hormonas metabólicas tiroideas

HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS
SINTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS.
La glándula tiroides está compuesta por un gran número de folículos. Cada folículo
está revestido por una única capa de células y relleno de un material proteináceo
llamado coloide. El principal elemento del coloide es una glucoproteína grande, la
tiroglobulina cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. Se requieren los
siguientes pasos para la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas en la
sangre:
1) Atrapamiento de yoduro (bomba de yodo): El yodo es esencial para la
síntesis de las hormonas tiroideas. El yodo se ingiere en forma de yoduros y se
absorbe en el tubo digestivo. La mayoría de los yoduros ingeridos se excretan con
rapidez por vía renal; gran parte del resto se retiene y se concentra por la
glándula tiroides. Para ello, las células foliculares del tiroides transportan yoduro
activamente desde la sangre hasta los folículos a través de su membrana basal.
2) Oxidación del ion yoduro: Una vez en la glándula tiroides el yoduro se oxida
rápidamente hasta yodo por la peroxidasa tiroidea.
3) Síntesis de tiroglobulina: Las células foliculares sintetizan esta glucoproteína
y la secretan en el coloides mediante exocitosis de gránulos de secreción que
también contienen peroxidasa tiroidea. Cada molécula de tiroglobulina contiene
entre 25 y 30 moléculas de tirosina.
4) Yodación (organificación) y acoplamiento: Una vez oxidado el yoduro a
yodo, se une rápidamente a las moléculas de tirosina de la tiroglobulina para
producir monoyodotirosina (MIT). Luego la MIT se yoda para formar diyodotirosina
(DIT). A continuación 2 moléculas de DIT se acoplan para formar tiroxina (T4), o
bien se acoplan una MIT con una DIT para constituir triyodotironina (T3).
La tiroglobulina se almacena en la luz del folículo como coloide hasta que la
glándula se estimula para secretar las hormonas tiroideas.
Transporte y metabolismo de las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas están fuertemente unidas a proteínas plasmáticas.
Cuando acceden a la sangre, tanto la T3 como la T4 se unen fuertemente a
proteínas plasmáticas, especialmente la globulina fijadora de la tirosina (TBG),
pero también a otras proteínas como la albúmina y la prealbúmina fijadora de
tiroxina. Aproximadamente el 99,9% de la T4 está unida a proteínas plasmáticas,
y menos de 0,1% es hormona libre.
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS
Las hormonas tiroideas y la transcripción de muchos genes.
Una vez que las hormonas tiroideas entran en la célula y se unen a receptores en
el núcleo, el complejo hormona-receptor se une al ADN y estimula (o inhibe) la
transcripción de un gran número de genes. Esto conduce a la síntesis de
numerosas enzimas que alteran el funcionamiento celular. Las acciones de la T3
se producen con mayor rapidez e intensidad que las de la T4 porque la T3 se une
con menos fuerza a las proteínas plasmáticas y tiene una mayor afinidad por los
receptores nucleares. Como las hormonas tiroideas actúan fundamentalmente
influyendo en la transcripción se produce un retraso de varias horas antes de que
los efectos hormonales se hagan evidentes; estos efectos pueden durar varios
días.
Efecto fisiológico de las hormonas tiroideas; actividad metabólica.
En la mayoría de los tejidos, las hormonas tiroideas aumentan el consumo de
oxígeno y la producción de calor. Las mitocondrias aumentan de número y de
tamaño, se incrementa la superficie de las membranas mitocondriales, y se eleva
la actividad de las enzimas respiratorias clave.
Efectos fisiológicos específicos de las hormonas tiroideas.
Muchos de los efectos de las hormonas tiroideas son consecuencia de una mayor
actividad metabólica. Las hormonas tiroideas son responsables de las siguientes
funciones:
1- Mayor termogénesis y sudoración: El flujo sanguíneo cutáneo se incrementa
debido a la necesidad de eliminar calor.
2- Mayor frecuencia y profundidad de la respiración debido a la necesidad de
oxígeno
3- Aumento del gasto cardiaco, porque un incremento en el metabolismo y la
utilización de oxígeno por los tejidos producen una vasodilatación local. Un mayor
gasto cardíaco se asocia con un aumento de la fuerza y la frecuencia cardíaca, en
parte porque las hormonas tiroideas tienen efectos directos e indirectos sobre el
corazón para elevar la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
4- Mayor utilización de sustratos para la obtención de energía: Una mayor
tasa metabólica depende de la oxidación de sustratos metabólicos. Las hormonas
tiroideas incrementan la utilización de hidratos de carbono, grasa y proteínas para
la obtención de energía. Si la ingesta no aumenta lo suficiente, se produce un
gasto de las grasas y proteínas corporales con pérdida de peso.
