AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS doctor Villegas: BCAA + tirosina +

AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS doctor Villegas: BCAA + tirosina + taurina
GENERALIDADES
• El organismo no almacena proteínas, el lugar de donde obtiene aminoácidos
en caso de no encontrarlos en la dieta es el músculo (almacén de proteína
somática) y el hígado (almacén de proteína visceral). Lo ideal es ingerir la
proteína diariamente que se necesita y no tener que recurrir a las almacenadas.
• El hígado actúa como centro de distribución de los aminoácidos a los tejidos.
Cerca de la tercera parte de los a.a. que penetran en el hígado por la vena porta
son utilizados allí mismo en procesos de biosíntesis de proteínas, como
material combustible para el metabolismo energético hepático o como
precursores gluconeogénicos. El papel regulador del hígado sobre la
concentración de a.a. en sangre es tan importante que, después de la ingestión
de una dieta rica en proteínas, la concentración total de a.a. en plasma sólo se
eleva un 20 %.
• La concentración de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) aumenta
mucho más significativamente que la del resto de aa. Tales aa. pueden llegar a
constituir más del 70 % del total liberado por el hígado al resto del organismo
(en comparación con, aproximadamente, el 20 % de los a.a. ingeridos)
(Tarnopolsky M 2004). Esto se debe a que no existe en el hígado el enzima que
oxida los AARR, ya que son metabolizados preferentemente en el músculo.
• En deportistas, sin embargo, al margen de la acción sobre la fatiga, se han
observado otros efectos tras suministrar AARR. Por ejemplo, Blomstrand y
Saltin observaron una ligera disminución de la degradación de glucógeno
muscular tras dar 100 mg/kg de AARR. En el mismo experimento, también
descubrieron un efecto anabólico de dichos AARR sobre el metabolismo
proteico muscular en el período post-ejercicio, no durante el propio esfuerzo
(Blomstrand E and Saltin B, 2001).
• Hay autores que refieren una mejoría de la síntesis proteica y una disminución
de la producción de lactato para una carga dada cuando se suministra al
deportista AARR de forma crónica (200 mg/kg durante varios meses) (De Palo
EF et al 2001). Este efecto es de relevancia en los casos en que se observen
síntomas similares a los de sobreentrenamiento (irritabilidad, anemia, fatiga,
depresión, amenorrea), ya que pueden deberse a un aumento de la serotonina
debido a una oferta excesiva de TRP (sobre todo en deportes de larga
duración). Por otro lado, la ingesta continuada de aminoácidos ramificados se
ha relacionado con una disminución de la lactacidemia y un aumento de GH en
esfuerzos prolongados (De Palo EF 2001).
• La activación del complejo BCKDH (branched-chain α-keto acid
dehydrogenase) da como resultado el catabolismo de aminoácidos de cadena
ramificada. Los metabolitos inmediatos de BCAA influyen positivamente en la
actividad enzimática y fomentan su propio catabolismo, formando un bucle de
autorregulación. El ejercicio se sabe que aumenta la oxidación de los BCAA
activando este complejo enzimático
Nivel de Efecto
evidencia
Ejercicio
B
aerobio
B
Lipolisis
B
Fatiga
Cambio Consenso Comentarios
científico
50%
Puede existir un aumento del tiempo
hasta el agotamiento, pero este efecto es
mayor en deportistas poco entrenados
33%
Parece que la ingesta de aminoácidos
ramificados disminuye algo la
utlización de glucógeno (por aumento
de la lipolisis).
62%
Relacionados con la fatiga central y
particularmente en esfuerzos con alta
carga de calor ambiental.
Deportistas diana
Deportistas que entrenan ejercicios aerobios, para mejorar la carga de
glucógeno tras agotar depósitos.
Dosis y modo de empleo
20 gramos distribuidos en dos tomas. Una inmediatamente antes y otra después
del entrenamiento
Evidencia científica
B
Seguridad
La máxima ingesta tolerable en adultos jóvenes y sanos se fija en 35 g/d
(Niveles mayores aumentan el amoníaco en suero).
Características específicas del producto BCAA + tirosina + taurina
Aminoácidos ramificados en la proporción óptima (máxima para la leucina).
