Retinopatia hipertensiva

Retinopatía
HIPERTENSIVA
Editor responsable Dr. Angel F. González Caamaño
Sociedad Mexicana para el Estudio
de la Hipertensión Arterial
Sociedad Mexicana de Hipertensión
Dr. Angel F. González Caamaño
Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión
Miembro del Consejo Mexicano de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro del American College of Cardiology
Miembro del American Heart Association
Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis
Profesor Titular Facultad de Medicina UNAM
Dra. Ana Lilia Pérez Balbuena
Miembro de la Sociedad Mexicana de Oftalmología
Miembro del Consejo Mexicano de Oftalmología
Miembro de The Pan-American Association of Ophthalmology PAAO
Miembro de The European Society os Cataract and Refractive Surgeons ESCRS
Miembro de The American Academy of Ophthalmology
Miembro de The International Society of Refractive Keroplasty
Miembro Fundador del Colegio Nacional de Investigación en Ciencias Visuales
Ex-Presidente del Centro Mexicano de Cornea y Cirugía Refractiva (2005)
Profesor Asociado del curso de Posgrado de Alta Especialidad en
Medicina en Enfermedades Oculares Externas.
Retinopatía hipertensiva
L
a hipertensión arterial se define como una presión diastólica igual o mayor a 90 mm Hg y una
sistólica igual o mayor a 140 mmHg. En Mexico
la hipertensión arterial afecta a 16 millones de personas y es el primer factor de riesgo de mortalidad a escala mundial.1 La hipertensión arterial, por el hecho
de ser una enfermedad sistémica, compromete órganos como el cerebro, el corazón, el riñón y también el
ojo. La retinopatía hipertensiva es la principal manifestación ocular de la hipertensión arterial, pero no la
única. El compromiso conjuntival, la coroidopatía hipertensiva y la neuropatía hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la hipertensión arterial.2, 3
En la hipertensión arterial, tanto esencial, como secundaria, se afecta precozmente la retina y se observan alteraciones en el fondo de ojo denominadas clásicamente retinopatía hipertensiva. Aunque parece
haber una asociación clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras de presión medias,
parece que existen otros factores asociados con la retinopatía como aterosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la arteria carótida, etc.2, 3 La prevalecia de
retinopatía en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, varía entre 8-11% según autores.
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo
se le ha venido denominando retinopatía hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios se deben a
tres tipos de manifestaciones independientes.4
1) Retinopatía hipertensiva
2) Coroidopatía hipertensiva
3) Neuropatía óptica hipertensiva
Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico, por
sus diferencias anatómicas y fisiológicas, responden
de distinta forma a las elevaciones de la presión arterial.
Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía
hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el
grado de retinopatía y en los cambios vasculares
que origina.
2. La duración, que también se refleja en el grado de
retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos, aunque no parece influir en la prevalencia de
los mismos.
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
Fisiopatología
Las manifestaciones oculares de la hipertensión arterial son producidas por el daño que causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinianos, coroideos y
de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son la retinopatía hipertensiva, la coroidopatía hipertensiva y la neuropatía
hipertensiva.5
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
En la hipertensión hay una pérdida de la autorregulación, con dilatación de las arteriolas precapilares.
Se produce la separación de las uniones de las células
endoteliales y por tanto una alteración focal de la ba-
1
rrera hematorretiniana, lo que genera un incremento
de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesión más precoz. Antiguamente se pensaba que estos
trasudados eran igual que las manchas algodonosas
o sus precursores.
Los infiltrados algodonosos, o mejor llamados manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión
de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden actuar también las sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensión y presentes en la retina
por la disfunción de la barrera hematorretiniana. 6, 7
Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:
1. Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.
2. El edema del disco óptico y el edema retiniano en la
distribución de los capilares radiales peripapilares
puede interferir con el retorno venoso y producir
hemorragias.
3. También pueden producirse por el aumento de la
presión capilar.
mia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión
debido a necrosis fibrinoide de los vasos.
Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retiniano suprayacente, que se denominan
manchas de Elschnig.
La isquemia coroidea también es responsable de
desprendimientos de retina serosos por producir isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio
pigmentario retiniano. Posteriormente, en su etapa
crónica, se aprecian como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de hipopigmentación en su periferia.11, 12
NEUROPATÍA HIPERTENSIVA
El daño endotelial conduce a la salida y depósito
de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se
observan como exudados duros o depósitos lipídicos.8
Los exudados blandos están formados por infarto
isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio óptico, con borrado de la fóvea. Se piensa que están causados por bloqueo del
transporte axoplásmico.
Figura 1.
Arterias en hilo de plata.
El edema retiniano y macular pueden ser una manifestación de la coroidopatía hipertensiva el cual se representa por rotura de la barrera hematorretiniana a
nivel del epitelio coroideo y del epitelio pigmentario y
difusión del líquido subretiniano a la retina. 9, 10
COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA
2
La coroides, a diferencia de los vasos retinianos, está comandada por el tono simpático. En la hipertensión arterial la coroides sufre fenómenos de isque-
Figura 2.
Infiltrados algodonosos.
El mecanismo no está claro. Parece que es una edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos
orígenes:
1. Afectación de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del
nervio óptico.
2. Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos dentro de la cabeza del nervio óptico.
Manifestaciones
Oftalmoscópicas de la
Retinipatía Hipertensiva
Se dividen en vasculares y extravasculares
ALTERACIONES VASCULARES
Alteraciones arteriolares
En la hipertensión crónica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la presión sanguínea aumentada sobre las paredes vasculares. La esclerosis arteriolar no sólo se debe a la hipertensión,
también puede deberse a la edad. Se genera un estrechamiento generalizado o localizado.
Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por
aumento del reflejo oftalmoscópico de la pared de las
arteriolas retinianas esclerosadas. Las arteriolas muy
esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata
(Figura 1).13
Trasudados periarteriolares focales
intrarretinianos
Son muy precoces y específicos de la hipertensión
maligna. Tienen forma redondeada u oval y el tamaño es variable: desde puntiformes hasta la mitad del
tamaño del disco óptico. A veces pueden fusionarse.
Son de color blanco mate cuando son recientes y luego palidecen hasta resolverse.15 Se localizan típicamente al lado de las arteriolas retinianas mayores y
sus ramas principales y en las zonas profundas de la
retina. Las lesiones se desarrollan totalmente en dos
a tres semanas y tras su resolución no quedan secuelas oftalmoscópicas (Figura 3).
Manchas isquémicas retinianas
profundas (infiltrados algodonosos
o exudados blandos)
Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas.
Tienen formas muy irregulares. Están principalmente
en la capa nerviosa de la retina, generalmente en el
polo posterior, básicamente en la distribución de los
capilares retinianos radiales peripapilares. Comienzan como una película grisácea que se vuelve como
una nube blanca que se fragmenta antes de desaparecer (Figura 4).
Cambios capilares retinianos
Se encuentran en las mismas localizaciones que
las manchas isquémicas. Se producen anormalidades microvasculares como microaneurismas y cruces
(shunts) arteriovenosos. Se observan como vasos retorcidos y colaterales venosos.
Cambios retinianos venosos
Se observa aumento de la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas. Se produce oclusión de arteriolas
finas y generación de manchas isquémicas retinianas
profundas denominadas, infiltrados algodonosos (Figura 2).
En la hipertensión aguda puede verse una imagen
denominada erróneamente espasmo arteriolar, aunque realmente no existe estrechamiento de la luz, sino que se trata de un artefacto oftalmoscópico producido por el ocultamiento parcial de la pared de la arteriola por el edema retiniano.14, 15
En la fase aguda de la hipertensión maligna son un
hallazgo raro. En la hipertensión crónica son frecuentes e incluyen:
• Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento
venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos retinianos principales. La arteria a su paso por encima de
la vena causa indentación en la misma. Estos signos están en relación con la gravedad de la hipertensión.
