MODULO VI 1. Farmacología del Sistema Nervioso

Farmacología para
Fisioterapeutas
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FARMACOLOGÍA
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(PARTE I)
LEONOR GÓMEZ SAYAGO
Farmacéutica Especialista en Farmacia Hospitalaria
01-02 Junio 2013
Curso de Farmacología para Fisioterapeutas
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas
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3. Farmacología del sistema nervioso
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas
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3. Farmacología del sistema nervioso
El sistema nervioso autónomo (SNA) se diferencia en 2 componentes:
- Simpático
- Parasimpático
Los efectos son generalmente contrapuestos
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3. Farmacología del sistema nervioso
El SNA regula un gran número de funciones
viscerales de forma autónoma, sin requerir el
control de la consciencia.
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3. Farmacología del sistema nervioso
La transmisión del impulso nervioso al nivel de la sinapsis del
SNA tiene lugar mediante la liberación de sustancias químicas
llamadas neurotransmisores:
- Noradrenalina (NA)
- Acetilcolina (Ach)
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3. Farmacología del sistema nervioso
R colinérgicos
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3. Farmacología del sistema nervioso
La modificación farmacológica de la actividad del
SNA se basa en el empleo de sustancias capaces de
imitar las acciones del neurotransmisor (NT):
-Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
- Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
- Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
- Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
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3. Farmacología del sistema nervioso
Enzimas:
MAO, COMT
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
Son sustancias que tras su administración reproducen o imitan los efectos
derivados de la estimulación del sistema nervioso simpático.
-
Directamente: Estimulando R adrenérgicos
Indirectamente: Aumentando la liberación de noradrenalina
Mecanismo mixo.
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3. Farmacología del sistema nervioso
El efecto dependerá del tipo de R adrenérgico sobre el que actúe
el fármaco:
ALFA
α1
α2
BETA
β1
β2
El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas:
- Adrenalina o epinefrina
- Noradrenalina o norepinefrina
- Dopamina
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3. Farmacología del sistema nervioso
Los α- adrenorreceptores se dividen en:
α1: efecto constrictor (vasoconstricción y contracción de ms. lisa)
α2: inhibición presináptica (su estimulación inhibe la transmisión
del impulso químico)
α1 (VC)
β2
(VD)
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3. Farmacología del sistema nervioso
Los β- adrenorreceptores se dividen en:
β1: predominan en el corazón. Su estimulación provoca aumento de
la contractilidad, conductividad y frecuencia cardíaca.
β2: predominan en el músculo liso. Su estimulación provoca
broncodilatación, vasodilatación venosa y arteriolar y relajación contracciones
uterinas (entre otros).
β2
β1
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3. Farmacología del sistema nervioso
Simpaticomiméticos de acción:
• Directa: Catecolaminas
• Indirecta: Anfetaminas
• Mixta: Efedrina
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3. Farmacología del sistema nervioso
• Simpáticomiméticos de acción directa:
CATECOLAMINAS
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3. Farmacología del sistema nervioso
Efectos adversos catecolaminas:
A dosis habituales: Palpitaciones, sensación de
angustia, intranquilidad, cefaleas, temblor y
extremidades frías.
Sobredosificación: Hipertensión, edema pulmonar,
arritmias, infarto agudo de miocardio, angina de
pecho, vasoconstricción generalizada.
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3. Farmacología del sistema nervioso
• Simpáticomiméticos de acción indirecta:
ANFETAMINA
• Favorecen la liberación de noradrenalina en
la terminación nerviosa o impiden su
recaptación.
• Esta acción sería la responsable de su efecto
anorexígeno, de alerta y estimulante motor.
• También aumentan la concentración de
dopamina (actividad locomotora y conducta
estereotipada) y serotonina (trastornos de
la percepción y conducta psicótica) y a dosis
elevada inhibición de la MAO
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3. Farmacología del sistema nervioso
El uso prolongado produce dependencia psicológica y tolerancia.
Intoxicación anfetamínica:
• Afectación CV: Palpitaciones, aumento de la presión arterial, fibrilación
auricular o ventricular, infarto, etc.
• Afectación neurológica: Alerta, excitación, euforia, irritabilidad, temblor,
ansiedad,depresión, psicosis, insomnio, crisis pánico, etc.
Metilfenidato: Se utiliza en el tratamiento del trastorno por déficit de
atención con/sin hiperactividad
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3. Farmacología del sistema nervioso
Simpáticomiméticos de acción mixta:
EFEDRINA
Se utiliza como descongestionante nasal, en forma de gotas o aerosoles para
la nariz y también en algunos preparados anticatarrales
A pesar de su empleo tópico, la sobredosificación puede ocasionar síntomas de toxicidad
general como hipertensión, arritmias cardíacas, además de congestión nasal de rebote
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3. Farmacología del sistema nervioso
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE ADRENÉRGICOS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Cardíacas: En bloqueo A-V
Estados de shock cardiogénico, hipovolémico..(aumenta la presión
arterial para garantizar la adecuada perfusión a los órganos vitales)
Shock anafiláctico y crisis asmáticas
VC local para retrasar la absorción de anestésicos locales (Ej:
adrenalina+mepivacaína)
Oftálmicas: Midriático para explorar la retina
SNC: Anorexígenos, Narcolepsia, Sdme. Niño hiperactivo
Inhibición de contracciones uterinas (amenaza parto prematuro)
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos:
En función de su mecanismo de acción, se clasifican en:
- Bloqueantes adrenérgicos de acción central: Inhiben la activación del S.N.