Una dosis de BCAA aislada, provoca disminución de otros aminoácidos
importantes precursores de neurotransmisores. Añadimos tirosina a la
formulación para mantener las dosis de dopamine. La taurina, cuyos efectos
antioxidantes y antiinflamatorios a nivel muscular, se conocen, también ha
demostrado disminuir el dolor muscular (agujetas) cuando se asocia a los
aminoácidos ramificados.
REVISIÓN DE LOS COMPONENTES DE LA FÓRMULA
LEUCINA
Respecto a la leucina, se sabe que durante el ejercicio aerobio se produce un
significativo descenso en plasma (11 al 30%), durante el ejercicio anaerobio
también (5 al 8%) así como durante ejercicios de fuerza (30%). De hecho, en el
músculo esquelético se produce una disminución de los niveles de leucina
durante el ejercicio aerobio al mismo nivel que de glucógeno (Mero A 1999), y
en ratas está demostrado el aumento de masa muscular.
La evidencia de que la ingesta de aminoácidos juega un importante papel en el
control de la translación (formación de las proteínas a partir de la información del
ARN mensajero), surge de los estudios realizados con ratas en ayunas a las que
se daban distintos tipos de alimentos. En este sentido, se ha comprobado que
en el músculo esquelético de ratas en ayunas, la síntesis proteica está reprimida
comparada con las alimentadas, y esto era debido, en parte, a la reducción de la
señalización mediada por mTOR (Layne E et al., 2006) (La mTOR es una
treonina-serina cinasa implicada en la progresión del ciclo celular).
En los últimos años ha quedado claro que
los aminoácidos pueden activar una vía
sensible a los nutrientes (mediada por
mTOR) en sinergia con la insulina
(Nishitani S et al., 2004). En este sentido,
la leucina ha demostrado ser el
aminoácido más eficiente (Meijer AJ and
Dubbelhuis PF 2004). Por otro lado, el
efecto de tomar una comida rica en
proteínas sobre la fosforilación de la 4E
binding protein-1 (4E-BP1) ensamblando el factor de iniciación eukariota (eIF4F),
lo consigue también la leucina sola (Anthony JC et al., 2005). También sabemos
que cuando hay resistencia a la insulina y, por tanto, hay una hipoinsulinemia
(observado en estudios en ratas obesas), la leucina aumenta la síntesis proteica
a través de una señal independiente mTOR que no actúa activando la S6K1,
mientras que cuando la insulinemia es normal, la leucina actúa activando ambas
vías (dependiente e independiente mTOR) (Anthony JC et al., 2005).
La conclusión es que la leucina es un aminoácido a tener en cuenta cuando
queremos ingerir un alimento rico en proteína sin que lleve asociado el efecto
potenciador del anabolismo proteico de la insulina.
Koopman R et al en 2004 publicaron un estudio muy interesante sobre el efecto
de una bebida de reposición en la síntesis proteica post-ejercicio. La bebida
contenía carbohidrato (maltodextrina), proteína (suero de leche) y leucina y se
demostró un efecto anabólico superior al de una bebida con carbohidratos solos,
con proteína sola o con ambas (pero sin leucina).
http://ajpendo.physiology.org/cgi/content/full/288/4/E645#T1
Otro estudio en el mismo sentido es el de Manninen AH en 2006
http://bjsm.bmj.com/cgi/content/full/40/11/900
Referencias
Anthony JC et al., 2005
http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/135/3/376
Layne E
http://jn.nutrition.org/cgi/content/abstract/136/2/533S
Nishitani S et al., 2004
ScienceDirect - Biochemical and Biophysical Research Communications :
Pharmacological activities of branched-chain amino acids: specificity of tissue
and signal transduction
Meijer AJ et al., 2004
ScienceDirect - Biochemical and Biophysical Research Communications : Amino
acid signalling and the integration of metabolism
Mero A 1999
Leucine supplementation and intensive training. [Sports Med. 1999] - PubMed
Result
Sobre mTOR en inglés
http://web.wi.mit.edu/sabatini/pub/research_MTORsignal.html
Sobre 4E binding protein-1 (4E-BP1) en inglés
http://www.hprd.org/protein/03746
Sobre el factor de iniciación eukariota (eIF4F)
http://www.pdg.cnb.uam.es/UniPub/iHOP/gs/120772.html
Taurina
La Taurina es un aminoácido sulfurado no esencial. Es uno de los más
abundantes en el organismo, se le encuentra en el sistema nervioso central,
músculo esquelético (cuatro veces más en las fibras tipo I, corazón y cerebro. El
organismo lo sintetiza a partir de la cisteína. Una de sus funciones es inhibir y
modular neurotransimisores en el cerebro. Por otro lado, se encuentra
incorporado a uno de los ácidos biliares más abundantes, el ácido
quenodexosicólico, manteniendo la solubilidad del colesterol y la correcta
composición de la bilis. Asimismo, tiene un efecto antioxidante y una actividad
detoxificante, colaborando en el movimiento de potasio, sodio, calcio y magnesio
en su movimiento a través de la membrana celular, ayudando a generar los
impulsos nerviosos.
