(Cocaceas Gram Positivas de Importancia Médica)

Cocaceas Gram Positivas de Importancia Médica
Aspectos Generales:
Las bacterias cocaceas se caracterizan por su forma esférica, de pequeño tamaño, con
metabolismo aeróbico, microaerófilo o anaeróbico. Sus requerimientos nutricionales
son variados, desde requisitos básicos para su cultivo hasta la necesidad de medios de
cultivo enriquecidos para su aislamiento.
De acuerdo al género o grupo al que pertenecen, las cocaceas Gram positivas pueden
tener división celular en distintos planos y ordenarse en distintos patrones:
•
•
•
•
•
•
Aisladas
en pares o diplococos: por ejemplo, Streptococcus pneumoniae o neumococo,
ligeramente alargadas.
en tétradas: Micrococcus spp
en cubos: Sarcina spp. se dividen en los tres planos.
en cadenas: Streptococcus spp.
en racimos: Staphylococcus spp.
Género Staphylococcus:
En este género podemos contar 35 especies, muchas de las cuales se encuentran
habitando la piel y mucosas de animales y aves. Sus requerimientos nutricionales son
bajos, crecen bien a temperatura ambiente e incluso a bajas temperaturas. Pueden
diferenciarse de los Streptococcus por su patrón de ordenamiento, porque poseen
catalasa y son tolerantes al oxígeno.
Staphylococcus aureus es aerobio y anaerobio facultativo y además es halofílico, por lo
que puede crecer en agua marina.
El género Staphylococcus posee varias especies patógenas para el ser humano: St.
aureus, St. saprophyticus, St. epidermidis.
Staphylococcus aureus posee varios factores de virulencia, entre los que se cuentan:
•
•
•
•
•
•
•
Coagulasa: enzima capaz de activar el fibrinógeno y originar un coágulo. Es
específica de Staphylococcus aureus.
Catalasa o peroxidasa: enzima que destruye los radicales peróxido.
Fibrinolisina, actúa disolviendo la fibrina.
Hialuronidasa, enzima que actúa como factor de propagación tisular.
Lipasas, permiten la propagación en tejidos grasos (panículo adiposo, médula
ósea, etc.).
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos, constituyen factores de adherencia al huésped.
Beta lactamasa, penicilinasa que actúa sobre el anillo beta lactámico de las
penicilinas
•
Proteína A: se une a la fracción Fc de las inmunoglobulinas y inhibe la
opsonización y la fagocitosis. Es un factor anticomplemento.
También Staphylococcus aureus puede originar una variedad de toxinas, algunas de las
cuales son muy potentes:
• Enterotoxinas A y E
• Toxina del shock tóxico (TSST-1)
• Hemolisina o toxina hemolítica.
• Leucocidinas
• Toxinas exfoliativas ETA y ETB
Entre las patologías infecciosas causadas por Staphylococcus aureus podemos
mencionar:
• Intoxicaciones alimentarias (gastroenteritis por toxinas), causadas por
enterotoxinas. Estas toxinas son termoestables, resisten el calor de la cocción de
alimentos. Es de instalación rápida, pudiendo afectar a varias personas
simultáneamente si han consumido el mismo alimento contaminado. Se
caracteriza por la presencia de dolor abdominal, diarrea y vómitos, fiebre,
eritema. Puede ocurrir descompensación, caída de la presión sanguínea y Shock.
• Afecciones a la piel, produciendo una descamación inflamatoria y supurativa. El
daño ocurre por efecto de enzimas que separan el estrato corneo de la piel de su
capa basal. Este cuadro clínico recibe el nombre de Síndrome de Piel Escaldada
(SPE) o Enfermedad de Ritter, es más común en lactantes y niños hasta 5 años.
Es característico el Signo de Nicolsky, la piel se desprende bajo una presión o
frotación suave.
• También pueden causar piodermias superficiales, cuadros clínico asociado a las
cepas productoras del SPE, pero de menor complejidad. Se presenta en zonas
periorificiales o en piel previamente afectada por lesiones como dermatitis
atópica.
