DESCUBRIMIENTOS RECIENTES SOBRE LA

DESCUBRIMIENTOS RECIENTES SOBRE LA FORMACIÓN
Y ABSORCIÓN DEL LíQUIDO CEFALORRAQUíDEO
J. Gordon MC, Conb MD: Joumal oí
Neurosurgery 1983; 59 (3): 369-383
Claves: BHE Barrera Hemato-Encefálica
LCR Líquido Cefalo-Raquideo
PC Plexos Coroideos
disminuyen la producción de LCR por
ejemplo; La Acetazolamida produce una
disminución de 50 a 60%
FORMACION:
Existe una composición similar entre el líquido intersticial y el LCR, lo cual
llevo a pensar que el parenquima celebral
puede jugar un papel importante en la
producción de LCR.
Esta se realiza principalmente en el
sistema ventricular el cual se encuentra
tapizada en su interior distribudo porcentualmente de la siguiente manera:
60% plexos coroideos
40%ependima
PLEXOS COROIDEOS:
Estas se componen vistas a mayor
aumento por vellosidades cada una de
las cuales se halla tapizado por un epitelio
cúbico con cilios en la porción apical de
las células, estas células a su vez están
unidas herméticamente (uniones compactas).
En el cerebro el endotelio capilar
determina 10 que se conoce como BHE
pero a nivel de plexos coroideos, como
los capilares se hallan fenestrados, la BHE
se establece a nivel de uniones herméticas
intercelulares del epitelio. Este epitelio a
su vez se especializa en el transporte de
electrolitos, tan es así que se asemejan al
tubulo contorneado proximal del riñón.
Se supone que hay una diferencia
no muy bien establecida entre los PC de
los ventrículos laterales, y el cuarto ventrículo.
Aproximadamente el 80% de líquido raquídeo se produce en los PC. De 30
a 60% de LCR se puede producir en otros
sitios. Existen factores que aumentan o
Algunos autores mencionan que este puede llegar a producir hasta un 20%
del mismo proveniente, según parece de
los capilares (Endotelio).
PROCESO DE FORMACION:
Se supone que 10 que existe es el
paso de un u1traftltrado del plasma a través de fuerzas hidrostáticas.
El sodio pasa a la célula por gradiente osmótico y luego pasa al espacio
intraventricular a través de la bomba de
sodio y potasio (proceso activo dependiente de A.T.P.).
La anhidrasa carbónica produce áci·
do carbónico del cual un hidrogenión se
intercambia por el potasio. Así el agua es
arrastrada por el poder osmótico del so·
dio. Otras moléculas de mayor tamaño
deben ser transportadas activamente.
TASA DE FORMACION:
Esta se ha determinado a través de
la albúmina cérica radioyodinada. Se produce aproximadamente 20 mI por hora ó
500 mI por día, de estos 500 mI. 150 mI
se renuevan diariamente.
ALTERACION DE LA TASA DE
FORMACION:
La tasa disminuye con la hipotensión y con la hiperosmolaridad, aumenta
por factores no muy bien establecidos
que se suponen tienen que ver con cambios enzimáticos.
La inervación autonómica también
determina su producción, la denervación
simpática produce un aumento de un
30%, la estimulación parasimpática aumenta un 100% su producción.
Cambios en el A.M.P. c también
modifican la tasa de formación. El dinitrofenol, los glúcidos cardíacos, la furosemida y el díamox disminuyen su tasa de
formación. El díamox inicialmente produce un aumento de la presión intracraneana ya que eleva transitoriamente la ten·
sión parcial de CO2 (al inhibir la nidrasa
carbónica).
ABSORCION:
Existe varios mecanismos de absor·
ción entre ellos. La difusión pasiva, facilita o activa. Se dice en general que a mayor presión mayor absorción así la absorción es dependiente directamente de la
presión en el escio subaracnoideo (en condiciones normales).
SITIOS DE ABSORCION:
A)
Granulaciones aracnoideas o cuerpos de Pacchioni: a este nivel el
epitelio y debajo de este se hallan
lagos venosos. Practicamente todos
los iones se transportan pasivamen-
te al epitelio excepto la macro molecular que requieren de un transporte pasivo.
