ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA EN EXTREMIDAD SUPERIOR

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE EXTREMIDAD SUPERIOR IZQUIERDA
SECUNDARIA A TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS
INFERIORES Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO BILATERAL
ASINTOMÁTICOS
C. Martínez Rico, N. Rizza Sinischalchi, X. Martí Mestre, A. Romera Villegas, JM
Simeón Nogués, MA Cairols Castellote
INTRODUCCIÓN
La embolia paradójica es una entidad clásica no bien conocida por los cirujanos
vasculares. Representa un pequeño porcentaje de casos dentro de las distintas
manifestaciones de la isquemia arterial aguda del organismo. Debido a su baja
incidencia, con frecuencia no se tiene presente al plantear el diagnóstico diferencial ante
un caso de isquemia aguda de causa no filiada.
La asociación de tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa
profunda (TVP) empeora el pronóstico de ésta última, aumentando considerablemente
la morbi-mortalidad del paciente1. En casos de TEP grave (masivo bilateral) se puede
elevar la presión de la arteria pulmonar y llegar a un punto en el que la presión en la
aurícula derecha sea mayor que en la izquierda, pudiendo favorecer la aparición de un
shunt derecha-izquierda y el paso de material trombótico hacia la circulación sistémica.
Presentamos el caso de una paciente que sufrió una isquemia aguda de la
extremidad superior izquierda secundaria a una embolia paradójica secundaria a una
trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, asociada a un
tromboembolismo pulmonar masivo asintomático y a la persistencia de un foramen
oval permeable. En nuestra opinión, se trata de un caso complejo, tanto desde el punto
de vista diagnóstico como terapeútico, dada la dificultad para establecer un diagnóstico
etiológico en la atención urgente.
CASO CLINÍCO
Paciente mujer de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes
mellitus y dislipemia, como factores de riesgo cardiovascular. Presentaba historia de
cardiopatía isquémica en forma de infarto agudo de miocardio en 2006. Había sido
intervenida en 2006 por canal lumbar estrecho. Era portadora de prótesis de cadera
derecha desde 2007 con dificultad para deambular. Explicaba episodios de
tromboflebitis de repetición.
Consultó en el Servicio de Urgencias de nuestro centro por clínica de 4 horas de
evolución de dolor, frialdad, anestesia y parálisis de la mano y antebrazo izquierdos, sin
otra sintomatología acompañante. La paciente había disminuido su perímetro de marcha
desde hacía un mes, por aumento de sus molestias articulares habituales.
La exploración física demostraba la presencia de pulsos distales en ambas
extremidades inferiores, y en la extremidad superior derecha, y ausencia de pulsos
distales, humeral y axilar en el miembro superior izquierdo, conservando el pulso
subclavio. La extremidad superior izquierda presentaba frialdad, livideces en el brazo y
antebrazo, anestesia e impotencia funcional de la mano. La exploración cardiorespiratoria y la abdominal fueron anodinas.
La paciente se diagnosticó de isquemia hiperaguda de miembro superior
izquierda por oclusión arterial axilo-humeral izquierda sin foco aparente.
Se decidió intervención quirúrgica urgente. Realizándose una trombectomía
axilo-humeral izquierda, a través de arteriotomía humeral transversal, obteniéndose
abundante material trombótico y consiguiendo recuperar pulso humeral, una correcta
perfusión de la mano, con relleno capilar inferior a 3 segundos, un buen retorno venoso,
y una correcta movilidad y sensibilidad digitales. Se inició perfusión endovenosa de
heparina no fraccionada a dosis terapéuticas, ajustando la dosis en función del resultado
del TTPa.
A las 12 horas de la intervención, la paciente presentó reagudización de la
clínica isquémica de la extremidad superior izquierda con perdida de los pulsos axilar y
humeral, acompañándose de anestesia y con paresia de la mano.
