Endocarditis Infecciosa

Resumen del Harrison. Pág. 820-830
Por Irela Soto Troya
Endocarditis Infecciosa
 Se da por proliferación de m.o. en el endotelio cardíaco.
 Vegetación: Lesión característica en el sitio de infección Masa de plaquetas, microcolonias
de m.o. y escasas cells inflamatorias.
 La infección afecta:
o Válvulas cardíacas (natural y protésica) con mayor frecuencia
o El lado de baja presión del tabique ventricular
Menos
o En zonas del endocardio mural dañadas por chorros de sangre o cuerpos extraños
frecuente
o Dispositivos intracardíacos.
 Endoarteritis infecciosa: Se afectan las comunicaciones AV o AA1, o a una coartación de la
aorta.
 Se clasifica de acuerdo a (ninguna es eficiente sola):
o Evolución temporal de la enfermedad2
 Aguda  Hay fiebre héctica, lesiones de las estructuras cardíacas, focos metastáticos
extracardíacos diseminados vía hematógena. Si no hay tx Muerte en semanas.
 Subaguda  Curso más larvado. Las lesiones cardíacas estructurales son lentas (si las
provoca), es raro ver infección metastásica. Hay un curso gradual progresivo a menos
que se complique (con un episodio embólico grave o la rotura de un aneurisma
micótico).
o Sitio de infección
o Causa de infección
o Presencia de factor de riesgo predisponente(Consumo de drogas IV)
 Su incidencia está aumentando en ancianos. Hay un mayor riesgo en los primeros seis meses
de una sustitución valvular.
ETIOLOGÍA
 Han habido casos esporádicos por bacterias y hongos.
 Lo m.o. varían según el tipo clínico de endocarditis y los diferentes portales de entrada:
o Cavidad bucal: S. viridans
o Piel: Staph.
Adquirida en
o VRS: m.o. del grupo HACEK3
comunidad
Válvula
o Sistema GI: Strep. bovis. Se vincula con pólipos y tumores colónicos.
natural
o Tracto GU: Enterococcus.
Nosocomial
Valv. natural
Nosocomial
Valv. Protesica
2 meses después
de operación
o Cateter intravascular: Por bacteremia. Staph.aureus
o Inf. Nosocomial de heridas e inf. De vías urinarias  menos frecuente
o Contaminación transoperatoria de protesis
o Complicación bacterémica postoperatoria
o Staph. Coagulasa (-), S. aureus, bacilos gram (-) facultativos, difteroides,
hongos.
 Los portales de entrada de m.o. para más de 12 meses de intervención quirúrgica son = a los
de e. de válvula natural adquirida en comunidad.
 La e. de prótesis valvular por Staph. coagulasa (-) que aparece entre 2 – 12 meses después
es nosocomial, pero de comienzo tardío, y el 85% son meticilina resistente.
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Conducto arterioso persistente
Aguda y subaguda se refiere a las características y progresión a la infección hasta que se hace el diagnóstico.
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Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
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 Infección nosocomial: E. por derivaciones de marcapasos transvenosos, dispositivos de
fibrilación implantados. Son por S. aureus o S. coagulasa (-).
 E. por consumo de drogas IV (especialmente la infección de la tricúspide) es por S. aureus,
muchos MRSA. Las causas son más variadas P. aeruginosa, Candida, Bacillus,
Lactobacillus y Corynebacterium. Aquí es más frecuente la polimicrobiana.
 5-15 %  cultivo negativo (50% por exposición previa a antibiótico).
PATOGENIA
 Si no hay lesión el endotelio es resistente a las bacterias y formación de trombos.
 La lesión causa (1) flujo aberrante e infección directa por m.o. virulentos, (2) el desarrollo de
un trombo no infectado de plaqueta-fibrina (e. trombótica no bacteriana), que luego se puede
infectar.
Ej.: en insuficiencia mitral, estenosis aórtica, comunicación interventricular y cardiopatías
congénitas complejas, hipercoagulabilidad (e. marántica)
 Los m.o. penetran la sangre de las superficies mucosas, piel o sitios de infección local, y se
adhieren a trombos4. Si son resistentes a act. bactericida del suero y pépticos microbicidas de
plaquetas  proliferan e inducen estado procoagulante. Se combina la fibrina + agregación
plaquetaria  vegetación infectada. Si no hay defensas del hospedador los m.o. en la
vegetación de plaquetas y fibrina proliferan  microcolonias.