Simpático actuando sobre los procesos de síntesis, almacenamiento o
liberación del neurotransmisor.
-
Bloqueantes α y β adrenérgicos: Actúan sobre los R adrenérgicos
directamente.
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3. Farmacología del sistema nervioso
• De acción central:
El empleo terapéutico de estos fármacos es muy
escaso por la frecuencia de efectos indeseables.
Metildopa: Tratamiento de elección para las
complicaciones hipertensivas del embarazo.
Efecto adverso: Hipotensión ortostática y
sequedad de boca.
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3. Farmacología del sistema nervioso
• Bloqueantes α adrenérgicos:
-Ergotamina, posee una potente acción VC sobre las arterias
extracraneales, empleándose en el tratamiento de la migraña.
-Doxazosina, alfuzosina: Se utilizan para la hipertensión arterial,
fenómeno de raynaud.
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3. Farmacología del sistema nervioso
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE BLOQUEANTES
α-ADRENÉRGICOS:
1.
2.
3.
4.
Hipertensión esencial
Enfermedades vasculares periféricas (Raynaud)
Insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperplasia prostática benigna
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3. Farmacología del sistema nervioso
• Bloqueantes β adrenérgicos:
Propanolol, carvedilol, labetalol, timolol
Principales aplicaciones a nivel cardíaco: Insuficiencia cardíaca
congestiva, angina de pecho, infarto agudo de miocardio,
hipertensión arterial, arritmias.
También en temblor esencial, ansiedad, migraña.
La suspensión del tratamiento debe ser gradual
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3. Farmacología del sistema nervioso
CONSIDERACIONES POR EL FISIOTERAPEUTA:
Simpaticomiméticos:
- Dado que son fármacos que afectan al sistema CV se deberán
controlar las constantes vitales (tensión, arterial, frecuencia
cardíaca y respiratoria)
- Los fármacos pueden tomarse ante episodios de hipotensión,
por tanto dosis insuficientes o excesivas pueden provocar
hipo o hipertensión y taquicardias.
- La respuesta al ejercicio puede verse alterada por la
medicación.
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3. Farmacología del sistema nervioso
CONSIDERACIONES POR EL FISIOTERAPEUTA:
Simpaticolíticos:
- Se debe controlar al tensión arterial
- Los cambios de postura no se deben realizar de forma rápida
ya que existe riesgo de caída por hipotensión ortostática
caracterizada por desorientación y pérdida de equilibrio.
- La respuesta al ejercicio puede verse afectada al aparecer
broncoconstricción y vasoconstricción periférica
- La medicación no debe suspenderse bruscamente.
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
• Reproducen los efectos de la
estimulación del S.N.Parasimpático
• El NT es la ACETILCOLINA
• Hay 2 tipos de R:
- Nicotínicos (en ganglios)
- Muscarínicos (órganos efectores)
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3. Farmacología del sistema nervioso
Según el mecanismo de acción se diferencian, 2 tipos de
fármacos colinérgicos:
- De acción directa sobre el R: Acetilcolina, pilocarpina
- De acción indirecta o anticolinesterásicos: Donezepilo,
Rivastigmina, Neostigmina
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3. Farmacología del sistema nervioso
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE COLINÉRGICOS:
1.
2.
Glaucoma, íleo paralítico, miastenia gravis, intoxicación atropínica,
Sdeme. Sjögren.
Donezepilo, Rivastigmina: Alzheimer
Efectos tóxicos: náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales, disnea,
bradicardia, hipotensión..
Antídoto: Atropina IV
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
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3. Farmacología del sistema nervioso
3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
Bloquean los efectos derivados de la estimulación del sistema nervioso
parasimpático:
-
Butilescopolamina: Tto de cólicos GI y renales.
-
Bromuro de Ipratropio y Tiotropio: producen BD y se utiliza en asma
bronquial.
-
Atropina: Produce taquicardia y se utiliza en la bradicardia sinusal y
bloqueo A-V. En el ojo procuce midriasis.
-
Triexifenidilo y biperideno: Se utilizan en el parkinson.
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3. Farmacología del sistema nervioso
Efectos adversos: Midriasis, visión borrosa, fotofobia,
estreñimiento, sequedad de boca, piel seca, retención urinaria.
A nivel central: confusión, alteraciones de la memoria, dificultad
en la marcha, desorientación, alucinaciones..etc
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3. Farmacología del sistema nervioso
CONSIDERACIONES POR EL FISIOTERAPEUTA:
Colinérgicos:
- Los pacientes en tratamiento con fármacos colinérgicos,
según su patología pueden presentar, debilidad muscular
(miastenia gravis), retención urinaria, glaucoma.
- Los fármacos de administración oftálmica pueden producir
miopía y reducción de la visión nocturna. Para evitar riesgo de
caídas , las zonas deben estar libre de obstáculos y con luz.
- Puede haber rugidez muscular, espasmos y salivación intensa
(con niveles plasmáticos altos) o bien cansancio rápido o
debilidad.
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3. Farmacología del sistema nervioso
CONSIDERACIONES POR EL FISIOTERAPEUTA:
Anticolinérgicos:
- Dado que son fármacos que afectan al sistema CV se deberán
controlar las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia
cardiaca y respiratoria)
- Las personas mayores pueden presentar mayor sensibilidad a
los efectos anticolinérgicos (excitación, confusión mental,
desorientación, dificultad en la marcha,étc)
- Puede aparecer somnolencia, visión borrosa y fotofobia. Las
zonas deben estar libres de obstáculos para evitar caídas.