Se decidió realizar una revisión quirúrgica de urgencias ante la sospecha de error
técnico o nueva embolia. Se practicó una nueva trombectomía axilo-humeral, a través
de arteriotomía humeral longitudinal y cierre con parche de Dacron. La arteriografía de
control postoperatoria demostró permeabilidad de la arteria humeral, con salida por una
buena arteria cubital que llegaba hasta la mano y rellena el arco palmar. Arteria radial
ocluida desde el origen. Nuevamente se recuperó de nuevo pulso humeral así como la
movilidad y sensibilidad de la mano.
A las pocas horas de la intervención, reapareció la clínica isquémica que requirió
de una tercera intervención quirúrgica. En esta ocasión, y tras diversos intentos de
trombectomía axilo-humeral y distal fallidos, se decidió practicar un bypass desde la
arteria humeral proximal a la arteria cubital con PTFE anillado de 6 mm, saliendo de
quirófano con bypass funcionante.
A las 24 horas de la tercera intervención, la paciente presentó oclusión del
bypass, con clínica de isquemia hiperaguda, impotencia funcional, anestesia de la mano
y antebrazo, y signos de sufrimiento cutáneo. Se decidió practicar una amputación
transhumeral de miembro superior izquierdo debido a que las lesiones eran ya
irreversibles. La herida cicatrizó por primera intención, con buena conformación del
muñón de amputación.
Durante la convalecencia, se realizó una angiotomografía axial computarizada
(TAC) torácica para estudiar el sector proximal a la arteria subclavia, sospechando un
posible aneurisma de subclavia como causante de la clínica de trombosis recidivante
presentada por la paciente. Se halló, de forma incidental, un tromboembolismo
pulmonar masivo bilateral, afectando a nivel derecho a la arteria pulmonar y principal,
lobar superior, media e inferior y a arterias segmentarias de la pirámide basal (figura 1),
y a nivel izquierdo a la arteria pulmonar principal, rama lobar inferior y arterias
segmentarias de la pirámide basal (figura 2).
Se estudió el origen del embolismo pulmonar mediante eco-Doppler venoso de
miembros inferiores. Se visualizó una trombosis venosa profunda a nivel de la vena
femoral común y superficial del miembro inferior derecho, y de la vena femoral
superficial del miembro inferior izquierdo.
Se realizó estudio de neoplasia oculta. Los marcadores tumorales fueron
negativos. La ecografía abdominal no presentó hallazgos relevantes. Se realizó
ecografía cervical que mostró un bocio nodular derecho sin adenopatías
laterocervicales. La función tiroidea fue normal. El estudio de trombofilia fue negativo.
Se realizó una ecocardiografía transesofágica para valorar la repercusión del
tromboembolismo pulmonar. La exploración mostró un ventrículo izquierdo no dilatado
ni hipertrófico, con buena contractilidad global, y sin segmentarismos, un ventrículo
derecho ligeramente dilatado, con contractilidad ligeramente deprimida, un septum
interauricular aneurismático, así como una hipertensión pulmonar severa y paso de
burbujas de ecocontraste de la aurícula derecha a la izquierda, confirmándose el
diagnóstico de foramen oval permeable. Realizándose una revisión exhaustiva de la
angiotomografía axial computarizada torácica previa ya se objetivaba este hallazgo
(figura 3).
Debido a la anatomía peculiar del septum interauricular, se descartó el posible
cierre del foramen oval, por lo que se implantó un filtro de vena cava inferior (figura 4)
permanente para evitar futuros eventos embólicos.
DISCUSIÓN
La embolia paradójica origina aproximadamente el 2% de las isquemias
arteriales agudas de las extremidades2. La existencia de una trombosis venosa profunda
(TVP) o un tromboembolismo pulmonar (TEP) junto a la presencia de patología
isquémica nos debe hacer pensar en la existencia de un foramen oval permeable (FOP)
debido a su alta prevalencia, siendo aproximadamente de 20-25% en población general
y hasta un 35% en series autópsicas3.
De acuerdo con Johnson et al4, para la confirmación del diagnóstico de embolia
paradójica se precisa la presencia de 3 criterios diagnósticos: (1) presencia de TVP y/o
TEP, (2) comunicación anormal entre la circulación derecha e izquierda confirmada
mediante prueba de imagen, y (3) hipertensión de las cavidades cardíacas derechas,
provocando un shunt derecha-izquierda, ya sea temporal o permanente.