Su interés en deportistas deriva de los estudios que concluyen que la taurina
altera la utilización de la glucosa, de forma que altas concentraciones
intravenosas (200 mg/kg) o intraperitoneales de taurina aumentan la actividad de
la insulina plasmática y disminuyen los valores sanguíneos de glucosa,
aumentando la reserva hepática de glucógeno. La taurina se une
específicamente al receptor purificado de la insulina humana, de forma que se
afirma que sus propiedades hipoglucémicas se deben a la interacción con el
receptor insulínico (Maturo J et al 1988). Además, hay estudios que encuentran
una alta eliminación de taurina en orina tras esfuerzos prolongados, lo que iría a
favor de suministrar taurina durante la competición (Cuisinier C et al., 2001).
También hay estudios que relacionan la ingesta de taurina con una disminución
de la lesión muscular (Dawson R et al 2002) y la fatiga del esfuerzo físico (Yatabe
Y et al., 2009).
A la luz de lo que está demostrado, sabemos que la taurina es un aminoácido no
esencial, que se encuentra libre en multitud de tejidos, siendo funciones
comprobadas las relacionadas con la neurotransmisión, formación de
conjugados con los ácidos biliares, función cardíaca, antiinflamatoria y
antioxidante. La cuestión de si la síntesis endógena a partir de la cisteína es
suficiente, o bien si un aporte exógeno podría incrementar sus propiedades, es
lo que no se ha demostrado.
Enlace de referencia
http://www.biopsicologia.net/fichas/page_146.html
Referencias
Cuisinier C et al., 2002
Role of taurine in osmoregulation during endurance...[Eur J Appl Physiol. 2002] PubMed Result
Dawson R et al 2002
The cytoprotective role of taurine in exercise-ind...[Amino Acids. 2002] - PubMed
Result
Maturo J et al 1987
Insulin-like activity of taurine. [Adv Exp Med Biol. 1987] - PubMed Result
Yatabe Y et al., 2009
Effects of taurine administration on exercise. [Adv Exp Med Biol. 2009] - PubMed
Result
MANIPULACIÓN PROTEICA Y FATIGA
La fatiga que se produce durante la realización de un esfuerzo de larga duración
(tres ó más horas), se aleja de los factores periféricos relacionados con el
metabolismo muscular y se centra más bien en factores complejos de origen
central. Gibson SC et al., describen la fatiga como una sensación consciente,
más que un evento fisiológico. En el modelo que propugnan, la fatiga es una
emoción compleja basada en factores como la motivación y en la que intervienen
de manera importante el coraje, el miedo y los recuerdos de actividades
similares realizadas anteriormente, vendría a ser una construcción emocional
realizada a partir de experiencias anteriores. De todas formas, seguimos sin
conocer siquiera si hay una localización cerebral en alguna estructura en
particular, o afecta al cerebro en su conjunto. No obstante, algunos
neurotransmisores como la serotonina (5-HT), que tiene un papel regulador
general, han sido estudiados dentro de un modelo de fatiga central (Newsholme
EA y Blomstrand E, 1996).
