BCIEQ-MBC-008 Hurtado Vimos Bethy Alexandra.pdf

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
INCIDENCIA DE ANEMIA FERROPÉNICA MEDIANTE
DETERMINACIÓN DE CITOMETRÍA SANGUÍNEA Y
FERRITINA EN NIÑOS DE 5 A 10 AÑOS DE BUCAY Y
CUMANDÁ.
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MAGISTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA
MAESTRANTE:
DRA. B.F. BETHY ALEXANDRA HURTADO VIMOS.
TUTOR
DRA. TANIA ISABEL CARBALLO TRETO, M.Sc.
GUAYAQUIL-ECUADOR
2013
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
ESTA TESIS CUYA AUTORÍA CORRESPONDE A LA DRA. BF BETHY
ALEXANDRA HURTADO VIMOS, HA SIDO APROBADA, LUEGO DE SU
DEFENSA PÚBLICA, EN LA FORMA PRESENTE POR EL TRIBUNAL
EXAMINADOR DE GRADO NOMINADO POR LA UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL, COMO REQUISITO PARCIAL PARA OPTAR POR EL GRADO DE
MAGISTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA
Q.F. HECTOR MUÑOZ ARANDA, M.Sc.
SUBDECANO- PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
DR. WILSON POZO GUERRERO, PHD
DELEGADO DEL VICERRECTORADO ACADÉMICO
DR. TOMÁS RODRIGUEZ LEÓN, M.Sc.
DELEGADO DE ESTUDIOS UNIVERSITARIOS
DR. JULIO RODRIGUEZ ZURITA, M.Sc.
DOCENTE EXAMINADOR FACULTAD
SECRETARIA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
II
III
CERTIFICADO DEL GRAMÁTICO
IV
DEDICATORIA
A Dios, Creador del universo y dueño de mi vida, por mostrarme día a día que
con humildad, paciencia y sabiduría todo es posible, quien supo darme fuerzas para
seguir adelante y no desmayar ante los problemas que se presentaban, enseñándome a
encarar las adversidades sin perder nunca la dignidad ni desfallecer en el intento.
A mis hijos adorados Danilo Javier, Francis Daniel, David Andrés el más grande
regalo que Dios me dio, el motor que impulsa mi vida y mi inspiración para ser cada día
mejor. Mis pequeños hijos que en su inocencia supieron comprender mi ausencia de
todos los meses durante los dos años de mi carrera, por ellos seguiré siempre adelante
ya que son mi razón de ser.
A mi querido esposo, Edelberto, mi compañero incondicional quien me impulsó
a seguir adelante, el pilar fundamental para lograr culminar otra etapa de estudios en mi
vida profesional, quien durante estos años ha sabido
apoyarme para continuar y
conseguir mi tan añorada meta, gracias por su gran amor.
V
AGRADECIMIENTO
A Dios, por estar conmigo en cada paso que doy, por fortalecer mi corazón e
iluminar mi mente y por haber puesto en mi camino a todas aquellas personas que han
sido mi soporte y compañía durante todo el periodo de estudio.
Un agradecimiento especial a mi tutora de tesis Dra. Tania Carballo por su
apoyo y confianza en mi trabajo, y su capacidad para guiar mis ideas, quien con sus
conocimientos, experiencia y paciencia supo orientar el desarrollo de la presente tesis
desde el inicio hasta su culminación, gracias por estar a mi lado durante la realización
de este proyecto a pesar de la distancia que nos separa.
A mis queridos docentes de la maestría por sus conocimientos transmitidos,
quienes enseñan a ser mejor en la vida y contribuyen a la realización profesional.
A mis compañeros de clases quienes me acompañaron en esta trayectoria de
aprendizaje y conocimientos y a todas aquellas personas que de una u otra manera
colaboraron en la realización de este trabajo de investigación.
VI
RESUMEN
La anemia es uno de los problemas de salud pública más frecuentes en países en
desarrollo, pues en la etapa escolar el 23.7% de niños padece de anemia, el déficit de
hierro se considera el principal factor responsable de su alta prevalencia. Estudios
realizados han demostrado que la anemia por déficit de hierro incrementa la morbimortalidad de grupos vulnerables, retrasa el crecimiento de los niños, dificulta la
función cognoscitiva y el desarrollo escolar. El objetivo de esta investigación fue
determinar la incidencia de anemia ferropénica en los niños de 5 a 10 años, que
permitan al médico tratante realizar un adecuado diagnóstico y tratamiento y por ende
mejorar la calidad de vida. Metodológicamente se tomó una muestra de sangre en
niños de edades comprendidas entre 5 a
10 años, se observó las fichas clínicas,
determinando filiación, se entrevistó a los padres de los niños para determinar los
hábitos de vida, herencia, alimentación y otros factores de riesgo. El universo lo
conformaron 250 niños entre las edades de 5-10 años en los Cantones General Antonio
Elizalde (Bucay) y Cumandá que acudieron al Laboratorio Clínico Santa Clara. La
muestra fue de 150 constituida por todos los niños que presentaron anemia ferropénica.
De los resultados obtenidos, el 60% presentó anemia microcíticas o ferropenia y el
16% mostró bajos niveles de ferritina, los factores de riesgo fueron los malos hábitos
alimenticos, los niveles bajos de educación de los padres, y la parasitosis que fueron
calificados por la matriz de riesgo como intolerables. Se propuso el “Programa
Educativo Alimentario Basado en Alimentos (peaba) entregado para su difusión a las
autoridades de salud de los Cantones General Antonio Elizalde (Bucay) y Cumandá.
PALABRAS CLAVE
ANEMIA
FERROPÉNICA
–
DÉFICIT
–FERRITINA
–INCIDENCIA
–
MICROCÍTICA – HIPOCRÓMICA.
VII
ABSTRACT
Anemia is one the most common problems of the public health in developing countries,
as on the school stage 23.7% of children suffer from anemia; iron deficiency is
considered the main factor responsible for its high prevalence. Studies have shown that
anemia due to iron deficiency, increases morbidity and mortality on vulnerable groups,
delay growth of children, and difficult cognitive function and their developmentin
school. The objective of this research was to determine the incidence of anemia iron
deficiency in children from 5 to 10 years old, which will allow the physician to perform
proper diagnosis and treatment to improve children´s quality of life methodologically, a
blood sample from children aged between 5-10 years old were taken; medical records
were observed, determining parentage, also were interviewed the children´s parents to
determine the habits, heredity, diet and other risk factors the universe was made up to
250 children aged from 5-10 years old of the Cantons General Antonio Elizalde (Bucay)
and Cumandá. The sample constituted of all 150 children who attended to the laboratory
which was calculated statistically. The results obtained were: 60% had anemia
microcytic or iron deficiency and 16% were unhealthy eating habits. The parasites and
low levels of parental education were qualified by the risk matrix as intolerable
risks.The educational program proposed was “educational food program based on
(peaba) food to be given to the health authorities of the Canton General Antonio
Elizalde (Bucay) and Cumandá, for difussion”.
KEYWORD
DEFICIENCY ANEMIA –DEFICIT – FERRITIN –INCIDENCE – MICROCYTIC HYPOCHRONIC
VIII
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO de tesis
TITULO Y SUBTITULO: “Incidencia de anemia ferropénica mediante determinación de citometría sanguínea y ferritina en
niños de 5 a 10 años de Bucay y Cumandá.”
AUTOR/ES:
Dra. B.F. Bethy Alexandra Hurtado Vimos
REVISORES:
Dra. Tania Isabel Carballo Treto M.Sc.
INSTITUCIÓN:
Universidad de Guayaquil
CARRERA:
FACULTAD:
Ciencias Químicas
FECHA DE PUBLICACIÓN: 26 de Octubre del 2013
N. DE PAGS: 99
ÁREAS TEMÁTICAS:
Bioquímica Clínica
PALABRAS CLAVE:
ANEMIA FERROPÉNICA – DÉFICIT –FERRITINA –INCIDENCIA –MICROCÍTICA – HIPOCRÓMICA.
RESUMEN: La anemia es uno de los problemas de salud pública más frecuentes en países en desarrollo, pues en la
etapa escolar el 23.7% de niños padece de anemia, el déficit de hierro se considera el principal factor responsable
de su alta prevalencia. Estudios realizados han demostrado que la anemia por déficit de hierro incrementa la
morbi-mortalidad de grupos vulnerables, retrasa el crecimiento de los niños, dificulta la función cognoscitiva y el
desarrollo escolar. El objetivo de esta investigación fue determinar la incidencia de anemia ferropénica en los
niños de 5 a 10 años, que permitan al médico tratante realizar un adecuado diagnóstico y tratamiento y por ende
mejorar la calidad de vida. Metodológicamente se tomó una muestra de sangre en niños de edades comprendidas
entre 5 a 10 años, se observó las fichas clínicas, determinando filiación, se entrevistó a los padres de los niños
para determinar los hábitos de vida, herencia, alimentación y otros factores de riesgo.
N. DE REGISTRO (en base de datos):
N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF:
CONTACTO CON AUTORES/ES:
CONTACTO EN LA INSTITUCION:
x SI
NO
Teléfono:
E-mail:
2326039
[email protected]
Nombre: Sra Rosemary Velastegui de Carrillo
Teléfono: 2296080
E-mail:
IX
INDICE
PÁGINAS
1. INTRODUCCIÓN
1
1.1. OBJETIVOS
1.1.1 OBJETIVO GENERAL
4
4
1.1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
4
1.2. HIPOTESIS
4
2. MARCO TEORICO
5
2.1. DEFICIENCIA DE NUTRIENTES COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE LA ANEMIA
5
2.2. ANEMIA
6
2.2.1. CONCEPTO
6
2.2.2. CAUSAS
7
2.2.3. SÍNTOMAS
8
2.3 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
8
2.3.1. CLASIFICACION MORFOLOGICA
9
2.3.1.1. ANEMIAS MICROCÍTICAS
9
2.3.1.2. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
11
2.3.1.2. ANEMIAS MACROCÍTICAS
12
2.3.2. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
12
2.4 ANEMIA FERROPÉNICA
13
2.4.1 CONCEPTO
13
2.4.2 ETAPAS DEL DESARROLLO DE UNA ANEMIA FERROPÉNICA
15
2.4.2.1.
FERROPENIA PRE-LATENTE
15
2.4.2.2.
FERROPENIA LATENTE.
15
2.4.2.2.1. ERITROPOYESIS FERROPÉNICA
16
X
2.4.3 METABOLISMO DEL HIERRO
16
2.4.3.1. DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
17
2.4.3.2. HOMEOSTASIA NORMAL DEL HIERRO
19
2.4.3.3. CICLO DEL HIERRO
19
2.4.3.4. ABSORCIÓN DEL HIERRO
20
2.4.3.5. TRANSPORTE Y CAPTACIÓN CELULAR
23
2.4.3.6. DEPÓSITOS DE HIERRO
25
2.4.4 INCIDENCIA DEL DÉFICIT DE HIERRO
28
2.4.5 ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
28
2.4. 6 ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DETERMINAR LA
PRESENCIA DE ANEMIA FERROPÉNICA
33
2.4.6.1 HEMOGRAMA
33
2.4.6.2 RETICULOCITOS
34
2.4.6.3. RESISTENCIA OSMÓTICA
34
2.4.6.4. MEDULOGRAMA
34
2.4.6.5. CONCENTRACIÓN DE HIERRO SÉRICO
35
2.4.6.6. DETERMINACIÓN DE LA CAPACIDAD TOTAL DE UNIÓN AL
HIERRO (CT) Y DE LA CAPACIDAD LATENTE DE UNIÓN AL
HIERRO (CL)
37
2.4.6.7. DETERMINACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE UNIÓN
AL HIERRO: TRANSFERRINA Y FERRITINA
38
2.4.6.8. MEDICIÓN DE RECEPTORES DE TRANSFERRINA
EN EL PLASMA
39
2.5 COMPLICACIONES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
39
2.6 PROGRAMA EDUCATIVO DE PREVENCIÓN Y CONTROL
40
XI
3. MATERIALES Y MÉTODOS
46
3.1. MATERIALES
46
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
46
3.1.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
46
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS
46
3.1.3.1. TALENTO HUMANO
46
3.1.3.2. RECURSOS FÍSICOS
46
3.1.3.3 RECURSO METODOLÓGICO
47
3.1.4. UNIVERSO
47
3.1.5. MUESTRA
47
3.2. MÉTODO
47
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
47
3.2.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
48
3.2.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
48
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
49
4.1. DETERMINACIÓN DE CITOMETRÍA SANGUÍNEA EN NIÑOS
DE 5 A 10 AÑOS
49
4.2 DETERMINACIÓN DE FERRITINA SÉRICA EN LOS NIÑOS
QUE PRESENTARON ANEMIA FERROPÉNICA
50
4.3 LA FILIACIÓN DE LOS NIÑOS SUJETOS DE ESTUDIO
REGISTRANDO EDAD, SEXO, ETNIA, NIVEL SOCIO-ECONÓMICO
DE LOS PADRES
51
4.4 EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO A LOS NIÑOS
XII
DE 5-10 AÑOS CON FERRITINA BAJA
57
4.5 PROPUESTA DEL PROYECTO
59
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
68
5.1 CONCLUSIONES
68
5.2 RECOMENDACIONES
69
6. BIBLIOGRAFÍA
70
7. ANEXOS
74
ANEXO 1 ENCUESTAS A LOS PADRES DE LOS NIÑOS DE 5 A 10
AÑOS QUE ACUDEN AL LABORATORIO CLÍNICO SANTA CLARA
DE BUCAY
74
ANEXO 2 TÉCNICA DE HEMOGRAMA AUTOMATIZADO
75
ANEXO 3 DETERMINACIÓN CUANTITATIVA DE FERRIPINA
SÉRICA
76
ANEXO 4 MATRIZ DE RECOLECCIÓN DE DATOS
77
XIII
1. INTRODUCCIÓN
El propósito de esta investigación fue determinar la incidencia de anemia
ferropénica en niños de 5 a 10 años, de Bucay y Cumandá para que en base a un
programa educativo evitar las complicaciones.
La anemia por deficiencia de hierro
o anemia ferropénica, es uno de los
diagnósticos más comunes en medicina, que afecta tanto a poblaciones pediátricas como
adultas, con una variada gama de etiologías. Las poblaciones con mayor riesgo de
padecer anemia por deficiencia de hierro son: niños a la edad de un año y durante
períodos de crecimiento rápido; mujeres en edad fértil; y pacientes adultos de ambos
sexos con historia de enfermedad gastrointestinal o sangramiento recurrente. En la
anemia ferropénica se produce un descenso en la hemoglobina secundario a una
disminución en la concentración de hierro en el organismo.
El desarrollo de la deficiencia de hierro se inicia cuando la cantidad perdida de
hierro, es mayor que su absorción. Los organismos vivos requieren hierro para que sus
células funcionen normalmente. El hierro es necesario para el desarrollo de tejidos
vitales incluido el cerebro y para transportar y almacenar oxígeno en la hemoglobina y
la mioglobina muscular. La anemia ferropénica puede dar lugar a una baja resistencia a
infecciones, limitaciones en el desarrollo psicomotor y la función cognoscitiva en los
niños, deficiente rendimiento académico y en el trabajo, así como fatiga y una baja
resistencia física.
La anemia es uno de los problemas de salud pública más frecuentes en países en
desarrollo. Si bien las causas de anemia son multifactoriales, el déficit de hierro se
considera el principal factor responsable de su alta prevalencia.
1
En América Latina existen, sin embargo, pocos estudios que evalúen la
prevalencia de anemia en la población escolar. En un estudio realizado en el altiplano
boliviano, se encontró una prevalencia de anemia por déficit de hierro que variaba entre
22% y 70% en una población de 0,5 a 9 años de edad. En Brasil se encontró una
prevalencia de anemia de 26,7% en niños entre los 7 y 15 años de edad. Sin embargo, en
un grupo de niños indígenas yaqui de México de 6 a 10 años de edad, tan solo 1,3% de
ellos presentaron anemia.
Un informe de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) basado en
estudios locales o estatales señaló a Perú como el país con la mayor prevalencia de
anemia en toda América Latina y el Caribe 57%, seguido de Brasil, donde 35% de los
niños de 1 a 4 años estaban anémicos. En un estudio realizado en Argentina-La Plata en
población adulta se obtuvo como resultados un 26% de anemia en la población
estudiada, de este porcentaje el 25% correspondía a varones y el 29.5% a mujeres.
En Ecuador son escasos los estudios sobre la situación de la anemia en los niños.
Según los resultados de un estudio realizado en el año 2006 basado en una muestra
representativa de escuelas en zonas de pobreza extrema, 37% de los escolares tenían
anemia, siendo mayor la prevalencia en el primer grado escolar (45%) que en el sexto
(22%). En otro estudio realizado se encontró una prevalencia de anemia de 32,2% en
niños entre los 6 y 32 meses en la región nororiental del Ecuador. Cada vez hay un
mayor reconocimiento de que los niños en edad escolar, especialmente en los países en
desarrollo, sufren de problemas de salud que pueden limitar su capacidad para
beneficiarse de la educación. Por otro lado, el ambiente escolar ofrece un contexto
adecuado para efectuar intervenciones de salud pública de diferentes tipos, tales como
las que se basan en la educación en materia de salud, en la suplementación de la
alimentación con hierro o en la prevención de las infecciones parasitarias.
Se utilizó el método exploratorio en base a fichas clínicas, análisis de
laboratorio, en el que se realizó la determinacion de citometria sanguinea a niños
comprendidos en edades de 5 a 10 años, quienes presentaron anemia microcitica VCM
<80 fl en la citometría sangunea se procedió a la determinacion de ferritina sérica ya
2
que ésta es el parametro que mejor informa de los depósitos de hierro. Se entrevistó a
los padres de los niños en estudio con el fin de tomar los datos necesarios para la
investigación.
Los resultados de esta investigación se pondrán a consideración de las
autoridades de salud de la localidad y de los médicos para que puedan realizar un mejor
control de estos niños
La anemia por deficiencia de hierro es el trastorno nutricional de mayor
incidencia en el mundo, en el Ecuador el déficit de hierro es la causa más importante de
anemia en niños de edad escolar. Al ser el hierro un nutriente escencial con un papel
fisiológico importante en el desarrollo de los niños, la anemia ferropénica tiene efectos
adversos sobre las funciones psicológicas y mentales asi como sobre el bienestar fisico,
por lo que es necesario conocer el valor de hemoglobina en sangre y realizar los
estudios específicos de la anemia, una vez realizada la clasificación según el VCM, de
esta forma se podrá indicar un adecuado tratamiento y se evitarán las complicaciones de
la misma.
El presente estudio se realizó con la finalidad de dar a conocer la incidencia de la
anemia ferropénica en niños de 5-10 años de edad, evaluando el estado nutricional,
factores de riesgo y complicaciones que se presenten, citometría sanguínea
(Hemoglobina, Hematocrito, Recuento de eritrocitos, estudio morfológico de
eritrocitos) y la determinación de ferritina sérica para conocer los depósitos de hierro ya
que son cruciales para evitar o paliar las consecuencias a largo plazo sobre los
principales órganos y sistemas del organismo.
3
1.1 OBJETIVOS
1.1.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar la incidencia de anemia ferropénica en niños de 5 a 10 años de
Bucay y Cumandá para proponer un programa nutricional.
1.1.2
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Realizar la determinación de citometría sanguínea en niños de 5 a 10 años de
Bucay y Cumandá.
2. Determinar la ferritina sérica en los niños que presenten anemia ferropénica.
3. Conocer la filiación de los niños sujetos de estudio registrando edad, sexo, etnia,
nivel socio-económico de los padres.
4. Proponer un programa nutricional educativo.
1.2 HIPÓTESIS
Los parámetros de la citometría sanguínea y ferritina sérica en los niños de
Bucay y Cumandá son bajos.
1.3 VARIABLES
Independiente: La anemia ferropénica.
Dependiente: La determinación de citometría sanguínea y la prueba de ferritina.
Intervinientes: Los niños de 5 a 10 años de Bucay y Cumandá.
4
2. MARCO TEÓRICO
2.1. DEFICIENCIA DE NUTRIENTES COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE LA ANEMIA
Una proporción significativa de la población mundial presenta carencia de
minerales y vitaminas, a los que comúnmente se designa como micronutrientes. Aunque
algunas de las consecuencias clínicas obvias de la malnutrición de micronutrientes han
sido conocidas por largo tiempo, sólo recientemente se han comprobado las
dimensiones globales y el amplio espectro de consecuencias adversas de las deficiencias
aun en las leves de micronutrientes sobre el desarrollo físico y mental, la calidad de
vida, la morbilidad y la mortalidad. (HENRRY. 2007)
El organismo necesita más nutrientes durante ciertas etapas de la vida,
particularmente en la infancia, en la niñez temprana y en la adolescencia. En la vejez las
necesidades nutricionales son menores, pero la capacidad para absorber los nutrientes
está también reducida. Por lo tanto, el riesgo de desnutrición es mayor en estas etapas de
la vida. (FREIRE. 2006)
Desde 1990, el compromiso político de reducir y controlar las carencias de los
principales micronutrientes ha estado presente en la agenda de numerosas reuniones
mundiales cuyas conclusiones ha suscrito nuestro país (Cumbre Mundial de la Infancia,
1990; Conferencia sobre el Hambre Oculta, 1991; Conferencia Internacional de
Nutrición, 1992).
Es importante analizar la dimensión del problema, así como la necesidad y
oportunidad de su prevención.
5
Existe consenso en reconocer que las carencias específicas de nutrientes pueden
ser prevenidas en forma eficaz, aun cuando las condiciones generales de vida no
mejoren, sin que ésto implique dejar de perseguir tal objetivo. (MATÍAS. 2009)
Factores que aumentan el riesgo de anemia en el niño:

Bajo peso al nacer.

Ligadura precoz del cordón umbilical.

Breve duración de la lactancia materna exclusiva.

Introducción precoz (antes del 6º mes) de leche de vaca fluida.

Introducción tardía de carne en la dieta.

Dietas de baja biodisponibilidad de hierro. (HENRRY. 2007)
2.2. ANEMIA
2.2.1. Concepto
Se considera anemia cuando disminuye la concentración de hemoglobina en
sangre, aunque la de los eritrocitos sea normal o incluso elevada. Los límites de
referencia de la concentración de hemoglobina en sangre pueden variar según la
población analizada, ya que depende de diversos factores como edad, sexo, las
condiciones ambientales y los hábitos alimentarios. (CASTILLO. 2009).
Aunque también se la puede definir con relación al hematocrito (Hto) y al
número total de eritrocitos, la Hb es el parámetro fundamental y el más utilizado por ser
fácilmente medible y porque es la molécula que verdaderamente transporta el O2. Para
establecer la existencia de anemia hay que tener en cuenta la edad, el sexo e incluso la
región geográfica, ya que la altitud influye en la presión parcial del O2 atmosférico y
ésta a su vez en la masa eritrocitaria. También hay que tener en cuenta situaciones como
el embarazo en que puede haber una anemia fisiológica. (HENRY. 2007)
La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece que existe anemia
cuando la concentración de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores:
6
Niños de 6 meses a 6 años ———— 11 g/dL
Niños de 6 a 14 años ———————12 g/dL
Varones adultos —————————13 g/dL
Mujer adulta, no embarazada ————12 g/dL
Mujer adulta, embarazada —————11 g/dL
En la prevalencia de la anemia es importante tener en cuenta el status
socioeconómico de la región en estudio. (MERINO. 2008)
2.2.2. Causas
Aunque muchas partes del cuerpo ayudan a producir glóbulos rojos, la mayor
parte del trabajo se hace en la médula ósea, el tejido blando en el centro de los huesos
que ayuda a la formación de las células sanguíneas.
Los glóbulos rojos sanos duran entre 90 y 120 días. Partes del cuerpo eliminan
luego las células sanguíneas viejas. Una hormona llamada eritropoyetina producida en
los riñones le da la señal a la médula ósea para producir más glóbulos rojos.
La hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos
rojos y les da su color rojo. Las personas con anemia no tienen suficiente hemoglobina.
(THEML. 2009).
Las posibles causas de anemia abarcan:

Ciertos medicamentos.

Enfermedades crónicas como cáncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea.

Genéticas. Algunas formas de anemia, como la talasemia, pueden ser
hereditarias.

Insuficiencia renal.

Pérdida de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales abundantes o úlceras
estomacales).
7

Dieta deficiente.

Embarazo.

Problemas con la médula ósea, como el linfoma, la leucemia o el mieloma
múltiple.

Problemas con el sistema inmunitario que causa destrucción de células
sanguíneas (anemia hemolítica).

Cirugía del estómago o los intestinos que reduce la absorción del hierro, la
vitamina B12 o el ácido fólico.

Muy poca hormona tiroidea (tiroides hipo activa o hipotiroidismo).

Deficiencia de testosterona.
2.2.3. Síntomas
Los principales síntomas de anemia son relacionados por la disminución de
producción de energía en los tejidos debido a falta de oxigenación de los mismos.Los
síntomas abarcan:

Dolor torácico.

Vértigo o mareo (especialmente al pararse o con actividad).

Fatiga o falta de energía.

Dolores de cabeza.

Problemas para concentrarse.

Dificultad para respirar (especialmente durante el ejercicio).

Estreñimiento.

Problemas para pensar.

Hormigueo.(THEML. 2009)
2.3 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
La anemia suele clasificarse de acuerdo con dos criterios:
1. El tamaño eritrocitario (clasificación morfológica)
8
2. La capacidad de regeneración medular (clasificación fisiopatológica)
2.3.1. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
La clasificación morfológica de las anemias se realiza teniendo en cuenta las
constantes corpusculares, sobre todo, el volumen corpuscular medio (VCM):

Anemias microcíticas: VCM menor que 80 fL.

Anemias normocíticas: VCM entre 80 y 100 fL.

Anemias macrocíticas: VCM mayor que 100 fL.
2.3.1.1. ANEMIAS MICROCÍTICAS
Los índices eritrocitarios también se denominan índices hematimétricos o
índices corpusculares. Son una serie de parámetros que expresan diferentes
características de los hematíes.
Volumen corpuscular medio (VCM):
Es el valor medio del volumen de los hematíes. Su valor normal está
comprendido entre 80 y 100 fl. Si es menor de 80 fl, se dice que hay una microcitosis, y
si es mayor de 100 fl, se habla de macrocitosis.
La microcitosis se da en la ferropenia y en la talasemia, y la macrocitosis en las
carencias de B12 o ácido fólico, en las hepatopatías crónicas y en la reticulocitosis.
(HENRRY. 2007)
Hemoglobina corpuscular media (HCM):

Es el valor medio del contenido en hemoglobina de los hematíes.

Se calcula a partir de la concentración de hemoglobina (Hb) y del número de
hematíes.
9

Su valor normal está comprendido entre 27 y 31 picogramos (1 pg = 10-12g).Si
es menor de 27 pg, se dice que hay una hipocromía, y si es mayor de 31 pg, se
habla de hipercromía relativa.

La hipocromía suele asociarse a la microcitosis y la hipercromía relativa a la
macrocitosis
Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM):
Es el valor de la cantidad de hemoglobina (en g) contenida en 1 dl de hematíes.
Su valor normal está comprendido entre 32 y 36 g/dl. Si es mayor de 36 g/dl se habla de
hipercromía absoluta.(HENRRY. 2007)
NUEVOS ÍNDICES ERITROCITARIOS
Índice de distribución de los hematíes (IDH) o (IDE)
También se denomina anchura de la distribución eritrocitaria o ADE
Es el coeficiente de variación (CV) de los volúmenes de los glóbulos rojos (GR).
Su valor normal debe ser igual o inferior al 15%. Indica la variación existente
entre los tamaños de los hematíes. Cuando ésta es muy grande, el IDH es superior al
15% y se dice que hay una anisocitosis. Hay anisocitosis en los períodos iníciales del
tratamiento de las ferropenias y también puede haberla en las fases inmediatas a la
administración de transfusiones.
Anchura de la distribución de la hemoglobina (ADH):
También se la conoce como HDW y como ET-Hb. Su valor normal está
comprendido entre 2,2 y 3,2 g/dl. La disminución del ADH indica la presencia de
hematíes hipocrómicos; el aumento del ADH expresa la existencia de hematíes
hipercrómicos. (FREIRE. 2009)
10
Los glóbulos rojos transportan la hemoglobina que, a su vez, lleva el oxígeno.
La cantidad de oxígeno recibida por el tejido depende de la cantidad y la función de los
glóbulos rojos y la hemoglobina. El VCM, HCM y la CHCM reflejan el tamaño y el
contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos individuales.
Nombres alternativos
Índices de eritrocitos; índices sanguíneos; medición de la masa de los glóbulos
rojos; HCM (hemoglobina corpuscular media); CHCM (concentración de hemoglobina
corpuscular media); VCM (volumen corpuscular medio).
Anemias con VCM, disminuido

Deficiencia de hierro.

Talasemias

Intoxicación por plomo

Anemias de los procesos crónicos
2.3.1.2. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
Las anemias normocíticas con recuento de reticulocitos elevado, muchas veces
son causadas por pérdidas de sangre agudas o hemólisis, sin embargo, pacientes con
hemólisis no necesariamente son anémicos, como ocurre cuando la eritropoyesis
aumenta en forma tal, que logra compensar la disminución de la vida media de los
eritrocitos.
Las causas de anemias normocíticas con recuento de reticulocitario normal o
disminuido son: infecciones, inflamaciones crónicas, enfermedades renales crónicas,
enfermedades malignas que invaden la médula ósea. (CUELLAR. 2009)
11
Anemias con VCM normal.

Anemias de los procesos crónicos.

Anemias hemolíticas sin gran reticulocitosis

Insuficiencia en la producción medulas (aplasia medular)

Sangramiento agudo

Otras.
2.3.1.2. ANEMIAS MACROCÍTICAS
Las anemias con VCM alto y RDW normal se ve en anemias aplásticas y
preleucemias. Anemias con VCM alto y RDW alto en déficit de ácido fólico,
deficiencia de Vitaminas B12 y anemias hemolíticas inmunes por crioaglutininas.
(CUELLAR. 2009)
Anemias con VCM alto.

Deficiencia de Vitamina B 12 a Ácido Fólico.