• Signo de Gunn. Debido a la esclerosis, la zona
oculta de la vena es mayor que la columna arterial.
3
• Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio
de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicular
y de S, si es oblicuo.
• Signo de pretrombosis de Bonnet. El aumento
de la presión de la arteria sobre la vena hace que el trayecto de ésta sea tortuoso y dilatado, pudiendo producirse hemorragias alrededor, lo cual indica el inicio
de una trombosis venosa. 15-17
Lesiones
Extravasculares
Figura 3.
Trasudados periarteriolares
focales intrarretinianos
Hemorragias retinianas
Es una alteración tardía y poco frecuente. Generalmente se sitúan en la capa de las fibras nerviosas y en
la distribución de los capilares radiales peripapilares y
adoptan forma de llama.
Edema retiniano y macular
Se debe a hipertensión maligna. Puede ser generalizado o localizado y habitualmente afecta a la región
macular.
Los signos precoces de papiledema son rebosamiento de las venas, pérdida de la pulsación venosa,
hiperemia de la cabeza del nervio y borrado de los
márgenes del disco.
Depósitos lipídicos retinianos
(exudados duros)
Son amarillos, redondeados generalmente y de
bordes bien delimitados. Cuando se encuentran en la
zona de la mácula adoptan forma de estrella (estrella
macular), aunque pueden adquirir múltiples formas
y localizarse en otras zonas de la retina.
Estos depósitos se desarrollan continuamente y
tardan varios años en resolverse. También se puede
presentar pérdida de las fibras nerviosas retinianas
18
(Figura 5).
4
Figura 4.
Manchas isquémicas retinianas profundas
(infiltrados algodonosos o exudados blandos)
Manifestaciones
Oftalmoscópicas de la
Coroidopatía Hipertensiva
Lesiones del epitelio pigmentario conocidas como
manchas de Elschnig. Clínicamente las lesiones consisten en:
1. Anormalidades del lecho vascular coroidal. Esclerosis vascular
2. Lesiones del epitelio pigmentario
3. Desprendimiento de retina seroso
deza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto
más característico del fondo de ojo es una vasoconstricción generalizada. En casos más graves se pueden
apreciar hemorragias retinianas, manchas algodonosas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de
papila. Con mucha menor frecuencia se aprecian desprendimientos de retina serosos.21
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA
Figura 5.
Pérdida de las fibras nerviosas retinianas.
Manifestaciones
Oftalmoscópicas de la
Neuropatía Hipertensiva
• Signos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hiperemia del disco óptico y borramiento de los márgenes
del disco y de la fóvea.
• Signos tardíos son: elevación de la cabeza del nervio óptico y diseminación del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias. Con tratamiento adecuado de la hipertensión generalmente el edema se resuelve y queda
19, 20
un disco pálido por pérdida de axones.
Cuadro Clínico de la
Retinopatía Hipertensiva
La retinopatía hipertensiva se puede dividir en aguda y crónica.
Se observa en pacientes con hipertensión de larga
evolución y, a diferencia de aquellos que padecen la
forma aguda, no presenta disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos más adelante.
Los hallazgos más característicos en el fondo de
ojo son: vasoconstricción difusa, aumento del brillo
arteriolar, cruces arteriovenosos patológicos, microaneurismas y macroaneurismas. En casos más graves
pueden apreciarse: manchas algodonosas, edema de
retina, hemorragias retinianas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.
Como podemos ver, en las manifestaciones clínicas de casos graves se aprecian signos de coroidopatía hipertensiva y neuropatía hipertensiva, además
de los de la retinopatía hipertensiva.
La hipertensión arterial crónica aumenta el riesgo
de padecer oclusión de rama de vena retiniana, oclusión de la vena central de la retina y oclusión de rama
de arteria retiniana.