La presencia de FOP no solamente se ha asociado a la clínica isquémica de las
extremidades inferiores, sino que se encuentra asociado a episodios de isquemia
cerebral (especialmente en pacientes jóvenes afectos de accidente cerebrovascular
criptogenético5), isquemia intestinal, abscesos cerebrales y un largo etcétera6,7. La
ecocardiografía transesofágica es la prueba más sensible para detectar el FOP, usando
ecocontraste para destacar la comunicación8. Existe una elevada asociación entre FOP y
aneurisma del septo auricular (ASA). Esta situación favorece aún más de los episodios
de embolismos sistémicos. El estudio European PFO-ASA evaluaba la recurrencia de
ictus en 581 pacientes entre 18 y 55 años, antiagregados durante 4 años. Vio que el
grupo con FOP y aneurisma septal presentaba una recurrencia del 15.2%, cuando en el
grupo con solo FPO era de 2.3%, pero en un tercer grupo sin estos hallazgos ecográficos
la recurrencia era del 4.3%, por lo que no se puede asegurar el rol exacto del FOP9.
En nuestra paciente, la gran dificultad en obtener el diagnóstico de embolia
paradójica se basaba en que la paciente no presentaba ningún síntoma que hiciera
sospechar de una patología trombótica. Como posible factor de riesgo, se podría
contemplar que se encontraba en relativo reposo desde hacia un mes. La TAC torácica
se indicó como estudio de extensión ante la patología isquémica recidivante,
sospechando un posible aneurisma proximal. El TEP bilateral fue el hallazgo clave para
el diagnóstico diferencial.
Los tratamientos existentes abarcan la anticoagulación, trombolisis,
tromboembolectomía, el cierre del FOP y/o colocación de un filtro de vena cava10,11. Al
tratarse de una patología de baja incidencia, existen pocos estudios exhaustivos sobre
ellos, con la consecuencia lógica de lagunas de conocimiento en relación con la
alternativa terapéutica más efectiva. Si embargo, se acepta como primera opción de
tratamiento la anticoagulación sistémica, siempre y cuando ésta no esté
contraindicada12,13. La trombolisis se reservaría para casos en los que se generara un
estado de cor pulmonale agudo debido al TEP, aunque algunos autores la recomiendan
en estado de gran hipertensión pulmonar para intentar disminuirla y así reducir el
número de posibles recidivas. La tromboembolectomía se encontraría justificada
dependiendo del grado de isquemia del miembro afecto tal y como lo estaría delante de
cualquier episodio de isquemia aguda.
Actualmente no se encuentra evidencia a favor o en contra del cierre del FOP, ya
sea percutáneo o mediante cirugía directa. En las ‘Guidelines for the prevention of
stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare
professionals from the american heart association/american stroke association.’
publicadas en 2011, con una recomendación grado IIb y un nivel de evidencia C no hay
consenso en optar por alguna de las dos opcioness14,15.
En nuestra paciente se optó por colocar un filtro de vena cava e iniciar
tratamiento anticoagulante, descartándose el cierre percutáneo del FOP para no someter
a la paciente a un nuevo procedimiento, con sus consiguientes riesgos, sin evidencia
claramente favorable. Tras 10 meses la paciente continúa asintomática.
Como comentario final decir que la embolia paradójica es una entidad de baja
incidencia, pero que precisa de un gran conocimiento vascular, tanto para la sospecha
inicial, el correcto diagnóstico y para decidir el mejor manejo terapéutico que el
paciente requiere. No queda claro aún cual es la mejor actitud para disminuir el nivel de
recidiva, por lo que nuevos estudios por parte de cirujanos vasculares serían necesarios
en el futuro para aclarar esta problemática.
Figura 1. Tromboembolismo pulmonar en
arteria pulmonar derecha
Figura 2. Tromboembolismo pulmonar en
arteria pulmonar izquierda
Figura 3. Comunicación interauricular vista
en imagen tomográfica
Figura 4. Filtro de vena cava inferior
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