• Otras afecciones del tejido cutáneo y subcutáneo consisten en abscesos
focalizados o forúnculos , el impétigo ampolloso o buloso o de Bokhart, y el
impétigo no buloso en menor frecuencia, y la inflamación de glándulas sebáceas.
• Puede ser causante de infecciones urinarias, aunque en baja frecuencia en
pacientes ambulatorios.
• Provoca infecciones ginecológicas, como la bartolinitis.
• A nivel superficial (cutáneo), también es posible que actúe por oportunismo
produciendo sobreinfección en algunas dermatomicosis y perionicis.
• También puede causar infecciones profundas, septicemias, shock séptico,
meningitis, neumonías y endocarditis bacteriana subsecuente a un foco
preexistente.
Tabla 1
Etiología del impétigo infantil.
Hospital Félix BulnesCerda, 1999
Bacteria
Número
%
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes +
Staphylococcus aureus
Streptococcus grupo B +
Staphylococcus aureus
Cultivo (-)
0
63
0
84
8
10
2
2
3
3
Total pacientes
75
100
El reservorio natural de Staphylococcus aureus es la piel, pelo y mucosas de portadores
sanos, especialmente en la mucosa nasal en su región más externa. El ambiente que
rodea a los portadores también es fuente de infección. La manipulación de objetos
contaminados, malas prácticas de higiene y de preparación de alimentos, el tratamiento
inadecuado de ropas de cama y vestimentas también son factores de riesgo indirecto de
infección por St. aureus.
La resistencia a los antibióticos está dada naturalmente por una beta lactamasa
inducible, codificada en un plasmidio presente en más del 90% de las cepas. La
resistencia a aminoglucósidos, eritromicina y tetraciclina también esta mediada por
plasmidios. Debe tenerse en cuenta la posible presencia de Staphylococcus aureus
resistentes a la meticilina (SAMR) en los ambientes hospitalarios. Estas cepas pueden
ser multiresistentes y se seleccionan y propagan en los ambientes hospitalarios como
resultado de las acciones médicas. Los SAMR afectan principalmente a pacientes en el
post operatorio e inmunosuprimidos. Los mecanismos de acceso se relacionan con la
aplicación de técnicas invasivas de soporte o de diagnóstico, como cateterizaciones,
aplicaciones de sondas e intubaciones o ventilación mecánica.
Para determinar el tratamiento con antibióticos es preciso conocer la resistencia. Como
recurso de tratamiento podemos contar con penicilinas semisintéticas tales como
cloxacilina y amoxicilina, cefalosporinas de 1ª. generación para los pacientes
ambulatorios sin complicaciones. En el caso de los infectados por SAMR puede
recurrirse a vancomicina, imipenem, clindamicina o fosfomicina para los pacientes
alérgicos a los beta lactámicos. También se puede asociar un antibiótico
aminoglucósido.
Staphylococcus coagulasa negativa:
Corresponde a todo los otros Staphylococcus, se excluye a St. aureus porque es el único
capaz de producir coagulasa.
Staphylococcus epidermidis es un habitante normal de la piel humana. Sin embargo
pueden actuar como agentes oportunistas en infecciones de la piel, catéteres, sondas,
heridas quirúrgicas o escaras. Pueden originar endocarditis en pacientes
inmunodeprimidos. Su virulencia está dada por la produción de glicocalix, factor de
colonización que favorece la adhesividad
Su presencia en cultivos de herida no significa necesariamente una infección, sin
embargo deberán evaluarse otros factores antes de descartar esta posibilidad.
Staphylococcus saprophyticus se asocia con baja frecuencia a infecciones urinarias
(ITU) o uretritis. La mayor frecuencia de casos se observa en mujeres entre los 15 a 25
años: la incidencia de St. saprophyticus como agente de ITU en las adolescentes es
cercana al 25%. Generalmente se tratan con quinolonas o con cotrimoxazol o
nitrofurantoína.