Las hormonas tiroideas son esenciales para un crecimiento y desarrollo
normales. Las hormonas tiroideas son esenciales para muchos aspectos del
crecimiento y el desarrollo; tienen un importante papel en el desarrollo del sistema
esquelético, los dientes, la epidermis y el sistema nervioso central. En los niños
hipotiroideos, la tasa de crecimiento se reduce grandemente. Un efecto muy
importante de las hormonas tiroideas es la inducción del crecimiento y el
desarrollo del sistema nervioso central en el útero durante los primeros años de
vida postnatal. Si en este tiempo hay un déficit de hormonas tiroideas, puede
producirse un daño cerebral irreversible.
Las hormonas tiroideas tienen efectos excitadores sobre el sistema nervioso. Las
hormonas tiroideas refuerzan la vigilia, la alerta y la rapidez de respuesta ante
diversos estímulos, e incrementa la velocidad y la amplitud de reflejos nerviosos
periféricos también mejoran la memoria y la capacidad de aprendizaje.
REGULACIÓN DE LA SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS
Hormonas estimulantes del tiroides: Controlador primario de la secreción de
hormonas tiroideas.
Para mantener unos niveles normales de actividad metabólica del organismo, las
concentraciones plasmáticas de hormona tiroideas libres deben regularse. La
secreción de hormonas tiroideas está regulada primeramente por las
concentraciones plasmáticas de la hormona estimulante del tiroides (tirotropina o
TSH). La secreción de TSH por la hipófisis se ve incrementada por una hormona
hipofisiotrópica, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y es inhibida mediante
retroacción negativa por la T4 y la T3 circulante. Aunque se produce cierta
retroacción en el hipotálamo mediante la secreción de TRH, la retroacción
fundamental tiene lugar en la hipófisis. Como la T4 se desyoda a T3 en la hipófisis,
la T3 parece ser el efector final que media en la retroacción negativa.
La TSH induce la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas. La unión de la
TSH a sus receptores en la membrana celular de la glándula tiroides activa la
adenilciclasa de forma que el AMP cíclico media en al menos algunos efectos de
la TSH. Un efecto inmediato de la TSH es inducir la endocitosis de coloide, la
proteolisis de tiroglobulina y la liberación de T4 y T3 en la circulación. Además, la
TSH estimula las etapas de síntesis de las hormonas tiroideas, incluyendo la
captación de yodo, la yodación y el acoplamiento para formar las hormonas
tiroideas.
La TSH tiene efecto crónico que inducen el crecimiento de las glándulas tiroideas.
Los efectos crónicos de la TSH incluyen un aumento del flujo sanguíneo en la
glándula tiroides y la inducción de la hipertrofia y la hiperplasia de las células
foliculares. Bajo una estimulación prolongada con TSH, la glándula tiroides crece y
aparece el bocio. En ausencia de TSH, se produce una atrofia marcada de la
glándula
ENFERMEDADES DEL TIROIDES
La enfermedad de Graves es la forma más común de hipertiroidismo. La
enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria en la cual se forman
anticuerpos, las inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSH), contra el receptor de
TSH del tiroides, que se unen a él y emulan la acción de la TSH. Esto conduce al
bocio y a la secreción de grandes cantidades de hormonas tiroideas. Como
resultado, se producen varios cambios predecibles: 1) incremento de la tasa
metabólica; 2) intolerancia al calor y sudoración; 3) aumento del apetito pero
pérdida de peso; 4) palpitaciones y taquicardia; 5) nerviosismo e inestabilidad
emocional; 6) debilidad muscular, y 7) cansancio pero incapacidad de dormir.
Muchos pacientes con la enfermedad de Graves presentan protrusión de los
globos oculares, o exoftalmos. Esto se debe a cambios degenerativos en los
músculos extraoculares como resultado de la reacción autoinmunitaria.
Muchos efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo. El
hipotiroidismo puede tener varias causas, pero a menudo es el resultado de la
destrucción autoinmunitaria de la glándula tiroides. Los síntomas son en general
opuestos a los del hipertiroidismo: 1) reducción de la tasa metabólica; 2)
intolerancia al frío y reducción de la sudoración; 3) ganancia de peso sin una
mayor ingesta calórica; 4) palpitaciones y taquicardia; 5) ralentización de
movimientos, del habla y del razonamiento, y 6) letargo y somnolencia.
Si existe un hipotiroidismo grave en el útero o en la infancia, se produce un retraso
mental irreversible, con falta de crecimiento; este estado se denomina cretinismo.
El hipotiroidismo también está asociado al bocio. En ciertas regiones del mundo, la
alimentación es deficiente en yodo, de forma que disminuye la secreción de
hormonas tiroideas. Muchas personas de lugares determinados tienen tirodes
agrandados, o bocio endémico, porque concentraciones plasmáticas elevadas de
TSH estimulan la glándula. La costumbre de añadir yodo a la sal de mesa ha
hecho descender la incidencia del bocio endémico en muchas partes del mundo