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AUTOEVALUACIÓN:
1. El Sistema nervioso autónomo:
a) Regula un gran número de funciones viscerales de forma autónoma
b) Sin requerir el control de la consciencia
c) Consta de simpático y parasimpático
d) Todas son correctas
2. Los receptores α-1 :
a) Se encuentran en el pulmón
b) Al activarse producen vasoconstricción
c) Al bloquearlo producen vasoconstricción
d) se encuentran en el bronquio
3. Los receptores β-2:
a) Se encuentran en la musculatura lisa
b) Se encuentran en los bronquios
c) Producen broncodilatación
d) Todas son correctas
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AUTOEVALUACIÓN:
4. Las catecolaminas a dosis habituales pueden producir:
a) Palpitaciones
b) Temblor
c) Extremidades frías
d) Todas son correctas
5. En personas tratadas con simpaticolíticos:
a) Existe riesgo de caída por hipotensión ortostática
b)La respuesta al ejercicio puede verse afectada al aparecer
broncoconstricción y vasoconstricción periférica
c) La medicación no debe suspenderse bruscamente
d) Todas son correctas
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Dudas y preguntas
[email protected]
@ngsayago
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FARMACOLOGÍA
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(PARTE II)
VICTORIA VILLALTA ROBLES
Farmacéutica Especialista en Análisis Clínicos
01-02 Junio 2013
Curso de Farmacología para Fisioterapeutas
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Módulo 6.1: Farmacología del SNC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
FARMACOLOGÍA DE LA ANESTESIA
FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
FÁRMACOS DE LOS MOVIMIENTOS ANORMALES:
1.
2.
3.
ANTIPARKINSONIANOS
FARMACOLOGÍA DE LAS COREAS Y BALISMOS
FARMACOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
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Anestésicos locales
• Bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier
parte del sistema nervioso en el que se apliquen. Actúan
bloqueando los canales de Na voltaje dependientes.
• Clasificación:
– Ésteres: procaína, tetracaína (Colircusi Anestésico®) , benzocaína (Hibitane®).
– Amidas: Lidocaína, mepivacaína, prilocaína.
– Pramocaína
• La sensibilidad de las fibras nerviosas al anestésico local es mayor:
– Menor diámetro
– Mayor frecuencia de disparo y duración del potencial
Por tanto la secuencia de bloqueo será:
1º) Vasodilatación
2º) Analgesia
3º) Pérdida de la actividad motriz y sensibilidad tactil
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Anestésicos locales
R. adversas:
– SNC: signos de depresión y excitación (nauseas, vómitos,
agitación, coma, parada respiratoria). Ropivacaína parece ser
menos neuro y cardiotóxico.
– Sistema cardiovascular:
• Dosis terapéuticas: taquicardia y aumento de la resistencia periférica
• Dosis altas: vasodilatación arteriolar e hipotensión. Depresión de la
conducción y la contractilidad.
AT:
– Administración tópica en picaduras, quemaduras leves y prúrito externo
(no aplicar sobre mucosas ni heridas)
– Tto de afecciones bucofaríngeas: gingivitis, faringitis, amigdalitis.
– Lidocaína, mepivacaína, articaína (vía IM). Se usan en odontología,
intervencionesbreves y superficiales e intervenciones obstétricas
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Ansiedad
• Anticipación de un daño o desgracia futura acompañada de un
sentimiento de disforia (desagradable) y/o de síntomas somáticos
de tensión. Es una señal de alerta que advierte sobre un peligro
inminente y permite tomar las medidas necesarias para enfrentarse
a una amenaza.
• Es importante entender la ansiedad como una emoción normal
ante determinadas situaciones y que sólo cuando sobrepasa
ciertos límites o la capacidad adaptativa del individuo es cuando
se convierte en patológica.
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Fármacos ansiolíticos
• Alivian o suprimen el síntoma de la ansiedad sin producir sedación
o sueño (ansiolítico ideal).
Clasificación:
1. Benzodiazepinas (BZD): tratamiento de elección de los trastornos de
ansiedad generalizada.
2. Buspirona: menor eficacia ansiolítica que benzodiazepinas.
3. Ansiolíticos bloqueantes del sistema autónomo (ansiolíticos y
sedantes)
1.
2.
3.
4.
Antihistamínicos: hidroxizina.
Neurolépticos a dosis bajas
Antidepresivos tricíclicos e IMAO (ataques de pánico o fobia)
Propanolol: de elección en pánico de escena (puede asociarse a BZD)
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Fármacos ansiolíticos
Benzodiazepinas (BZD): facilitan la transmisión inhibitoria mediada por
GABA. Al unirse la receptor aumenta la frecuencia de apertura del
canal de Cl en respuesta al GABA
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Fármacos ansiolíticos
Benzodiazepinas (BZD)
Clasificación:
1. Acción corta: midazolam, triazolam, brotizolam
2. Acción intermedia: alprazolam, bromazepam,
flunitrazepam, lorazepam, ketazolam, oxazepam,
nitrazepam, temazepam.
3. Acción larga: Clobazam, clorazepato, diazepam,
clordiazepóxido.
• Se absorben bien por vía oral (IM normalmente
errática y lenta)
• Temazepam, oxazepam, lorazepam: se metabolizan
directamente por conjugación (utilidad en ancianos,
Predomina acción
hipnótica
Predomina acción
ansiolítica
insuficiencia hepática)
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Fármacos ansiolíticos
Benzodiazepinas (BZD)
RA: sedación, somnolencia, ataxia, incoordinación motora, alternan la
capacidad para conducir vehículos, amnesia anterógrada.