Debido a que la 5-HT no puede atravesar la barrera hematoencefálica y a que
su precursor, el TRP, sí puede, la concentración de este neurotransmisor en el
cerebro será muy dependiente de la concentración de TRP en sangre. La
exposición al exterior de un medio tan controlado como nuestro cerebro es un
hecho extremadamente raro y, probablemente tiene que ver con la circunstancia
de que las neuronas serotoninérgicas puedan participar en circuitos cerebrales
con influencia sobre mecanismos periféricos que se encarguen de regular la
ingesta de determinados nutrientes. En ratas, cuando se le da a escoger al
animal entre varias propuestas de alimentos de contenido proteico muy dispar,
acaban ajustando su elección entre un mínimo proteico que les asegura un
crecimiento rápido, y un máximo por encima del cual tendrían que forzar rutas
metabólicas. Esta situación de elección instintiva de la dieta proteica que,
necesariamente afecta al contenido en AA en plasma, nos lleva a considerar la
posible relación entre los efectos que provocan a nivel cerebral algunos AA (TRP
en particular), muy dependiente de su concentración en plasma, y la decisión de
tomar un tipo de dieta en particular, más o menos hiperproteica (Peters JC 1984).
En cualquier dieta habitual, el TRP es el menos abundante de todos los
aminoácidos. Una dieta típica occidental solo proporciona de 1 a 1,5 g/día, y si
es deficiente en niacina, una parte del TRP irá a sintetizar esta vitamina. Por otro
lado, un déficit de vitamina B6 hará que el TRP se degrade rápidamente en
metabolitos tóxicos como hidroxikinurenina, ácido xanturénico e
hidroxiantranílico. Todo ello hace que el cerebro reciba menos del 1% del TRP
ingerido (Young SN y Teff KL 1989). A esto hay que añadir que el paso a través
de la barrera hematoencefálica del TRP depende de un transportador común
para los aminoácidos tirosina, fenilalanina, valina, leucina e isoleucina, por lo que
para conseguir una alta concentración de TRP en el cerebro hay que
suministrarlo libre del resto de los aminoácidos competidores. Se asocia, por
tanto, un bajo consumo de proteínas con un aumento de TRP y 5-HT, calma y
relajación (debido al TRP) y obesidad (debido al alto consumo de carbohidratos,
al tiempo que una dieta hiperproteica asociada al ejercicio físico provoca un
aumento de las concentraciones plasmáticas de diversos AA, pero no de TRP.
Finalmente, en un interesantísimo estudio Williams WA et al. demostraron que
tras una disminución de TRP por manipulación dietética, predomina el
almacenamiento vesicular de serotonina, lo que produce un declive en la
concentración de 5-HIAA en líquido cefalorraquídeo que podría explicar las
alteraciones en el humor en poblaciones vulnerables observadas tras la
disminución de TRP mediante dietas deficitarias en este aminoácido, o ricas en
aminoácidos competidores.
De este modo, tenemos que:
- Dietas con una ingesta proteica moderada no modifican el TRP en cerebro
- Dietas con una ingesta alta de proteínas disminuyen el TRP en cerebro
- Dietas con una ingesta alta de grasa aumenta el TRP libre y, por tanto, el
TRP en cerebro
-
Dietas ricas en glúcidos simples (alto
índice glucémico, como azúcares y
bollería) producen por un lado un
aumento de insulina con aumento de
TRP en cerebro, pero por otro una
disminución de ácidos grasos en suero,
con disminución de TRP libre y
disminución de TRP en cerebro,
aunque en esta dicotomía parece ser
más activa la acción sobre la insulina,
provocando un ligero aumento de TRP.
El ejercicio físico aerobio supone:
Un aumento del cociente triptófano libre/aminoácidos ramificados, lo cual se
puede deber a dos factores. En primer lugar al hecho de que los aminoácidos
ramificados se utilizan para la contracción muscular como fuente energética
complementaria. En segundo lugar, porque el aumento de las concentraciones
de ácidos grasos en plasma (debido a la descarga adrenérgica), producen un
incremento del TRP libre al desplazarlo de los lugares de unión la albúmina.
Esto provocaría un aumento de la síntesis de 5-HT, y sabemos que un aumento
de la relación 5-HT/dopamina disminuye la capacidad de esfuerzo.
Una disminución de carbohidratos con la consiguiente disminución de insulina y
subsiguiente aumento de TRP libre (aunque este efecto disminuye al aumentar
la duración del ejercicio).
Un efecto ansiolítico y antidepresivo ampliamente reconocido, y que puede ser
debido a la acción sobre los receptores 5-HT2C.
Un efecto estresante que puede provocar alteraciones conductuales en sujetos
predispuestos. Esto se debe a que aunque el aumento de la síntesis de 5-HT en
sí mismo no provoca un deterioro del humor ni fatiga central, pero pudiera ser el
gatillo que deteriorara la neuromodulación afectando a la interacción de
neurotransmisores centrales o neuropéptidos hipotalámicos y releasing factors.