Género Streptococcus:
Se caracteriza por su ordenamiento en cadenas de células, cortas o largas. Tienen forma
esférica aunque algunas especies pueden presentar forma lanceolada (Streptococcus
pneumoniae) o ligeramente elíptica (Enterococcus faecalis). Tiene menor tolerancia al
oxígeno (microaerófilos), no producen catalasa y tienen mayores requerimientos
nutricionales.
De acuerdo a su capacidad para producir hemolisis podemos clasificarlos en:
• alfa hemolíticos: o grupo “viridans”. Sus hemolisinas son incompletas y
producen un color verdoso sobre el agar sangre.
• beta hemolíticos, causan hemolisis total de la sangre.
• gama hemolíticos o no hemolíticos: no tienen hemolisisnas.
Según la presencia de un polisacárido de la pared celular de los streptococcus beta
hemolíticos, podemos distinguir varios grupos serológicos:
• Grupo A: Streptococcus pyogenes
• Grupo B: Streptococcus agalactiae
• Grupo C
• Grupo D: Enterococcus y no enterococcus
• Grupo F: Streptococcus anginosus
• Grupo G
• Grupo H
• Grupo L
• Grupo R&S
Muchas especies de Streptococcus forman parte de la flora saprófita de la piel, mucosas,
intestino y tracto respiratorio superior de los humanos.
Entre las especies patógenas debemos señalar:
•
•
•
•
•
•
Streptococcus pyogenes: beta hemolítico del grupo A, causante de impétigo no
buloso o Impétigo de Tillbury-Fox, amigdalitis, fiebre escarlata o escarlatina.
Streptococcus agalactiae: beta hemolítico del grupo B, causante de infecciones
urogenitales, aborto séptico, meningitis neonatal.
Streptococcus pneumoniae: alfa hemolítico, principal agente causal de la
neumonía adquirida en la comunidad. Además es agente de otitis media y
meningitis.
Streptococcus viridans: alfa hemolítico, saprófito oportunista, causante de
endocarditis y abscesos dentales.
Streptococcus mutans: alfa hemolítico, frecuente causa de caries dentales
Enterococcus faecalis: hemólisis variable, pertenece al grupo D enterococcus,
causante de infecciones urinarias, infecciones de heridas operatorias, infecciones
en diabéticos
Streptococcus pyogenes (Beta hemolítico Grupo A):
Sus factores de virulencia son:
• la presencia de cápsula (proteína M), inhibe el complemento y resiste la
fagocitosis
• Estreptolisinas O y S: hemolisisnas, efecto de lisis sobre los eritrocitos. La
estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos que pueden utilizarse
con fines diagnósticos (Título de Antiestreptolisina O, o TASO). La
estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina sobre todas las
células sanguineas.
• ácidos teicoicos, favorecen la adherencia
• Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el plasminógeno, enzima
proteolítica que degrada el fibrina.
• Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas de Str.pyogenes
causantes de escarlatina.
• Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor de propagación por el
tejido conectivo
• Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre el ADN
(depolimerización).
• Exotoxina SpeA, asociada al shock séptico.
• Exotoxinas SpeB y SpeC, superantígenos asociados a la erisipela.
No posee beta lactamasas por lo que responde bien a penicilinas, aunque debemos estar
atentos a la aparición de resistencia. Es resistente a sulfamidas, tetraciclinas,
cloramfenicol, y lincosamidas.
Es causante de amigdalitis purulenta (faringitis estreptocócica). Se presenta con mayor
frecuencia en niños entre 5 y 15 años de edad, aunque también en adultos, en período de
otoño e invierno. La infección se transmite de persona a persona por contacto directo co
n secreciones infectadas por Streptococcus pyogenes, tras un período de incubación de 2
a 5 días. La sintomatología es de aparición rápida e incluye fiebre, dolor de garganta y
cefalea, nauseas. Los casos no tratados pueden desarrollar complicaciones como la
escarlatina, endocarditis bacteriana debido a su afinidad por el tejido de las válvulas
cardiacas, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
También puede ocurrir fiebre escarlata o escarlatina, secundaria a amigdalitis
estreptocócica. El período de incubación es corto (1 a 2 días), luego se presenta fiebre,
dolor de garganta, malestar general con escalofríos y vómitos. El signo clásico es la
aparición de una erupción cutánea entre el primer y segundo día debido a la acción de
una toxina estreptocócica, las erupciones comienzan en la zona del cuello y tórax, y
luego se diseminan por el resto del cuerpo y comienzan a desaparecer pasado una
semana. El aspecto de la erupción (exantema) recuerda a un “papel de lija”, esta textura
tiene importancia diagnóstica.