 Los m.o. en el fondo de la vegetación son metabolitamente inactivos y resistentes a AM
 Los m.o. en la superficie son proliferantes y se descargan continuamente a la sangre.
 Las consec. fisiopatológicas y manifestaciones clínicas se deben:
o Lesión de las estructuras intracardíacas
o Embolización de fragmentos de la vegetación(+ infección o infarto)
o Lesión hística por depósito de IC circulantes o por respuestas inmunitarias a los Ag
bacterianos depositados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Es variable y puede afectar varios órganos a la vez. Hay presentación aguda y subaguda.
 La e. de valv. naturales, prótesis valvulares y por consumo de
Clínica:
drogas IV tienen características clínicas y de laboratorio comunes.
 El m.o. causal es responsable del curso temporal de la Fiebre
Escalofríos,
sudoración
endocarditis(no es absoluto)
 Aguda: S. beta hemolíticos, S. aureus y neumococos. **A veces S. Anorexia, pérdida de peso,
malestar general, Mialgias,
aureus hace subaguda.
Staph. lugdunensis (tipo de coagulasa neg.) y enterococcos artralgias
Soplo cardiaco
también.
 Subaguda: S. viridans, enterococcos, staph. coagulasa(-), m.o. de Émbolos arteriales
Datos de lab:
HACEK
Anemia
 Bartonella y C. Burnetti  muy larvada.
 Caract. Clínicas son inespecíficas, sin embargo la historia ayuda al Leucocitosis
dx (px febril con anomalía valvular o que toma drogas IV; Elevación de la tasa de
eritrosedimentación, prot.
bacteriemia por m.o. que a menudo causan endocarditis, etc.)
C
reactiva,
factor
 En e. subaguda  Fiebre no más de 39°C.
e
IC
 En e. aguda  T° = 39.4 – 40°C. Puede estar amortiguada o reumatoide,
faltar en px ancianos, debilitados, o los que tienen IC o IR circulantes
marcadas.
Hematuria microscópica
 Cardíacas: Nuevos soplos de insuficiencia (por lesión valvular o
rotura de cuerdas tendinosas). En la e. aguda  Soplos, IC (por
disfunción valvular, miocarditis, o fístula intracardíaca por abscesos), bloqueo, infarto por
embolo (poco frecuente.
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Las bact. De más virulencia (S.aureus) se pueden adherir al endotelio intacto o al tejido subendotelial expuesto.
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 Extracardíacas:
Las periféricas no supurativas de la subaguda son infrecuentes por el dx y tx temprano.
La embolización séptica (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en la aguda
por S. aureus.
Los síntomas musculoesqueleticos (Artritis inflamatoria y dolor de espalda) remiten con el tx.
La infección focal que viaja vía hematógena puede afectar los órganos (más FREC. La piel,
bazo, riñón, esqueleto y meninges).
Hay émbolos arteriales en el 50% de los px (las vegetaciones que más embolizan son las más
grandes y las de la válvula mitral)  disminuye con el tx. Hay 40% de síntomas neurológico
por ictus embólico. También hay meningitis purulenta o aséptica, hemorragia intracraneal por
infartos, convulsiones, encefalopatías. Por S. aureus puede haber microabcesos en encéfalo y
meninges.
Hay glomerulonefritis hipocomplementémica difusa y disfunción renal por depósito de IC y
mejoran con tx.
 De trastornos predisponentes específicos:
50% de e. por drogas IV  Válv. Tricúspide. Tienen fiebre, soplo débil o ausente, tos, dolor
precordial tipo pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares, pioneumotórax(a veces).
Si afecta lado izquierdo  Caract. Clásicas de endocarditis.
E. nosocomial Manifest. características si no se vincula con un dispositivo intracardíaco
retenido. La e. vinculada a catéter de arteria pulmonar tiene síntomas encubiertos por enf.
Críticas asociadas. La e. vinculada a derivación de marcapasos transvenoso, desfibrilador
implantado o ambos, aparece tras implantación inicial o tras el cambio de una unidad de
generador.
E. por prótesis valvulares  Si es 2 meses luego (precoz) cursa sin manifestaciones
vasculares periféricas. En la precoz y la tardía la infección paravalvular es frecuente, y puede
causar soplos de insuficiencia, ICC, alteración de conducción.
DIAGNÓSTICO – Criterio de Duke
 Se establece cuando las vegetaciones obtenidas en la cirugía, necropsia o arteria se estudia
histológica y microbiológicamente.
