evaluación profunda”
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
conclusiones
“PFH anormales no siempre indican
enfermedad hepática; del mismo modo
PFH normales no indican que el hígado esta
sano.”
Solo Albumina, los tiempos de coagulación
y la bilirrubina proveen información útil para
evaluar la función del hígado
XV Congreso de Medicina Familiar 2013
conclusiones
 El
Medico primario en consulta externa
puede determinar el origen, y continuar
el manejo de la mayor parte de estas
anormalidades.
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