• La acción tóxica aumenta en ancianos.
• Baja capacidad letal
• Tratamiento intoxicación aguda: flumazenilo por vía IV.
• Pueden producir dependencia física y psicológica. Reducción
progresiva de la dosis.
Interacciones: alcohol, barbitúricos, opiáceos, anti-H1 potencian sus
efectos depresores del SNC.
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Fármacos ansiolíticos
Benzodiazepinas (BZD)
AT:
• Ansiedad generalizada (poco eficaces en fobias, pánico, ansiedad
asociada a depresión o esquizofrenia).
• Acción hipnótica, sedante: tratamiento del insomnio.
• Crisis convulsivas: enemas de diazepam son de elección en status
epiléticus en niños.
• Medicación preanestésica o inducción a la anestesia: midazolam,
diazepam.
• Acción miorrelajante de la musculatura esquelética (a dosis que
también producen sedación).
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Nota informativa AEMPS:
Tetrazepam (Myolastan®)
Hasta que se alcance una decisión final sobre la suspensión o el mantenimiento
de la autorización de comercialización de tetrazepam y considerando que las
reacciones cutáneas graves suelen aparecer durante el primer mes de
tratamiento, como medida de precaución la AEMPS recomienda a los
profesionales sanitarios:
• No sobrepasar los 7 días de duración en el caso de iniciarse nuevos
tratamientos.
• Vigilar la posible aparición de reacciones cutáneas en los pacientes que
inicien o que ya se encuentren en tratamiento con tetrazepam.
• Informar a los pacientes de que en el caso de aparición de una reacción
cutánea acudan al médico.
• Revisar de forma rutinaria los posibles tratamientos prolongados en pacientes
que utilizan actualmente tetrazepam, dado que los datos de que dispone la
AEMPS indican un uso elevado, y en muchos casos prolongado, de tetrazepam
en España.
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano
/seguridad/2013/docs/NI-MUH_FV_10-2013-tetrazepam.pdf
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Fármacos ansiolíticos
BUSPIRONA
Agonista parcial del receptor 5-TH1A.
Acción ansiolítica, carece de acción hipnótica, anticonvulsivante y
miorrelajante.
No presenta tolerancia ni dependencia.
Desventajas:
• Menor eficacia ansiolítica que las benzodiazepinas.
• Su actividad terapéutica se instaura lentamente (2 semanas).
• Poco eficaces en pacientes tratados previamente con BZD.
RA: mareo, aturdimiento, cefalea, nerviosismo. Síntomas disfóricos,
pensamientos suicidas.
Interacción: reacciones hipertensivas cuando se asocian a IMAO.
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Depresión
Trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente,
caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y
culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para
disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana.
Los desórdenes depresivos pueden estar, en mayor o menor grado,
acompañados de ansiedad.
Afectan 10-20% de la población adulta.
Riesgo 2-3 veces mayor en mujeres.
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Fármacos antidepresivos
Clasificación:
1. Inhibidores de la recaptación de aminas biógenas (NA, 5HT)
a.
b.
c.
d.
e.
Antidepresivos tricíclicos: 1ª generación amitriptilina, nortriptilina,
imipramina, doxepina. 2ª generación: maprotilina, viloxacina, trazodona.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Inhibidor selectivo de la recaptación de NA: reboxetina.
Inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT.
Antagonistas selectivos de los receptores α2- adrenérgicos: mirtazapina
2. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
3. Otros: Hipérico.
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Fármacos antidepresivos
Antidepresivos tricíclicos
1ª generación amitriptilina, nortriptilina, imipramina, doxepina.
2ª generación: maprotilina, viloxacina, trazodona.
AT
–
–
–
Inhibe la recaptación de NA y 5-HT aumentando la activación de sus
receptores (efecto antidepresivo)
Presentan actividad analgésica (dolores crónicos)
Tratamiento de la enuresis nocturna (imipramina vía oral, 1 h antes
de acostarse)
RA
– Al aumentar noradrenalina: taquicardia, temblor, ansiedad
– Al inhibir receptor de histamina: sedación y somnolencia
– Al bloquear receptor alfa-1 adrenérgico: hipotensión ortostática
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Fármacos antidepresivos
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
Fluoxetina (Prozac®), Paroxetina (Seroxat ®), sertralina (Besitran ®),
citalopram (Seropram ®) escilatopram (Esertia ®).
AT:
– Síndromes depresivos o de ansiedad.
RA:
– Anorexia, intolerancia gastrointestinal.
– Comportamiento suicida en niños y adolescentes.
– Cilatopram y escilatopram: prolongación del intervalo QT.
– En caso de sobredosis son los antidepresivos más seguros: vómitos,
agitación y menor riesgo de muerte
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Fármacos antidepresivos
Inhibidor selectivo de la recaptación de NA: Reboxetina.
Se utiliza en casos graves de depresión y en los que es necesario
mejorar la motivación y la autoestima.
Administración oral, elevada unión a proteínas plasmáticas.
RA:
–
–
–
Cardiovasculares: Taquicardia, hipotensión
Digestivas: sequedad de boca, estreñimiento
Neurológicas: insomnio
Inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT: Venlafaxina, Duloxetina
RA:
– Pueden exacerbar la hipertensión.
– Venlafaxina puede exacerbar arritmias ventriculares.