Tanto la amigdalitis estreptocócica como la escarlatina son altamente contagiosas, el
paciente debe someterse a aislamiento, y se debe instruir al grupo familiar acerca del
carácter contagioso de estos cuadros.
Entre las afecciones a la piel puede ser agente de impétigo no buloso o costroso,
erisipelas.
la Erisipela estreptocócica es contagiosa, es una infección aguda de la dermis y en
menor grado del tejido de la hipodermis.
El cuadro clínico es de instalación súbita, y se caracteriza por fiebre y luego aparición
de erupciones cutaneas pruriginosas y eritematosas, de bordes definidos, con edema,
dolorosas y de extensión variable, que aparecen con mayor frecuencia en las piernas y la
cara, aunque también en cualquier parte del cuerpo. La extensión es rápida y no
presenta involución central. Pueden asociarse pústulas, abscesos y necrosis focal,
linfadenitis e infiltración de neutrófilos en el tejido vascular circundante. Las
complicaciones pueden incluir dermohipodermitis y fasceitis necrotizante, cuadros
graves que ponen en riesgo la vida del paciente.
El foco inicial es comúnmente la infección micótica del “pié de atleta”, aunque también
úlceras de la piel y dermatitis. En la instalación de la erisipela estreptocócica influyen
factores como los hábitos higiénicos, estado nutricional, alcoholismo, diabetes, edad
avanzada.
A nivel sub dérmico y en el celular sub cutáneo, y como complicación a las infecciones
cutáneas por Streptococcus pyogenes, puede ocurrir fasceitis necrotizante. En el 80% de
los casos existe una lesión previa en la piel. El cuadro clínico es avance rápido y tiene
un elevado riesgo vital, por lo que se requiere un diagnóstico oportuno y certero. Se ven
afectadas las estructuras del las facscias superficiales (celulitis infecciosa) e incluso
fascias profundas que pueden llegar a comprometer tejido muscular. La tasa de
mortalidad va del 32% al 100% dependiendo de la oportunidad del diagnóstico y del
inicio y tipo de tratamiento.
TABLA I
Factores predisponentes de la Fasceitis necrotizante:
Fasceitis
Agente etiológico
tipo
Tipo I
Bacterias
(80%)
Anaerobias,
Anaerobios
Facultativos,
Enterobacterias
y Streptococos
No Grupo A.
Tipo II
Streptococo
(20%)
pyogenes
(grupo A), solo
o en ocasiones
acompañado
de
Stafilococo
auereus o
Stafilococo
epidermidis
Factores
predisponentes
Cirugía,
Diabetes Mellitus
o enfermedad
vascular.
Manifestaciones
clínicas
Afectación
de grasa y
fascia.
Traumatismo
previo,
cirugía, Diabetes,
enfermedad
vascular
periférica,
venopunción
Inicio brusco,
fiebre,
con dolor
intenso y
mal estado
general y
afectación
multiorgánico
Streptococcus agalactiae (beta hemolítico grupo B) :
Es posible encontrarlo formando parte de la flora saprófita del recto y la región perianal.
Causa infecciones en urogenitales fundamentalmente en mujeres, donde se le puede
encontrar como agente causal de infecciones urinarias y uretritis, como agente
incorporado a la flora vaginal (estado de portadora sana) pero con la capacidad de
causar vaginitis y abortos sépticos durante el embarazo. Un 20% a 25% de las
embarazadas podría ser portadora asintomática de Streptococcus agalactiae, cifras
variables entre los distintas regiones del mundo. También puede ser causa de
neumonitis y meningitis en recién nacidos como complicación infecciosa en el parto de
portadoras de Str. agalactiae en la flora vaginal. Por lo anterior, se recomienda que
todas las embarazadas entre 35 y 37 semanas de gestación sean sometidas a pesquiza de
Streptococcus agalactiae en la flora vaginal.
