insuficiencia renal en la enfermedad hepática. implicaciones y

INSUFICIENCIA RENAL EN LA
ENFERMEDAD HEPÁTICA.
IMPLICACIONES Y MANEJO
ANESTÉSICO DEL FALLO RENAL EN
EL TRASPLANTE HEPÁTICO
IntroducciónLos pacientes con enfermedad
hepática avanzada normalmente tienen la función renal alterada, y en los estadios finales de la
enfermedad más del 75% desarrollan fracaso renal oligoanúrico. Es necesario diferenciar la simple coincidencia entre el fracaso renal y el hepático, del fracaso renal que está relacionado con la
enfermedad hepática. Por tanto clínicamente tenemos dos grandes categorías.
En primer lugar la combinación de enfermedad hepática y renal puede ser debida a un proceso fisiopatológico, que directa o indirectamente afecta a ambos órganos: esto incluye
infecciones, intoxicaciones, causas inmunológicas
o genéticas, etc. (ver Tabla 38.1). Además la inclusión de los pacientes con Insuficiencia Renal Crónica (IRC) en programas de Hemodiálisis (HD)
periódica eleva el riesgo de padecer hepatopatías
crónicas. Muchos de estos pacientes llegan a un
estadio final de su enfermedad hepática, lo que
les hace subsidiarios de un Trasplante HepatoRenal Combinado (THRC)1,2,3,4.
En segundo término en la enfermedad hepática avanzada y más frecuentemente en el Fracaso
Hepático Fulminante (FHF), la función renal está
comprometida como consecuencia del fracaso
hepático independientemente de la etiología de
la enfermedad hepática5.
Este compromiso secundario de la función
renal tiene una compleja fisiopatología en la que
intervienen diferentes factores (ver Tabla 38.2):
primero, la reducción del flujo sanguíneo renal,
que es el resultado de la reducción del volumen
38
Francisco Pérez-Cerdá Silvestre
Ildefonso del Campo Sánchez
Manuel Cortés Guerrero
Arantxa Martínez de Guereñu Alonso
Mª Isabel Real Navacerrada
sanguíneo circulante efectivo con un mayor o
menor incremento selectivo de las resistencias
vasculares renales; segundo, un incremento en la
reabsorción del sodio por el túbulo renal, que es
reflejo de la respuesta fisiopatológica a la reducción del flujo sanguíneo renal, pero que también
puede desarrollarse, independientemente de la
reducción de la perfusión renal, por señales neuronales o humorales originarias del hígado; tercero, en estadios más avanzados de la disfunción
renal, es un deterioro de la función tubular inducida por isquemia, agentes nefrotóxicos, endotoxinas, mediadores inflamatorios, y es posible que
también metabólicos debidos a la colestásis. Dependiendo de cuales de estos mecanismos pre475
dominan y de la severidad de la lesión, la manifestación clínica de la Insuficiencia Renal Aguda
(IRA) puede variar entre la Necrosis Tubular Aguda (NTA) y el Síndrome Hepatorrenal (SHR). Es
importante distinguir bien este síndrome de las
otras causas del fracaso renal en pacientes con
enfermedad hepática, ya que en muchas ocasiones el término SHR es usado de forma inapropiada2,3,6.
La aparición y el progreso del deterioro renal
en pacientes con enfermedad hepática avanzada
está asociada generalmente con un empeoramiento de la situación clínica y frecuentemente indica un agravamiento de la enfermedad hepática.
Estos pacientes presentan frecuentes descompensaciones hidrópicas con retención hídrica y aumento del agua corporal, edemas y ascitis, asociándose el deterioro de la función renal y en
algunos casos el SHR, siendo esta una situación
reversible que mejora después de un Trasplante
Hepático (TH)5,6. Los pacientes con FHF o fracaso
primario del injerto pueden presentar IRA por
NTA, acompañándose de graves alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y de la coagulación,
siendo su estado la mayoría de las veces crítico7.
La uremia puede agravar algunas alteraciones
metabólicas hepáticas, la coagulopatía, inhibición
de la función plaquetaria, anemia, alteraciones
inmunológicas, etc. que presentan los cirróticos8.
Durante la cirugía del TH, la larga duración
de la intervención, las pérdidas hemorrágicas, las
variaciones hidroelectrolíticas y del pH en el mo-
mento de la reperfusión del injerto, las alteraciones hemodinámicas en la fase de disección y fase
anhepática ya sea por manipulación del hígado
como por la técnica empleada en el pinzamiento
de los grandes vasos, el empleo o no de by-pass
venovenoso (BPVV), los grandes aportes de volumen de cristaloides, sangre y hemoderivados en
pacientes oligoanúricos, la baja presión oncótica,
la elevada aldosterona y hormona antidiurética
circulante junto con la elevada presión portal y
presión venosa sistémica, aumentan el riesgo de
desarrollar importante edema intersticial e incluso alveolar en el curso de la intervención9,10. La
extensa y precisa monitorización de todas las variables y el empleo intraoperatorio de diferentes
técnicas de depuración extrarrenal basadas en HD,
Ultrafiltración (UF) y Hemofiltración (HF), son
una alternativa eficaz y útil para mantener a estos
pacientes dentro de parámetros hidroelectrolíticos y hemodinámicos aceptables11.
INSUFICIENCIA RENAL EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA.
Efecto de la Enfermedad Hepática Sobre la
Hemodinamia Renal.
La disfunción renal como consecuencia de la
enfermedad hepática se manifiesta casi exclusivamente en pacientes con ascitis. El factor fisiopatológico más importante es la reducción del volumen sanguíneo efectivo a pesar de que
generalmente hay un aumento del volumen total
extravascular. Esto es debido al acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal y a la vasodilatación
periférica en particular como resultado de la reducción de las resistencias de la circulación esplácnica. La reducción del volumen sanguíneo
efectivo es causa de la caída del flujo sanguíneo
renal y particularmente del flujo del cortex renal.
Como consecuencia de la hipoperfusión renal se
activa el sistema renina-angiotensina por vía de
los barorreceptores de las arteriolas glomerulares
aferentes. Además deben tenerse en cuenta otros
mecanismos como son, incremento de la actividad nerviosa simpática, mecanismos reflejos hepatorrenales, secreción de la hormona antidiurética y alteración de la reabsorción de agua y sodio
por los riñones2,6 (ver Fig. 38.1).
Algunas teorías han sido propuestas para explicar la secuencia de este complejo mecanismo.
La tradicional “hipótesis del bajo relleno” propone que una reducción del volumen sanguíneo se-
476
cundario al bloqueo del flujo portal intrahepático
es el paso inicial. Investigaciones posteriores han
mostrado que el volumen sanguíneo circulante
está más aumentado que reducido en el paciente
cirrótico y que la retención de sodio puede preceder a la formación de ascitis. Esta sería la “teoría
del hiperaflujo”. Sin embargo estas teorías no son
satisfactorias para explicar todos los procesos que
ocurren en el paciente cirrótico, y por tanto ha
sido también propuesto que la vasodilatación arteriolar esplácnica secundaria a la hipertensión
portal es el evento inicial: “hipótesis de la vasodilatación arterial periférica”12.
debido a la destrucción de masa muscular que
ocurre en la enfermedad hepática. El 50% de los
pacientes con una Cr sérica normal pero con un
elevado índice de resistencia arterial, calculado
mediante el análisis de la forma de las ondas por
Doppler, desarrollan una insuficiencia renal en los
dos años siguientes en comparación con los pacientes que tienen un índice de resistencia arterial
normal. Esto nos indica que es la alteración en la
perfusión renal la que hace que el riñón sea susceptible de desarrollar una insuficiencia renal en
el futuro13.
La reducción de la perfusión renal y cortical
aparece mucho antes que la reducción de la función renal, es un hecho conocido que en el paciente cirrótico la creatinina (Cr) sérica no es un
fiel reflejo de la fracción de filtración glomerular.
La Cr está elevada por encima del rango normal
Insuficiencia Renal
La transición de una hipoperfusión renal a un
daño de la función renal puede ser iniciado por
una gran variedad de situaciones. El desarrollo
de una hipovolemia como en los casos de sangra-
Fig. 39.1 - Mecanismos de los diferentes tipos de Fracaso Renal en pacientes con Enfermedad
Hepática avanzada
Enfermedad hepática
Enfermedad
aguda o hepática
crónica
aguda o crónica
Disfunción Renal
Disfunción Renal
S.H.R.
S.H.R.