– Duloxetina produce hiperglucemia en diabéticos e insuficiencia
hepática mortal en pacientes con enfermedad hepática.
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Fármacos antidepresivos
Antidepresivos inhibidores de la recaptación de aminas biógenas
RA: cardiovasculares, anticolinérgicas muscarínicas, aumento de peso,
en enfermos con depresión bipolar pueden desencadenar la fase
maníaca.
–
Los ISRS presentan menos reacciones adversas y son más seguros en
casos de intoxicación.
Interacciones: potencian fuertemente los efectos del alcohol:
depresión respiratoria (muerte).
AT:
–
–
–
–
Síndromes depresivos
Trastornos de ansiedad: pánico, fobias, bulimia, trastornos obsesivoscompulsivos.
Dolor crónico
Enuresis nocturna
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Fármacos antidepresivos
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Existen dos isoenzimas:
• IMAO-A: metaboliza NA y 5-HT (tratamiento depresión)
• IMAO-B: metaboliza dopamina (tratamiento parkinson)
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Fármacos antidepresivos
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
No selectivos (inhiben ambas isoenzimas): Fenelzina, tranicipromina.
Selectivo (IMAO-A): clorgilina, moclobemida.
Aumentan la concentración de NA y 5-HT en el espacio sináptico.
•Se utilizan en casos resistentes a otros antidepresivos y depresiones
atípicas.
•De elección cuando exista un componente de anisiedad muy
importante (fobias, ataques de pánico, trastornos obsesivoscompulsivos)
R. A:
• Hipotensión ortostática.
• Fatiga, sequedad de boca, estreñimiento.
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Fármacos antidepresivos
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Fenelzina,
tranicipromina; clorgilina, moclobemida.
Interacciones:
–Crisis hipertensivas cuando se ingieren alimentos tiramínicos (quesos
fermentados, carnes sazonadas, embutidos, hígado, paté, salmón ahumado,
conservas, café,cerveza)
– Simpaticomiméticos de acción indirecta (efedrina, fenilpropanolamina):
utilizados como anticatarrales.
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Fármacos antidepresivos
Hipérico (hierba de San Juan)
Su actividad se atribuye a flavonoides, hipericinas e hipoforina.
MA:
–
–
Inhibición de la MAO-A y COMT.
Inhibición de la recaptación de serotonina
–
–
–
Depresión
Ansiedad
Trastornos del sueño
AT:
Interacciones: inductor enzimático del citocromo P-450
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Esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental que hasta la actualidad se
define según su sintomatología.
• Para su diagnóstico se requiere la presencia de dos ó más de los
síntomas siguientes, durante un periodo mayor a un mes:
– Ideas delirantes.
– Alucinaciones.
– Lenguaje desorganizado o incoherente.
– Conductas catatónicas ó gravemente desorganizadas.
– Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, alogia, abulia.
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Fármacos antipsicóticos/
neurolépticos
• Se utilizan en el tratamiento de esquizofrenia, trastorno paranoide y
trastornos neuropsiquiátricos.
• El principal mecanismo de acción de los antipsicóticos clásicos es el
bloqueo de receptores dopaminérgicos D2.
• De las cuatro vías dopaminérgicas conocidas en el cerebro, el bloqueo
D2 en la vía mesolímbica sería el responsable del resultado terapéutico,
el alivio de los síntomas positivos o productivos.
• Los síntomas negativos son consecuencia de una hipoactividad
dopaminérgica en la corteza frontal dorso-lateral junto con una
hiperactividad serotoninérgica
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Fármacos antipsicóticos/
neurolépticos
Antipsicóticos clásicos: Clorpromazina, tioridazina, flufenacina,
zuclopentixol, haloperidol, droperidol
Los síntomas que mejoran en mayor proporción son los positivos
(alucinaciones, fabulaciones, agresividad, agitación)
Bloqueo de receptores dopaminérgicos: D2, D3, D4.
R. A:
• Efectos extrapiramidales (parkinsonismo, discinesia, acatisia.)
• Síndrome neuroléptico maligno (hipertermia, rigidez muscular,
alteración de la conciencia). Tto: dantroleno.
• Hiperprolactinemia
• Inhiben la secreción de hormona del crecimiento
• Aumento del apetito
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Fármacos antipsicóticos/
neurolépticos
Antipsicóticos clásicos: Clorpromazina, tioridazina, flufenacina,
zuclopentixol, haloperidol, droperidol
Interacciones:
–Potencian la acción de otros depresores del SNC
– Pueden retrasar el vaciado gástrico y por tanto la absorción de otros
fármacos.
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Fármacos antipsicóticos/
neurolépticos
Antipsicóticos atípicos: Clozapina, olanzapina, quetiapina,
risperidona , ziprasidona, aripiprazol
Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2, antagonistas 5-HT2A y
agonista 5-HT1A
• Mayor efectividad en los síntomas negativos
• Baja incidencia de reacciones extrapiramidales.
• Prácticamente no aumentan la concentración de prolactina
RA:
– Clozapina: agrunolocitosis (medicamento de especial control
médico).
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Consideraciones
• Los pacientes psicóticos pueden tener un comportamiento poco
colaborador en las sesiones de fisioterapia e incluso rechazar tanto la
medicación como la rehabilitación.
• Pueden presentar efectos extrapiramidales y parkinsonismo
farmacológico (temblor, rigidez, acinesia) con los antipsicóticos
clásicos. También es frecuente la disminución de reflejos por el
bloqueo dopaminérgico.