Tabla II
NUMERO DE CULTIVOS VAGINO-PERINEALES Y
PREVALENCIA DE Streptococcus Grupo B (+)
Hospital Clínico Universidad de Chile
n embarazadas
cultivadas
n cultivos SGB
(+) (%)
Año 2001
Año 2002
778
880
56 (7,2%)
46 (5,2%)
Total
1658
102 (6,2%)
Tabla III
PREVALENCIA DE COLONIZACION POR
STREPTOCOCCUS GRUPO B EN REGION
VAGINAL-PERIANAL EN EMBARAZADAS EN
TERCER TRIMESTRE
Hospital Clínico Universidad Católica año 2002
Nº de pacientes:
Cultivos positivos
Prevalencia
2192
434
19,8%
Streptococcus beta hemolítico grupo C:
Se presenta como patógeno en medicina veterinaria, aunque ocasionalmente se
describen casos en humanos.
Streptococcus Grupo D:
Sus reacciones hemolíticas son variables. En este grupo podemos clasificar a dos subgrupos: Enterococo, que incluye a Enterococcus faecalis, y el subgrupo no Enterococo.
Enterococcus faecalis es un importante agente cauusal de infecciones urinarias y de
heridas operatorias. Es un estreptococo perteneciente al Grupo D enterococo, habitante
normal del intestino grueso, por lo que se consideran como indicadores de
contaminación fecal. Tienen importancia como agente causal de infecciones urinarias,
en el ambiente intrahospitalario son agentes de infección de heridas operatorias, escaras,
endocarditis, bacteremia, meningitis
Sus factores de virulencia incluyen
• Beta lactamasas: Resistencia a los antibióticos beta lactámicos.
• Resistencia a las quinolonas.
• Adhesinas, proteínas de superficie que irán a actuar sobre receptores
lipoproteicos y glucoproteicos de las células blanco del huésped.
• Acidos lipoteicoicos, agente de adherencia
• Sustancia de agregación enterocócica (AS): proteína que facilita la
internalización del enterococo desde el tracto intestinal hacia los nódulos
linfáticos entéricos.
• Producción de superóxido, dificulta la fagocitosis.
• Hemolisinas
• Gelatinasa
Las fuentes de infección por enterococos pueden ser de tipo endógenas o exógenas. En
el primer caso, el enterococo proviene de la propia flora bacteriana del paciente y, en
cuanto al segundo, destacan el equipo e instrumental, así como el propio personal
médico y paramédico, el cual suele fungir como vehículo de traslado de agentes
causales desde ciertos enfermos hacia los otros, e inclusive, puede transferir su propia
flora habitual la cual, por motivos ocupacionales, es lógico que se encuentre
parcialmente constituida por algunos microorganismos resistentes a los antibióticos de
uso común.
Streptococcus pneumoniae:
Streptococcus pneumoniae se caracteriza por su disposición en pares, forma lanceolada,
actividad alfa hemolítica y presencia de cápsula. Son anaerobios facultativos y tienen
requerimientos nutricionales específicos. Su virulencia está determinada por la
presencia de ácidos teicoicos y lipoteicoicos (factores de adherencia), y por la presencia
de cápsula de naturaleza polisacárida compleja que implica la existencia de 90
serotipos. La inmunidad es específica para el serotipo, por lo que la incidencia y la
severidad de la infección también se relacionan con el serotipo capsular. En otras
palabras, la virulencia es dependiente del serotipo.
Como factores de virulencia podemos mencionar entonces:
• Cápsula polisacárida, el factor más importante: determina la respuesta inmune,
inhibe la fagocitosis, inhibe la activación del complemento
• Pneumolisinas, toxinas alfa hemolíticas similares a la estreptolisina O. Su rol
como factor de virulencia en humanos es discutible.
• Neuraminidasa: Factor de diseminación y multiplicación. Toxina enzimática que
hidroliza los glucolípidos y glucoproteínas celulares. Disminuye la viscosidad
del mucus que reviste el epitelio respiratorio y permite la exposición de los
receptores celulares.