La oclusión de rama de vena retiniana puede producir disminución de la agudeza visual por compromiso de la mácula por edema, por isquemia, por hemorragias o por la formación de una membrana epirretiniana.21-23
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA
Se observa principalmente en pacientes con preeclampsia o eclampsia, pero también es causada por
feocromocitoma o hipertensión maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que puede
ser desde visión borrosa (lo más frecuente), hasta la ceguera. Característicamente esta disminución de agu-
Además puede comprometer la agudeza visual
por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización y por desprendimiento de retina traccional o regmatógeno. Tanto la oclusión de la vena central de la
retina como la oclusión de rama de arteria retiniana
pueden comprometer también la agudeza visual.9
5
Grado I Hipertensión benigna. Estenosis o eclerosis moderada de las arteriolas retinianas.
No síntomas. Buen estado de salud.
Grado II Retinopatía hipertensiva más marcada. Esclerosis moderada o marcada de las
arteriolas retinianas. Reflejo luminoso arterial exagerado. Compresión venosa en los cruces
arteriovenosos. Presión arterial mayor y más sostenida que en el grupo I. Asintomáticos. Buen
estado de salud.
Grado III Retinopatía angiospástica moderada. Edema retiniano.
Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones
espásticas de las arteriolas retinianas. Tensión arterial generalmente
alta y mantenida (sintomática).
Grado IV Hipertensión maligna. Todo lo anterior y edema del disco óptico. Las funciones renal y
cardíaca pueden estar afectadas. Supervivencia reducida.
60 anos de seguimiento
Grado I
1
90
3
70
5
70
Supervivencia de los pacientes (%)
Grado II
Grado III
Grado IV
88
65
21
62
22
6
54
20
1
Cuadro 1.
Clasificación de Keith, Wagener y Barker.
CLASIFICACIÓN
Han sido muchas las propuestas de clasificación
de la retinopatía hipertensiva desde que en 1939,
Keith, Warner y Baker establecieron un primer intento de graduación de las lesiones del fondo de ojo.
Sin embargo, la gran mayoría de estas clasificaciones es poco útil, debido fundamentalmente a los
avances en el conocimiento de la fisiopatología y la
disponibilidad de nuevos tratamientos que modifican la supervivencia de los pacientes.
CLASIFICACIÓN DE KEITH,
WAGENER Y BARKER
Establece cuatro grupos de retinopatía basándose
en la correlación entre los hallazgos clínicos y la supervivencia. Las limitaciones de esta clasificación analizadas por Hayreh son las siguientes:
6
Los grados III y IV no son estadios progresivos de
los grados I y II. Esta clasificación no distingue adecuadamente el componente hipertensivo y ateroesclerótico de los cambios vasculares y pueden incluirse
dentro de estos grados cambios debidos a la aterosclerosis arteriolar por la edad.
La clasificación está enfocada al pronóstico de la
enfermedad. Actualmente no existen diferencias en
el pronóstico de los pacientes con grado III y IV que siguen un tratamiento eficaz (Cuadro 1).
CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD
AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA
(1947)
Clasifica la retinopatía según los tipos de hipertensión:
• Retinopatía de la hipertensión aguda o retinopatía angioplástica.
• Retinopatía de la hipertensión crónica.
• Hipertensión terminal maligna.
• Hipertensión aguda en glomerulonefritis.
• Hipertensión progresiva crónica en glomerulonefritis.
• Hipertensión maligna terminal en glomerulonefritis.
Esta clasificación tiene la desventaja de ser de uso
clínico muy limitado, utiliza una graduación del estrechamiento arteriolar poco práctico y depende del
denominado espasmo arteriolar para su graduación,
que carece de base científica y, por otro lado, resulta
de manejo complicado.24
CLASIFICACIÓN DE LEISHMAN (1957)
Establece siete subgrupos de cambios hipertensivos. Esta es complicada y confusa.