Hepatopatías crónicas

Síndromes mielodisplásticos

Reticulocitosis

Otras.
2.3.2. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
La clasificación fisiopatológica de una anemia informa sobre la capacidad de la
médula ósea para adaptarse al descenso de la concentración de hemoglobina en sangre.
Este criterio es especialmente útil cuando el VCM es normal, ya que en este caso no
informa sobre el posible origen de la anemia, como sucede en el caso de microcitosis o
macrocitosis. El recuento de reticulocitos constituye, por lo tanto, un criterio cinético
porque informa sobre la capacidad de respuesta de la médula ósea a la anemia. Como es
12
conocido, toda disminución de la concentración de hemoglobina, en sangre tiene como
contrapartida un aumento compensador de la eritropoyesis, por aumento de la Epo. Por
ello, cuando la médula presenta una capacidad regenerativa normal, siempre debe existir
una relación inversa entre la disminución de la hemoglobina y aumento del número de
reticulocitos (anemia regenerativa).Por el contrario, cuando la anemia no se acompaña
de un aumento proporcional del número de reticulocitos, es que la capacidad
regenerativa de la médula ósea se halla disminuida (anemia arregenerativa)
(CASTILLO. 2009)
2.4 ANEMIA FERROPÉNICA
2.4.1 Concepto.
La anemia ferropénica se define como el descenso de hemoglobina secundario a
una disminución de la concentración de hierro en el organismo. El desarrollo de una
anemia ferropénica es progresivo y en él intervienen varias etapas sucesivas que se
caracterizan por una disminución gradual del hierro en los depósitos y del tamaño
eritrocitario. Cuando la cantidad perdida de hierro es mayor que su absorción, se inicia
el desarrollo de la deficiencia de hierro. (CRUZ. 2007)
El hierro es el metal más abundante en el universo y está contenido en todas las
células del organismo. Su uso en la cura de diferentes trastornos se menciona desde la
antigüedad, por ejemplo en Grecia el óxido de hierro se disolvía en vino y se
administraba a los individuos con impotencia; pero el tratamiento con sales de hierro se
le acredita a Sydenham, quien en 1700 lo recomendó para el tratamiento de la clorosis,
luego en 1832 Pierre Blaud descubrió que las tabletas de sulfato ferroso eran efectivas
en el tratamiento de esta enfermedad. (MATÍAS. 2009)
La anemia ferropénica es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial,
afecta tanto a niños como a adultos y tiene diversas causas. Hematológicamente es una
anemia hipocroma y microcítica. Es la anemia más frecuente en la edad pediátrica.
(CONTRERAS. 2009)
13
La Hemoglobina es la proteína presente en el torrente sanguíneo que permite que
el oxígeno sea llevado desde los órganos del sistema respiratorio hasta todas las
regiones y tejidos. Se mide en gramos por decilitro (g/dl) y representa la cantidad de
esta proteína por unidad de volumen. La hemoglobina es sintetizada durante todo el
proceso de maduración de los eritrocitos. (WINOCUR. 2009)
Para su formación es esencial la disponibilidad de hierro que es un componente
primordial de la molécula de hemoglobina, constituyente fundamental del hem.
Cualquier alteración en la síntesis de la hemoglobina tendrá repercusión en la
producción o supervivencia de los glóbulos rojos.
La hemoglobina (Hb) es una hete-roproteína de la sangre, de peso molecular
64.000 (64 kD), cuando la hemoglobina está unida al oxígeno, se denomina
oxihemoglobina o hemoglobina oxigenada, esta reacción es altamente dependiente de la
presión parcial de oxigeno (PO2) en el medio, dando el aspecto rojo o escarlata intenso
característico de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina
reducida, y presenta el color rojo oscuro, que es el color característico de la sangre
venosa, es una proteína globular, que está presente en altas concentraciones en lo
glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del aparato respiratorio hacia los
tejidos periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de los tejidos periféricos
hasta los pulmones para ser excretados. La forman cuatro cadenas polipeptídicas
(globinas) dos alfa y dos beta (24) a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo
átomo de hierro es capaz de unirse de forma reversible al oxígeno.
Cada fracción hemo puede unir una única molécula de oxígeno, de modo que
cada molécula de hemoglobina puede transportar hasta cuatro moléculas de oxígeno. El
grupo hemo se forma por la unión del succinil-CoA) al aminoácido glicina formando un
grupo pirrol. Cuatro grupos pirrol se unen formando laprotoporfirina IX, que se une a
una molécula de hierro ferroso (Fe2+) formando el grupo hemo. (DOGDALE. 2010)
En las anemias por déficit de hierro, los niveles de hemoglobina y del
hematocrito caen por debajo de lo normal, y los glóbulos rojos son microcíticos anemia
14
microcítica hipo-crómicos, además el Volumen corpuscular medio, y la Concentración
Corpuscular de hemoglobina disminuye. (MURIER. 2007)
El hematocrito se mide en porcentaje (%) y representa la proporción de
eritrocitos en el total de la sangre. Este parámetro no debe emplearse para establecer la
existencia de anemia. Los valores normales del hematocrito dependen también del
sexo, de la edad y altura del sitio de residencia. Este parámetro eritrocítico no se mide
directamente con los citómetros de flujo, sino que se calcula a partir de la medición del
número de eritrocitos y del volumen globular medio; por lo tanto, es un parámetro
eritrocítico con menor precisión y exactitud que los otros dos (Hb y Gr). El valor del
hematocrito corresponde al porcentaje del volumen total ocupado por los eritrocitos y de
su tamaño. (MATÍAS. 2009)
2.4.2 ETAPAS DEL DESARROLLO DE UNA ANEMIA FERROPÉNICA
2.4.2.1.
Ferropenia pre-latente.
Caracterizada por la desaparición del hierro de reserva (hierro medular) con
porcentaje de sideroblastos muy disminuido (inferior al 5%).En esta etapa la
concentración de hierro circulante (sideremia) puede ser normal y sólo la ferritina
plasmática puede hallarse disminuida como reflejo de la ausencia del hierro de reserva.
2.4.2.2.Ferropenia latente.
Caracterizada por el descenso del índice de saturación de la Transferrina que
suele ser inferior al 12%. En esta epata la sideremia es variable, aunque generalmente
disminuida, al igual que la ferritina plasmática. Otros datos de valor son el aumento de
la capacidad total de saturación de la Transferrina y la apreciación, mediante algunos
sistemas electrónicos de recuento hematológico, de un moderado aumento del
porcentaje de microcitos con VCM inferior a 60 fl. SUARDIAZ. 2009)
15
2.4.2.3. Eritropoyesis ferropénica.
Caracterizada por un descenso en la concentración de hemoglobina, microcitosis
e hipocromía (anemia microcítica e hipocroma). En esta etapa suele observarse una
disminución de todas las magnitudes sanguíneas relacionadas con el metabolismo del
hierro.
Con el progreso del conocimiento se ha podido profundizar en el metabolismo
del
hierro
y
las
consecuencias
para
el
organismo
de
una
inadecuada
homeostasia.(CASTILLO. 2009)
2.4.3 METABOLISMO DEL HIERRO
Aunque sólo existe en pequeñas cantidades en los seres vivos, el hierro ha
asumido un papel vital en el crecimiento y en la supervivencia de los mismos y es
necesario no sólo para lograr una adecuada oxigenación tisular sino también para el
metabolismo de la mayor parte de las células. (CRUZ. 2007)
El hierro tiene propiedades químicas únicas y cumple una variedad de funciones
biológicas indispensables para la vida animal y vegetal.
En los adultos sanos el hierro corporal total es de 3 a 4 gramos o 35 mg/Kg en
las mujeres y 50 mg/Kg en los hombres y se encuentra distribuido en dos formas:
A.70% como hierro funcional (2.8g):

Eritrocitos (65%)

Tisular: miglobinas (4%)

Enzimas dependientes de hierro (hem y no hem):1%
16
B. 30% como hierro de depósito (1g):

Ferritina (2/3).

Hemosiderina (1/3).
La mayor proporción del hierro corporal se encuentra distribuido como hierro
haciendo parte de las moléculas de protoporfirina IX en los complejos de hemoglobina
dentro de las células rojas (65-70%).
Cuando existe un equilibrio entre las pérdidas diarias de hierro (1mg/d) y su
absorción (normalmente el 10% de lo que se ingiere) se dice que hay un balance
adecuado entre estas dos formas de distribución del hierro.
En la práctica se ha puesto mayor énfasis en aquellos complejos que contienen
hierro y que pueden ser medidos cuantitativamente y que se ha demostrado están
influenciados directamente por alteraciones en el contenido de hierro corporal. Ellos
son:

Hemoglobina: transporta el oxígeno a las células.

Transferrina: transporta el hierro a través del plasma
Ferritina: principal forma de depósito del hiero en los tejidos. .(CRUZ. 2007)
2.4.3.1. Distribución en el organismo.
En condiciones fisiológicas, el hierro del organismo nunca se halla en forma
libre, sino siempre unido a otras moléculas en las que se destacan:
1.- El grupo hemo
Hemoglobina y mioglobina: Proteínas que contienen Hem y se combinan en
forma reversible con el O2.
17
Citocromos a, b y c: Proteínas que contienen Hem y están implicadas en el
transporte de electrones.
Peroxidasas: Proteínas que contienen Hem y que activan el peóxido de H para
aceptar dos electrones a partir de diversos sustratos.
Catalasas: Proteínas que contienen Hem y que convierten el peróxido de
Hidrógeno en H2O y O2.
Deshidrogenasa succínica, láctica y xantino-oxidasa: Flavoproteínas que están
ligadas al hierro y que funcionan como receptores de electrones.
2.- Enzimas no hemínicas (ribonucleótidoreductasa, flavoproteinas o proteínas
sulfuradas).
3.- Proteínas del metabolismo del hierro apoferritina (deposito o reserva) y
Transferrina (transporte plasmático) donde se halla formando agregados
moleculares. (CASTILLO. 2009)
La cantidad total de hierro de un individuo depende de su peso, composición
corporal, concentración de hemoglobina y volumen de los compartimientos de
depósitos, considerándose normal de 40-50 mg/Kg de peso en el hombre y 35 mg/Kg de
peso en la mujer.
La mayoría del hierro está presente en compuestos Hem (65 % en la Hb, 15% en
la mioglobina y enzimas), solamente una pequeña cantidad está en el plasma unido a la
transferrina y los almacenes constituyen 30 % del hierro del cuerpo.
En el hombre adulto se pierde diariamente por vía del tubo gastrointestinal 0,6
mg, en el sudor y exfoliación de células escamosas 0,2 mg y por el tracto urinario 0,1
mg; para un total de 0,9 mg/día con un incremento adicional de 0,4 mg/día en la mujer a
través de la menstruación. (ARRIBAS. 2009)
18
La reposición de la pequeña cantidad que se pierde se realiza a través de la
ingesta, la cual varía en diferentes partes del mundo, pero se considera como promedio
entre 10 y 30 mg/día, de los cuales se absorben solamente entre el 5 y el 10 %.
(CASTILLO. 2009)
2.4.3.2. Homeostasia normal del hierro:
Ingesta: 10 – 20 mg/día
Absorción normal: Hombre: 1 mg/día
Mujer no menstruante: 1mg/día
Mujer que menstrúa: 2 mg/día
Mujer durante el embarazo: 5mg/día Pérdidas: Hombre: 1 mg/día
Mujer no menstruante: 1 mg/día
Mujer que menstrúa: 2 mg/día. (MATIAS. 2009)
2.4.3.3. Ciclo del hierro:
El hierro es uno de los elementos indispensables para el desarrollo del ser vivo,
entre otras funciones es necesario para la génesis de los glóbulos rojos por su presencia
en la hemoglobina, también es necesario para determinados seres vivos como pigmento
transportador de del oxígeno.
En un adulto normal la hemoglobina contiene aproximadamente 2 g de hierro
(3,4 mg/g de hemoglobina). Alrededor de 23 mg/día llegan a los fagocitos del sistema
mononuclear fagocítico (SMF), debido a la destrucción de los eritrocitos, los cuales
tienen una vida media de 120 días. El SMF recibe también un remanente de hierro que
proviene de la eritropoyesis ineficaz (2 mg). De los 25 mg contenidos en el SMF 2 mgse
encuentran en equilibrio con el compartimiento de depósito y 23 mg son transportados
totalmente por la transferrina hasta la médula ósea para la síntesis de Hb. Para cerrar
este ciclo, la médula requiere diariamente 25 mg, de los cuales 23 mg provienen del
SMF y de 1 a 2 mg de la absorción intestinal. Aproximadamente 7 mg se mantienen en
equilibrio entre la circulación y los depósitos. (HENRRY. 2007)
19
2.4.3.4. Absorción del hierro.
Los compuestos de hierro procedentes de la dieta pueden ser absorbidos desde
casi todos los niveles del tubo digestivo, sin embargo la absorción es más eficiente en el
duodeno y va disminuyendo progresivamente en las partes más distales del intestino. El
hierro sólo puede ser absorbido en forma ferrosa y los alimentos con mayor contenido
son la carne de vaca, el pescado, el pollo, las vísceras (hígado y riñones), los embutidos
a base de sangre animal, y los huevos (yema). También presentan un alto contenido de
hierro ciertos vegetales, como las verduras, las hortalizas, las legumbres, los cereales, el
grano integral, el pan y los frutos secos. (BARBERIS. 2008)
Se plantea que existen dos vías para la absorción, una para el hierro ligado al
hem y otra para el hierro no hemínico. El compartimiento del hierro hemínico que está
constituido por la hemoglobina y mioglobina, tiene una excelente biodisponibilidad que
no se ve afectada por la presencia de otros compuestos como fitatos o tanatos. El
compartimiento no hemínico está constituido por el hierro de los vegetales, leche, huevo
y sales solubles y su absorción dependerá de las interacciones entre sustancias
inhibidoras y sustancias facilitadoras. (BRANDA. 2008)
FACTORES FACILITADORES

Ácidos orgánicos: ascórbico, succínico, cítrico, málico

Azúcares: fructosa, sorbitol

Aminoácidos: cisteína, lisina, histidina

Factores inhibidores:

Fenoles: Tanino, polifenoles

Fosfatos y fitatos

Fibra: salvados

Proteínas: Albúmina y yema de huevo, proteínas de las legumbres

Otros elementos inorgánicos: Ca, Ma, Cu, Cd, Co.
20
En la absorción del hierro de los alimentos también es importante cómo se
preparan éstos, ya que si la cocción es prolongada se desnaturaliza una proporción alta
de hierro hemínico. (MERINO. 2008)
Absorción del hierro No Hem:
La absorción del hierro no Hem se encuentra afectada por una gran cantidad de
factores dietéticos y de secreción gastrointestinal. El hierro procedente de la dieta,
especialmente el No Hem, es el hierro férrico y debe ser convertido en hierro ferroso a
nivel gástrico, antes que ocurra su absorción en esta forma (hierro ferroso) a nivel
duodenal principalmente.
Existen constituyentes en la dieta que facilitan la absorción, ya que solubiliza el
hierro mientras que otros lo precipitan o polimerizan, por tanto inhiben su absorción.
Además existen otros factores inorgánicos.
El ácido clorhídrico del estómago solubiliza el ión férrico y lo mantiene
disponible para la quelación con sustancias que aumentan la absorción. (CRUZ. 2007)
En el intestino delgado la mucosa parece jugar un rol en las reacciones
dependientes de Ph y acepta hierro unido a facilitadores de la absorción. Las enzimas
intestinales forman quelatos que permanecen solubles en la luz intestinal.
La bilis aumenta la absorción ya que contiene ácido ascórbico mientras que el
bicarbonato pancreático disminuye la absorción.
Los mecanismos descritos recientemente para la absorción del hierro inorgánico
en el intestino surgieron de diferentes investigaciones realizadas con el objetivo de
encontrar las proteínas que mediaban la entrada de hierro en las células absortivas de la
mucosa intestinal carentes de receptores de transferrina en el lado luminal. Así se
identificaron la mucina, la mofilferrina, la integrina ab3 y un complejo proteico llamado
paraferritina (contiene integrina b3, mobilferrina, flavin-oxige-nasa, b2 microglobulina
21
y una proteína de unión). El hierro férrico quelado es transferido por la mucina al
complejo formado por la integrina b3 situado en la membrana y la mobilferrina que lo
transporta al citoplasma donde es asociado al complejo paraferritina, el cual sirve como
una ferrireductasa (reduce el hierro férrico al estado ferroso)
Existen estudios que apoyan la hipótesis que el hierro ferroso utiliza otra vía
diferente para entrar a las células absortivas, a través de una proteína identificada
recientemente denominada inicialmente Nramp2 (proteína macrofágica asociada a las
resistencia natural), pues se pensaba estaba asociada a las defensas del huésped y
actualmente llamada DCT-1 (transportador catiónico divalente) (CONTRERAS. 2009)
Absorción del hierro Hem:
La absorción del hierro Hem no está afectada por ningún factor ni dietético, ni
de secreción gastrointestinal. Se absorbe tal cual dentro del anillo porfirínico. El hierro
es liberado dentro de las células de la mucosa por la HEM oxigenasa, enzima que
abunda en las células intestinales del duodeno.
Este hierro atraviesa la membrana celular como hemoglobina ó mioglobina, una
vez que las proteasas endoluminalesó de la membrana del enterocito hidrolizan a la
globina. En el citoplasma la enzima hemoxigenasa libera el hierro de la estructura
tetrapirrólica, aunque una muy pequeña proporción del Hem puede ser transferida
directamente como tal a la circulación portal.
El mecanismo para la salida de hierro desde las células absortivas intestinales
hacia el plasma es menos conocido. Se plantea que estas células tienen dos tipos de
receptores sobre la superficie basolateral, uno para la holotransferrina que
probablemente funcione igual que en las células no intestinales, facilitando la entrada de
hierro desde el plasma hacia las células (lo cual podría servir como mecanismo para
informar a las células absortivas del estado de hierro del organismo) y otro receptor que
une apotransferrina y podría servir como el camino para que el hierro entre al organismo
desde las células absortivas. (HENRRY. 2007)
22
2.4.3.5. Transporte y captación celular:
El hierro que penetra en la sangre procedente de la mucosa intestinal se une
totalmente a la transferrina en el plasma y es inmediatamente distribuido por el
organismo.
La vida media de la transferrina en la circulación es de 8 días y su principal
órgano reproductor es el hígado aunque también puede ser sintetizada por células de la
glándula mamaria, testículo, sistema nervioso central, linfocitos y macrófagos.
La transferrina media el intercambio de hierro (Fe) entre los tejidos corporales y
consiste en una glicoproteína compuesta de dos lóbulos homólogos N terminal y C
terminal, los cuales a su vez se dividen en 2 dominios. Cada sitio de unión al Fe se
localiza en la hendidura, entre los dominios, donde el Fe se une por dos tirosinas, una
histidina y un residuo de ácido aspártico.
Como la transferrina en el plasma está saturada solamente en un 30 % pueden
estar presentes cuatro especies de la molécula: apotransferrina libre de hierro,
transferrina diférrica completamente saturada y las dos transferrinasmonoférricas.
La mayoría de la apotransferrina es producida por los hepatocitos. Otros sitios
potenciales de síntesis han sido identificados como glándula mamaria, testículo, SNC,
linfocitos y macrófagos aunque ninguno parece ser una fuente cuantitativamente
importante en vivo. El total de aprotransferrina en el plasma es de aproximadamente
250 mg/Kg y tiene una vida media de 8 – 12 días. . (CASTILLO. 2009)
Receptor de transferrina:
Es una glucoproteína situada en la membrana de la mayoría de las células
(CD71), especialmente en la serie eritroide. Su función es unirse a la transferrina y es
más afín por la transferrina saturada.
23
La importancia de esta molécula radica en que está situada en la encrucijada
metabólica de la captación de hierro por la célula, al ser el receptor celular de la
proteína transportadora del hierro, la transferrina.
En cuanto al receptor de la transferrina, como en casi todas las proteínas
implicadas en el metabolismo férrico del hierro, es el propio hierro el que regula su
producción y, por lo tanto, la concentración de receptor de la transferrina es un fiel
reflejo del estado férrico celular; esto puede valorarse fácilmente midiendo la tasa
circulante de la molécula truncada en el plasma. (DUGDALE. 2010)
Provee el acceso de hierro unido a la transferrina a las células y también juega
un rol crítico en la liberación de hierro desde la transferrina dentro de la célula.
Captación celular:
Endocitosis mediada por el receptor:
La transferrina se une a los receptores específicos sobre la superficie celular por
una interacción físico-química. Luego por un proceso dependiente de energía y
temperatura, el complejo transferrina-receptor es internalizado por las células,
encerrándolo dentro de una vesícula endocítica. El hierro es liberado de la transferrina
dentro de esta vesícula por un proceso de acidificación endosomal, aunque se plantea
que existen otros factores. El hierro liberado forma un complejo con un ligando, todavía
no identificado y es transportado a sitios intracelulares para uso y/o almacenamiento
como ferritina. En las células eritroides el hierro es destinado a las mitocondrias, donde
se produce el Hem. La apotransferrina libre de hierro y unida al receptor retorna a la
superficie celular donde es liberada, proceso que no es mediado por el receptor: El
hierro unido a la transferrina puede también ser transportado dentro de la célula por un
sistema de baja afinidad, que es independiente del receptor de transferrina y funciona
cuando existen altas concentraciones de la transferrina diférrica. (LARA. 2007)
24
2.4.3.6. Depósitos de hierro
El hierro que excede las necesidades funcionales inmediatas es depositado en los
tejidos en dos formas:
a. Como una fracción difusa, soluble y móvil llamada ferritina.
b. Como un agregado insoluble llamado hemosiderina.
El hierro en ambas formas es muy similar en su naturaleza, pero en la ferritina,
la proteína (la apoferritina) envuelve al hierro impidiendo su precipitación. Este hierro
de depósito en ambas formas puede:

Permanecer secuestrado por largo tiempo.

O puede ser regresado rápidamente al pool funcional. (BAYNES. 2011)
FERRITINA
Es una proteína especializada en el depósito del hierro. Tiene la forma de una
esfera ahuecada o con una cavidad interna, que constituye la parte proteica denominada
apoferritina, y que forma la cubierta que protege al hierro que se encuentra en su
interior. En otras palabras, la molécula sin el hierro se denomina apoferritina, y la
molécula con el hierro se denomina ferritina. Su vida media es de aproximadamente 50
a 75 horas. Se encuentra presente en grandes concentraciones en el hígado, el bazo, la
médula ósea y el músculo esquelético. Está compuesta de 24 subunidades de 2 tipos:
Una subunidad ligera (L) de 19 KDa y una subunidad pesada (H) de 21 KDa.
(CONTRERAS. 2009)
En la actualidad es el parámetro más útil a nuestro alcance para evaluar los depósitos de
hierro del organismo y guarda una estrecha relación con los valores tisulares de
ferritina. Sin embargo, éstos pueden verse anormalmente alterados por enfermedades
inflamatorias, ya que la ferritina se comporta como un reactante de fase aguda, o por
destrucción tisular, como ocurre en las hepatitis agudas. Por ello sólo es posible
25
valorarla en ausencia de dichas alteraciones. En la población pediátrica con una alta tasa
de infecciones su valoración puede ser problemática. Otro factor que se debe tener en
cuenta a la hora de valorar sus concentraciones es la edad.(DELGADO. 2011)
Las funciones fundamentales de la ferritina es garantizar el depósito intracelular
de hierro, para su posterior utilización en la síntesis de proteínas y enzimas. Este
proceso implica la unión del hierro dentro de los canales de la cubierta proteica seguido
por la entrada y formación de un núcleo de hierro en el centro de la molécula. Una vez
formado un pequeño núcleo de hierro sobre su superficie puede ocurrir la oxidación de
los restantes átomos de hierro a medida que se incorporan. Cada molécula de ferritina
puede almacenar reversiblemente
4,500 átomos de hierro, duplicando su masa
molecular, aunque normalmente tiene aproximadamente 2,500 almacenados como
cristales de hidróxido fosfato férrico. (VELASCO. 2008)
En ocasiones la anamnesis y la exploración son ya claramente orientadores sobre
la causa de la anemia. Otras veces el diagnóstico deberá ser encauzado a partir de las
características de la anemia reveladas en el hemograma. El dato más importante es el
volumen corpuscular medio (VCM), que permite clasificar las anemias en microcíticas,
normocíticas y macrocíticas. Los Reticulocitos son también especialmente útiles, puesto
que permiten distinguir las anemias debidas a disminución de la producción de las
secundarias a aumento de pérdidas. Pero, dado que la ferropenia es la causa más
frecuente de anemia en pacientes no seleccionados y que el VCM se obtiene
rutinariamente en el hemograma, en la práctica lo más útil es clasificar las anemias
según ese parámetro.
Ferritina baja: Una ferritina inferior a 30 se diagnostica anemia ferropenia. Hay
que investigar la causa. Si en la anamnesis no hay datos orientadores, es necesario
investigar el tubo digestivo en busca de lesiones potencialmente sangrantes (mediante
estudios endoscópicos o radiológicos).
La ferritina se eleva de forma inespecífica en diversos procesos inflamatorios y
tumorales. De ahí que en esas situaciones el punto de corte deba elevarse,
26
considerándose como ferropenia los valores inferiores a 30. Niveles superiores a 100
excluyen la ferropenia.
El diagnóstico de talasemia requiere hacer una electroforesis de la hemoglobina.
Puede sospecharse en caso de historia familiar, un VCM muy bajo en presencia de
anemia moderada (talasemia minor, con VCM a menudo inferior a 70 y Hb en torno a
10-11) y ADE normal (amplitud de la distribución del tamaño de eritrocitos).
HEMOSIDERINA
Se trata de acúmulos de partículas de ferritina que forman estructuras
paracristalinas y masas intracelulares que forman gránulos orgánicos impregnados con
óxido férrico y proteínas degradadas. No son homogéneas y son insolubles. Su
contenido de hierro es mayor que el que posee la ferritina. La hemosiderina se sintetiza
al parecer exclusivamente en los lisosomas y a partir de la ferritina aunque no
completamente. (CRUZ. 2007)
Inmunológicamente es idéntica a la ferritina y se diferencia de ésta por su
insolubilidad en agua y alta relación hierro/proteínas. Contiene un 30 % más de hierro.
Puede
contener
una
variedad
de
constituyentes
orgánicos
incluyendo
proteínas.Representa una forma más estable y menos disponible de almacén de hierro.
(HENRRY.2007)
La apoferritina es una proteína esférica cubierta, la cual está compuesta de
mezclas de subunidades H y L, cuyas proporciones dependen del tipo de tejido. Los
tejidos que funcionan como sitios mayores de depósitos de Fe como hígado y bazo,
placenta y granulocitos tienen una preponderancia de subunidades L, mientras que los
que no actúan como almacén como el corazón tienen alta proporción de subunidades H.
Las subunidades se organizan entre sí de manera tal que forman una estructura
esférica que rodea a los cristales de Fe. Esta cubierta proteica posee en su entramado 6
27
poros de carácter hidrofílico y tamaño suficiente para permitir el paso de
monosácaridos, ácido ascórbico o desferroxamina. (NAUCAPOMA. 2010)
2.4.4 INCIDENCIA DEL DÉFICIT DE HIERRO
El déficit de hierro es la deficiencia nutricional más frecuente en países
desarrollados y subdesarrollados. Datos de la OMS muestran que el 30% de la
población mundial presenta anemia y la mitad se debe al déficit de hierro. No obstante
hay que plantear que se han realizado pocos estudios adecuados de la prevalencia del
déficit, ya que se usan diferentes análisis estadísticos que van desde estudios muy
simples hasta algunos muy sofisticados y otro problema es la selección de la muestra a
estudiar.
Cuando el organismo tiene poca disponibilidad de hierro porque no se absorbe lo
mínimo necesario por el aparato digestivo o porque se pierde en exceso, se fabrica una
cantidad insuficiente de hemoglobina y se producen menos hematíes, o hematíes de
peor calidad, por lo que existe un deterioro de la capacidad global de la sangre para
realizar su importante función oxigenadora en los tejidos. (MATÍAS.2009)
2.4.5 ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Las causas de la anemia ferropénica pueden ser muy diversas, por lo que se
clasifican en fisiológicas y patológicas.
Causas fisiológicas.
Los factores fisiológicos (crecimiento, lactancia, embarazo o menstruación)
afectan de manera especial a niños en periodo de crecimiento y a mujeres en edad fértil,
a ésto suele añadirse una alimentación pobre en carne y vitaminas. Una de las causas
fisiológicas de la anemia ferropénica es el crecimiento corporal. Las necesidades
fisiológicas de hierro, aunque constantes durante todo el periodo de crecimiento, son
especialmente intensas en el segundo periodo de vida intrauterina y a lo largo de toda la
28
infancia y adolescencia. Un aporte insuficiente de hierro durante estas etapas de la vida
puede facilitar la aparición de un estado ferropénico. En el recién nacido, las reservas de
hierro recibidas de la madre se agotan hacia el sexto mes de vida intrauterina, por lo que
una lactancia inadecuada puede facilitar también la aparición de anemia ferropénica.
(CASTILLO. 2009)
Causas patológicas.
Entre las causas patológicas de ferropenia destaca, como más frecuente, la
pérdida de cantidades pequeñas pero repetitivas de sangre. En general, las hemorragias
crónicas de pequeño volumen obedecen a lesiones del tubo digestivo capaces de
ocasionar una pérdida repetida de pequeños volúmenes de sangre.
En las mujeres adultas la pérdida de hierro por vía genito-urinaria puede
realizarse por otros mecanismos, además del la menstruación. La pérdida de hierro por
la orina, ya sea en forma de hemoglobina, o, con mayor frecuencia de hemosiderina,
puede constituir también una causa, aunque menos frecuente, de anemia ferropénica.
(MARTÍNEZ. 2008)
Deficiencia en la ingestión.
Clásicamente se la ha considerado como una causa infrecuente de deficiencia de
hierro, por lo pequeño de las necesidades diarias de este metal (10 a 20 mg diarios, de
los cuales se absorbe un 5 o un 10 %). Se calcula que con la absorción de 1 mg diario se
cubren las pérdidas normales por la orina, las heces fecales, el sudor y la descamación
de la piel. Por supuesto, cuando aumentan las necesidades se incrementa la absorción.
La dieta sí puede constituir una causa importante en la deficiencia de hierro en
grupos de población con situaciones económicas que llevan a una hipo alimentación o
que conducen a malos hábitos dietéticos. Muchas veces una ablactación incorrecta es
causa de deficiencia de hierro en niños de 6 a 24 meses de edad. (HENRY. 2007)
29
Deficiencia en la absorción.
La cantidad de hierro absorbido depende de la clase de comida ingerida, del
aporte calórico y de la capacidad de absorción del intestino. Un elemento importante es
el contenido del hierro hem de la dieta, cuya absorción es más fácil que sus formas
inorgánicas. Los vegetales y los granos contienen fosfatos y fitatos que inhiben la
absorción del hierro; por el contrario, la vitamina C, que está presente en los cítricos, la
favorece.
Dicha absorción por el intestino delgado proximal es un proceso cuidadosamente
regulado y ajustado por los niveles de hierro en depósito y la demanda de la
eritropoyesis. Su deficiencia se observa en los síndromes de mala absorción (esprue,
enfermedad celíaca, etc.) y en general, en cualquier proceso caracterizado por diarreas
crónicas. (HENRRY. 2007)
Aumento de las necesidades
El aumento de las necesidades de hierro tiene particular importancia en el
embarazo, durante su segundo y tercer trimestre en que estas necesidades se multiplican
5 o 6 veces. Ésto sólo se compensa con una dieta cuyo contenido en hem sea alto o con
un suplemento terapéutico.
La madre cede al feto unos 300 mg y pierde alrededor de 100 a 200 mg en el
parto. Además, existe una pérdida adicional de 100 mg en el período de lactancia.
La adolescencia también aumenta sus requerimientos, sobre todo en las hembras
durante la menarquía. Es de interés histórico la clorosis descrita en jovencitas, llamada
así por la peculiar palidez con un matiz verdoso, como consecuencia de la anemia
ferropénica que padecían. (KOOLMAX. 2012)
30
Incremento de las pérdidas
Generalmente es consecuencia de un sangramiento crónico y mantenido. En la
mujer la meno metrorragia representa la causa más común. El parasitismo tiene una
gran importancia en los países subdesarrollados.
En el hombre, la hemorragia del tubo digestivo constituye una causa notable de
deficiencia de hierro (ulcus péptico, hemorroides, hernia diafragmática, neoplasias,
etc.). Ésta es a veces oculta y puede hacer perder hasta 30 ml de sangre diarios en la
parte alta del tubo digestivo y sin embargo, resultar negativa una prueba de sangre
oculta en heces fecales. (MATÍAS. 2009)
Durante una hemorragia el cuerpo pierde gran cantidad de glóbulos rojos y por
lo tanto cantidades considerables de hierro. En los adultos, el déficit de hierro suele
deberse esencialmente a la hemorragia, en las mujeres durante la pre menopausia, y en
los varones por pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal. Son muchas las causas
que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente el desarrollo de anemia
ferropénica. Las principales son:
Nutricional: la sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de
ferropenia en los adultos pero sí en la lactancia, periodo en el que las necesidades
diarias del mineral no son satisfechas por los productos lácteos, por lo que resulta
esencial su suplencia en la alimentación. En la niñez temprana, en la adolescencia y en
el embarazo, se aumenta la necesidad diaria que puede ocasionar un estado de carencia
de hierro y si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo
regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorción deficiente de
hierro rara vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha
practicado una gastrectomía parcial o que tienen síndromes de mala absorción.
En cerca del 50% de los pacientes sometidos a esta cirugía, habrá anemia
ferropénica incluso varios años después. Sin embargo, estas personas pueden absorber
fácilmente sales de hierro por vial oral.
31
Disminución de la absorción: La gastritis atrófica al producir un déficit en la
acidez estomacal disminuye la absorción del hierro bajo la forma férrica, que es la que
proviene de los alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorción del hierro
hemínico, ni de las sales ferrosas. Las enfermedades celíacas (sensibilidad al gluten,
sprue tropical y la esteatorrea idiopática), también disminuyen la absorción del hierro,
en tal magnitud, que la anemia puede ser el primer signo clínico de la enfermedad. En
los niños con deficiencia de hierro puede ocurrir que esta deficiencia esté acompañada
con mala absorción de este catión "Fe+".
La inadecuada combinación de los alimentos ricos en hierro produce una
disminución en la absorción del mineral. En cuanto a su facilidad de absorción. Los
alimentos que contienen hierro hem, de origen animal, este hierro se absorbe fácilmente
y no requiere transformación iónica, el grupo hem(contiene hierro y un anillo de
porfirina) es separado de la globina en el intestino y asimilado en forma intacta, una
enzima en el intestino parte la molécula del hem y libera el hierro iónico , que no es
afectado por factores externos ni por alimentos que se ingieren conjuntamente.
(GARCÍA. 2009)
La mayor parte de la absorción del hierro se efectúa en el duodeno y muy poco
en las porciones más distales del intestino.
Pérdida de sangre: Esta es una causa común de anemia por deficiencia de hierro
en los adultos. La más común en mujeres en periodo fértil es el sangrado ginecológico.
En los varones adultos mayores de 45 años y en las pos menopáusicas con anemia ferro
priva la primera sospecha debe ser la pérdida crónica por la vía gastrointestinal, lo cual
puede ser debido a: enfermedad ulcero péptica, Cáncer de esófago, estómago o colon,
Hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por reflujo
gastroesofágico; uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirina) ibuprofeno o de
antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de preparados de potasio.
Los parásitos intestinales, los cuales provocan pérdida de sangre, sea por ser
hematófagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesión de la mucosa,
como es el caso del Trichuristrichura. Otras enfermedades intestinales pueden ocasionar
32
deficiencia de hierro, como son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las
hemorroides, los pólipos. Con menos frecuencia pérdida por vía respiratoria y urinaria.
Las enfermedades infecciosas en particular el paludismo, las helmintiasis y otras
infecciones como la tuberculosis y la infección por el VIH/SIDA muchas de ellas de alta
prevalencia en Latinoamérica, son factores importantes que contribuyen igualmente a
una alta prevalencia de anemia en muchas poblaciones. (CUELLAR. 2009)
2.4. 6 ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DETERMINAR LA PRESENCIA
DE ANEMIA FERROPÉNICA
El diagnóstico de anemia ferropénica exige, en primer lugar la confirmación de
la depleción férrica, y, en segundo lugar investigar la causa. La confirmación del
carácter ferropénico de la anemia es fundamental, ya que de ella depende el correcto
tratamiento.
CONFIRMACIÓN DE LA DEPLECIÓN DE HIERRO
2.4.6.1 Hemograma.
La conducta diagnóstica inicial consiste en la práctica de un hemograma y
observación de los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM),
hemoglobina corpuscular media (HCM), y dispersión (amplitud) de la curva de
distribución eritrocitaria (ADE), que juega un rol importante en la detección y
diagnóstico diferencial del déficit de hierro, ya que generalmente se encuentra elevado
en la anemia ferropénica, mientras que en talasemia y anemia de proceso crónico tiende
a ser normal. (HENRRY. 2007)
Además, la observación morfológica de la extensión de sangre permite apreciar
siempre la hipocromía o disminución del contenido de hemoglobina en los eritrocitos.
33
Hallazgos en sangre periférica: La anisocitosis es el primer cambio morfológico
reconocible. Los eritrocitos son anormales en adultos sólo cuando la anemia es de
moderada a severa (hombre < 12 g/dl y mujer < 10 g/dl), observándose eliptocitos,
poiquilocitos, células en diana.
Junto a las alteraciones eritrocitarias, suele acompañarse de una moderada
trombocitosis, la misma que se normaliza con el tratamiento.
Los leucocitos, especialmente en las formas avanzadas de ferropenia, pueden presentar
un cierto grado de hipersegmentación del núcleo y rara vez un moderado aumento de su
concentración en sangre, la leucocitosis también desaparece con el tratamiento.
(CASTILLO. 2009)
2.4.6.2 Reticulocitos.
El número de reticulocitos suele ser normal y sólo en ocasiones se identifican
eritrocitos policromatófilos. Si se encuentra reticulocitosis debe estar relacionada con
sangramiento activo o terapia reciente con hierro.
2.4.6.3. Resistencia osmótica
Normal ó ligeramente aumentada lo cual retorna a la normalidad con el
tratamiento.
2.4.6.4. Medulograma:
El examen de médula es necesario cuando los procedimientos menos invasivos
no han sido útiles en el diagnóstico. En la medula ósea se observa hipercelularidad a
expensas de la serie eritroide y la hemosiderina tisular está considerablemente
disminuida o ausente. La celularidad total y la proporción entre elementos mieloides y
eritroides son variables. Los cambios en los precursores eritroides también son
inespecíficos. Los normoblastos pueden presentar hemoglobinización deficiente, con
citoplasma escaso y a menudo vacuolado. (CRUZ. 2007
34
La importancia en realidad radica en evaluar los depósitos de hierro de la médula
por la coloración con Azul de Prusia: una ausencia de coloración confirma la
deficiencia; pero resultados erróneos pueden obtenerse en pacientes transfundidos ó
tratados con Fe parenteral, donde se observan cantidades de Fe coloreable normal e
incluso aumentado, aunque no esté disponible para la eritropoyesis. (VELASCO. 2008)
La valoración de las reservas de hierro en la médula ósea puede realizarse de dos
maneras:
1. Evaluando la presencia de hemosiderina que se encuentra dentro de las células
reticuloendoteliales; en estos casos la hemosiderina se identifica en partículas
de médula ósea no teñidas. Cualquier indicio de hierro en almacenamiento
descarta prácticamente el diagnóstico de anemia ferropénica.
2. También puede valorarse la presencia de gránulos de hierro dentro de los
normoblastos. En la deficiencia de hierro y en las anemias de las enfermedades
crónicas, disminuye o falta del todo la incorporación del hierro en los eritrocitos
en desarrollo. Son precisamente las reservas de hierro el factor que permite
diferenciar entre los dos procesos. (FUENTES. 2009)
2.4.6.5. Concentración de hierro sérico
El hierro sérico constituye una medida directa de la cantidad del metal unido a la
transferrina.
La concentración de hierro en el plasma (sideremia) varía con la edad y el sexo,
siendo más elevada en el varón que en la mujer. En la anemia ferropénica la sideremia
disminuye por debajo de los 30 ug/dL(5 umol/L) y suele acompañarse de un aumento
inconstante de la capacidad total de saturación de la transferrina y de una disminución
del índice de saturación de la misma. (CASTILLO. 2009)
35
Este parámetro, por sí solo, no constituye una medida fiable de la deficiencia de
hierro. Suele disminuir en esta situación, pero a veces es normal incluso con deficiencia
moderada. Está bajo en pacientes no tratados. El rango normal depende del método
usado, por lo que existen diferencias inter laboratorios, no obstante en la mayoría está
entre 13-31 mmol/L para el hombre y entre 10 y 31 mmol/L para la mujer.
(CASTILLO. 2009)
Concentración de ferritina sérica
La ferritina sérica se utiliza para valorar las reservas corporales totales de hierro.
Constituye otra magnitud hematológica de valor diagnóstico en la ferropenia, ya que al
ser un reflejo del hierro de reserva, permite detectar una ferropenia en estado prelatente, es decir, muy inicial. Al igual que la sideremia, la concentración de ferritina en
el plasma varia con la edad y el sexo, y en casos de ferropenia simple, es prácticamente
siempre inferior a 10 ug/L (13nmol/L). No debe olvidarse que la ferritina es un
reactante de fase aguda y que puede variar en situaciones diversas que nada tienen que
ver con el hierro de los depósitos, por ejemplo en los procesos inflamatorios agudos o
crónicos. (MERINO. 2008)
Métodos para determinación de Hierro Sérico
Más del 90 % de todas las determinaciones de hierro en el laboratorio clínico
son realizadas colorimétricamente, las cuales tienen los siguientes pasos en común:

Liberación de iones de hierro férrico (Fe+3) desde el complejo con la
transferrina, utilizando un ácido.

Reducción de iones Fe3+ a iones Fe2+: Se usan agentes reductores como
ascorbato, hidroquinona, tioglicolato y la hidroxilamina.

Reacción de Fe2+ para formar un complejo coloreado: Los únicos agentes
utilizados para formar complejo son la batofenantrolina y la ferrozina.
36
Los métodos de referencia han sido propuestos por el Comité Internacional para
Estandarización en Hematología (ICSH) y más recientemente por el Centro de Control
de Enfermedades (CDC).
La principal limitación del uso de hierro sérico es la considerable variabilidad en
los valores, lo cual depende de factores técnicos, fisiológicos y patológicos. (HENRRY.
2007)
Factores Técnicos:

Contaminación de tubos de vidrio y reactivos con hierro.

Atrapamiento del Fe en las proteínas plasmáticas durante su precipitación.

Usar sueros o plasma heparinizados.

Hemólisis de la muestra.
Factores fisiológicos:

Las concentraciones de hierro tienen un ritmo diurno, disminuyendo en la tarde
y la noche y con valores máximos entre las 7am y 10 am.

Menstruación: Los valores disminuyen con ésta.
Factores patológicos:

Procesos inflamatorios o malignos: Se observa disminución de los valores en los
procesos crónicos.

Concentraciones normales ó aumentadas se pueden obtener en pacientes con
déficit de hierro si reciben medicación antes de realizar el análisis, aún con
tabletas de sólo 18 mg de hierro elemental y con inyecciones de hierro por varias
semanas. (CONTRERAS. 2009)
37
2.4.6.6. Determinación de la capacidad total de unión al hierro (CT) y de la
capacidad latente de unión al hierro (CL)
CT: Es la cantidad de Fe que puede ser unidad por la transferrina en un volumen
específico de suero.
CL: Es el resultado obtenido cuando la cantidad de Fe presente es sustraído de la
CT. Representa la transferrina sin hierro.
Para medir la capacidad total: Un exceso de iones de Fe3+ se adicionan al suero
para saturar la transferrina. Los iones de Fe3+ no unidos son precipitados con carbonato
de magnesio ligero. Después de centrifugación se mide el hierro en el sobrenadante.
Valor de Referencia para CT: 45 – 72 mmol/l
Índice de saturación de la trasnferrina: Se calcula con la siguiente fórmula:
% saturación de transferrina = Fe sérico x 100
CT
Valor de Referencia: 20 – 45 %
2.4.6.7. Determinación de las proteínas de unión al hierro:Transferrina y ferritina.
Los métodos modernos para su determinación se basan en inmunoensayos.
a) Para la determinación de Transferrina debido a su concentración relativamente alta se
utilizan los métodos de precipitación inmunológicos directos, entre ellos están
inmunodifusión radial, métodos turbidimétricos y nefelométricos.
Rango de referencia: 2.0 – 4.0 g/L
b) Ferritina: La medición de ferritina en plasma provee el estimado indirecto más útil de
los almacenes de hierro del cuerpo. Esfuerzos internacionales se han dirigido para la
estandarización de la determinación de ferritina coordinados por la OMS, el Comité
38
Internacional de Estandarización en Hematología y otros. Existe un gran número de
métodos comerciales, como son:

Métodos turbidimétricos

Ensayos inmunoabsorventes ligados a enzima (ELISA).

Inmunoensayonefelométrico.

Inmunoensayo de fluorescencia (FIA)

Inmunoensayo con luminiscencia (LIA)

Radioinmunoensayos (RIA)

Electroquimiluminiscencia (ECLIA)
La selección de un método dependerá de las características del laboratorio, tipo y
número de muestras, urgencia de la determinación, posibilidad de automatización,
personal requerido y costo por determinación.
Rango de referencia: Hombre: 30-300 ng/ml
Mujer < 50 años: 10-160 ng/ml
Las únicas dos condiciones que producen disminución de ferritina del plasma
independientemente de la disminución en los almacenes de Fe son el hipotiroidismo y la
deficiencia de ascorbato. Sin embargo, debido a que la ferritina es una reactante de fase
aguda cuando coexisten una enfermedad de proceso crónico con déficit de Fe, la
concentración de ferritina está generalmente en rango normal y la interpretación de los
resultados se hace difícil. (GLADER. 2007)
2.4.6.8. Medición de receptores de transferrina en el plasma.
Provee un medio útil para detectar déficit de hierro: El receptor de transferrina
soluble es una forma truncada del receptor de transferrina tisular, consiste del dominio
citoplasmático N-terminal que ha sido probablemente liberado desde la membrana
celular. Este ensayo requiere técnicas inmunológicas cuantitativas. Los valores en
pacientes con déficit de Fe están incrementados, lo que permite el diagnóstico
diferencial con anemia de proceso crónico donde los valores no se incrementan.
39
Hay que señalar que observaciones preliminares de algunos grupos de trabajo
han tenido resultados contradictorios con esta técnica, en cuanto a utilidad y
especificidad para el diagnóstico de las deficiencias de Fe. (FAUCI. 2007)
2.5 COMPLICACIONES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
La deficiencia de hierro en los niños provoca trastornos en diversas funciones,
entre ellas, las siguientes:

Alteración del desarrollo psicomotor, particularmente del lenguaje.

Retardo del crecimiento físico.

Disminución de la capacidad motora.