• Los fisioterapeutas pueden detectar las alteraciones motoras en los
movimientos involuntarios o en el equilibrio de los pacientes, que
deben poner en conocimiento del médico.
• Suelen ser pacientes que rechazan la medicación y por ello, a veces, se
administran por otras vías como la intramuscular. No se debe aplicar
masaje en la zona de inyección.
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Epilepsia
• Es una afección crónica caracterizada por la repetición de crisis
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epiléptica). Esta descarga puede quedar circunscrita a un área
determinada o propagarse a áreas vecinas, pudiendo diferenciar:
– Parciales: Afectan a un área determinada del cerebro
– Generalizadas: Afectan a ambos hemisferios
En función de si existe pérdida de conciencia se clasifican en:
– Simples: No hay pérdida de conciencia
– Complejas: Se altera el nivel de conciencia
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Epilepsia
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/auxi.htm
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Fármacos antiepilépticos
FENITOÍNA
Bloquea los canales del sodio voltaje dependientes: inhibe la
propagación de actividad eléctrica desde el foco al resto del cerebro.
• Elevada unión a proteínas plasmáticas, cinética no lineal (dosis
dependiente)
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (10-20
μg/mL).
RA:
– Relacionadas con la dosis: nistagmo, ataxia, visión borrosa, nauseas,
somnolencia.
– No relacionadas con la dosis: hipertricosis, hiperplasia gingival.
– Teratogenia (epilepsia es un factor de riesgo de malformaciones
congénitas, valorar beneficio/riesgo).
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Fármacos antiepilépticos
FENITOÍNA
Interacciones:
– Es inductor enzimático.
– Inhibe su metabolismo: valproato, cloranfenicol, isoniazida.
AT:
– Crisis parciales
– Como antiarrítmico
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Fármacos antiepilépticos
FENOBARBITAL
Barbitúrico de acción prolongada que incrementa la actividad del GABA
• Larga semivida plasmática.
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (15-40 μg/mL).
Interacciones:
– Es inductor enzimático
RA:
– Sedación, somnolencia, incapacidad para concentrarse o atender.
– Crisis de porfiria
AT:
– Convulsiones neonatales y profilaxis de convulsiones febriles en niños.
– Crisis generalizadas tónico-clónicas
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Fármacos antiepilépticos
ÁCIDO VALPROICO
Aumenta los niveles de GABA e inhibe los canales de sodio.
• Elevada unión a proteínas plasmáticas
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (50-100μg/mL).
Interacciones:
– Es inhibidor enzimático
RA:
– Gastrointestinales (nauseas, vómitos), aumento de peso, temblor,
sedación y somnolencia.
– Excepcionalmente hepatitis grave.
AT:
– Antiepiléptico de amplio espectro.
– Profilaxis de la migraña
– Tratamiento agudo de la manía.
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Fármacos antiepilépticos
CARBAMAZEPINA
Bloqueo de los canales de sodio voltaje-dependientes.
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (4-12 μg/mL).
Interacciones:
– Es inductor enzimático
– Pueden inducir su metabolismo: fenitoína y fenobarbital
RA:
– Dipoplia,nauseas, vómitos, cefalea.
– Baja teratogenicidad (hipoplasia de uñas)
AT:
– Crisis parciales
– Actividad analgésica: tto de neuralgia del trigémino
– Tratamiento agudo de la manía.
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Fármacos antiepilépticos
Otros:
1. Benzodiazepinas:
a.
b.
Anticonvulsivante en status epilepticus o convulsiones tóxicas (enemas
de diazepam, lorazepam IV).
Antiepilépticos de uso crónico, Clonazepam: de eleccíon en el Sd. De
Lennox-Gastaut.
2. Etosuximida: alternativa en las crisis de ausencias.
3. Lamotrigina: bloqueo canales de Na e inhibe la liberación de
neurotransmisores excitatorios. Se utiliza en tratamiento de epilepsia
refractaria a otros fármacos.
– RA: reacciones cutáneas que forman parte de un síndrome de
hipersensibilidad y se acompañan de fiebre, erupción cutánea, edema
facial.
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Movimientos anormales
• Los ganglios basales controlan la actividad motora, realizando
automáticamente actos motores previamente aprendidos.
• Sus enfermedades expresan:
– Síndromes acinéticos-rígidos: Parkinson, enfermedad de
Wilson.
– Síndromes discinéticos (exceso de movimientos involuntarios
anormales): coreas, mioclonías, tics y distonías.
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Parkinson
• La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurológico
degenerativo (crónico y progresivo) caracterizado degeneración y
muerte de las neuronas dopaminérgicas.
• En el sistema nervioso, a nivel de los núcleos extrapiramidales,
actúan dos neurotransmisores:
– Dopamina con acción inhibidora
– Acetilcolina con acción excitadora
• En la EP se ha comprobado que hay desequilibrio (disminución
dopaminérgica y aumento colinérgico) entre ambos
neurotransmisores.
• El tratamiento consiste en la administración de fármacos
dopaminérgicos y/o anticolinérgicos para paliar los síntomas.
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Parkinson
• Síntomas principales:
–
–
–
–
Temblor en reposo
La lentitud de movimientos o bradicinesia.
La rigidez o aumento de tono muscular.
Los trastornos posturales.
• Síntomas asociados o secundarios:
–
–
–
–
–
Cambios en el tono de voz que se torna más débil.
Cambios en el semblante que se vuelve menos expresivo.
Síntomas psíquicos: ansiedad, depresión y disminución de la líbido.