CLASIFICACIÓN DE SCHEIE (1953)
• Grado I. Aumento de reflejo luminoso arteriolar con
compresión arteriovenosa mínima
• Grado II. Aumento de los signos y desvío de las venas en los cruces arteriovenosos
• Grado III. Arteriolas en hilo de cobre y marcada compresión arteriovenosa
• Grado IV. Arteriolas en hilo de plata y cambios importantes en los cruces arteriovenosos
Clasifica las manifestaciones clínicas de la hipertensión en cuatro grados. Esta clasificación tiene el inconveniente de asumir que la esclerosis se debe exclusivamente a la hipertensión e ignora el proceso de
envejecimiento. Por otro lado, está basada en criterios subjetivos y carece de datos pronósticos; es de escasa utilidad clínica.
CLASIFICACIÓN DE TSO Y JAMPOL
Divide la retinopatía hipertensiva en distintas fases:
• Fase vasoconstrictiva
• Fase exudativa
• Fase esclerótica
Grado I. Hipertensión benigna. Estenosis o eclerosis moderada de las arteriolas retinianas. No síntomas. Buen estado de salud.
Grado II. Retinopatía hipertensiva más marcada.
Esclerosis moderada o marcada de las arteriolas retinianas. Reflejo luminoso arterial exagerado. Compresión venosa en los cruces arteriovenosos. Presión
arterial mayor y más sostenida que en el grupo I. Asintomáticos. Buen estado de salud.
Cambios seniles. Esclerosis involutiva
Síndrome vascular
escleroinvolutivo
Paciente senil.
la presión sistólica por
arteriosclerosis
Elevación de Rectificación del trayecto de las
arteriolas. Ligera estrechez,
ramificaciones en ángulo recto.
Pérdida de brillo de la estría
sanguínea luminosa
Retinopatía hipertensiva
Síndrome vascular
esclerohipertensivo
Edad adulta senil +
hipertensión arterial benigna
Retinopatía
esclerohipertensiva
Hipertensión sostenida
Síndrome vascular
hipertonohipertensivo
Jóvenes. Elevación intensa y
rápida de la presión diastólica
con un aumento concordante
de la sistólica
Retinopatía
hipertonohipertensiva
Elevación de la tensión
arterial diastólica muy intensa
o brusca
Arterias en hilo de cobre y plata.
Signos de cruce. Parénquima
retiniano normal
Hemorragias. Exudados duros.
Papiledema: retinopatía
esclerohipertensiva malignizada
Aparente estenosis arteriolar.
Dilatación y tortuosidad venosa.
Signo de Guist. Las arterias
parecen no alcanzar la mácula
mientras que se observan muy
próximas a ella las venas, que están
dilatadas y tortuosas. Parénquima
indemne
Hemorragias dispersas y edema
difuso. Exudados duros.
Estrella macular. Exudados
algodonosos. Signos de cruce.
Papiledema: retinopatía
hipertono-hipertensiva malignizada
Cuadro 2.
Clasificación de Sánchez Solorio
7
PAS
(mm Hg)
PAD
(mm Hg)
Óptima
Normal
Normal-Alta
<120
<130
130-139
<80
<85
85-89
Grado 1
Hipertensión leve
Subgrupo limítrofe
140-159
140-149
90-99
90-94
Grado 2
Hipertensión moderada
160-179
100-109
Grado 3
Hipertensión grave
HTA sistólica aislada
Subgrupo limítrofe
³180
³140
140-149
³110
<90
<90
Cuadro 3.
Clasificación de la HTA según la OMS, 1999.
Grado III. Retinopatía angiospástica moderada.
Edema retiniano. Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones espásticas de las arteriolas
retinianas. Tensión arterial generalmente alta y mantenida (sintomática).
Grado IV. Hipertensión maligna. Todo lo anterior y
edema del disco óptico. Las funciones renal y cardíaca pueden estar afectadas. Supervivencia reducida.