“Hiperaflujo”
Ascitis
Vasodilatación Periférica
Vasoconstricción Renal
Reabsorción Na y H 2O
N.T.A.
N.T.A.
F. Prerrenal .
F. Prerrenal .
“Bajo llenado”
Disminución
Volumen Circulante
Efectivo
Agentes Nefrotóxicos
Fig. 38.1 — Mecanismos de los diferentes tipos de Fracaso Renal en pacientes con Enfermedad Hepática avanzada.
477
do gastrointestinal, diarrea, vómitos, aumento en
la formación de ascitis, uso indiscriminado de
diuréticos, paracentesis y terapia con lactulosa, etc.
puede agravar la hipoperfusión renal y causar fracaso renal. Bajo estas condiciones la caída del volumen intravascular ocasiona una caída de la tensión arterial media y por tanto de la perfusión
renal. Además, los mecanismos de autorregulación del flujo renal están alterados en la enfermedad hepática. Todo esto hace que estos pacientes
puedan desarrollar un fracaso prerrenal (daño funcional renal) que por definición es reversible cuando se restablece la perfusión renal2,3 (ver Fig.
38.1). La clínica no se diferencia de la que se manifiesta en cualquier otra situación, en la que se
desarrolla este cuadro. El diagnostico diferencial
con otros procesos renales se muestra en la Tabla
38.3.
Necrosis Tubular Aguda
En situación de grave y persistente hipoperfusión renal junto con otras condiciones, como
son: la presencia de agentes nefrotóxicos, particularmente antibióticos aminoglucósidos, contrastes, antinflamatorios no esteroideos, etc., se puede desarrollar una NTA (ver Fig. 38.1). Los
pacientes con ictericia tienen mayor riesgo de
desarrollar la NTA. Es desconocido el efecto nefrotóxico, directo o a través de otros factores ex-
trarrenales, de la bilirrubina. Este segundo grupo
de pacientes con deterioro de la función renal
pueden desarrollar una NTA, antes, durante o
posteriormente al TH. Las características clínicas
de este grupo son similares a la de cualquier otro
paciente en situación crítica con IRA2,3.El diagnostico diferencial con otros procesos renales se muestra en la Tabla 38.3.
Síndrome Hepatorrenal
Etiopatogenia
El término SHR implica que la fisiopatología
de esta forma de fracaso renal es diferente de los
otros tipos y está asociado más específicamente
con la enfermedad hepática terminal con hipertensión portal y graves alteraciones del sistema
endógeno vasoactivo. La vasoconstricción en el
córtex renal está considerada como el factor más
característico en la génesis del SHR; la reducción
del volumen circulante efectivo, la vasoconstricción de los vasos renales y la disminución de la
presión de perfusión (alteración en la autorregulación renal), juegan un papel importante en la
inducción del incremento de las resistencias vasculares renales6 (ver Fig. 38.1).
Puede haber una gradual transición, desde una
fase en la que la función renal es dependiente del
sistema hemodinámico a un estadio en el que pre-
Enfermedad hepática
Enfermedad
aguda o hepática
crónica
aguda o crónica
Insuficiencia Hepática
Hipertensión Portal
Reducción de Síntesis de
Vasodilatadores
Reflejo
Hepatorrenal
Reducción de la Perfusión
Renal
S.H.R.
S.H.R.
Fig. 38.2 — Patogénica del S.H.R.: teoría de la relación directa hígado-riñón.
478
Enfermedad hepática
Enfermedad
aguda o hepática
crónica
aguda o crónica
Vasodilatacion Esplacnica
Reducción de los
Vasodilatadores
Renales
Bajo Relleno Arterial
Aumento de los
Vasoconstrictores
Renales
Activación de Factores
Vasoconstrictores
Vasoconstricción Renal
S.H.R.
S.H.R.
Fig. 38.3 — Patogenia del S.H.R.: hipótesis de la vasodilatación arterial.
domina la vasoconstricción renal que no responde a un aumento del volumen sanguíneo circulante (SHR). Sin embargo esto no son más que
consideraciones teóricas, puesto que no ha sido
bien estudiada la fisiopatología renal en estos pacientes14.
Aunque la reversión espontánea ocurre muy
raramente, el SHR es funcional y el fracaso renal
puede ser reversible como ocurre en los receptores de TH con buena función hepática. En el SHR
no existe lesión anatómica ni en el glomérulo renal ni en el túbulo a pesar de que hay proteinuria
y baja concentración de sodio en la orina, como
en el fracaso prerrenal15.
A pesar de los numerosos estudios, el mecanismo de la vasoconstricción renal en el SHR permanece oscuro. Seguramente una variedad de
cambios en el juego vasoconstricción/vasodilatación es la causa responsable del incremento de la
resistencia vascular renal. Algunos mediadores
(factores vasoconstrictores) están implicados en
esta patogénesis. Entre ellos se incluye el sistema
de renina-angiotensina (cuyo efecto sería local),
vasopresina, adenosina (vasodilatador pero con
efecto vasoconstrictor pulmonar y renal), catecolaminas y endotoxinas. Recientemente se ha estudiado el papel de las endotelinas, potentes vasoconstrictores de los vasos renales y que están
elevadas en el suero de los pacientes con SHR.
Más recientemente se ha demostrado el efecto po-
sitivo del tratamiento con un antagonista de las
endotelinas sobre el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. Numerosos estudios han demostrado que la síntesis de factores vasodilatadores locales renales (prostaglandinas, factor
natriurético atrial y óxido nítrico) juegan un papel en el mantenimiento de la perfusión renal al
proteger la circulación renal de los efectos deletéreos de los factores vasoconstrictores. Todavía
queda por contestar, si hay o no una reducción
espontánea de la actividad vasodilatadora que contribuye al desarrollo del SHR16,17.
Han sido estudiados otros mecanismos humorales y neuronales que pueden inducir la vasoconstricción renal. Las maniobras para bajar la
presión venosa portal y bloqueos del simpático
lumbar pueden mejorar la función renal en pacientes con SHR; mecanismos reflejos hepatorrenales pueden jugar un papel importante pero están todavía por definir. En resumen hay dos teorías
para explicar la fisiopatología del SHR, la teoría
de la relación directa hígado-riñón (ver Fig. 38.2),
y la hipótesis de la vasodilatación arterial (ver Fig.
38.3).
Manifestación Clínica
Esta complicación está presente entre el 7% y
el 15% de los pacientes con enfermedad hepática
y en más del 50% de los pacientes cirróticos que
479
fallecen. La posibilidad de desarrollar un SHR en
pacientes con cirrosis es del 32% y del 41% en el
2º y el 5º año desde el comienzo de la aparición
de la ascitis y representa el índice pronóstico más
fiable en la evolución de estos pacientes, la mayoría de los cuales fallecen dentro de las siguientes
semanas o meses del comienzo de este síndrome.
Todos los tratamientos médicos evaluados han fracasado en alcanzar una mejoría de la función renal y del pronóstico en pacientes cirróticos con
este síndrome18.
El SHR se puede observar en pacientes con
cirrosis alcohólica a los que se superpone una hepatitis alcohólica aguda, en la cirrosis de origen
viral, en el FHF, o en cirrosis con ascitis de cualquier tipo etiológico, en las cuales la función hepática se deteriora rápidamente como consecuencia de infección bacteriana grave, hemorragia
gastrointestinal o cirugía mayor. Este fallo renal
funcional rápidamente progresivo, casi siempre
aparece en pacientes con una función hepática
extremadamente pobre, los cuales además de la
ascitis presentan otras complicaciones como puede ser ictericia progresiva o encefalopatía.
Desde un punto de vista clínico hay dos tipos
distintos de SHR, Tipo I y II, con diferente manifestación clínica y evolución. El primero se caracteriza por un rápido incremento del nitrógeno
ureico plasmático (BUN) y Cr sérica, oligoanuria
progresiva, hiponatremia dilucional e hiperpotasemia. El desarrollo de este tipo de SHR progresivo conlleva un pronóstico ominoso. La mayoría
de estos pacientes fallecen a las pocas semanas del
comienzo de este síndrome, a pesar, del tratamiento utilizado: HD periódica, expansión de volumen plasmático, shunt peritoneovenoso y agentes vasoactivos. En la actualidad, parece que el
shunt portosistémico intrahepático es capaz de
controlar el SHR16,19.
El segundo tipo clínico se caracteriza por un
moderado incremento del BUN y la Cr sérica que
permanecen estables durante meses, se produce
en cirróticos con función hepática relativamente
preservada, en los cuales el problema principal es
la ascitis refractaria al tratamiento diurético.