B)
C)
D)
Sistema linfático, es una vía importante de absorción en condiciones
patológicas (vía alterna). Weed claramente estableció que la primera
vía de absorción son las vellosidades aracnoideas. Inyectando albúmina radiactiva en los ventrículos
laterales después de tres a cuatro
horas se puede aislar esta albúmina
del sistema lumbático, se calcula
que hasta el 24 %puede absorberse
esta vía en condiciones patológicas
en condiciones normales, la absorción por esta vía es de 1 %•
Absorción cerebral: Los capilares
cerebrales son muy perneables a la
albúmina lo cuál atraviesa la membrana basal directamente o por medio de vesicular, este paso también
es dependiente de la presión y se
inicia solo cuando ésta alcanza niveles muy altos (ésto explica las
imágenes hipodensas alrededor de
los ventrículos que se ven en las tomografías de pacientes con hidrocefalia). También se determina su
absorción por cambios osmóticos.
Plexos coroideos: Aunque suene
contradictorio a este nivel se reabsorbe aproximadamente el 10% de
líquido, los mecanismos no están
muy claros pero se supone que es
por paso a tejido subependimal a
capilares fenestrados.
En genera! se ha determinado que
los 4 sitios principales de absorción en
condiciones normales son las vellosidades aracnoideas, la adventicia de los vasos
celebral (a los linfáticos), el endotelio
capilar y la aracnoides. A nivel de vellosidades se disminuyen, la tonicidad aumenta la absorción y sí aumenta la tonicidad importantemente se produce daño
de la BHE y aumenta en la absorción.
ABSORCION EN HIDROCEFALOS:
No se ha apreciado ningún cambio
en las vellosidades de los pacientes con
hidrocefalia, solo en muy pocos casos se
encuentra alteración en el número y tamafia de las mismas.
Se han logrado determinar vías alternas de absorción como las venas celebrales (relacionadas directamente con los
nervios espinales. Si se produce obstrucción venosa a nivel de cuello no disminuye la absorción, pero si se hace a nivel
intracraneano sí, 10 cual se puede explicar ya que en el segundo caso se bloquea
el sistema linfático.
Existen varias teorías sobre la fisiopatología del hidrocéfalo entre ellas las
de Lorenzo el cual menciona que puede
existir una presión de apertura elevada
con flujo normal, o presión de apertura
normal con flujo disminuido, ambas
produciendo un aumento del espacio ventricular (sitio de mejor compensación).
En el caso especial de el papiloma
de plexido coroideo se sobrepasa el límite, lo que lleva al acúmulo concomitante, con el hidrocéfalo a tención normal
ocurre que pocos casos mejoran y esto se
puede explicar por un daño irreversible a '
nivel cerebral (secundario a la hipertención endocraneana) o por disminución en
la absorción disminuida que no es importante en comparación con el dafio cerebral y algunos casos son de pacientes atípicos.
Así la decisión de realizar derivación ventrículo peritoneal en estos pacientes debe ser fundamentada en una
tomografía y en la Clínica.
ha explicado hasta ahora por gradientes
de presión.
Traducido por:
Dr. Gerardo Sáenz Batalla
Residente
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR EN TRAUMAS
SEVEROS DE CRÁNEO
Cordobés F, MD, De la Fuente M, Lobato
RD, Roger R, Pérez C, Millán JM, Bárcena A. y Lamas E: J. Neurosurgery, 1983;
58: 217-222.
Articulo publicado por médicos del Departamento de Neurocirugía y Neuroradiología, Ciudad Sanitaria "lo de Octubre" y la Facultad de Medicina, Madrid,
España.
La tomografía ha revelado que la
hemorragia intraventricular no es rara; sin
embargo, no se ha establecido adecuadamente la incidencia ni el pronóstico en las
hemorragias intraventriculares post-traumáticas.
El presente estudio está orientado
hacia la incidencia de hemorragia intraventricular (HN) en traumas severos de
cráneo, y correlacionar estos hallazgos
con el cuadro clínico, la presencia de
lesiones asociadas y el resultado fmal de
estos pacientes.
PSEUDO TUMOR CEREBRAL
MATERIALES Y METODOS:
Hay un aumento de volumen cereo
bral con disminución de los ventrículos
detectándose edema cerebral intersticial,
también existe disminución de la absorción por aumento de la resistencia, la dilatación ventricular no existente solo se
Este es un análisis retrospectivo de
30 pacientes, que presentaron HIV posterior a trauma de cráneo cerrado, la mayoría por accidente de tránsito, entre
noviembre de 1977 y diciembre de 1980.