Trastornos del sueño: insomnio, fragmentación del sueño y sueños vividos.
Síntomas sensitivos: rampas, hormigueos, e incluso, dolor en alguna
extremidad.
– Trastornos leves del sistema nervioso autónomo: estreñimiento y aumento de
la sudación.
– Alteraciones cutáneas: eczema seborreico, que afecta fundamentalmente la
piel de la cara y el cuero cabelludo.
– Disminución del sentido del olfato.
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Antiparkinsonianos
LEVODOPA
Difunde a las neuronas y se convierte en dopamina gracias a la Laminoácido-aromático descarboxilasa (LAAD).
• El 95% de la levodopa se convierte en dopamina fuera del SNC
(reacciones adversas). Por ello se administra junto con inhibidores
de LAAD periférica: carbidopa y benserazida.
• Levodopa-benserazida (4:1): Madopar ®
• Levodopa-carbidopa (10:1): Sinemet Plus®
AT: Tratamiento de elección de la EP. No detiene la progresión de la
enfermedad, sólo alivia la sintomatología. Al cabo de 5-7 años el
tratamiento pierde efecto y aparecen fluctuaciones en la respuesta
y se exacerban los efectos adversos.
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Antiparkinsonianos
LEVODOPA
RA:
• Nauseas, vómitos (administración de domperidona, no atraviesa
BHE)
• Hipotensión, arritmias (tratamiento con beta-bloqueantes)
• Discinesias, distonías (musculatura orofacial en ancianos)
• Alteraciones psiquiátricas: alteraciones del sueño, pesadillas
nocturnas, alucinaciones.
Interacciones:
• Bloqueantes dopaminérgicos (antipsicóticos) interfieren en la
acción farmacológica de levodopa.
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Antiparkinsonianos
Derivados ergóticos: BROMOCRIPTINA, LISURIDA, PERGOLIDA
Activan receptores dopaminérgicos, mejoran el cuadro clínico
parkinsoniano (acinesia).
R. A: similares a levodopa pero con mayor frecuencia de alteraciones
psiquiátricas.
AT:
• Estadíos tempranos de la enfermedad (solos o asociados a L-dopa).
• Para paliar los fenómenos de fluctuación en la levoterapia.
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Antiparkinsonianos
Inhibidores de la COMT: ENTOCAPONA (Comtan®)
Metaboliza a la dopamina(también noradrenalina y adrenalina).
R. A: anemia, trastornos digestivos, orina marrón rojizo.
AT:
• Pacientes con fluctuación de la respuesta. Se administra junto con Ldopa e inhibidores de la LAAD. Aumenta la estabilidad de las
concentraciones plasmáticas de la levodopa.
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Antiparkinsonianos
Inhibidores de la MAO-B: SELEGILINA(Plurimen®), RASAGILINA
Inhibidor selectivo e irreversible de la MAO-B.
R. A: gastrointestinales, discinesia e insomnio.
AT:
• Estadios iniciales de la enfermedad de Parkinson.
• Coadyuvante de L-dopa en estadios avanzados.
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Antiparkinsonianos
Anticolinérgicos de acción central: TRIHEXIFENIDILO (Artane®),
BIPERIDENO (Akineton®), PROCICLIDINA (Klemadren®),
DIFENHIDRAMINA (Benadryl®) BENZTROPINA.
El bloqueo de los receptores muscarínicos mejora algunos síntomas
(temblor y la rigidez)
R. A:
– Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, midriasis, retraso en el
vaciado gástrico.
– Confusión mental con pérdida de memoria reciente.
AT:
– Estadios iniciales de la enfermedad de Parkinson (control de la rigidez y el
temblor).
– Tratamiento de las reacciones extrapiramidales provocadas por bloqueantes
dopaminérgicos.
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Farmacología de las
coreas y balismos
Hiperfunción del sistema dopaminérgico nigroestriado.
• Terapéutica dirigida a reducir la actividad dopaminérgica:
1. Fármacos deplecionadores de dopamina: Reserpina.
–
2.
No es específica, depleciona también 5-HT y NA y por tanto presenta
elevadas reacciones adversas.
Fármacos bloqueantes de los receptores postsinápticos de
dopamina: haloperidol.
–
–
Pautado a dosis bajas
Pérdida de eficacia terapéutica con el progreso de la enfermedad
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Fármacos antiespásticos
Espasticidad: alteración de la función motora en la que existe un aumento de
la resistencia muscular frente a los movimientos pasivos, que se acompaña de
hiperactividad en los reflejos tendinosos.
Baclofeno
• Agonista selectivo de GABAB (GABA: neutrotransmisor inhibidor)
• Reduce la liberación de neurotransmisores inhibidores
• Admon por vía oral e intratecal.
AT:
–
–
Esclerosis múltiple
Parapléjicos o tetrapléjicos con lesiones medulares por traumatismo
RA: sedación, nauseas
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Fármacos antiespásticos
Dantroleno
• Bloquea la liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico:
disminución de la contracción del músculo esquelético.
• Administración oral o intravenosa
AT:
–
–
Profilaxis y tratamiento de hipertermina maligna y síndrome neuroléptico
maligno (administración intravenosa).
Hiperespasticidad muscular (esclerosis múltiple, lesión medular, golpe de
calor, parálisis cerebral).
RA: hepatotoxicidad, debilidad muscular, somnolencia, diarrea, rash cutáneo
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Esclerosis múltiple
Enfermedad desmielinizante, inflamatoria, del SNC de etiología
desconocida, asociada a procesos autoinmunes y/o víricos.