Al igual que otras clasificaciones se fundamenta
en la vasoconstricción arteriolar. Por otro lado, pueden combinarse varias fases en un mismo individuo y
no definirse como entidades diferentes.
ra la OMS junto con la Sociedad Internacional de Hipertensión hacen recomendaciones basadas en los
datos de varios estudios epidemiológicos y de ensayos clínicos, por los que relacionan las cifras de hipertensión arterial con los riesgos de enfermedad cardiovascular (Cuadro 3).
En la segunda se presentan los criterios del VII informe para la clasificación de la presión arterial en mayores de 18 años (Cuadro 4). En la tercera clasificación la OMS relaciona esta enfermedad con las lesiones de los órganos blanco. En la última clasificación la
JNC VII relaciona la hipertensión arterial con la lesión
de los órganos blanco y otros factores de riesgo cardiovascular (Cuadro 5).24-26
CLASIFICACIÓN DE SÁNCHEZ SALORIO
Esta clasificación tiene la ventaja de identificar tanto el efecto de la arterosclerosis secundaria al proceso
de envejecimiento como los cambios secundarios a la
hipertensión, así como el efecto de la hipertensión
aguda y crónica sobre un árbol vascular más o menos
protegido por cambios escleróticos previos; por esto
nos parece recomendable para el control evolutivo
de los pacientes (Cuadro 2).
Aquí presentamos cuatro clasificaciones que actualmente usamos en atención primaria; en la prime8
Evolución
Con tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con frecuencia la visión vuelve a la normalidad. La hipertensión maligna no tratada tiene muy
mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es de 65% y con grado IV es de 21%. Hoy
en día, con los nuevos tratamientos antihipertensores disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado
y no existen diferencias entre los grados III y IV. Algu-
Óptima
Normal
Prehipertensión
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
PAS
(mm Hg)
PAD
(mm Hg)
< 120
< 80
< 130
130-139
140-159
160-179
< 85
85-89
90-99
100-109
³180
³110
Cuadro 4.
Clasificación de la presión arterial en mayores de 18 años (JNC-VII), 2003.
nos autores encuentran una supervivencia a cinco
años de 74% y una supervivencia media de 12
años.16,17 La supervivencia en general es mayor en los
pacientes que logran el control con tratamiento de su
presión arterial y que no tienen signos de afectación
de otros órganos como proteinuria.
No existe un tratamiento oftalmológico específico
para la retinopatía, aunque se está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso.
Tratamiento
El tratamiento es un buen control de la presión arterial, con el que se puede obtener la regresión de las
lesiones. Actualmente sabemos que no existe un nivel de consumo de tabaco seguro y que incluso la exposición al humo del cigarro de otras personas puede
tener efectos perjudiciales. Tenemos que hablar con
cada persona sobre el problema del tabaco, porque
la disminución del índice de su consumo sólo proviene de poblaciones que realmente hacen algo al respecto.
Factores de riesgo:
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus (DM)
• Edad > 60 años
• Sexo (varón y mujer posmenopáusica
• Historia familiar de cardiopatía: mujer < 65 años y varón < 55 años
Lesión órgano blanco:
• Corazón: hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca
• Ataque cerebrovascular
• Nefropatía
• Enfermedad arterial periférica
• Retinopatía
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Sin factores de
Al menos un factor
Lesión en órgano
riesgo ni lesión
de riesgo, no DM,
blanco y/o DM
en un órgano
sin lesión en ógrano
con/sin factores
blanco
blanco
de riesgo
Normal-alta
Modificaciones del
Modificaciones del
Medicamentos
estilo de vida
estilo de vida
Tipo 1
Modificaciones del
estilo de vida 12 meses
Tipo 2 y 3
Medicamentos
Modificación del
Medicamentos
estilo de vida 6 meses,
si hay varios factores
de riesgo ¿medicamentos?
Medicamentos
Medicamentos
Cuadro 3.
Características asociadas con mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial.
9
Referencias
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