 Criterio de Duke: Esquema sensible y específico creado sobre la base de datos clínicos,
laboratorio y ecocardiográficos. También queda destacada la bacteriemia positiva en los
cultivos
Hay dx de endocarditis cuando hay: 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.
Se rechaza el dx si: Hay dx alternativo, si los síntomas se resuelven y no reaparecen en 4 días
o menos de tx AM, si la cirugía o la necropsia después de 4 días o menos de tx AM no da
pruebas histológicas de endocarditis. Estas enf. rechazadas se consideran posible
endocarditis si hay un criterio mayor y uno menor, o tres menores.
Los criterios dx dan importancia a la especie de m.o. aislada de los hemocultivos.
Un criterio mayor se cumple si: Se aísla un m.o. que cause endocarditis, y bacteriemia en
ausencia de endocarditis, de forma repetida y en ausencia de un foco primario de infección.
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Criterios mayores
1. Hemocultivo positivo
MO típico de EI obtenida de dos hemocultivos diferentes (S. viridans, S. Boris, HACEK, S.
aureus, Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario)
Hemocultivo + persistente, definido como la recuperación de un m.o. compatible con una
endocarditis infecciosa a partir de:
Hemocultivos extraídos con una separación > 12 h o
3 o la mayoría de 4 o más hemocultivos diferentes, con una separación de por lo
menos 1 h entre la extracción del primero y el último
Un solo resultado + de cultivo de Coxiella burnetii o un título de IgG de fase I >1:800.
2. Signos de afección endocárdica
Ecocardiograma positivo
Masa intracardíaca oscilante en una válvula o en las estructuras de apoyo o en la vía
de chorros de insuficiencia o en material implantado, en ausencia de una explicación
anatómica alternativa o
Abscesos o
Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular o
Nueva insuficiencia valvular
Criterios menores
1. Predisposición: Cardiopatía predisponente o consumo de drogas IV.
2. Fiebre > o = 38°C
3. Fenómenos vasculares: Embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway, hemorragias
conjuntivales.
4. Fenómenos inmunitarios: Glomérulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth, factor
reumatoide
5. Datos microbiológicos: Hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores
previamente indicados o signos serológicos de infección activa por un microorganismo
compatible con una endocarditis infecciosa.
 Hemocultivos
El aislamiento es crucial para el dx, para la sensibilidad antimicrobiana y para planificar el tx.
Si no hay antibioticoterapia previa  Obtener 3 cultivos de distintos sitios de venopunción en
24 h.
Si el cultivo sigue siendo negativo luego de 48-72 h  tomar 2-3 hemocultivos más y un
cultivo con técnica de lisis centrifugación  decir al lab que se centré en m.o. de crecimiento
exigente, prolongando el tiempo de incubación y haciendo subcultivos especiales.
No dar tx empírico inicial a los px hemodinámicamente estables con endocarditis subaguda,
en especial a los que recibieron antibióticos las dos semanas previas  Así se podrán
obtener cultivos adicionales si es necesario!
Los px con endocarditis aguda o deterioro hemodinámico que requieran cirugía de urgencia
deben recibir tx empírico después de obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.
 Cultivos no sanguíneos para la identificación del agente
Pruebas serológicas para identificar m.o. difíciles de cultivar: Brucella, Bartonella, Legionella,
C. burnetii. También se pueden identificar con el microscopio con tinciones especiales, y por
PCR.
 Ecocardiografía
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Se ve confirmación anatómica de la e. i., delimita el tamaño de las vegetaciones, detecta
complicaciones intracardíacas y valora la función cardíaca.
La ecocardiografía transtorácica (TTE) detecta vegetaciones en 65% de px. Es específica, pero
no detecta vegetaciones de < 2 mm. Es deficiente en px con enfisema o por hábitos
corporales. No es adecuada para la evaluación de prótesis valvulares ni complicaciones
intracardíacas.
La ecocardiografía transesofágica (TEE) es más sensible que la TTE. Detecta vegetaciones en
90% de px, aunque de 6-18% salen falsos negativos. Es el método óptimo para dx de E. de
prótesis valvulares y para detectar abscesos miocárdicos, perforación valvular o fístulas IC.
 Otros estudios
Son útiles para el tx de los px  BHC, medición de creatinina, Rx de tórax, EKG.
El cateterismo cardiaco  Valorar la permeabilidad de las arterias coronarias en px mayores
que van a cirugía por endocarditis.