El SHR es en general difícil de distinguir de
otros tipos de disfunción renal en el cirrótico, su
diagnóstico es indirecto y en la mayoría de los
casos por exclusión. Recientemente el International Ascitis Club ha propuesto unos criterios diag480
nósticos (ver Tabla 38.4) más restrictivos que los
formulados en 1978 en Sassari. Queda una cuestión por dilucidar, y es si la no respuesta a la terapia de volumen define la presencia de una entidad nosológica (SHR) o sólo indica una diferencia
en la capacidad de mejorar la función renal por
sobrecarga de volumen17.
Tratamiento del Fracaso Renal en la
Enfermedad Hepática
El mejor tratamiento del fracaso renal agudo
en la enfermedad hepática es la prevención de
todas las causas que pueden desencadenarlo. De
todas maneras hay que considerar que no hay ningún tratamiento específico y que en todo paciente con empeoramiento de la función renal la primera medida terapéutica que hay que tomar es la
optimización del flujo sanguíneo renal y evitar
todos los factores nefrotóxicos12,14,17.
En resumen las medidas terapéuticas se puede sintetizar en las siguientes20,21,22,23:
a) Corrección de la acidosis, alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia, alteraciones de la
coagulación, etc.
b) Es fundamental la expansión intravascular
de volumen.
c) Utilización de substancias vasoactivas como
la dopamina (aumenta el flujo sanguíneo renal
pero no el filtrado glomerular) añadiendo o no
diuréticos de asa, aunque no hay datos que demuestren su efectividad. Esta por demostrar la
utilidad de las prostaglandinas
d) El uso de los derivados de la vasopresina
(ornipresina y octapresina) que tienen una pequeña actividad antidiurética con una actividad
selectiva de vasoconstricción esplácnica sin efecto renal ha sido invocada para revertir la mala distribución del volumen sanguíneo y mejorar la función renal.
e) La utilización combinada de vasoconstrictores arteriales para aumentar la tensión arterial
con vasodilatadores renales tampoco ha demostrado su eficacia (ornipresina mas dopamina aumentan la diuresis pero no el aclaramiento de Cr).
f) En los casos de grave insuficiencia renal es
necesario comenzar con las terapias de sustitución renal: HD, HF o UF con técnicas continuas.
g) Una segunda categoría de tratamientos para
pacientes que no responden a la terapia de volumen consiste en la inserción de derivaciones portosistémicas (TIPS) o peritoneovenosas que parece que tienen cierta efectividad.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA EN LA INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Un último grupo lo constituyen aquellos pacientes en los cuales, a la larga evolución de una
IRC con lesión anatomopatológica y alteración
funcional se superpone una hepatopatía, la cual
puede evolucionar a estadios finales24. Varias razones explican esta situación:
a) Los pacientes sometidos a HD periódica
presentan un elevado riesgo de adquirir enfermedad hepática crónica. Más del 30% de estos pacientes se infectan por virus tropohepáticos25.
b) Pacientes con enfermedad renal (gromerulopatías, nefropatía diabética) evolucionada presentan disminución de su respuesta inmunológica y tienden a hacer más patente y manifiesta su
enfermedad hepática26.
c) La enfermedad crónica del hígado es una
fuente significativa de morbilidad en receptores
de trasplante renal, y es una de las causas que
conduce a la mortalidad tardía entre los receptores con injertos renales de larga supervivencia27.
d) El tratamiento inmunosupresor de estos
pacientes, como es el caso de los esteroides, aceleran la evolución de la enfermedad hepática concomitante20,28.
e) La presencia de insuficiencia hepatorrenal
por ciclosporina (CsA) y tacrólimus.
f) Por último dentro de este grupo de IRC estarían incluidos los pacientes con poliquistosis
hepatorrenal y metabolopatías (hiperoxaluria tipo
I) que pueden evolucionar a una insuficiencia de
ambos órganos29,30.
g) El diagnostico diferencial con otros procesos renales se muestra en la Tabla 38.3. Suelen ser
pacientes con un grado B/C de la clasificación de
Child, presentando cifras de bilirrubina algo elevadas, Cr muy elevadas y K+ elevados. En definitiva tienen una mayor expresividad clínica de la
alteración renal.
INSUFICIENCIA RENAL Y TRASPLANTE HEPÁTICO
Introducción
Muchos pacientes con insuficiencia renal, antes excluidos de un programa de TH, tienen hoy
en día una oportunidad terapéutica gracias a los
cuidados médicos preoperatorios, avances de la
cirugía y al manejo anestésico y postoperatorio
con técnicas de depuración extrarrenal que permiten unas condiciones suficientes para realizar
un TH o THRC 3,13. Numerosos investigadores
han informado de una rápida recuperación de
la función renal en pacientes con fallo renal funcional después de un TH. Esto sugiere que este
procedimiento es la única alternativa terapéutica para estos pacientes. Ha sido reseñado que el
TH normaliza el volumen intravascular eficaz,
los niveles de renina plasmática, noradrenalina
y hormona antidiurética dentro de las semanas
siguientes a la realización de un TH en pacientes
cirróticos con ascitis15. Los pacientes que presentan FHF o fracaso primario del injerto, asociado
a IRA, aunque tienen malos índices de supervivencia, también son sometidos a TH o retrasplante en espera de que la normalización de la función hepática ayude a superar la fase aguda del
fracaso renal5. En los casos de IRC con enfermedad hepática asociada es obvio que el doble tras481
plante es la mejor alternativa terapéutica para
estos pacientes8.
Procedimiento Anestésico
La técnica anestésica 9,31 empleada en estos
pacientes, no difiere en términos generales de la
utilizada en cualquier TH: se realiza una inducción de secuencia rápida según situación hemodinámica del paciente, seguida de la intubación orotraqueal. El mantenimiento se realiza con oxígeno/
aire suplementado con fentanilo y midazolán o
diazepán a demanda. Se utiliza VPPI con PEEP.
Se preserva la temperatura corporal con un humidificador de gases, manta eléctrica y calentadores de aire. Si fuese necesario, los pacientes
deben ser hemodializados y transfundidos con
plasma para corregir la coagulopatía, antes de su
llegada al quirófano.
En los casos en que se prevé la posibilidad de
necesitar HD intraoperatoria se realiza la canulación de la vena yugular interna izquierda o subclavia izquierda con un catéter de 6 o 7 Fr. (de una
luz) o un catéter de 12.5 Fr (doble o triple luz)
para conectarlo a la bomba de HD (ver Tabla 38.5).
Durante toda la intervención se monitoriza la
presión arterial directa, presión en arteria pulmo-
nar, presión capilar pulmonar (PCP), presión venosa central y gasto cardíaco; temperaturas central y esofágica, doble registro electrocardiográfico continuo en derivaciones II y V5; saturación
arterial de O2 por pulsioximetría y saturación de
sangre venosa mixta en arteria pulmonar; diuresis horaria y capnografía continua.
La indicación de UF y/o HD se realiza en virtud de parámetros hemodinámicos y electrolíticos, utilizando como criterios la elevación de la
PCP por encima de 14-16 mmHg y la cifra de K+
en sangre arterial por encima de 5 mEq/l tras el
fracaso de la medida clásica de perfusión de glucosa más insulina, independientemente de la fase
del trasplante en que se estuviera. Se debe administrar bolos de bicarbonato 1 molar y Cl2Ca en el
momento de la reperfusión del injerto para control de la hiperpotasemia, hipocalcemia y de la
acidosis metabólica que ocurre en este momento.
Se realiza profilaxis antibiótica y la pauta de
inmunosupresión como sigue: metilprednisolona
desde la reperfusión del injerto hepático, azatioprina una vez terminada la intervención y CsA a
las 24 h. En los casos de THRC, de forma pautada
en el momento de la reperfusión del injerto renal,
se administra bolos de furosemida y de manitol.
Problemas Intraoperatorios e Implicaciones
Anestésicas
Las indicaciones de diálisis aguda en pacientes con IRC son la presencia de síndrome urémico, la hiperpotasemia, la acidosis y la sobrecarga
de volumen, y además en el caso de IRA, cuando
el aclaramiento de Cr sea inferior a 5-6 mil/kg/m2
o el BUN sea superior a los 100 mg%. En pacientes malnutridos y/o con enfermedad hepática los
problemas mencionados anteriormente, que indican la diálisis, pueden aparecer antes, incluso
con cifras de BUN y aclaramientos de Cr relativamente conservadas. En el caso del TH con fracaso
renal, los dos parámetros que marcan la indicación operatoria de HD y/o UF son la hiperpotasemia y la sobrecarga de volumen, se utilizan la HD,
cuando la cifra de K+ sérico supera los 5 mEq/l y
UF cuando la PCP alcanza niveles de 14-16
mmHg11,31,
Los pacientes con IRC, en programa de diálisis, suelen tener accesos vasculares difíciles, hay
que proteger y evitar que se pierda la fístula arterio-venosa por si la necesitaran en el futuro, por
482
lo que se debe conseguir otro acceso vascular
mediante cánulas de grueso calibre para hacer la
HD intraoperatoria. Sin embargo hay autores que
canulan la fístula, para obtener el acceso vascular,
sin tener ningún problema31.