Alteraciones en la inmunidad celular y como consecuencia aumento de la
duración y severidad de las infecciones.
En los niños, el más importante de los efectos adversos es la alteración del
desarrollo psicomotor, probablemente irreversible. De allí la urgencia de prevenir esta
deficiencia en los primeros dos años de vida, etapa en que coincide la mayor
prevalencia de deficiencia de hierro con la mayor vulnerabilidad del cerebro a las noxas
nutricionales.
Los niños mayores de 2 años también presentan problemas de atención y de
rendimiento intelectual; sin embargo, si la anemia es tratada, la alteración del desarrollo
es reversible. (FAUCI. 2007)
2.6 PROGRAMA EDUCATIVO DE PREVENCIÓN Y CONTROL
El factor de riesgo básico asociado con la deficiencia de hierro es la baja
concentración y/o biodisponibilidad del hierro en la dieta. Dada una dieta de
características más o menos uniformes, aquellos individuos o grupos poblacionales que
presenten mayores requerimientos desarrollaran la deficiencia.
40
El hierro está presente en los alimentos en dos formas: hierro heme y hierro noheme. El hierro heme existe en las carnes de todo tipo (rojas y blancas, incluyendo las
vísceras) y en la sangre (morcilla). Más del 20% del hierro heme presente en el alimento
es absorbido y este proceso no resulta alterado por la presencia de factores facilitadores
o inhibidores de la absorción.
El hierro no-heme o inorgánico comprende el hierro presente en los vegetales, y
en otros alimentos de origen animal como la leche y el huevo. La absorción promedio
de este tipo de hierro es mucho menor (del 1% al 8%) y altamente variable,
dependiendo de la presencia en la misma comida de factores facilitadores o inhibidores
de la absorción. (CONTRERAS. 2009)
El hierro de la leche materna constituye una excepción, dado que su absorción ha
sido estimada en alrededor del 50%, si bien su concentración es tan baja como en la
leche de vaca.
Los más importantes entre los factores facilitadores de la absorción de hierro son
la vitamina C, otros ácidos orgánicos (cítrico, málico, tartárico, etc.), y el "factor
cárneo", es decir, la presencia de tejidos animales de cualquier especie en la misma
comida.
Los factores inhibidores más importantes son: los taninos presentes en el té y el
mate, los fitatos (salvado de cereales), los fosfatos (yema de huevo, gaseosas), y el
exceso de calcio.
Mejor desarrollo conductual y cognitivo.

Donde la anemia es severa, mejor supervivencia infantil.
Las alternativas de prevención de la deficiencia de hierro son, básicamente, tres:
41
1. Modificación de la dieta para aumentar el consumo de hierro y sus facilitadores
de absorción, y disminución del consumo de inhibidores por medio de la
educación alimentaria.
2. Fortificación de algún alimento base de la dieta con hierro.
3. Suplementación con compuestos medicamentosos del mineral.
Estas estrategias no son necesariamente excluyentes, pero tienen diferentes
tiempos de implementación
y para observar un impacto en la población: la
modificación de la dieta (si fuera posible, a pesar de las restricciones económicas y
culturales) opera en el largo plazo; la fortificación es efectiva en el mediano plazo; la
suplementación, por su parte, es una estrategia de corto plazo y la menos sustentable.
(QUISPHE. 2008)
Otras medidas nutricionales, educativas y de tratamiento de parasitosis son
coadyuvantes o están indicadas en contextos particulares.
Para elegir una estrategia se deben tener en cuenta las causas particulares que
operan sobre los grupos de población de mayor riesgo, la prevalencia de anemia en cada
grupo y los períodos críticos en que la deficiencia de hierro puede producir
consecuencias funcionales importantes. (JIMÉNEZ. 2008)
FORTIFICACIÓN DE ALIMENTOS
"Fortificación" o "enriquecimiento" es el agregado de uno o más nutrientes a los
alimentos con el objetivo de aumentar el nivel de consumo de tales nutrientes a fin de
mejorar el estado nutricional de una población determinada. El papel primario de la
fortificación es la prevención de la deficiencia. Sin embargo, en el mediano plazo, la
fortificación puede llevar a la eliminación y el control de la deficiencia y sus
consecuencias. Esta estrategia puede usarse para:
42

Corregir una deficiencia demostrada en la población (enriquecimiento según
nuestro Código Alimentario);

Mejorar la calidad nutricional de los alimentos procesados, sobre todo cuando
son la fuente principal en una determinada etapa como el caso de las fórmulas
infantiles (fortificación);

Restaurar aquellos nutrientes inicialmente presentes en un alimento que se
pierden por el procesamiento (restauración), como es el caso de las harinas, en
las que se pierden los nutrientes presentes en la cáscara de los cereales.
(POSADA. 2007)
La fortificación es considerada la estrategia más sustentable, eficiente y con
mejor relación costo-beneficio.
Según la población a que va dirigida, puede ser universal si el alimento vehículo
es de consumo habitual por todas las personas, o selectiva si la estrategia responde a las
necesidades particulares de un grupo de población y el alimento vehículo es consumido
preferentemente por este grupo (por ej., leche o cereales infantiles para los niños.
El alimento vehículo de la fortificación es clave, dado que de su correcta
elección depende que el fortificante sea efectivamente consumido por el grupo objetivo
sin interferir con los hábitos alimentarios propios de cada cultura. Las principales
condiciones que debe reunir el alimento vehículo son:

La mayoría de la población objetivo lo consume, sin diferenciales regionales o
socioeconómicas marcadas;

El consumo es regular y en cantidades más o menos constantes, lo que permite
dosificar bien el fortificante;
43

Tiene bajo potencial de consumo excesivo (para evitar cualquier toxicidad
eventual);

No presenta cambios organolépticos ni de aceptabilidad importantes luego de la
fortificación. (SUARDIAZ. 2004)

La tecnología de fortificación está disponible y es simple, el envase y la vida
media son adecuados, y el costo es bajo.
Con respecto al fortificante, se debe considerar la influencia del hierro agregado
sobre las propiedades organolépticas del producto, la suficiente biodisponibilidad de la
fuente de hierro y el costo del proceso. (VELASCO. 2008)
El nivel o dosis de fortificación debe responder a la ingesta recomendada del
nutriente, la prevalencia de la deficiencia en la población, el consumo diario estimado
del vehículo, los hábitos alimentarios de la población objetivo y la presencia de otros
componentes dietarios que puedan interferir la absorción del hierro.
En el caso de fortificación selectiva para los lactantes, en los que la prevención debería
comenzar antes de la instalación de la patología (v.g. en el momento del destete), y
teniendo en cuenta que su dieta es relativamente monótona y homogénea, la factibilidad
del enriquecimiento es mayor.
Los datos de ingesta señalan a la leche de vaca como el vehículo más adecuado
en niños mayores de 6 meses por la regularidad de su consumo, su escasa variación
según nivel socioeconómico, y por representar una porción sustancial de la ingesta
calórica total. Además, la leche en polvo es el alimento tradicionalmente distribuido por
el Programa Materno Infantil y existen las condiciones tecnológicas para su
fortificación adecuada.
En el caso de la población adulta, particularmente las mujeres en edad fértil, un
vehículo apropiado de fortificación es la harina de trigo. Esta estrategia es utilizada en
numerosos países y en Argentina se está trabajando en un proyecto de fortificación con
hierro y folatos. (THEML. 2009)
44
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVE
ANEMIA FERROPÉNICA: Corresponde a la más común de las anemias, y se
produce por una deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de los
hematíes.
DÉFICIT: Es la falta o escasez de algo que se juzga necesario.
FERRITINA: Es la principal proteína almacenadora de hierro en los vertebrados. Se
encuentra principalmente en hígado, bazo, mucosa intestinal y médula ósea. Está
constituida por una capa externa de proteína soluble, la apoferritina, y un interior
compuesto por hidroxifosfato férrico.
INCIDENCIA: La incidencia en epidemiología es el número de casos nuevos de una
enfermedad que aparecen en una población determinada durante un periodo
determinado de tiempo.
MICROCÍTICA: Más pequeño de lo normal, como los eritrocitos en la anemia
microcítica.
HIPOCRÓMICA: Que presenta menor pigmentación de la normal; se suele aplicar a
eritrocitos y caracteriza ciertas anemias.
45
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio fue realizado en el Laboratorio Clínico Santa Clara de la ciudad de
Bucay.
3.1.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
El periodo de la investigación fue desde Septiembre del 2012 a Febrero del
2013.
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.3.1. Talento Humano

La investigadora

Tutor
3.1.3.2. Recursos físicos

Contador hematológico HecoS.

Espectrofotómetro Humalizer 3000.

Centrífuga.

Microscopio binocular.

Computador Pentium III

Impresora ML 16-65

Jeringuillas.

Tubos con anticoagulante.

Tubos de vidrio.
46

Tubos capilares.

Anticoagulante EDTA

Encuestas

Hoja de papel boon

Tóner de impresora

Bolígrafos

Balanza
3.1.3.3 Recurso Metodológico

Matriz de riesgo (Triple Criterio)
3.1.4. UNIVERSO
El Universo estuvo conformado por 250 niños entre las edades 5-10 años del
cantón General Antonio Elizalde (Bucay) y Cumandá, que acudieron al Laboratorio
Clínico Santa Clara durante el periodo de investigación.
3.1.5. MUESTRA
La Muestra estuvo constituida por 150 niños que presentaron anemia ferropénica
en la citometría sanguínea a quienes se les realizó el estudio de ferritina
3.2. MÉTODO
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Fue una investigación de tipo descriptiva, correlacional
47
3.2.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