La prevalencia de esclerosis
múltiple en España, afecta a
entre 30.000 y 45.000 personas.
Afecta a tres mujeres frente por
cada hombre.
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Farmacología de la
Esclerosis múltiple
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Fármacos por vía parenteral:
1. Interferon β (Frone®, Rebif®)
2. Glatirámero (Copaxone ®):
• Inhibe la respuesta inmune a antígenos mielínicos.
• Administración SC en esclerosis múltiple de tipo remitenterecidivante.
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Farmacología de la
Esclerosis múltiple
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Fármacos por vía parenteral:
3. Natalizumab (Tysabri ®): anticuerpo monoclonal anti-integrina.
Previene la migración de los leucocitos (salvo neutrófilos) y la
inflamación mediada por integrinas.
• Administración en perfusión intravenosa en esclerosis múltiple de
tipo remitente-recidivante.
• R.A: riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Infecciones, mareo, nauseas, urticaria y temblores.
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Farmacología de la
Esclerosis múltiple
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Fármacos por vía oral:
Fingolimod (Gilenya®): inmunosupresor análogo de la esfingosina. Su
principal función es la de impedir que los linfocitos, las principales
células implicadas en la respuesta inmunitaria, salgan de los
ganglios linfáticos y lleguen al sistema nervioso central.
• Administración oral para el tratamiento de esclerosis múltiple
remitente recurrente en los que la enfermedad es grave y de
rápida evolución, o bien no ha respondido al tratamiento con
interferón beta.
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Farmacología de la
Esclerosis múltiple
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Fármacos por vía oral:
Fingolimod (Gilenya®)
R.A: Bradicardia grave(monitorizar la presión arterial, la frecuencia
cardíaca y el ECG durante las 6h tras la 1ª administración)
• Interacciones: no se recomienda administrar junto con fármacos
que reduzcan la frecuencia cardíaca (antiarrítmicos, betabloqueantes)
• Más información:
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamen
tosUsoHumano/seguridad/2012/docs/NI-MUH_06-2012.pdf
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Farmacología de la
Esclerosis múltiple
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Fampridina (Fampyra®)
Bloquea los canales de K mejorando la formación del potencial de
acción en los axones desmielinizados.
AT: Mejora de la marcha de los pacientes con esclerosis múltiple con
discapacidad motriz.
R.A: Aumento del riesgo de convulsiones.
• Interacciones: no se recomienda administrar junto con fármacos
que reduzcan la frecuencia cardíaca (antiarrítmicos, betabloqueantes)
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Farmacología de la
Esclerosis múltiple
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• Corticoides (metilprednisolona): para el tratamiento sintomático
de brotes y exacerbaciones de la enfermedad.
•
•
•
La espasticidad puede tratarse con miorrelajantes: baclofeno
(oral o intratecal) tetrahidrocannabinol+ cannabidiol
(Sativex®) además de la rehabilitación.
Carbamacepina es el tratamiento de elección de las
disestesias dolorosas y otras manifestaciones paroxísticas.
Inmunosupresores: azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina.
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Tto de la esclerosis múltiple
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• La utilidad de la rehabilitación esta científicamente demostrada por
diversos estudios prácticos que evidencian el retraso en la evolución de
la discapacidad y las posibles complicaciones, así como la mejora
objetiva de las condiciones de los afectados.
• Un programa de rehabilitación que se inicie en las primeras fases
evolutivas puede mejorar el estado general del paciente, prevenir
complicaciones y contribuir a la educación del afectado y sus familiares
sobre la enfermedad y la mejor manera de convivir con ella
• Un buen programa de rehabilitación proporciona beneficios tanto físicos
como psicológicos.
• Si la discapacidad evoluciona se introducen progresivamente ayudas
técnicas o adaptaciones para las actividades de la vida diaria
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Bibliografía y páginas de interés
• FARMACOLOGÍA HUMANA. Jesús Florez. 4ª Edición. Editorial
Masson.2003.
• Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios:
http://www.aemps.gob.es/laAEMPS/portada/home.htm
• Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria:
http://www.sefh.es/
• Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple
http://www.esclerosismultiple.com/esclerosis_multiple/index.php
• Guías de práctica clínica FISTERRA: http://www.fisterra.com/
• Federación española de Párkinson:
http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/index&title=home
&idm=1
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Dudas y consultas
[email protected]
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas
99
AUTOEVALUACIÓN:
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para combatir los efectos
tóxicos de una sobredosis de diazepam?
a. Dantroleno
b. Naloxona
c. Flumazenilo
d. Oxazepam
2. ¿Qué fármaco tiene actividad antiepiléptica?
a. Fenobarbital
b. Ácido valproico
c. Fenitoína
d. Todos los anteriores.
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas
100
AUTOEVALUACIÓN:
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección en ansiedad generalizada?
a. Benzodiazepinas
b. Antipsicóticos
c. Antiepilépticos
d. Ninguna de las anteriores
4. Propranolol es el fármaco de elección en:
a. Trastornos de ansiedad generalizada
b. Pánico de escena
c. Pánico a las alturas
d. Trastorno obsesivo-compulsivo
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas
101
AUTOEVALUACIÓN:
5. ¿Qué fármaco se utiliza en el tratamiento de la esclerosis múltiple
por vía oral?
a. Betabloqueantes
b. Fingolimod
c. Interferon β
d. b y c
Curso de Farmacología para Fisioterapeutas
102