TRATAMIENTO
 Es difícil erradicar las bacterias de la vegetación avascular porque el sitio es inaccesible a las
defensas del hospedador y porque las bacterias no están en crecimiento y están
metabolitamente inactivas.
 Bactericida y durante periodos prolongados. Se dan vía parenteral y en do altas para llegar a
la profundidad de la vegetación.
 El régimen de tx de endocarditis de prótesis valvulares (excepto en infección staphilococcica)
es similar al de infección de válvula natural, solo que por varias semanas más.
 Estreptococos
Sensible a penicilina (s. bovis)  Penicilina G 2-3 millones U IV/4 h por 4 semanas
 Enterococos
Penicilina G 3-4 millones U IV/4 h + gentamicina 1 mg/kg cada 8 h, ambas por 4-6 semanas
o ampicilina 2g IV /4h
o Vancomicina 15mg/kg IV /12 h
 Estafilococos
El régimen se basa en la presencia de prótesis valvular o dispositivo no natural, la válvula
natural afectada y la resistencia a penicilina (95%) o meticilina.
MSSA en válvula natural  Nafcilina u oxacilina 2 g IV/4 h por 4-6 sem + gentamicina
1mg/kg IM o IV /8h por 3-5 días
MRSA en válvula natural  Vancomicina 15mg/kg IV /12 h por 4-6 sem
MSSA en prótesis valvular  Nafcilina u oxacilina 2 g IV/4 h por 6-8 sem + gentamicina
1mg/kg IM o IV /8h por 2 semanas + rifampicina 300 mg
PO/8h por 6-8 sem
MRSA en prótesis valvular  Vancomicina 15mg/kg IV /12 h por 6-8 sem + gentamicina
1mg/kg IM o IV /8h por 2 semanas + rifampicina 300 mg
PO/8h por 6-8 sem
 HACEK  Ceftriaxona 2 g/d IV en una sola dosis durante 4 semanas
 Otros m.o.
S. pneumoniae  penicilina IV, ceftriaxona o cefotaxima.
P. aeruginosa  Penicilina antipseudomonas  ticarcilina o piperacilina + tobramicina.
Tx empírico
 El tx empírico de un consumidor de drogas IV debe considerar MRSA y bacilos gram (-).
 La endocarditis de valv. naturales con cultivos negativos se trata con ceftriaxona +
gentamicina, y si es prótesis, los dos anteriores + vancomicina.
 El tamaño de las vegetaciones disminuye con el tx eficaz, pero tres meses después de la
curación la mitad no muestra cambios y 25% son mayores.
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Por Irela Soto Troya
Tx quirúrgico
 Complicaciones de endocarditis intracardíaca y del SNC. (ICC, infección perivalvular, infección
descontrolada, infecciones de válvulas mitral o aórtica naturales con vegetaciones que se
mantienen sépticas una semana luego de iniciado el tx, prevención de embolia sistémica,
etc.).
 No se debe retrasar la cirugía por antibióticos.
 Complicaciones extracardíacas: Abscesos esplénicos, aneurismas micóticos, cefalalgias, etc.
Pronóstico
 Depende de diversos factores. Malos factores: Edad, procesos comorbidos, retraso en el dx,
afección de prótesis valvulares, patógeno invasor o resistente a antibióticos, complicaciones
cardíacas y neurológicas.
Prevención
 No se han establecido los beneficios de la profilaxis antibiótica.
 Los tx dentales, el tipo de tx más aceptado como predisponerte a la endocarditis, no son más
frecuentes en los tres meses precios al establecimiento de un dx de endocarditis que en
testigos equiparables no infectados.
 Procedimientos que pueden desencadenar una bacteriemia por m.o. que causan
endocarditis:
o Proced. Dentales  extracciones, implantes, limpieza con hemorragia gingival, etc.
o Proced. Respiratorios  intervenciones que afectan la mucosa, broncoscopia con
broncoscopio rígido.
o Proced. GI  dilatación de estenosis esofágicas, cirugía de las vías biliares
o Proced. GU  dilatación uretral, cistoscopia, cirugía uretral.
 Las personas con bajo riesgo no necesitan tomar antibióticos (prolapso de la válvula mitral sin
insuficiencia u hojuelas engrosadas, por ejemplo).
 Las personas con riesgo alto (prótesis valvulares) o moderado (prolapso de la válvula mitral
con insuficiencia valvular) si requieren tx.
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