1.2.3
No experimental
TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
A cada uno de los niños se tomó una muestra de sangre, previo conocimiento
informado de los padres, mediante punción venosa en tubos para sangrado al vacío con
EDTA como anticoagulante. Las muestras fueron procesadas, en un periodo de tiempo
no mayor a dos horas.
Se determinó la citometría sanguínea a la muestra estadística conformada por
250 niños de 5 a 10 años de edad de Bucay y Cumandá, en el laboratorio clínico Santa
Clara de la ciudad de Bucay donde
se utilizó el Contador hematológico
semiautomatizado HecoS, que trabaja por el método de impedancia eléctrica siguiendo
la técnica descrita en anexos.
Se cuantificó ferritina sérica a los niños que presenten anemia ferropénica (bajos
niveles de hemoglobina y VCM) para lo cual se utilizó el espectrofotómetro Humalizer
3000. Siguiendo al técnica descrita en anexos. Se definió como anemia en niños de 5 a
10 años de uno u otro sexo la presencia de concentraciones de Hb< 12 g/dL. Se
consideró como deficiencia de hierro una concentración de ferritina sérica< 30 ng/mL.
Se procedió a realizar la filiación de los niños sujetos de estudio registrando
edad, sexo, etnia, nivel socio-económico de los padres. Para determinar los factores de
riesgo que han predispuesto a la anemia a los niños sometidos al estudio.
Se tabuló la información y se realizó los
análisis, conclusiones,
recomendaciones respectivas y con dicha información se propuso el plan educativo
denominado ―Programa Educativo Alimentario Basado en Alimentos (PEABA)”
48
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN.
4.1. DETERMINACIÓN DE CITOMETRÍA SANGUÍNEA EN NIÑOS DE 5 A 10
AÑOS DE EDAD.
CUADRO 4.1: Volumen Corpuscular Medio (VCM), Hemoglobina, Ferritina
en niños de 5 – 10 años del Cantón Bucay y Cumandá.
MUESTRA
VCM <80fL
HEMOGLOBINA < 12
g/dl.
FERRITINA< 30
ng/ml
EDAD
n
%
n
%
n
%
n
%
5 Años
44
17,6
33
13,2
29
11,6
15
6,0
6 Años
26
10,4
14
5,6
13
5,2
4
1,6
7 Años
29
11,6
16
6,4
10
4,0
3
1,2
8 Años
26
10,4
18
7,2
11
4,4
4
1,6
9 Años
29
11,6
14
5,6
8
3,2
2
0,8
10
Años
96
38,4
55
22,0
21
8,4
12
4,8
Total
250
100%
150
60%
92
38,80%
40
26.6%
Fuente: Datos del estudio
ANÁLISIS. Los resultados obtenidos de la muestra estudiada de 250 niños
entre 5- 10 años fueron: El 60% presentó Volumen Corpuscular Medio (VCM) menor
a 80fL correspondiente a una anemia microcítica. El 38,80% presentó valores menores
12 g/dl, de hemoglobina. El 16% presentó valores de ferritina menores 30 ng/dl.
El análisis de ferritina en sangre les permite a los médicos evaluar la cantidad de
hierro almacenada en el organismo. Por tanto concluimos que el 16% de esta población
infantil del cantón Bucay tiene anemia por déficit de hierro.
49
84,0%
100,0
80,0
61,2%
60,0%
60,0
40,0%
Normal
38,2%
40,0
Bajos
16,0%
20,0
0,0
VCM
Hemoglobina
Ferritina
GRÁFICO 4.1: Valores Normales y bajos de VCM, Hemoglobina, Ferritina en niños
de 5-10 años
4.2 DETERMINACIÓN DE FERRITINA SÉRICA EN LOS NIÑOS QUE
PRESENTARON ANEMIA FERROPÉNICA.
En la determinación de ferritina a los niños que presentaron valores menores de 80.fL
de VCM se obtuvieron los siguientes resultados. CUADRO 4.2 Determinación de
Ferritina en los niños entre 5-10 años que en la valoración citometríca presentaron
valores VCM < 80 fl (Anemia Microcítica)
EDAD
FERRITINA< 30 ng/ml
VCM < 70fL
N
%
N
%
5 Años
33
22,0
15
10,0
6 Años
14
9,4
4
2,6
7 Años
16
10,4
3
2,0
8 Años
18
12,0
4
2,6
9 Años
14
9,4
2
1,3
10 Años
55
36,8
12
8,0
Total
150
100,0
40
26,6
Fuente.Datos del estudio.
50
ANÁLISIS. Los resultados obtenidos de la muestra estudiada de 250 niños
entre 5- 10 años , 150 presentaron valores de VCM < 80 fL a los que se les valoró
ferritina y sus resultados fueron el 26,6% de estos niños presentó valores de Ferritina
Sérica < 30 ng/dl. y considerando por edades, el grupo que mayor casos de ferritina
sérica menor a 30 ng/dl fue de 5 años.
La ferritina es la principal proteína de almacenamiento de hierro en sangre, y es
proporcional a los depósitos de hierro bajo este concepto podemos concluir que 26,6%
de esta población presenta déficit de hierro en su organismo, y su causa muy probable
sea la baja ingesta de alimentos que contengan hierro en su dieta diaria.
40
30
VCM< 70 fL. %
20
Ferritina < 30 ng/ml %
10
0
5 Años 6 Años 7 Años 8 Años 9 Años 10 Años
GRÁFICO 4.2: Determinación de Ferritina en niños entre 5-10 años
4.3 LA FILIACIÓN DE LOS NIÑOS SUJETOS DE ESTUDIO REGISTRANDO
EDAD, SEXO, ETNIA, NIVEL SOCIO-ECONÓMICO DE LOS PADRES.
Dentro de este estudio la determinación de citometría sanguínea en niños de 5 a 10
años la filiación del participante se realizó bajo el criterio de determinar las posibles causas
que influyan en los bajos valores encontrados de citometría sanguínea, y la filiación fue la
siguiente.
51
CUADRO 4.3.1: Filiación por sexo
SEXO
n
%
Masculino
116
46,4
Femenino
134
53,6
Total
250
100
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS: Del total de participantes en el estudio el 46% correspondió al sexo
masculino y 53,6% al femenino.
Se concluye que los participante de estudio la mayoría corresponde al sexo
femenino pero su relación de número no es significativa con relación al sexo masculino.
54
53,6%
52
50
Masulino
48
Femenino
46
46,4 %
44
42
Masulino
Femenino
GRÁFICO 4.3.1: Participantes del estudio por sexo.
52
CUADRO 4.3.2. Filiación de los participantes por edad
MUESTRA
EDAD
n
%
5 Años
44
17,6
6 Años
26
10,4
7 Años
29
11,6
8 Años
26
10,4
9 Años
29
11,6
10 Años
96
38,4
Total
250
100%
Fuente: datos del estudio:
ANÁLISIS. De la población de estudio conformada el 38,4 % correspondió a
niños de 10 años, seguido por 17,5 % los de 5 años y en un promedio por edad de 6 a 9
años fue de 11 %.
Se puede concluir que la muestra en relación de edades fue homogénea.
38,4%
40
35
5 Años
30
6 Años
25
20
7 Años
17,6%
15
10,4%
11,6%
10,4%
8 Años
11,6%
10
9 Años
5
10 Años
0
5 Años
6 Años
7 Años
8 Años
9 Años
10 Años
GRÁFICO 4.3.2: Participantes por edades.
53
CUADRO 4.3.3 Filiación de los participantes por grupo étnico
ETNIAS
n
%
Blancos
0
0
Afros
18
7,2
Mestizaos
224
89,6
Indígena
8
3,2
Total
250
100%
Fuente: datos del estudio:
ANÁLISIS. Los participantes de este estudio pertenecieron a los siguientes
grupos étnicos: 7,6 % Afros, el 89,6 mestizos y el 3,2 indígenas.
Dentro de este estudio el grupo étnico que mayormente conformó la muestra del
estudio fue el mestizo, ésto se debió a que la mayoría de la población de Bucay es de
origen mestizo.
89,6%
90
80
70
60
50
40
30
20
10
7,2%
3,2%
0%
0
Blancos
Afros
Mestizaos
Indígena
GRAFICO 4.3.3: Participantes por Grupo Étnico.
54
CUADRO 4.3.4. Filiación de los participantes por Nivel Socioeconómico de los padres.
Nivel
Socioeconómico
n
%
Baja
38
15,2
Media
206
42,8
Alta
6
2,4
Total
250
100%
Fuente: datos del estudio
ANÁLISIS. El nivel socioeconómico de los padres de los participantes del estudio lo
conformaron 15,2% nivel socioeconómico bajo 42,8% de nivel medio y el 2,4% de
nivel socioeconómico alto.
Por lo tanto se concluye que para este estudio mayoritariamente lo conformaron niños
cuyos padres pertenecen al nivel socioeconómico medio.
42,8%
45
40
35
30
25
20
15,2 %
15
10
2,4%
5
0
Baja
Media
Alta
GRÁFICO 4.3.4: Participantes por Grupo Socioeconómico de los padres de los
participantes
55
CUADRO 4.3.5: Niños de 5-10 años de edad con niveles de Ferritina baja en sangre y
las causas de su afectación
PARÁMETROS
Afectados
No afectados
Total
n
%
n
%
N
Alimentación
34
85
6
15
40
Lactancia Materna
9
23
39
77
40
Lactancia Fórmula
16
40
24
60
40
Consumo de lácteos
15
38
25
75
40
Consumo de carnes
28
70
12
30
40
Consumen Vegetales
10
25
30
75
40
Parásitos
34
85
6
15
40
Vacunación
4
1
36
99
40
Educación
32
80
8
20
40
Fuente. Datos del estudio.
ANÁLISIS. Los factores que se analizaron como posibles causas
que
contribuyeron a que los valores de ferritina estén bajos, en los niños de 5-10 años de
edad que participaron en el estudio fueron por la alimentación 85% por el no consumo
de carnes rojas 70% la parasitosis, en un 85% , el bajo nivel educativo de los padres un
80%.
Después de realizar la valoración de los posibles factores que contribuyen
directamente se puede concluir que la mal alimentación, la parasitosis, y los bajos
niveles de educación de los padres son factores que han contribuido a que la población
infantil sufra de anemia, la más común la anemia ferropenia causada por déficit de
hierro en su dieta diaria.
56
90
85%
85%
80
80%
70%
70
60
50
40%
38%
40
30
23%
25%
20
1%
10
0
GRÁFICO 4.3.5: Nivel de afectación de los niños que participaron y dieron valores
bajos de ferritina
4.4 EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO A LOS NIÑOS DE 5-10 AÑOS
CON FERRITINA BAJA.
Para la evaluación de los factores de riesgo una vez determinados se elaboró una
tabla de checklist con diferentes niveles con sus respectivas características y
acompañados de los resultados más relevantes obtenidos en la filiación y encuesta
calificándolos en tres categorías conocidas en el ámbito investigativo como matriz de
triple criterio, utilizado en estudios en donde no existen líneas bases. En la calificación
que se da para este propósito en este tipo de matriz se utilizan los siguientes rangos:
Riesgo Moderado, Importante e Intolerable.
Riesgo Moderado.- Es aquel que se debe tomar en cuenta pero su plan de acción
no es inmediato sino después de un año de su evaluación.
57
Riesgo Importante.- Es aquel que debe tomarse muy en cuenta y su plan de
acción para revertirlos debe de estar dentro de los primeros seis meses a un año de su
evaluación.
Riesgo Intolerable.- Son riesgos que debe ser tomado en cuenta con mucha
urgencia y su plan de acción debe estar dentro de los tres primeros meses de su
evaluación.
CUADRO 4.4. Tabla de triple criterio para evalución de riesgos asociados a los bajos
niveles de ferritina.
PARÁMETROS
Hábitos Alimentación
Lactancia Materna
Lactancia Fórmula
Consumo de lácteos
Consumo de carnes
Consumen vegetales
Parásitos
Vacunación
Educación
Etnia a la que pertenecen
Nivel Socioeconómico
ESCALA DE RIESGO
MODERADO IMPORTANTE
INTOLERABLE
X
x
x
x
X
x
X
X
X
x
x
ANÁLISIS. La matriz de triple criterio como herramienta validada para evaluar
riesgos que se la utilizó en este análisis en donde se evaluaron, paramentos establecidos
como: Alimentación , Lactancia Materna , Lactancia Fórmula , Consumo de lácteos,
Consumo de carnes, Consumen Vegetales , Parásitos, Vacunación, Educación, Etnia,
Nivel Socioeconómico como posibles causas que influyeron para que el 26,6 % de la
muestra estudiada presenten bajos niveles de ferritina en la sangre los resultados
fueron: Lactancia Materna, Lactancia fórmula, Consumo de lácteos, consumo de
vegetales, Vacunación, Etnia a la que pertenecen, se calificó como Riesgo Moderado.
58
Consumo de carnes, nivel socioeconómico como Riesgo Importante. Hábitos
alimenticios, Parasitosis y Educación, fueron considerados como riesgo intolerable.
Como conclusión, los
Hábitos alimenticios, Parasitosis y educación son los
riesgos en que hay que centrar la propuesta en este trabajo investigativo porque son
riesgos intolerables para los que su acción debe ser inmediata.
4.5 PROPUESTA DEL PROYECTO
NOMBRE DEL PROYECTO DE MEJORA “Programa Educativo Alimentario
Basado en Alimentos (PEABA)”
JUSTIFICACIÓN.
En el Ecuador, en estrecha relación e interdependencia con la transición
epidemiológica y demográfica, se produce la transición nutricional. Esta transición
nutricional tiene características similares al resto de los países de Latino América. Si
bien dominan el panorama los problemas nutricionales por exceso, tales como el
sobrepeso, la obesidad y las enfermedades crónicas relacionadas con la dieta
(enfermedades cardiovasculares, diabetes, osteoporosis etc), de muy alta prevalencia en
la población, coexisten con problemas nutricionales deficitarios, tales como la
desnutrición energético proteica y carencias de micronutrientes. La prevalencia de estos
déficit en la población varía en función de la edad y el nivel socioeconómico de los
individuos y sus familias.
59
En el año 2010, se efectuó evaluación del estado nutricional de una muestra de
niños escolares asistidos en escuelas carenciadas a través del Proyecto Mínimo Común
Múltiplo de la Comisión Infancia Patrimonio Nacional. Se evaluaron 763 niños cuyas
edades oscilaron entre 3 y 12 años, estando el 80% de los niños entre 5 y 8 años de
edad. En este estudio se encontró que el 8% de los niños presentaba desnutrición
crónica (talla/edad menor a menos 2 desvíos estándar), 0.53% de los niños presentaba
desnutrición aguda (peso/talla menor a menos 2 desvíos estándar) y 8.1 % presentaba
sobrepeso y obesidad (peso/talla mayor de 2 desvíos estándar). Sólo 4 de los niños
estudiados tenían desnutrición aguda, que resultó secundaria a enfermedades crónicas.
Por este motivo se realizar los análisis por grupos de edades
CUADRO 4.5: Determinación de Ferritina a niños entre 5-10 años de edad que en la
valoración citométrica presentaron valores VCM < 70 fl
EDAD
FERITINA< 30 ng/ml
VCM < 70fL
n
%
n
%
5 Años
33
22,0
15
10,0
6 Años
14
9,4
4
2,6
7 Años
16
10,4
3
2,0
8 Años
18
12,0
4
2,6
9 Años
14
9,4
2
1,3
10 Años
55
36,8
12
8,0
Total
150
100,0
40
26,6
Fuente.Datos del estudio.
ANÁLISIS. Los resultados obtenidos de la muestra estudiada de 250 niños
entre 5- 10 años , 150 presentaron valores de VCM < 70 fL a los que se les valoró
ferritina y sus resultados fueron el 26,6 por ciento de estos niños presentaron valores de
60
Ferritina Sérica < 30 ng/dl. y considerando por edades el grupo que mayor casos de
hemoglobina sérica menor a 30 ng/dl fueron los de 5 años.
La ferritina es la principal proteína de almacenamiento de hierro en sangre, y es
proporcional a los depósitos de hierro, bajo este concepto se puede concluir que 26,6
por ciento de esta población presentó déficit de hiero en su organismo, y su causa muy
probable sea la baja ingesta de alimentos que contengan hierro en su dieta diaria.
FUNDAMENTACIÓN.
El Programa Educativo Alimentario Basado en Alimentos (PEABA) es un
instrumento magistral que adapta los conocimientos científicos sobre recomendaciones
nutricionales y composición de los alimentos, en mensajes prácticos que facilitan a las
personas la selección y consumo de una alimentación saludable. Son una serie de
mensajes breves, claros, concretos, culturalmente aceptables, fundamentados en los
hábitos o costumbres alimentarias de la población, dirigidos a personas sanas mayores
de cinco años, con el objetivo de promover la salud y reducir el riesgo de enfermedades
nutricionales, tanto por déficit como por exceso. Estos mensajes son acompañados por
una representación gráfica o icono que las identifica y ayuda a la población a recordar
fácilmente cuales son los alimentos que debe incluir en su alimentación cotidiana y en
qué proporciones.
OBJETIVO GENERAL
Promover el consumo de una alimentación saludable a través de la mejora en el nivel de
conocimientos, actitudes y prácticas nutricionales de la población, contribuyendo al
mantenimiento de su adecuado estado de salud y nutrición.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE LAS PEABA
A Nivel Individual.
61
 Fomentar una alimentación saludable y culturalmente aceptable, respetando
hasta donde sea posible la alimentación habitual de la población.
 Modificar los hábitos alimentarios inadecuados y reforzar aquellos adecuados
para el mantenimiento de la salud.
 Orientar a la población en la elección de una dieta saludable estimulando el uso
más racional y eficiente de los recursos económicos disponibles, jerarquizando
los alimentos producidos en el país y tomando en cuenta la disponibilidad
estacional de los mismos.
 Integrar las PEABA en estrategias globales de promoción de estilos de vida
saludable para contribuir a:
•
Mantener un adecuado estado nutricional
•
La prevención de las enfermedades trasmitidas por los alimentos.
•
Fomentar la actividad física regular
FUNDAMENTO Y CONTENIDO DE LOS MENSAJES
 Una alimentación saludable no es comer de todo en abundancia ni privarse de
los alimentos. Comer sano depende de una adecuada selección y preparación de
los alimentos basada en los hábitos alimentarios, en los conocimientos acerca del
valor nutricional de los alimentos, acorde con las diferentes posibilidades
económicas y combinando diversos alimentos en forma equilibrada. No hay una
dieta única perfecta.
 Los hábitos alimentarios adecuados en la población ecuatoriana son: el consumo
diario de leche y productos lácteos, de alimentos del grupo de las carnes y
derivados y de cereales y derivados. Por el contrario resultan aspectos
inadecuados el consumo excesivo de calorías, grasas saturadas, sal y azúcar y el
bajo o deficiente consumo de frutas y verduras.
62
 Comer es uno de los placeres de la vida. Afortunadamente se dispone de una
gran variedad de alimentos para tener una alimentación placentera y saludable.
Pero todo estilo saludable de alimentación debe procurar dar importancia al
consumo diario de alimentos pertenecientes a los seis grupos básicos
establecidos: cereales, leguminosas y derivados, frutas y verduras, leche y
derivados y cantidades muy moderadas de carnes, derivados y huevos, dulces y
grasas.
 El consumo simultáneo de varios alimentos facilita la asimilación de los
distintos nutrientes. Por ejemplo el consumo de frutas ricas en vitamina C,
aumenta la absorción del hierro de los alimentos vegetales. La preparación de
sopas, guisos, ensopados y ensaladas es una buena forma de mezclar alimentos,
asegurar la ingestión de nutrientes necesarios y mejorar el valor nutritivo de la
dieta diaria. La calidad de las proteínas vegetales aumenta al combinar cereales
con leguminosas en proporción de tres a uno o combinando cereales y verduras
con pequeñas cantidades de productos de origen animal
.
 La variación de los alimentos hace agradable la dieta, estimula el apetito y
garantiza el consumo adecuado de nutrientes que favorecen el crecimiento y el
buen estado nutricional.
 Alimentarse bien y mantener el peso corporal adecuado, previene las
enfermedades nutricionales, tanto por déficit como por exceso.
 Vigilar el peso y la estatura durante el crecimiento en niños y adolescentes,
permite conocer la evolución de su estado nutricional y actuar en el momento
oportuno para corregir tempranamente cualquier alteración del mismo.
 El peso adecuado del adulto y del adulto mayor se mantiene al consumir
estrictamente las calorías necesarias y llevar una vida físicamente activa. La
realización de media hora diaria de actividad física moderada-intensa, es muy
aconsejable y perfectamente realizable para las personas de vida sedentaria.
63
 El bajo consumo de alimentos puede causar alteraciones en el crecimiento y
desarrollo físico de niños y adolescentes como pérdida de peso y talla baja.
Puede conducir también a una menor resistencia ante las enfermedades
Infecciosas, menor capacidad para el deporte y a un bajo rendimiento escolar e
Intelectual. En el adulto, una alimentación deficiente disminuye el rendimiento
en el trabajo.
 Los hábitos alimentarios de la familia ecuatoriana están cambiando a causa de
muchos factores. La incorporación al campo laboral de un mayor número de
miembros de la familia especialmente las madres, la disminución de la
capacidad de compra de alimentos debido a la crisis económica, el corto tiempo
disponible para comer y el auge de las comidas rápidas acompañadas de
estrategias publicitarias masivas.
 Es posible optimizar el porcentaje de los recursos económicos que se destinan a
la alimentación, si se seleccionan los alimentos que se aconsejan en estas guías,
igualmente válidas para la población con altos y bajos recursos.
 Las necesidades nutricionales son independientes de la situación económica del
país. Lo que varía en épocas de crisis son los medios que la sociedad utiliza para
satisfacer sus necesidades.
 Ciertas propagandas impulsan a la adquisición de productos que no son
indispensables para cubrir las necesidades nutricionales de la familia. Ésto es
particularmente grave en el caso de las bebidas efervescentes carbonatadas, cuyo
precio por litro duplica o triplica el de la leche pasterizada.
 El precio de los alimentos no siempre tiene relación con su valor nutritivo; los
procesos industriales, las marcas y el empaquetado lujoso encarecen los
alimentos sin proporcionar ventajas nutricionales sobre otros productos.
64
 El actual ritmo de vida obliga, en general, al individuo a hacer uso de los
establecimientos expendedores de comidas rápidas, los que no siempre ofrecen
alimentos nutritivos, higiénicos y económicos. Por lo tanto, elaborar las comidas
en casa y llevarlas adecuadamente envasadas al lugar de trabajo o estudio,
permite vigilar las condiciones higiénicas, variar alimentos, seleccionar
preparaciones adecuadas a las costumbres y gustos, resultando además más
económicas.