Es evidente que a medida que ha mejorado el
manejo intraoperatorio, así como la evolución de
la técnica y acortamiento de los tiempos quirúrgicos, las necesidades de UF han ido disminuyendo,
no así la necesidad y el tiempo requerido para HD
puesto que el K+ sérico depende en gran medida
de la cantidad y calidad de los aportes de sangre y
hemoderivados. La técnica de pinzamiento parcial
de la Vena Cava Inferior32 (VCI) podría influir de
forma favorable en la menor necesidad de UF al
proporcionar mayor estabilidad durante la fase
anhepática y evitar las alteraciones con caídas de
tensión arterial y sobrecargas de volumen que se
producían con el pinzamiento total de VCI y en la
entrada/salida del BPVV33,34. Así mismo, los pacientes con IRC que son hemodializados previamente
a la cirugía están en situación de necesitar menos
HD y fundamentalmente menos UF intraoperatoria, estando su necesidad más en función del desarrollo del acto operatorio. Por contra los pacientes en situación crítica, con IRA y SHR, necesitan
una instauración más precoz y durante más tiempo de UF con apoyo inotrópico, debido a su situación hemodinámica más comprometida. En la
mayoría de los casos se necesita un aporte de volumen en el momento de iniciar la HD y es necesario
heparinizar en los casos que presentan un buen
estado de la coagulación.
La técnica quirúrgica tiene importancia en los
casos de SHR y FRA puesto que es obligado realizar aquellas que preservan el riñón, como son la
utilización de BPVV, aunque no parece que aporte un claro beneficio ni evite el deterioro de la función renal en el postoperatorio inmediato, o pinzamiento parcial de la VCI35,36,37. En los casos en
que se realiza THRC, puesto que el injerto renal
se pone después de colocar el hepático, la técnica
quirúrgica no influye para nada en la viabilidad
del injerto renal. El empleo de soporte inotrópico
con dopamina y dobutamina está en función del
estado hemodinámico del paciente antes y durante
la intervención. Se utiliza dopamina a dosis bajas,
aunque sus efectos como protector renal están
discutidos38,39. En la reperfusión del injerto renal
se utilizan en general diuréticos osmóticos y de
asa, para provocar la diuresis precoz del injerto.
El estado funcional hepático y las condiciones
quirúrgicas son sin duda factores más determinantes en el consumo de hemoderivados que la
instauración de HD intraoperatoria31. La influencia de la HD sobre los niveles sanguíneos y aportes de bicarbonato sódico, Ca y Mg está determinada por el tipo de solución de diálisis que se
utiliza. En definitiva son las situaciones de acidosis, hipocalcemia e hiperpotasemia las que marcan la composición de la solución de diálisis31.
Respecto al Síndrome Postreperfusión, es la
situación crítica de estos pacientes la que influiría
en la mayor presentación de esta complicación y
no parece que haya ningún tipo de influencia de
la HD en este suceso.
Finalmente, la posible utilización del tratamiento extracorpóreo para proteger la función del
riñón o acortar la oliguria y acelerar la recuperación renal representa un nuevo desafío para el
futuro. Muchos autores han defendido la realización de estas terapias lentas en la cirugía del TH
como simple apoyo a la función renal aunque no
estuviera comprometida 41. Otros autores han
aportado la novedad de incluir un hemofiltro en
un circuito paralelo al BPVV aprovechando la
fuerza impulsora de la biobomba. Pero la facilidad de formación de coágulos dentro del hemofiltro y la posibilidad de su salida a la circulación
junto a los problemas de mantenimiento del flujo
por la biobomba suponen ciertos riesgos que obligan a una valoración mas extensa42.
Membrana
DIFUSION
ULTRAFILTRACION
Presión
Fig. 38.4 — Procesos de Difusión (diálisis), la tasa neta de transferencia
de un soluto depende el “gradiente de concentración” del soluto entre
las dos soluciones; y Convección (ultrafiltración), el mecanismo de
transporte se produce por una fuerza hidrostática, llamada “gradiente
de presión” o presión transmembrana.
483
Técnicas de Depuración Extrarrenal en la
Cirugía del TH
Definiciones y Tipos
Las técnicas de depuración extrarrenal (TDER)
son procedimientos de depuración sanguínea extracorpórea que intentan sustituir la función renal durante un período de tiempo. Se basan en
tres mecanismos: convección, difusión y absorción (ver Fig. 38.4) que permiten aclaramientos de
urea, Cr y electrolitos, así como la eliminación de
grandes cantidades de fluidos a través de membranas semipermeables43.
Las TDER disponibles son las siguientes44:
A) Los circuitos arteriovenosos continuos, en
los que es la presión arterial del paciente la que
proporciona el impulso para que la sangre circule
por el circuito extracorpóreo. Están hoy día en
desuso por su complejidad y posibilidad de complicaciones en el acceso de la arteria femoral (oclusión arterial distal, sangrado, etc.). Además necesitan una gran estabilidad cardiovascular para
mantener el flujo de sangre y tiene escasa efectividad de diálisis y ultrafiltración.
B) Los circuitos venovenosos continuos, en los
que es una bomba externa la que moviliza la sangre del circuito. Su mayor ventaja es que mantienen una gran estabilidad hemodinámica y se asemejan a la HD convencional pero con bajos flujos.
Hay varios tipos: UF continua lenta (SCUF), HF
venovenosa continua (CVVH), HD venovenosa
continua (CVVHD), Hemodiafiltración venovenosa continua (CVVHDF) que utiliza los mecanismos de difusión y convección con un ajuste
en el reemplazamiento del fluido. La HF venovenosa con bomba permite un mejor control del ultrafiltrado, independiente de las condiciones hemodinámicas, ademas no tiene las complicaciones
arteriales de la arteriovenosa.
C) HD venovenosa continua de alto flujo
(CVVHFD): es igual que la HD continua pero con
un sistema de doble bomba por el que el liquido
de diálisis circula a una velocidad alta y regulable, existiendo además un control de la ultrafiltración. Así, ambos mecanismos están optimizados13'14. Este sistema es técnicamente igual que la
HD intermitente
D) HD intermitente convencional: Realiza HD
de alta eficiencia. Se hace pasar líquido de diálisis
a contracorriente a través del hemofiltro a un flu484
jo continuo de 500 ml/min, siendo el flujo sanguíneo de 200-600 ml/min. La UF puede realizarse de
manera independiente de la HD. El volumen de
ultrafiltrado depende de la porosidad de la membrana, PTM y de la velocidad del flujo sanguíneo
a través del hemofiltro que mantenemos como
mínimo a 200 ml/min. Con dializadores de alta
permeabilidad y ajustando la PTM podemos obtener ultrafiltrados superiores a 2000 ml/hora. Es
independiente de la situación hemodinámica pero
puede ocasionar inestabilidad cardiovascular, lo
que exige una completa monitorización hemodinámica.
El sistema de depuración extrarrenal indicado en la cirugía del TH debe tener las siguientes
características31:
a) Ha de ser de alta eficiencia obteniendo resultados en cortos periodos de tiempo; los pacientes necesitan una rápida corrección del equilibrio electrolítico y del agua corporal, es decir,
necesitan un cambio rápido de la composición de
los solutos plasmáticos y rapidez en la eliminación del exceso de volumen.
b) El abordaje vascular debe ser sencillo, fácil
de vigilar y con pocas complicaciones inherentes
a la técnica y relacionadas con la coagulación.
c) Independiente de la situación hemodinámica del paciente.
d) Independiente de la técnica quirúrgica.
En este sentido los sistemas útiles para el TH
son: HD venovenosa continua de alto flujo
(CVVHFD) y HD intermitente convencional.