Esta podría ser la explicación de significativos desórdenes mentales observados
en deportistas de alta competición.
Los límites, cuando se realiza un esfuerzo de larga duración (más de tres
horas), vienen dados por:
a.- Factores de origen central. El aumento de 5-HT se ha comprobado que está
relacionado directamente con la fatiga en ratas, en el ser humano se presume
que también (Newsholme EA et al 1996). La disminución de aminoácidos
glucogénicos, la disminución de dopamina y al aumento de hormonas como el
cortisol y la prolactina también están involucrados en mayor o menor medida.
La realización de ejercicios de larga duración en condiciones de fuerte calor
ambiental, se han relacionado con hiperprolactinemia y fatiga serotoninérgica.
Finalmente, en un trabajo muy interesante de Gibson AC et al. se lanza la teoría
de la fatiga tras un esfuerzo de larga duración como una emoción más, lo cual
integraría sensaciones, vivencias, motivación etc. Ello explica la gran diferencia
que hay entre los resultados de los deportistas en pruebas en las que ya han
competido anteriormente (experiencia emocional) y se realizan ante mucho
público, y aquéllas otras de la misma intensidad pero sin experiencia previa o
motivación competitiva.
Para comprobar la intervención de neurotransmisores en la fatiga a largo plazo,
se ha suministrado a los pacientes fármacos inhibidores de la recaptación de la
5-HT (ISSRI), como fluoxetina o paroxetina, los cuales, efectivamente provocan
un aumento de la fatiga en esfuerzos realizados de más de dos horas de
duración, porque en esfuerzos de alta intensidad, pero corta duración no existe
ninguna modificación.
En caballos de carreras, la infusión de TRP (100 mg/kg) antes del esfuerzo baja
el rendimiento (Farris JW et al 1998).
b.- Factores generales de sobrecarga (articular, osteo-muscular etc)
c.- Factores relacionados con la termorregulación, de gran importancia cuando
se realiza el ejercicio en condiciones de altas temperaturas, y que se ha
demostrado que es un factor independiente de las modificaciones de dopamina
y TRP. No obstante, hay que considerar que los estudios que se han hecho para
tratar de encontrar un marcador de sobreentrenamiento utilizando las
concentraciones de TRP libre en plasma y AARR, no han dado resultado
(Tanaka H et al 1997), lo que indica que esta fatiga central es multifactorial y
compleja, afectando a múltiples variables además de las citadas, como el estado
de entrenamiento, motivación del deportista, nivel de competitividad etc.
¿Podemos, entonces, minimizar el efecto de los factores de origen central
mediante manipulaciones dietéticas?
Para disminuir la síntesis de 5-HT debemos reducir la cantidad de TRP libre en
plasma.
Para ello, sabemos que podemos recurrir a varias estrategias:
a) Aumentar la ingesta de competidores en el transporte del TRP, como los
AARR y ácidos grasos libres.
b) Disminuir la ingesta de TRP
Primera estrategia, actuar sobre la relación TRP/AARR
Los AA ramificados son AA alifáticos con cadena lateral de carbono e hidrógeno.
Tienen como característica que se degradan en tejidos extrahepáticos,
fundamentalmente el músculo esquelético, ya que en el hígado la concentración
de las enzimas responsables de su transaminación es muy baja. Está
demostrada su eficacia ayudando al aumento de masa muscular inducido por el
ejercicio en pacientes con enfermedades catabólicas. Estos AA pueden
combinarse con el glutamato para dar lugar a glutamina. El glutamato es el
precursor de la síntesis de GABA, y ambos tienen una importantísima función
como neurotransmisores en particular en la regulación y transmisión de órdenes
al aparato locomotor.
Mittleman K et al. refirieron que la administración de AARR en el ejercicio en
condiciones de fuerte calor mejoran el rendimiento, presumiblemente por reducir
el cociente TRP libre/ AARR, aumentando el umbral de fatiga, lo que
posteriormente ha sido corroborado por otros autores, pero la mayoría de los
trabajos publicados sobre el efecto ergogénico de los AARR no encuentran base
sólida (Blomstrand E y Saltin B 2001). Por otro lado, el ejercicio promueve la
activación de la deshidrogenasa alfa-ceto-ácida de AARR, con lo que a la larga
no aumentaría la concentración de AARR. Además, la administración de AARR
(por encima de 100 mg/Kg), podría producir un aumento del amonio muscular y
plasmático, con o sin la ingestión concomitante de CH, y dado que el amonio es
un poderoso inductor de la fatiga central, no parece conveniente utilizar los
suplementos durante el ejercicio, sobre todo, en los deportes en los que la
coordinación neuromuscular desempeña una función importante.