La higiene de los alimentos es fundamental para evitar su contaminación por
microbios o sustancias tóxicas causantes de enfermedades transmitidas por
alimentos
(ETA).
Estas
enfermedades
se
caracterizan
por
presentar
frecuentemente cuadros digestivos con diarrea, náuseas, vómitos y dolores
abdominales. Pero también pueden causar otras sintomatologías, a veces muy
graves que pueden determinar la muerte.
Los contenidos de los mensajes de PEABA jerarquizan todos los aspectos y
están orientados a promover la salud y prevenir los problemas nutricionales tanto por
déficit como por exceso. A continuación figuran los contenidos que se les considera
prioritarios y que se los valida a nivel nacional, utilizando la técnica de grupos focales.
Mensaje 1
MANTENGA SU SALUD CON UNA DIARIA ALIMENTACIÓN VARIADA QUE
INCLUYA ALIMENTOS DE LOS SEIS GRUPOS.
Mensaje 2
COMA CON MODERACIÓN SEGÚN LAS PORCIONES INDICADAS EN
CADA GRUPO DE ALIMENTOS PARA MANTENER UN PESO SALUDABLE.
Mensaje 3
PARA RENDIR MÁS DURANTE EL DIA COMIENCE CON UN DESAYUNO
QUE INCLUYA LECHE, PAN Y FRUTA.
65
Mensaje 4
LOS LÁCTEOS SON NECESARIOS EN TODAS LAS EDADES. PROCURE
CONSUMIR POR LO MENOS MEDIO LITRO DE LECHE POR DÍA.
Mensaje 5
CONSUMA DIARIAMENTE EN TODAS SUS COMIDAS VERDURAS Y
FRUTAS DE ESTACIÓN.
Mensaje 6
DISMINUYA EL CONSUMO DE BEBIDAS AZUCARADAS, AZÚCAR,
DULCES, GOLOSINAS Y PRODUCTOS DE REPOSTERÍA.
Mensaje 7
CONTROLE SU CONSUMO DE CARNES, FIAMBRES, EMBUTIDOS,
MANTECA, MARGARINA, QUESOS, CREMA DE LECHE, MAYONESA Y FRITURAS
POR SU ALTO CONTENIDO EN GRASAS.
Mensaje 8
DISMINUYA EL CONSUMO DE SAL Y DE LOS ALIMENTOS CON ALTO
CONTENIDO DE ELLA.
Mensaje 9
ELIJA DENTRO DE CADA GRUPO DE ALIMENTOS LOS MÁS ADECUADOS
A SU PRESUPUESTO FAMILIAR.
Mensaje 10
PARA PREVENIR LAS ENFERMEDADES TRASMITIDAS POR ALIMENTOS
CUIDE LA HIGIENE DE SUS ALIMENTOS DESDE LA COMPRA HASTA EL
CONSUMO.
66
EL ICONO DEL PROGRAMA:
Estos mensajes van acompañados de una representación gráfica o icono. En la
siguiente figura se presenta el icono seleccionado, el mismo que ha sido validado con
grupos de nuestra población a nivel local y utilizando la técnica de grupos focales.
67
5 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
5.1 CONCLUSIONES
En la determinación de citometría sanguínea en niños de 5 a 10 años de Bucay y
Cumandá se encontró que el 60% presentó Anemia microcítica o Ferropenia. (Valores
bajos de hemoglobina y ferritina). Por lo tanto se cumple la hipótesis.
En cuanto a la determinación de ferritina sérica en los niños que presentó
anemia ferropenia. Sus resultados fueron el 26,6% de estos niños presentaron valores de
Ferritina Sérica < 30 ng/dl.
En la filiación de los niños sujetos de estudio registrando edad, sexo, etnia, nivel
socio-económico de los padres se pudo establecer los posibles factores de riesgo que
fueron evaluados por
una matriz de triple criterio
y su resultado fue. Hábitos
Alimenticios, Parasitosis, Educación de los padres, los cuales fueron valorados como
riesgo intolerable.
Con los resultados obtenidos en la matriz de riesgo se propuso un programa
denominado Programa Educativo Alimentario Basadas en Alimentos (PEABA)”
68
5.2 RECOMENDACIONES
La determinación citometría sanguínea es un análisis muy recomendado porque
está al alcance de cualquier persona del área de salud y por ende de muy fácil difusión e
interpretación, siempre y cuando las muestras sean recolectadas con la exactitud y
recomendaciones sugeridas para reducir al mínimo los errores clérigos.
La determinación de la ferritina sérica se recomienda su cuantificación cuando
los niveles de Hemoglobina y Volumen Corpuscular Medio en su valoración resultan
bajos para establecer si la anemia es provocada por déficit de hierro.
La difusión de programas educativos de alimentación son necesarios como el
que se proponen en este estudio cuyo objetivo es disminuir la incidencia de anemia en
toda la población infantil ecuatoriana y por qué no decirlo en general.
Al Estado Ecuatoriano se recomienda garantizar la seguridad alimentaria con
aspectos políticos, económicos y sociales que es la referencia a la capacidad de todas las
personas de disponer en todo momento de los alimentos inocuos y nutritivos necesarios
para llevar una vida sana y activa que les permita a sus habitantes desarrollar todas sus
potencialidades.
69
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Fecha de consulta: Julio del 2011
73
7. ANEXOS
ANEXO N°1.
ENCUESTA REALIZADA A LOS PADRES DE LOS NINOS QUE ACUDEN AL
LABORATORIO CLÍNICO SANTA CLARA
NOMBRES COMPLETOS…………………………………………………………
EDAD--------------
SEXO M( )
F( )
TALLA……………………..
PESO --------------
1.- HASTA QUÉ EDAD FUE ALIMENTADO EL NIÑO CON LECHE MATERNA
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------2.- A QUÉ EDAD COMENZÓ A INTRODUCIR CARNE EN LA ALIMENTACIÓN DE
NIÑO.
…………………………………………………………………………………………………
3.- EL NIÑO HA SIDO ALIMENTADO CON LECHE DE FÓRMULA
SI ( ) NO( )
4.- EL NIÑO COME TIERRA U OTRA SUSTANCIA QUE NO CONSTITUYE
ALIMENTO
SI( ) NO( )
5.- EN LA ALIMENTACIÓN DIARIA DEL NIÑO INCLUYE VERDURAS, CARNES
VEGETALES Y LECHE
SI( ) NO( )
6.- HA LLEVADO TRATAMIENTO CON VITAMINAS
SI( ) NO( )
7.- LE HAN DIAGNOSTICADO ANEMIA EN ALGÚN OTRO CENTRO SI( ) NO( )
8.- EL NIÑO TIENE FAMILIARES CON ANEMIA
SI ( ) NO( )
9.- RESPONDA SI O NO SI EL NIÑO PRESENTA ALGUNO DE LOS SIGUIENTES
SÍNTOMAS:

FATIGA

MUCHO SUEÑO

IRRITABILIDAD

DISMINUCIÓN DEL APETITO SI( ) NO( )

DIFICULTADES EN EL APRENDIZAJESI( ) NO( )

ENFERMEDADES INFECCIOSAS RECURRENTES

BAJO RENDIMIENTO ESCOLAR

DIFICULTAD EN LA CONCENTRACIÓN
SI( ) NO( )
SI( ) NO( )
SI( ) NO( )
SI( ) NO( )
SI( ) NO( )
SI( ) NO( )
74
ANEXO 2
TÉCNICA DE HEMOGRAMA AUTOMATIZADO
Obtener la muestra por punción venosa, la misma que se coloca inmediatamente
en un tubo con anticoagulante EDTA.
Colocar los tubos en un agitador hasta proceder a realizar el análisis
Encender el contador Hematológico HecoS, realizar un lavado del mismo antes
de proceder con la lectura.
Pasar los tubos para realizar el análisis, imprimir el resultado y realizar el
respectivo análisis.
75
ANEXO N 3
DETERMINACIÓN CUANTITATIVA DE FERRITINA SÉRICAMétodo.
La ferritina en la muestra o el estándar causa una aglutinación en las partículas
de látex recubiertas de anticuerpos anti-ferritina. La aglutinación es proporcional a la
concentración de ferritina en la muestra o el estándar.
Procedimiento.
Longitud de onda:
570 nm
Paso de luz:
1 cm
Temperatura:
37°C
Medición:
contra agua
Esquema de pipeteoLlevar el reactivo de látex a temperatura ambiente antes de la medición
Llevar el instrumento a cero de absorbencia con agua destilada
Pipetear en cubetas:
BUF
800 landas
CAL o muestra
40 landas
Mezclar e incubar a 37°C por cinco minutos.
RGT
400 landas
Mezclar, incubar por 30 segundos y leer la absorbancia A1. Incubar 4 minutos
mas a 37°C y leer la absorbancia A2. Calcular la diferencia de absorbancias.
Valores de referencia.
Hombres:
31,5 – 231.7 ng/ml.
Mujeres:
12,2 – 118 ng/ml
76
ANEXO 4
MATRIZ DE RECOLECCIÓN DE DATOS
HEMOGRAMA
ORD.1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
EDAD SEXO WBC RBC Hgb. Hct. VMC HMC CHCM
8
M
15,1 3,46 10,9 31,5 66
27,3
30,7
8
M
6.9 4.58 12.8 39.7 87
27.9
32.2
8
F
4.8 4.35 11.4 37.0 85
26.1
30.7
7
M
6.4 4.32 10.9 33.6 72
25.2
30.6
9
M
6.6 4.12 11.2 33.0 71
27.1
32.0
8
F
6,2 4,16 11,8 36,6 78
28,4
32,3
8
M
8,7 4,26 12,7 38,2 80
29,8
33,2
10
M
8,1 3,69 21,1 32,1 69
25,9
33,1
7
M
5,2 4,52 12,3 37,4 73
26,2
32,9
9
F
5,7 4,29 12,8 39,2 82
29,9
32,7
9
M
6,9 4,07 12,4 37,4 82
30,4
33,2
10
M
5,1 4,55 12,6 39,8 78
27,7
31,6
8
M
6,3 4,35 12,4 38,1 78
28,6
32,6
6
F
9,4 3,85 11,7 36,5 68
28,3
32,1
9
M
5,6 3,59 11,7 32,9 68
30
34,6
10
F
6,2 4,45 12,7 39,6 79
28,6
32,1
5
M
7
4,69 12,1 37,7 70
25,7
31,9
8
F
8,9 4,35 12,5 37,8 77
28,8
33,2
RDW
15,1
12.2
11.9
12.1
11.8
8,9
11,6
15,3
11,5
11,6
11,7
11,4
11,7
14,1
15,4
12,3
11,9
11,5
Plt.
234
226
264
292
294
272
353
299
247
218
260
196
295
309
419
310
363
438
MPV Ptc.
PDW
10.1 0.236 13.5
9.3 0.210 14.0
9.2 0.242 13.2
9.4 0.275 13.0
8.3 0.245 12.9
8,9 0,243 13,3
9,5 0,335 13,9
10,1 0,302 14,7
10,1 0,252 16,1
10,5 0,229 16,9
9,4 0,244 14,1
9,4 0,184 14,1
8,5
0,25
13
8,5 0,262 12,8
8,2 0,345 12,6
9,2 0,286 13,4
8,4 0,304 11,7
9
0,395 12,4
77
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
10
10
6
5
7
10
10
5
7
7
8
10
10
5
10
9
7
10
7
10
8
10
5
10
8
6
5
M
F
F
F
F
F
F
M
F
F
M
M
F
M
M
M
M
M
F
F
M
F
F
M
M
M
M
5,7
7,7
9,3
9,6
6,3
6
4
3,2
6,4
7,5
7,1
8,1
5,8
8,5
6,4
6,2
7,2
6,2
9
6,2
4,8
6
6,5
7,9
8,6
7,6
6,5
4,44
4,75
4,39
3,85
3,86
4,27
4,66
4,48
4,43
3,88
4,3
4,18
4,36
4,49
4,36
4,84
4,38
4,39
4,79
4,63
4,29
4,02
4,48
4,05
4,09
4,15
3,75
12,5
14,2
12,3
11,2
11,5
13,1
13,6
12,8
12,4
11,6
11,8
11,2
12,9
11,7
11,1
14,2
12,9
12,7
13,2
12,2
11,5
12,1
11,9
12,4
12
11,7
11,1
38,3
43,7
38,2
31
32,2
40,4
40,2
39,7
38
30,8
33,6
31,8
39,7
33,9
31,1
42,2
39,3
38,4
40,2
38,9
35,3
37,1
36,8
37,6
36,6
35,8
39,5
76
82
77
65
66
85
86
79
76
65
64
62
81
66
66
78
80
77
74
74
62
82
72
83
70
76
75
28,2
29,8
28,1
24,1
25,7
30,8
29,1
28,5
28
30
27,5
24,7
29,6
25,1
25,4
30
29,5
29
27,5
26,4
26,9
30
26,6
30,7
29,3
28,1
29,6
32,8 11,4
32,4 11,6
32,3 11,8
29,9 14,9
29,6 15,9
32,5 11,7
33,8 11,7
32,2 11,89
32,6 11,9
35,4 14,1
32,7 13,9
30,1 15,9
32,4 11,9
30,7 14,4
31,5 13,8
34,4 11,9
33
11,8
33,2 11,5
32,8 11,9
31,4 11,8
32,6 15,31
32,5 11,8
32,4 11,5
33
11,9
32,8 11,2
32,6 11,5
28,1 10,7
395
264
326
242
341
249
274
220
294
312
335
340
237
380
397
297
311
271
373
320
304
264
455
320
321
372
149
8,7
9,7
9
7,8
7,7
9
10
9,6
8
8,4
8
8,3
9,3
9,5
8,8
8,6
7,8
9,2
7,9
8,9
8,7
8,8
8,3
9,3
9,2
8,6
10,2
0,345
0,256
0,295
0,279
0,279
0,223
0,275
0,211
0,25
0,264
0,27
0,315
0,22
0,359
0,356
0,245
0,242
0,25
0,293
0,285
0,264
0,233
0,443
0,298
0,295
0,319
0,192
13,3
15,6
12,6
11,9
10,5
14
14,8
14,1
13
12,7
12,3
12,4
14,4
13,5
12,4
12,9
12,4
14,3
12,1
12,8
12,9
14,8
12,6
13,1
13,4
12,6
12,9
78
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
10
5
6
10
8
7
7
10
5
10
7
10
10
10
10
10
10
8
9
5
9
7
5
10
8
9
8
F
M
F
F
M
M
M
F
F
M
F
M
F
F
F
M
F
F
F
F
M
F
F
M
F
M
M
6,3
9,9
5,9
7,9
4,8
2,9
1,9
6,7
3,5
3,8
9,4
5,3
4,6
6,9
6,5
6,9
6,6
5,4
7,2
5,5
6,4
4,9
9,3
6,3
5,8
3,8
6,3
4,1
4,72
3,64
4,64
4,95
4,12
3,59
4,2
4,27
4,53
5,03
4,7
4,48
4,15
404
4,73
3,98
3,92
3,99
4,16
3,82
4,03
4,61
4,7
4,56
5,28
4,21
11,9
13,7
10,8
13,7
12,9
11,3
10,8
10,4
10
12,4
13,2
13,6
13,3
12,4
12,7
13,4
11,9
11,6
11,8
11,2
10,5
11,4
12,7
13,7
13
13,4
13
33,6
41,6
31,6
43
43,1
34
32,5
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