Funciones de las TDER
A) Regulación del volumen: Las TDER son la
mejor solución para mantener un balance hídrico
adecuado, pues el balance negativo necesario que
no aporta el riñón se obtendrá por técnicas que
eliminen volumen, como la UF o la HF. El volumen de líquido ultrafiltrado se obtiene dependiendo del gradiente de presión transmembrana
(PTM) que se establezca, variando su cantidad
desde un mínimo de 100-150 ml/h hasta un máximo 2000 ml/h45.
B) Eliminación de productos nitrogenados:
Cuando existe fallo renal hay acumulación de urea,
ácido úrico y metabolitos de la Cr que son tóxicos.
C) Regulación del equilibrio ácido-base: Con
la alteración de la función renal disminuye la
producción tubular de bicarbonato y el exceso de
ácidos no puede ser adecuadamente eliminado46.
Las TDER, por el mecanismo de difusión, permiten el aporte de sustancias alcalinas (lactato o acetato que serán metabolizadas a bicarbonato) que
tamponan el exceso de ácidos del organismo.
D) Regulación del equilibrio electrolítico: Con
una importante disminución de la función renal
(aclaramiento de Cr por debajo de 15-20 ml/kg/
m2) se pierde el correcto manejo de los electrolitos. Con respecto al sodio, al disminuir el filtrado
aumenta la retención de agua en mayor medida
que de Na, con lo que se produce hiponatremia
dilucional. La corrección de las alteraciones de la
natremia en la IRA de casos avanzados de encefalopatía hepática es fundamental. El potasio aumenta su concentración sanguínea, agravado en
enfermos sometidos a procesos con alto nivel de
destrucción y politrasfundidos. El Mg en la IRA
está generalmente aumentado. Esta situación puede estar invertida en pacientes cirróticos, por ello
es importante considerar que puede existir un
déficit de este electrólito en caso de arritmias cardíacas graves, resistentes al tratamiento antiarrítmico habitual. Todos estos desequilibrios electrolíticos se pueden corregir mediante TDER
aplicando los mecanismos de difusión y/o ultrafiltración47.
E) Eliminación de medicamentos: Aunque no
es propiamente una función específica, estas técnicas producen eliminación de antibióticos y fármacos presores. La cuantía de fármacos presores
eliminados no parece ser clínicamente importante, y es sencillo ajustar la tasa de infusión de estos
medicamentos para mantener una respuesta hemodinámica dada48.
dializador). La vía venosa de elección y la más
utilizada es la vena yugular interna o subclavia49
La complicación más común es la trombosis. Los
catéteres más utilizados son los catéteres de doble
luz que, para minimizar el riesgo de recirculación, poseen orificios laterales que se abren en distintos puntos de la cánula. También hay catéteres
de tres luces en los que podemos usar la tercera
luz para infusión de líquidos o medicaciones, evitando la canalización de una segunda vía central.
Máquinas para la Depuración Extrarrenal
Un circuito extracorpóreo para las TDER venovenosas se compone de las siguientes partes43
(ver Fig. 38.5).
1. Línea arterial sanguínea: conduce la sangre
del paciente al dializador. Tiene un detector de
presión de esa línea, con indicador numérico opcional. Posee además una pequeña bomba de infusión de heparina a la línea arterial.
2. Bomba de sangre: mediante un sistema de
rodillo produce la fuerza mecánica que permite
la circulación de la sangre a través del circuito.
3. Dializador: sistema de membranas permeables que permiten a su través el contacto e intercambio de componentes de la sangre y del liquido de diálisis. Este intercambio se efectúa por un
mecanismo de contracorriente.
4. Línea venosa sanguínea: devuelve la sangre
del dializador al paciente. Posee un detector e indicador de presión. Además, tiene un sistema de
detección de aire dentro del circuito.
DIALISIS VENOVENOSA CONTINUA
F) Además la máquina de depuración extrarrenal puede utilizarse como una bomba de infusión rápida de sangre.
Acceso Vascular
En la modalidad venovenosa, utilizamos casi
siempre un catéter de doble luz que canaliza una
vena central que puede ser la femoral, yugular
interna o subclavia. Existe la posibilidad de colocar dos catéteres de una luz en dos venas diferentes, con lo que la recirculación es cero (entrada de sangre ya dializada de nuevo al
Fig. 38.5 — Técnica de diálisis venovenosa continua.
485
5. Dependiendo de la modalidad de la terapia
a aplicar, se disponen de otros sistemas como:
Bomba de infusión del liquido de diálisis hacia el dializador.
Bomba de recogida del dializado desde el dializador.
Bomba de infusión del líquido de reposición
Líquido de Reposición
En la HF se genera un alto volumen de ultrafiltrado que debe reponerse parcialmente según
el balance negativo neutro que interese obtener.
El liquido que se repone debe poseer una composición adecuada acorde con las necesidades del
paciente. Si las máquinas tienen ultrafiltración
controlada y lo que estamos realizando es UF aislada o HD, esta reposición no es necesaria, evitándose con ello los riesgos de un mal balance de
fluidos y electrólitos. De todas formas durante el
TH la reposición de cristaloides y hemoderivados
dependen de la situación hemodinámica y de las
maniobras quirúrgicas31.
Siempre se debe individualizar, pero de forma
general, en la reposición debemos tener en cuenta50:
1. La concentración de sodio debería estar en
el rango de los 140-145 mEq/l
2. La concentración del álcali o tampón debería ser de unos 35-40 mEq/l. El álcali más fisiológico es el bicarbonato, pero no existen soluciones
de reposición ya preparadas comercialmente por
la dificultad de encontrar una solución estable que
contenga, además, calcio y magnesio. Tenemos dos
posibilidades: el acetato y el lactato51. El acetato
se metaboliza rápidamente a bicarbonato en el
hígado y en el músculo esquelético pero, por el
contrario, es un tóxico depresor miocárdico por
lo que, mientras la metabolización a bicarbonato
no se produce en enfermos con insuficiencia hepática o mala perfusión periférica, se desarrolla
toxicidad miocárdica e importante inestabilidad
hemodinámica; hipotensión por vasodilatación y
arritmias. En cuanto al lactato, también tiene metabolización hepática, con lo que se puede producir hiperlactacidemia en enfermos con insuficiencia hepática o acidosis láctica previa52.
3. El calcio iónico durante la TDER puede sufrir pérdidas sustanciales en el ultrafiltrado; se
486
debe monitorizar y emplear soluciones de reemplazamiento con una concentración para el calcio
entre 2,5-3 mEq/l, o administrar según las condiciones hemodinámicas bolos de Cl2Ca53.
4. La adición de fósforo en el líquido de reemplazamiento no suele ser necesaria, pero en los
pacientes malnutridos y caquécticos con niveles
de fosfatos preoperatorios bajos se les debe aportar esta sustancia, puesto que la HD de alta eficiencia disminuye ostensiblemente los niveles de
fosfatos, pudiendo aparecer, hemólisis, alteraciones en la afinidad de la hemoglobina por el O2 y
retrasar la desconexión del respirador en el postoperatorio por la debilidad muscular que se asocia a la hipofosfatemia54.
Líquido de Diálisis
Están más indicadas las soluciones con CO3Hque las que tienen acetato, puesto que la alcalosis
que se desarrolla durante la fase neohepática por
el metabolismo del lactato y del citrato, se puede
agravar ya que el acetato también se metaboliza
generando CO3H-. Si es necesario HD durante la
fase neohepática lo haremos con la solución de
diálisis pobre en CO3H- 55. El acetato no se debe
emplear en los pacientes críticos pues produce
depresión miocárdica y del músculo liso vascular52. El lactato tampoco se debería utilizar en caso
de acidosis láctica y de insuficiencia hepática,
como ya hemos comentado antes.
La concentración de calcio y magnesio en el
líquido de diálisis están en el rango alto para evitar la más mínima pérdida de estos cationes durante la HD. El nivel de K+ debe de ser el nivel
más bajo posible (0-2 mEq/l) dentro de las soluciones estándar, debido a las múltiples situaciones
durante el TH que aumentan los niveles de este
ión31. El nivel de Na del líquido de diálisis debería
ser igual e incluso algo superior al nivel plasmático para evitar el edema intersticial. La hiperglucemia que se observa durante la fase neohepática
no parece ser agravada por la presencia de Dextrosa en la solución de diálisis.
Se dispone de varias opciones comerciales:
1. El liquido estándar posee una concentración de ClNa 140 mEq/l, Cl2Ca 3,5 mEq/l, Cl2Mg 1
mEq/l, ClK 2 mEq/l, lactato 30 mEq/l y glucosa de
100 mg/dl.