•
•
Proteínas de superficie pspA y psaA, que participan en la adherencia inicial.
Proteasa para IgA 1: Hidroliza e inactiva la Inmunoglobulina A1 en las mucosas,
facilitando la colonización y propagación.
Las infecciones que causa pueden clasificarse en dos tipos:
•
•
infecciones menores o canaliculares: Otitis Media Aguda (OMA), Sinusitis
infecciones invasivas: Neumonía, pleuroneumonía, meningitis, septicemina,
Síndrome febril carente de foco, y en menor proporción celulitis, peritonitis y
artritis séptica.
Entre sus factores de virulencia se cuenta la cápsula, que le permite evadir la
fagocitosis.
Muchos estudios revelan la importancia de Streptococcus pneumoniae en estos cuadros
infecciosos, la incidencia reportada en OMA es de 30% a 40%, en sinusitis un 40% y en
neumonía adquirida en la comunidad (NAC) un 50%. En países donde existe
vacunación para Haemophyllus influenzae serotipo b, constituye la mayor causa de
meningitis aguda del lactante. Los grupos de mayor riesgo son los de edades extremas,
lactantes y ancianos. En el grupo de los lactantes la neumonía neumocócica presenta
una frecuencia de consulta elevada y causa un gran desgaste de recursos humanos,
hospitalarios y económicos.
En las siguientes tablas se observan los resultados de un estudio prospectivo realizado
en Santiago de Chile con datos recolectados de una población de lactantes y
preescolares durante siete años en varios centros hospitalarios de la Región
Metropolitana
Tabla 1. Promedio anual de casos e incidencia de
enfermedad invasora por Streptococcus pneumoniae en
niños de la
Región Metropolitana, en tres períodos
Enero 1994 a julio
1998
Agosto 1998 a julio
1999
Agosto 1999 a
diciembre 2000
PROMEDIO ANUAL
Edad
Población Casos Incidencia Población Casos Incidencia Población Casos Incidencia
(meses)
0a5
58.023
38
6 a 11
58.023 24,9
12 a 17
58.023 16,4
18 a 23
58.023
10
24 a 35 116.045 9,2
36 a 47 116.045
7
48 a 59 116.045 5,9
0 a 59
580.227 111,4
x105
65,5 57.868 32
42,9 57.868 39
28,3 57.868 29
17,2 57.868 15
7,9 115.736 19
6,0 115.736 15
5,1 115.736 13
19,2 578.680 162
x105
55,3
67,4
50,1
25,9
16,4
13,0
11,2
57.753 28,4
57.753 33,3
57.753 24,8
57.753 8,5
115.506 9,9
115.506 9,2
115.506 9,2
x 105
49,2
57,7
42,9
14,7
8,6
8,0
8,0
28,0
577.530 123,3
21,3
Tabla 2-A. Síndromes clínicos de enfermedad invasora
por Streptococcus pneumoniae en niños de
la Región Metropolitana, por grupos de edad: enero, 1994
a diciembre, 2000
Neumonía y
EDAD Meningitis Pleuroneumonía septicemia
(meses)
n
%
n
%
n
%
0
86
12
24
36
a
a
a
a
a
Toda
Otras
n
%
n
5
11
23
35
59
105
850
843
888
810
42,7
25,0
20,3
10,7
88,8
80
99
1198
47
59
32,5
49,5
56,1
62,7
52,2
33
15
21
85
89
13,48
7,5
9,9
6,7
8,0
28
36
29
15
35
11,4
18,0
13,7
20,0
31,0
246
200
212
875
113
80 a 59
216
25,5
4048
47,8
83
9,8
1438
16,9
846
Tabla 2-B. Síndromes clínicos de enfermedad invasora
por Streptococcus pneumonioae en niños
de la Región Metropolitana en tres períodos
Neumonía y
Meningitis* pleuroneumonía Septicemia Otras* Todas
Período
n
%
n
%
n
%
n
%
n
Enero 1994 - julio 155 30,4
227
44,5
57 11,2 71 13,9 510
1998
Agosto 1998 - julio 834 21,0
889
54,9
13 88,0 26 16,0 162
1999
Agosto 1999 827 15,5
888
50,6
13 87,5 46 26,4 174
diciembre 2000
* Las pruebas de chi-cuadrado de tendencia para las series Meningitis y Otras
son altamente significaticas (p < 0,0001).