Sin embargo, el uso de CHO en las bebidas para deportistas está plenamente
aceptado, no sólo por sus efectos en el rendimiento, sino porque mejoran la
cognición y el humor, por lo que más bien da la impresión de que el problema es
que la suplementación con la cantidad de AARR necesaria para provocar efectos
en la prolongación de la sensación de fatiga en el deportista, está por encima de
la capacidad de absorber, sin molestias, la bebida que contuviera dicha
concentración. Esta hipótesis se manejó en un estudio a doble ciego con
deportistas tomando 5 ml de agua placebo, otra con 6% de CHO, otra con un
12% de CHO por kilo de peso y por hora durante un pedaleo al 70% del VO 2max
hasta la fatiga (Davis JM et al 1992). Cuando los deportistas tomaron el placebo,
el TRP libre aumentó en 7 veces (en relación directa a la proporción de ácidos
grasos plasmáticos), mientras la relación TRP y AARR apenas cambió. Cuando
tomaron entre el 6 y 12% de CHO, el incremento de TRP libre se redujo y la
fatiga se retrasó. La ingesta de CHO causó una pequeña reducción en plasma
de AARR (19% y 31% en las bebidas del 6% y 12% de CHO respectivamente),
pero esta disminución fue insustancial con respecto a la gran atenuación (de 7 a
5 veces) de TRP libre en plasma, En otros estudios, también se observa un
aumento muy significativo en la relación TRP libre/AARR en plasma el
deportistas que toman una bebida placebo, mientras que los que toman AARR
mantienen la relación, pero sin embargo la percepción del esfuerzo no se
modifica.
Segunda estrategia, actuar sobre la ingesta de TRP
Existen múltiples estudios que emplean la técnica de disminuir la ingesta de TRP
durante un tiempo (habitualmente horas) para determinar efectos de la 5-HT
sobre distintas cualidades fisiopatológicas; de hecho, en diferentes estudios se
ha analizado la posibilidad de interferir en la función de algunos
neurotransmisores mediante manipulaciones dietéticas. Sin embargo, las
modificaciones en el turnover de la serotonina no significan necesariamente
alteraciones de su función, ya que en individuos normales, la manipulación del
TRP aunque provoca alteraciones en la síntesis de 5-HT, no se sigue de
modificaciones del humor, o alteraciones cognitivas etc, si no median
determinadas circunstancias, como puede ser la vulnerabilidad a trastornos del
humor o de la conducta .
Referencias
Gibson SC et al.,
The conscious perception of the sensation of fatig...[Sports Med. 2003] - PubMed Result
Peters JC et al., 1984
Influence of dietary protein level on protein self...[Physiol Behav. 1984] - PubMed Result
Young SN and Teff KL 1989
Tryptophan availability, 5HT synthesis and 5HT fun...[Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry. 1989] - PubMed Result
Williams WA et al., 1999
Effects of acute tryptophan depletion on plasma an...[J Neurochem. 1999] - PubMed
Result
Newsholme EA and Blomstrand E 1996
The plasma level of some amino acids and physical ...[Experientia. 1996] - PubMed
Result
Farris JW et al., 1998
Effect of tryptophan and of glucose on exercise ca...[J Appl Physiol. 1998] - PubMed
Result
Tanaka H et al., 1997
Changes in plasma tryptophan/branched chain amino ...[Int J Sports Med. 1997] PubMed Result
Mitleman KD et al., 1998
Branched-chain amino acids prolong exercise during...[Med Sci Sports Exerc. 1998] PubMed Result
Blomstrand E and Saltin B 2001
BCAA intake affects protein metabolism in muscle a...[Am J Physiol Endocrinol Metab.
2001] - PubMed Result
Davis JM and Bailey SP 1997
Possible mechanisms of central nervous system fati...[Med Sci Sports Exerc. 1997] PubMed Result