2. Solución de diálisis D-204 (ClNa 103 mEq/l,
Cl2Ca 3,5 mEq/l, Cl2Mg 1 mEq/l, ClK 2 mEq/l, áci-
do acético 3 mEq/l), la concentración de CO3H(15-35 mEq/l) se ajusta según la fase del trasplante
y situación del equilibrio ácido/base.
3. Otra opción sería usar líquido de diálisis
peritoneal que tiene una concentración de ClNa
132 mEq/l, ClK 0 mEq/l, Cl2Ca de 3,5 mEq/l, glucosa de 1.360 mg/dl y lactato de 35 mEq/l.
4. Por último, queda la posibilidad de que creemos nuestro propio líquido de diálisis mediante
la adición al líquido dializador de una cantidad
calculada en mEq del electrolito en cuestión.
Anticoagulación
De los diferentes procesos que se encuentran
implicados en la formación de trombos en las
TDER, la activación de las plaquetas es el mecanismo predominante. Por eso, la anticoagulación
utilizada en estas técnicas se basa en interferir la
función plaquetaria.
Los métodos son los siguientes56,57 (ver Tabla
38.6):
1.1. Heparinización estándar: Interfiere con la
coagulopatía del cirrótico y debe adecuarse durante la cirugía del TH. Se realiza la pauta de Heparinización Mínima (ver Tabla 38.7).
2.2. Anticoagulación con citrato: la idea es desarrollar una anticoagulación regional en el circuito extracorpóreo manteniendo una coagulación normal en el paciente. Se introduce citrato
trisódico al 4% en la línea arterial quelándose el
calcio con el citrato. El líquido de diálisis debe tener una composición especial: estar libre de calcio y de base (sin bicarbonato ni lactato), que precipitarían con el citrato, y tener una concentración
de sodio baja para contrarrestar la infusión hipertónica de citrato trisódico. Aproximadamente la
mitad del citrato se dializa y las dos terceras partes son rápidamente metabolizadas a bicarbonato
(precaución en pacientes con alcalosis metabólica). Como líquido de reposición, si se precisa, se
utiliza suero salino al 0,9%. Es necesario monitorizar en el paciente las concentraciones de calcio
y de bicarbonato plasmáticas58. No es el indicado
durante el TH.
3.3. Anticoagulación regional con heparina: se
infunde heparina “prefiltro” y protamina “posfiltro” a razón de 100 U de heparina para 1 mg de
protamina.
4.4. Lavados periódicos con suero salino: en
pacientes con alteraciones del sistema de la coagulación se puede mantener el circuito sin anticoagular usando lavados rápidos del mismo con
120-250 ml de solución salina isotónica cada 15-30
min59.
Los factores que influyen en la coagulación son:
a) Acceso vascular: por su efecto en las condiciones del flujo sanguíneo.
b) Dializador: descenso transitorio del recuento de plaquetas, activador del sistema de la coagulación. No parece que ninguna de las técnicas
de depuración extrarrenal afecten de forma significativa al número de plaquetas.
c) Técnica: las tasas de ultrafiltración altas y el
flujo sanguíneo bajo desencadenan el sistema de
coagulación por aumentar el contacto entre la sangre y la membrana del dializador.
Complicaciones de las TDER
a) Hemorragia: La asociación de disfunción
hepática en un paciente con TDER es el factor de
riesgo más importante para la hemorragia.
b) Trombosis y tromboembolismo: Se debe llevar a cabo una vigilancia periódica del acceso vascular. Se ha descrito un 10% de riesgo de trombosis venosa. Se puede detectar de forma temprana
esta complicación si observamos aumento en la
presión de la línea venosa y parada de la bomba
de sangre. En esta situación se debe finalizar la
técnica y comprobar si el catéter y las líneas están
487
da o de hipovolemia. Para disminuir la aparición
de esta complicación se debe llevar un estricto
control de las pérdidas y los ingresos
f) Hipotermia: Para calentar el líquido de reposición y en ocasiones el de diálisis, determinadas
máquinas de TDER llevan un sistema de calentamiento incorporado, con lo que es posible evitar
esta complicación61.
En resumen, los procedimientos mencionados
representan una variedad de técnicas fiables y eficientes para el tratamiento de pacientes con IRA
en el TH. Las máquinas y dispositivos pueden
utilizarse para terapias convectivas puras o tratamientos difusivos convectivos combinados sin
grandes complicaciones. El circuito puede utilizarse con una bomba de sangre (venovenosa) de
alto flujo o con máquinas de HD intermitente. La
elección de la técnica y los materiales depende de
los requerimientos clínicos del paciente31.
permeables y limpios. Si es así, se vuelve a comenzar y, si la presión es de nuevo alta, lo más
probable es que el acceso esté parcialmente trombosado, por lo que se debe cambiar para evitar el
riesgo de tromboembolismo o de trombosis total
de la vena60.
c) Infecciones: La infección más frecuente es la
del acceso vascular, se pueden tomar medidas
para reducir las infecciones.
— Extremar las condiciones de asepsia.
— Disminuir al mínimo la manipulación del
acceso vascular.
— Colocar catéteres impregnados con antisépticos.
d) Desconexión y embolismo aéreo: En general se acepta que esta complicación está directamente relacionada con la competencia y calidad
del cuidado de enfermería. Aunque existe un sistema de alarma incorporado en la cámara venosa
es necesario que el circuito permanezca visible en
su totalidad.
e) Desequilibrio de fluidos: Es un peligro constante de las TDER, especialmente cuando se ultrafiltra un volumen alto o es necesario también
reponer grandes cantidades de volumen. Así,
puede aparecer una situación de sobrecarga líqui488
INSUFICIENCIA RENAL EN EL POSTOPERATORIO DEL
TH (VER CAPÍTULO 52)
La mejoría de la función renal y la reversión
del SHR en el paciente con TH está bien documentada15,62. En el caso del SHR no está justificado el THRC. Sólo 7% necesitan trasplante renal
en el postoperatorio por deterioro total de la función renal, aunque hay autores que lo defienden.
El THRC sólo está indicado cuando hay enfermedad documentada del parénquima renal. En cualquier caso una alternativa a este problema es la
realización del trasplante antes de que se desarrolle el SHR, por lo que hay que determinar parámetros predictivos que ayuden a identificar qué
pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones graves de la cirrosis63.
Está demostrada la correlación entre la disfunción renal pretrasplante y la aparición de insuficiencia renal en el postoperatorio, siendo en muchas ocasiones necesaria la HD y la UF de estos
pacientes (35% en pacientes con el SHR frente a
un 5% en pacientes sin el SHR), siendo mucho
mayor la correlación en caso de FHF. El único factor preoperatorio predictivo de la necesidad de
diálisis, y de mortalidad, en el postoperatorio, es
la Cr sérica por encima de 1,5 mg%, aunque también ha sido invocado por otros autores los niveles de bilirrubina64,65,66.
Las causas de disfunción postoperatoria en el
TH son: NTA (isquémica y multifactorial), SHR y
nefrotoxicidad por inmunosupresores y antibióticos67. El impacto del TH en la función renal es
complejo: las complicaciones del procedimiento
quirúrgico68 pueden dañar temporalmente la función renal, la inmunosupresión (CsA y tacrolimus)
pueden afectar hasta en un 50% el filtrado glomerular. Por eso se ha sugerido que no se administre
la CsA hasta que no se observe la recuperación de
la función renal que ocurre a las 48-72 horas después del trasplante. Existe una amplia documentación sobre la implicación de la CsA en la insuficiencia renal postoperatoria del TH 69-72 , que
ocasiona un considerable porcentaje de necesidad
de diálisis en este periodo, a pesar de que la lesión
parece ser de tipo funcional relacionada con el
flujo sanguíneo renal y que la instauración de una
perfusión de dopamina parece prevenirla, no obstante está asegurado el mantenimiento de la función renal a pesar de estas lesiones. Sin embargo
este problema ha planteado la necesidad de cambios en las pautas de inmunosupresión, sugiriendo que la CsA no debe instaurarse hasta que no se
normalice la función renal, y en su lugar administrar azatioprina, u otras drogas desarrolladas
más recientemente (micofenolato mofetil, anticuerpos monoclonales antiCD25...).