Tabla 4. Incidencia de enfermedades invasoras por
causas específicas en niños bajo cinco años,
residentes en la Región Metropolitana.
Haemophilus influenzae b.*
PROMEDIOS ANUALES
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
1985 -1987
1998 - 2000
Enero - Diciembre, 2000
1998 - 2000**
Población Casos Incidenciax105 Población Casos Incidenciax105 Población Casos Incidenciax105 Población Casos Incidencia
855.145 22,0
852.982 46,3
39,9
87,4
857.825 31,3
857.825 33,6
54,1
58,1
857.724
857.724
15
21
26,0
36,4
857.825
857.825
5,0
2,3
8,6
4,0
106.900 32,0
29,9
115.650 36,6
31,6
115.448
15
13,0
115.650
3,0
2,6
109.161 11,6
10,6
115.650 12,3
10,6
115.448
15
13,0
115.650
2,0
1,7
102.377 81,7
81,6
115.650 11,3
89,8
115.448
89
87,8
115.650
0,7
0,6
102.377 80,7
80,6
115.650 89,3
88,0
115.448
87
86,1
115.650
0,3
0,3
313.915 114,2
36,4
346.950 134,4
38,7
577.240
82
14,2
346.950 13,38
3,8
nfermedad invasora por Hib en la RM, antes del uso rutinario de vacuna conjugada en el PAI; I Ferrecio et al, Pediatr In
Dis J, 1990; 9: 488-494.
** Enfermedad invasora por Hib en la RM, dos años después de la introducción de vacuna anti Hib en el PAI. Pesquisa
sistemática de CVD-Chile.
La transmisión de este agente es por vía aérea, mediante las gotitas de Pflüge
suspendidas en el aire. La instalación de la neumonía pneumocócica puede verse
favorecida por infecciones virales, ya que en estos casos el epitelio de las células de la
mucosa respiratoria está alterado y los virus actúan sinérgicamente en la instalación de
la neumocócia respiratoria.
De acuerdo a lo anterior, deben considerarse también otros agentes causales de
neumonía infecciosa, ya que pueden predisponer a la infecciones por Streptococcus
pneumoniae
TABLA 1. ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS SEGUN EDAD DE
PRESENTACION
Edad
Agentes causales
Recién
nacido
Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++,
Lysteria monocytogenes +, CMV +, Ureaplasma
urealyticum +, Enterovirus +.
1 a 3 meses
Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia
trachomatis +, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +,
CMV +.
4 meses a 5
años
VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++ ,
Influenza ++, Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma
pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +.
5 a 10 años
Streptococcus pneumoniae ++++ , Mycoplasma pneumoniae
++++, Influenza +++ , ADV,PI,VRS +, Chlamydia
pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus
Grupo A +.
10 años
: Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus
pneumoniae ++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +,
Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, Legionella
pneumonia +, Streptococcus A +, Chlamydia pneumoniae +.
(++++) más común, (+++) muy común, (++) común, (+) raro.
ADV: Adenovirus. PI: Parainfluenza. VRS: Virus sincicial respiratorio.
Grupo
Especie (más frecuente)
• Grupo A
S. pyogenes
• Grupo B
S. agalactiae
• Grupo C,F,G
S. equi
S. dysgalactiae
• Grupo viridans S. sanguis
S. mitis
S. salivarius
S. mutans
S. anginosus
• Grupo D
S, bovis
• Grupo Enterococcus S. faecalis
S. faecium
• Neumococo
S. pneumoniae
• Anaerobios
Peptococcus
Peptoestreptococcus
Hemólisis
Beta
Beta
Beta
Alfa
Variable
Variable
Alfa o no hemólisis
No hemólisis