RESULTADOS DEL TH CON DISFUNCIÓN RENAL
La supervivencia al año del TH en pacientes
que necesitan diálisis en el postoperatorio es del
60-65%. En caso de THRC es del 70-75%. En los
casos que no tienen disfunción renal es del 8090%. Los casos de FHF tienen un 50% de supervivencia. Sin embargo hay una importante diferencia en relación con la supervivencia a los 3 años
de los pacientes que no tienen SHR respecto a los
pacientes que sí desarrollaron SHR (80% frente a
un 60%). Los pacientes con SHR tipo I tienen un
pronóstico muy grave a pesar del TH. Hay una
alta mortalidad en los pacientes que presentan IRA
pre o intraoperatoria, estando la supervivencia
alrededor del 35%, la situación clínica previa al
TH es determinante en este aspecto. En niños la
incidencia de la disfunción renal aguda que requiere diálisis es del 6,5% con una mortalidad del
85%. No está contraindicado el TH en caso de IRA
a pesar de la alta mortalidad en este tipo de pacientes. La supervivencia del injerto renal es prácticamente igual que en el trasplante renal, siendo
preferible en estos casos realizar un THRC que
hacer los trasplantes consecutivos73-80.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arroyo V, Ginés P, Navasa M, Rimola A. Renal failure in cirrhosis and Liver Transplantation. Transplant Proc 1993; 25:17341739.
2. Eckardt KU. Renal failure in liver disease. Intensive Care Med.
1999 Jan; 25(1): 5-14.
3. Thomas G, Kelly D, Norris S, Crosby O, Hegarty J, Crowley K,
et al. Acute renal failure in orthotopic liver transplantation. Ir
J Med Sci. 1996 Oct-Dec; 165(4): 271-3.
4. Benedetti E, Pirenne J, Troppmann C, Hakim N, Moon C,
Gruessner RW, et al. Combined liver and kidney transplantation. Transpl Int. 1996; 9(5): 486-91.
5. Mendoza A, Fernandez F, Mutimer DJ. Liver transplantation
for fulminant hepatic failure: importance of renal failure. Transpl Int. 1997; 10(1): 55-60.
6. Seu P, Wilkinson AH, Shaked A, Busuttil RW. The hepatorenal syndrome in liver transplant recipients. Am Surg. 1991; 57:
806-9.
7. Herrera JL. Management of acute liver failure. Dig Dis. 1998
Sep-Oct; 16(5): 274-83.
8. Shaked A, Thompson M, Wilkinson AH,Nuesse B. The role of
combined liver/kidney transplantation in end-stage hepatorenal disease. Am Surg. 1993; 59: 606-9.
9. Reyle Hahn M, Max M, Kuhlen R, Rossaint R. Preoperative
and postoperative anesthesiological management in patients
undergoing liver or kidney transplantation. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1997; 111: 80-4.
10. Kelley SD. Venovenous bypass during Liver Transplantation.
Anesth Analg 1992; 75;481-3.
11. McCauley J, Gaynord M, Hrinya M, Starzl TE. Dialysis in liver
failure and Liver Transplantatión. Transplant Proc 1993; 25:1740.
12. Wong F, Blendis L. Pathophysiology and treatment of hepatorenal syndrome. Gastroenterologist. 1998 Jun; 6(2): 122-35.
13. Gonwa TA, Klintmalm GB, Husberg BS, McBride M. Testa G.
Liver Transplantation in patient with preexisting acute and
chronic renal failure. Transplant Proc 1988; 20:561-563.
14. Epstein M. Hepatorenal syndrome: emerging perspectives of
pathophysiology and therapy. J Am Soc Nephrol. 1994; 4:
1735-53.
15. Gonwa TA, Poplawski S, Paulsen W, Brajtbord D, Goldstein R,
Husberg B, et al. Pathogenesis and outcome of hepatorenal
syndrome in patients undergoing orthotopic Liver Transplantation. Transplantation 1989; 47:395-396.
16. Amend W.J.C.Pathogenesis of hepatorenal Syndrome. Transplantation Proceedings 1993; vol 25:1730-1733.
17. Bataller R, Sort P, Gines P, Arroyo V. Hepatorenal syndrome:
definition, pathophysiology, clinical features and management. Kidney Int Suppl. 1998 May; 66: S47-53.
18. Bataller R, Gines P, Guevara M, Arroyo V. Hepatorenal syndrome. Semin Liver Dis. 1997; 17(3): 233-47.
19. Van Roey G, Moore K. The hepatorenal syndrome. Pediatr
Nephrol. 1996 Feb; 10(1): 100-7.
20. Duke GJ, Briedis JH, Weaver RA. Renal support in critically ill
patients: low-dose dopamine or low-dose dobutamine?. Crit
Care Med. 1994; 22: 1919-25.
21. Eisenman A, Armali Z, Enat R, Bankir L, Baruch Y. Low-dose
vasopressin restores diuresis both in patients with hepatorenal syndrome and in anuric patients with end-stage heart
failure. J Intern Med. 1999 Aug; 246(2): 183-90.
22. Bellomo R, Parkin G, Love J, Kang Y, Daniel E. Fung JJ. Management of acute renal failure in the critically ill with continuous venovenous hemodialfiltration. Renal Failure 1992;
14:183-189.
23. Spahr L, Fenyves D, N’Guyen VV, Roy L, Legault L, Dufresne
MP. Improvement of hepatorenal syndrome by transjugular
489
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
4.
41.
42.
490
intrahepatic portosystemic shunt. Am J Gastroenterol. 1995;
90:1169-71.
Jeyarajah DR, McBride M, Klintmalm GB, Gonwa TA. Combined liver-kidney transplantation: what are the indications?.
Transplantation. 1997 Oct 27; 64(8): 1091-6.
Rohr MS, Lesniewski RR, Rubin CA, Johnson RG, Heise ER,
McDonald JC. Risk of liver disease in HCV-seropositive kidney transplant recipients. Ann Surg. 1993; 217: 512-6.
Hiesse C, Samuel D, Chraibi A, Blanchet P, Castaing D. Combined liver and kidney transplantation in nephropathy associated with liver disease. Transplant Proc. 1995; 27: 1262-3.
Gil-Vernet S, Prieto C, Griñó JM, Leiva O, Castelao AM, Algranati L. Combined liver-kidney transplantation. Transplant
Proc 1992; vol 24:128-129.
Platz KP, Mueller AR, Blumhardt G, Bachmann S, Bechstein
WO, Kahl A. Nephrotoxicity following orthotopic liver transplantation. A comparison between cyclosporine and FK506.
Transplantation. 1994 27, 58: 170-8.
Garnier JL, Boillot O, Gille D, Delafosse B, Colon S, Boujet C.
Combined liver-kidney transplantation for primary hyperoxaluria: a report of two cases. Transplant Proc. 1995; 27: 1731-2.
Washburn WK, Johnson LB, Lewis WD, Jenkins RL. Liver
transplantation for adult polycystic liver disease. Liver Transpl Surg. 1996 Jan; 2(1): 17-22.
Sevillano A, Pérez-Cerdá F, Muñoz JF, Cortes M, del Campo I,
Dávila P. Manejo Anestésico Intraoperatorio del Fallo Renal en
el Trasplante Hepático del Adulto. Hemodiálisis convencional. Res Esp Anestesiol Reanim. 1997; 44: 62-69.
Jovine E, Mazziotti A, Grazi GL, Ercolani G, Masetti M, Morganti M, et al. Piggy-back versus conventional technique in
liver transplantation: report of a randomized trial. Transpl
Int. 1997; 10(2): 109-12.
Johnson MW, Powelson JA, Auchincloss H Jr, Delmonico FL,
Cosimi AB. Selective use of veno-venous bypass in orthotopic
liver transplantation. Clin Transplant. 1996 Apr; 10(2): 181-5.
Durand F, Aschehoug J, Sauvanet A, Bernuau J, Benhamou
JP, Erlinger S. Preservation of renal perfusion and postoperative renal function by side-to-side cavo-caval anastomosis in
liver transplant recipients. Transpl Int. 1995; 8:407-10.
Veroli P, Hage C, Ecoffey C. Does adult liver transplantation
without venovenous bypass result in renal failure?. Anesth
Analg 1992; 75: 489-94.
Grande L, Rimola A, Cugat E, Alvarez L, Garcia Valdecasas JC,
Taura P, et al. Effect of venovenous bypass on perioperative
renal function in liver transplantation: results of a randomized, controlled trial. Hepatology. 1996 Jun; 23(6): 1418-28.
Taurá P, Beltrán J, García-Valdecasas JC, Lopez A, Fontanals J,
Zavala E, et al. Renal function during liver transplantation
with preservation of the recipient’s inferior vena cava. Transplantat Proc 1994;vol 26: 3673-3674.
Swgert TH, Bratgbord T, Paulsen AW Brajtbord D, Brown MR,
Gunning TC, et al. The effect of renal function of low dose
dopamine infusions in liver transplant recipients. Anesthesiology 1988; 69:A99.
Carcoana OV, Hines RL. Is renal dose dopamine protective or
therapeutic? Yes. Crit Care Clin. 1996 Jul; 12(3): 677-85.
Aggarwal S, Kang YK, Freeman JA, Fortunato FL, Pinsky MR.
Postreperfusion Syndrome: cardiovascular collapse following
hepatic reperfusion during Liver Transplantation. Transplant
Proc 1987; 19:54-55.
Korbet S.M, Casey C, Rodby RA, Williams W. The use of continuous arteriovenous hemofiltration in orthotopic Liver
Transplantation. Clin Nephro 1995; 43:134-136.
Bellomo R, Harris C, Kang Y, Daniel E, Fung JJ, Bronsther O.
Combined veno-venous bypass and high volume hemofiltration during orthotopic Liver Transplantatión. ASAIO Journal
1993;954-956.
43. Daugirdas JT, Ing TS. Handbook of Dialysis. 2th ed. Boston,
Brown and Company 1994.
44. Bellomo R, Ronco C, Mehta RL. Nomenclature for continuous
replacement therapies. Am J Kidney Dis 1996; 28 (Supí 3): 2-7.
45. Mehta RL. Fluid management in continuous renal replacement therapy. Semin Dial 1996; 9:140-144.
46. Clark WR, Mueller BA, Kraus MA, Macias WL. Dialysis prescription and kinetics in acute renal failure. Adv Ren Replace Ther
1997;2: S64-S71.
47. Clark W, Mueller BA, Kraus MA, Macias WL. Extracorporeal
therapy requirements for patients with acute renal failure. J
Am Soc Nephrol 1997; 8: 804-812.
48. Golper T, Marx M. Drug dosing adjustments during continuous renal replacement therapies. Kidney Int 1998; 53 (Supí
66): 165-168.
49. Uldalí PR. Vascular access for continuous renal replacement
therapy. Semin Dial 1996; 9: 93-97.
50. Palevsky P. Continuous renal replacement therapy component selection: replacement fluid and dialysis solutions. Semin Dial 1996; 9: 107-111.
51. Morguera S, Heering P, Szentandrasi T, Manassa E, Heintzen
M, Willers R et al. Comparison of a lactate-versus acetatebased hemofiltration replacement fluid in patients with acute
renal failure. Ren Fail. 1997; 19:155-164.
52. Panichi V, Parrini M, Bianchi AM, Andreini B, Cirami C, Finato V et al. Mechanisms of acid-base homeostasis in acetate and
bicarbonate dialysis, lactate hemofiltration and hemodiafiltration. mt J Art Organs. 1994; 17: 315-321.
53. Nishimura M, Nakanishi T, Yasui Y, Tsuji Y, Kunishige H, Hirabayashi M. Serum calcium increases the incidence of arrhythmias during acetate hemodialysis. Am J Kidney Dis 1992;
19:149-155.
54. Zucchelli P, Santoro A. Inorganic phosphate removal during
different dialytic procedures. Int J Artif Organs 1987; 10:173178.
55. Locatelli F, Pontonero U, Filippo S. Electrolyte disorders and
substitution fluid in continuous renal replacement therapy.
Kidney Int 1998; 53 (Suppl 66): 151-155.
56. Mehta RL. Anticoagulation strategies for continuous renal
replacement therapies: what works? Am J Kidney Dis l996;~8:
S8-S14.
57. Favre H, Martin PY, Stoermann C. Anticoagulation in continuous extracorporeal renal replacement therapy. Semin Dial
1996; 9:111-118.
58. Mehta RL, Bestosos JT, Ward DM. Experience with regional
citrate anticoagulation for continuoos renal replacement therapy. J Am Soc Nephrol 1993; 4: 368.
59. Ward DM, Mehta RL. Extarcorporeal management of acute
renal failure patients at high risk of bleeding. Kidney Int Suppl 1993; 43: S237-S244.
60. Bosch FH, Van Leusen R. Vascular access in continunus
arteriovenous hemofiltration. Artif Organs 1994; 18: 298-300.
61. Ronco C, Bellomo RL. Complications with continuous renal
replacement therapy. Am J Kidney Dis 1996; 28:100-104.
62. Haller M, Schönfelder R, Briegel J, Pratschke E, Spengler U,
Pfeiffer-M. Renal function in the postoperative period after
orthotopic Liver Transplantatión. Transplant Proc 1992; 24:27042706.
63. Bilbao I, Charco R, Balsells J, Lazaro JL, Hidalgo E, Llopart L,
et al. Risk factors for acute renal failure requiring dialysis after
liver transplantation. Clin Transplant. 1998 Apr; 12(2): 123-9.
64. Pares D, Figueras J, Rafecas A, Fabregat J, Torras J, Ramos E, et
al. Influence of renal function upon the outcome of liver
retransplanted patients: results of a multivariate analysis. Transplant Proc. 1999 Sep; 31(6): 2485-6.
65. Vajro P, Pecoraro C, De Vincenzo A, Genovese E, Silvestre C,
Brancato T, et al. Monitoring of renal function in children
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
before and after liver transplantation. Transplant Proc. 1998
Aug; 30(5): 1991-2.
Lafayette RA, Pare G, Schmid CH, King AJ, Rohrer RJ, Nasraway SA. Pretransplant renal dysfunction predicts poorer outcome in liver transplantation. Clin Nephrol. 1997 Sep; 48(3):
159-64.
Deschenes M, Belle SH, Krom RA, Zetterman RK, Lake JR.
Early allograft dysfunction after liver transplantation: a definition and predictors of outcome. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Liver Transplantation
Database. Transplantation. 1998 Aug 15; 66(3): 302-10.
Maestre JM, Arias M, Solares G, Rabanal JM, Garcia-Izquierdo
M, Gomez-Fleitas M. Postoperative renal function after orthotopic liver transplantation with preservation of the inferior
vena cava. Transplant Proc 1994;vol 26:3666.
Andres A, Morales JM, Farias J, Hernandez G, Gomez M, Calleja J. Acute renal failure after liver transplantation in patients
treated with cyclosporine.Transplant Proc. 1992; 24:126-7.
English J, Evan A, Houghton DC. Cyclosporine induce acute
renal dysfunction in the rat: evidence of arteriolar vasoconstriccion with preservation of tubular function. Transplantation 1991; 23:1444-1447.
Paller MS, Murray BM, Ferris TF. Decreased renal blood flow
after cyclosporine infusion. Kidney Int 1985; 27:346-351.
Bantle JP, Paller MS, Boudreau RJ, Olivari MT, Ferris TF. Longterm effects of cyclosporine on renal function in organ transplant recipients. J-Lab-Clin-Med. 1990 Feb; 115(2): 233-40.
73. Ishitani M, Wilkowski M, Stevenson W, Pruett T. Outcome of
patients requiring hemodialysis after liver transplantation.
Transplant Proc. 1993; 25: 1762-3.
74. Brown RS Jr, Lombardero M, Lake JR. Outcome of patients
with renal insufficiency undergoing liver or liver-kidney transplantation. Transplantation. 1996 Dec 27; 62(12): 1788-93.
75. Kliem V, Ringe B, Frei U, Pichlmayr R. Single-center experience of combined liver and kidney transplantation. Clin Transplant. 1995; 9:39-44.
76. Bartosh SM, Alonso EM, Whitington PF. Renal outcomes in
pediatric liver transplantation. Clin Transplant. 1997 Oct; 11(5
Pt 1): 354-60.
77. Jeyarajah DR, Gonwa TA, McBride M, Testa G, Abbasoglu O,
Husberg BS, et al. Hepatorenal syndrome: combined liver kidney transplants versus isolated liver transplant. Transplantation. 1997 Dec 27; 64(12): 1760-5.
78. Torregrosa JV, Inigo P, Navasa M, Rimola A, Grande L, Oppenheimer F. Combined liver-kidney transplantation: our experience. Transplant Proc. 1999 Sep; 31(6): 2308.
79. Lang M, Kahl A, Bechstein W, Neumann U, Knoop M, Frei U,
et al. Combined liver-kidney transplantation: long-term follow up in 18 patients. Transpl Int. 1998; 11 Suppl 1: S155-9.
80. Fraley DS, Burr R, Bernardini J, Angus D, Kramer DJ, Johnson JP. Impact of acute renal failure on mortality in end-stage
liver disease with or without transplantation. Kidney Int. 1998
Aug; 54(2): 518-24.
491
492